Острые расстройства мозгового кровообращения являются одним из наиболее тяжелых неврологических осложнений при ХПН. По данным Н. А. Ратнер (1974), геморрагические инсульты были причиной смерти у 16,3% больных хроническим гломерулонефритом. Развитию их, как правило, предшествует озлокачествление гипертонии. В патогенезе инсультов наряду с артериальной гипертонией отводится роль токсико-аллергическим изменениям сосудистой стенки и снижению коагуляционных свойств крови.
По нашим данным, основанным на анализе 415 случаев хронического диффузного нефрита, диагноз которого был подтвержден секционно, церебральные инсульты имели место у 39 больных (9,39%). Они развивались на фоне высокой гипертонии одинаково часто в различных возрастных группах: у больных, умерших в возрасте до 20 лет,- в 6,45%, 21-30 лет -6,68%, 31-40 лет-10%, 41-50 лет -9,4%, 51-60 лет-10,9%, старше 60 лет-12,8%. У мужчин инсульты возникают чаще, чем у женщин (таблица 89). Преобладают геморрагические инсульты, ишемический инсульт диагностирован лишь у 6 из 39 больных. Непосредственной причиной смерти кровоизлияния были у 32 человек. У 7 больных, погибших от ХПН в возрасте 20-72 лет, нарушения мозгового кровообращения имели место за 0,5-9 лет до смерти. У 10 из 39 больных инсульты возникли на фоне компенсированной функции почек. В 6 случаях инсульт развился при озлокачествлении гипертонии, обусловленном обострением нефрита. Из 39 больных лишь у двух в прошлом отмечались гипертонические кризы. У одного больного 38 лет обширное кровоизлияние в левое полушарие головного мозга развилось во время очередного сеанса гемодиализа. В 65,2% случаев сосудистый патологический очаг возникал в левом полушарии. Такая локализация более типична и для кровоизлияний в мозг при гипертонической болезни. Лишь у одного нашего больного кровоизлияние было субарахноидальным. У 3 человек были множественные геморрагические очажки.
В отличие от больных с гипертонической болезнью и атеросклерозом церебральных сосудов, у которых кровоизлияния часто располагаются в глубинных отделах, у почечных больных чаще встречается латеральная локализация кровоизлияний в белом веществе, вблизи коры мозга. Такая локализация считается свойственной больным с аномалиями мозговых сосудов (мальформацией, милиарными аневризмами).
Таблица 89. Распределение больных с церебральными инсультами по полу и возрасту
Больная П., 38 лет, госпитализирована в неврологическую клинику 7.09.1967 г. (и. б. № 18 479) с диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения». В 1954 г. перенесла острый диффузный гломерулонефрит. С 1962 г. отмечается повышение АД, а с 1964-1965 гг. стабилизация гипертензии. 7.09.1967 г. во время прогулки ощутила сильную боль в теменно-затылочной области, головокружение, тошноту, затруднение речи. Врачом скорой помощи больная была направлена в стационар.
Объективные данные: состояние удовлетворительное, кожные покровы бледные, лицо пастозно. Пульс 80 в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 180/95 мм рт. ст. Приглушен I тон, акцент II тона на аорте. Сознание сохранено. Больная вяла, заторможена. Обращенную речь понимает плохо, выполняет только простые задания (закрыть глаза, высунуть язык). На вопросы отвечает односложно («да-нет») после повторных просьб. Зрачки несколько сужены, реакция их на свет сохранена.
Движения глазных яблок в полном объеме, нистагма нет. Лицо симметрично. Язык по средней линии. Симптом Россолпмо - Вендеровича с двух сторон. Сила в конечностях достаточная, мышечный тонус не изменен. Глубокие рефлексы на руках и ногах средней живости, равномерны. Чувствительность не нарушена. Умеренная ригидность затылочных мышц. Пульсация сонных артерий отчетливая.
Анализ крови: эр. 4 350 000; Hb 12,4 г%; л. 8500; э. 4, п. 2; с. 64; лимф. 23; мон. 6; кл. РЭС - I. РОЭ -32 мм в час. Сахар крови 90 мг%, остаточный азот крови 65 мг%; креатинин крови 3,87 мг%, протромбин крови 76%.
Анализ мочи: уд. вес-1010; белок - 0,66 %о.
Люмбальная пункция: ликворное давление - 260 мм вод. ст.; ликвор прозрачный, бесцветный, белок - 0,66%о, клеток - 23/3. На глазном дне - ангиопатия сетчатки.
Несмотря на проводившееся лечение, больная оставалась вялой, сонливой. Временами возникало психомоторное возбуждение. Постепенно нарастали явления почечной недостаточности (остаточный азот в крови возрос до 190 мг %). Больная скончалась 25.09 1967 года.
Клинический диагноз: хронический диффузный гломерулонефрит. ХПН-II А стадии. Вторичная гипертония. Острое нарушение мозгового кровообращения по типу геморрагии в левую височную долю от 7.09.1967 года.
Патологоанатомический диагноз: хронический диффузный гломерулонефрит. Единичные атеросклеротические бляшки в брюшной аорте и в сосудах основания мозга. Очаг кровоизлияния в белое вещество теменной доли (рис. 95) и частично верхней височной извилины, размер гематомы 5x5,5 см. Незначительное пропитывание крови в нижнюю теменную борозду. Гипостатическая пневмония.
Рис. 95. Больная П. Головной мозг (горизонтальный срез на уровне верхних отделов семиовального центра). В левой теменной доле очаг кровоизлияния.
В данном случае обращает на себя внимание локализация очага геморрагии. Внутри черепа наиболее высокое артериальное давление бывает в общем стволе средней мозговой артерии на уровне отхождения ее глубинных ветвей. У большинства больных с гипертоническими церебральными инсультами разрываются именно глубинные ветви, что приводит к формированию центральной гематомы полушария. В нашем наблюдении произошел разрыв одной из дистальных поверхностных ветвей левой средней мозговой артерии на стыке с бассейном васкуляризации задней мозговой артерии. Возможно, это связано с воздействием на сосуды токсических факторов, под влиянием которых сосуды поражаются в первую очередь в тех участках, где кровоток и в физиологических условиях более замедлен (в смежных территориях двух бассейнов). По-видимому, этим можно объяснить возникновение при почечной недостаточности геморрагических очагов в бассейне дистальных ветвей основных мозговых артерий. Гистологическое исследование показало, что сосудистая стенка во многих участках коры и белого подкоркового вещества утолщена, имеется выраженный периваскулярный отек, местами диапедезные кольцевидные (муфтообразные) геморрагии (рис. 96). Диффузность поражения сосудов головного мозга объясняет клиническую картину болезни, в частности выраженность общемозговых симптомов (головная боль, сонливость, психомоторное возбуждение и т. п.). Разумеется, вблизи очага геморрагии развивался спазм сосудов, что также усугубляло течение болезни и приводило к некоторым очаговым симптомам (расстройство речи).
Реногенный церебральный инсульт приобретал не всегда фатальное течение. При успешной компенсации почечной функции удавалось добиться благоприятного исхода острого нарушения мозгового кровообращения.
Рис. 96. Больная П. Кора левой теменной доли. Окраска по ван Гизону. Периваскулярный отек. Ув. 280.
Клиника. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют малый ишемический церебральный инсульт (ИИ) - полное восстановление функции за срок более 24 часов, но меньше 1 недели; пролонгированную ишемическую атаку с обратным развитием - общемозговые и очаговые симптомы полностью регрессируют за срок больше 24 часов, но меньше 3 недель; прогрессирующий ИИ - общемозговые и очаговые симптомы, нарастающие в течение часов или 2-3 суток с последующим неполным регрессом; завершившийся (тотальный) ИИ - сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим неврологическим дефектом.
Симптоматика ИИ неоднородна и зависит от морфологических изменений имевшихся к моменту развития резкого дефицита мозгового кровотока и характера декомпенсирующих причин, вызвавших острую церебральную ишемию. У лиц пожилого и старческого возраста при выраженных атеросклеротических поражениях мозга ИИ чаще развивается на фоне ишемической болезни сердца, отчетливых явлений сердечно-сосудистой недостаточности, а нередко и диабета. У лиц молодого возраста ИИ может быть следствием васкулита или заболеваний системы крови.
Клиническая картина характеризуется постепенным (на протяжении нескольких часов) нарастанием очаговых симптомов, соответствующих пораженному сосудистому бассейну. Если одновременно возникают общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, рвота), они, как правило, менее выражены, чем симптомы выпадения. Такой тип развития наиболее характерен при нормальном или низком АД.
Топическая характеристика симптомов ИИ при всем многообразии причин и де-компенсирующих механизмов, приводящих к развитию инфаркта мозга, соответствует определенному сосудистому бассейну.
Синдромы поражения артерий мозга.
Нарушение кровотока по интракраниальному отрезку внутренней сонной артерии вызывает "тотальный инфаркт" - выпадение всех функций пораженного полушария: паралич, анестезия противоположной половины туловища, резкое угнетение сознания; высокий риск быстрого развития вторичного стволового синдрома.
Нарушение кровотока в бассейне передней мозговой артерии проявляется гемипарезом (редко гемиплегией) и гемигипестезией на противоположной стороне. В зависимости от уровня поражения передней мозговой артерии парез может преобладать в руке (проксимальный отдел артерии - передний отдел внутренней капсулы) или в ноге (дистальный отрезок артерии - медиальная поверхность лобной доли). Кроме того, характерны хватательный симптом Янишевского, сосательные движения, аспонтанность, абулия, аба-зия, снижение критики к своему состоянию, дезориентация, неадекватные действия, нарушения речи типа дизартрии, персеверации, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, апраксия в левой руке при поражении как левой, так и правой лобных долей (вследствие перерыва межиолушарных связей в мозолистом теле); нередко задержка или недержание мочи. Окклюзия передней мозговой артерии часто клинически не проявляется из-за быстро включающегося и достаточного коллатерального кровотока по передней соединительной артерии.
Средняя мозговая артерия. При нарушении кровообращения во всем бассейне средней мозговой артерии развиваются контрлатеральная гемиплегия, гемигипалгезия, гомонимная гемианопсия с контрлатеральным парезом взора. При поражении доминантного, обычно левого, полушария появляется афазия или анозагнозия, асоматогнозия, апрактогнозия - при поражении недоминантного полушария. При часто встречающихся окклюзиях отдельных ветвей средней мозговой артерии возникают парциальные синдромы: моторная афазия Брока (см.) с контрлатеральным парезом руки и нижней мимической мускулатуры при окклюзии верхних ветвей; сенсорная афазия Вернике (см.) - при окклюзии нижних ветвей и другие.
Задняя мозговая артерия. При закупорке ее проксимальных ветвей появляются контрлатеральный гемипарез (гемиплегия) и гемигипестезия, нередко сочетающиеся с гомолатеральным парезом мышц, инервируемых глазодвигательным нервом - "перекрестная окуломоторная гемиплегия" (синдром Вебера). Могут обнаруживаться нистагм, парез взора при взгляде вверх, симптом Гертвига-Мажанди, различные признаки поражения глазодвигательного нерва на стороне поражения и гемигиперкинез в противоположных конечностях (синдром Бенедикта). Закупорка артерий, обеспечивающих кровоснабжение зрительного бугра, приводит к развитию инфаркта в таламусе. Таламический синдром проявляется выраженными таламическими болями, гомонимной гемианопсией, контрлатеральной гемигипестезией, преходящим нерезко выраженным гемипарезом, иногда с явлениями хореоатетоза, ранним появлением "таламической руки" - своеобразная поза кисти в форме сгибания в лучезапястном и пястно-фаланговых суставах при одновременной экстензии в межфаланговых суставах. Закупорка дистальных ветвей характеризуется гомонимной гемианопсией на противоположной стороне, иногда фотопсиями и дисморфопсией.
Основная артерия. Нарушение кровообращения в ее ветвях вызывает одностороннее поражение Варолиева моста и мозжечка. В зависимости от уровня поражения могут наблюдаться ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемшлегия и гемигипестезия, ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межядерная офтальмоплегия; нистагм, головокружение, тошнота, рвота; шум в ушах и потеря слуха; небная миоклония.
Окклюзия или выраженный стеноз ствола основной артерии проявляется тетраплегией, двухсторонним горизонтальным парезом взора, комой или "синдромом изоляции" (деэфферентации).
Позвоночные артерии. При окклюзии обеих позвоночных артерий или в случаях, когда одна окклюзированная (стенозированная) была единственным источником кровоснабжения ствола мозга, выявляется та же симптоматика, что и при окклюзии или выраженном стенозе основной артерии.
Окклюзия или стеноз внутричерепного отдела позвоночных артерий или задней нижней мозжечковой артерии наиболее часто проявляется латеральным синдромом продолговатого мозга - нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, дисфония. Кроме того, имеют место нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия на стороне поражения; нарушение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.
Пoд peд. проф. А. Скоромца
"Симптомы ишемического церебрального инсульта" и другие статьи из раздела
Поражения краниальных нервов;
10. острого монопареза;
11. (практические рекомендации).
Введение . У 3 % пациентов мозговой инсульт в остром периоде проявляется психическими расстройствами в виде делирия , бреда, остро развившейся деменции или мании, имитируя клинику психических заболеваний. Очаговые неврологические нарушения при этом часто отсутствуют или носят легкий, преходящий характер, поэтому их легко пропустить. Подобные симптомы обычно наблюдаются у больных с очаговым инсультом в лобной или теменной области правого (недоминантного) полушария.
Церебральный мозговой инсульт (далее - МИ) обычно характеризуется внезапным развитием очагового неврологического дефицита в виде гемипареза, афазии или гемианопсии в зависимости от локализации очага поражения головного мозга или заинтересованного сосудистого бассейна. В отдельных случаях клинические проявления мозговых инсультов могут выражаться нечетким «атипичными проявлениями»: фокальным дефицитом, а также рассеянной неврологической симптоматикой. К числу подобных проявлений относят, прежде всего, нервно-психические расстройства. Согласно литературным данным, указанные нервно--психические симптомы дифференцированы в следующие клинические формы:
дополнительная информация
: Маскирование симптоматики ТИА
(транзиторной ишемической атаки). Несмотря на то, что интра- и экстракраниальные бассейны сосудов головного мозга достаточно четко разграничены по участкам кровоснабжения, при сосудистых нарушениях в них приходится сталкиваться с маскированием (мимикрией) одной нозологии с симптоматикой другой. Особенно демонстративна в этом отношении подобие симптоматической картины острого вестибулярного головокружения (синдром Меньера, другие синдромы экстракраниальной локализации) и головокружение при остром интракраниальном нарушении мозгового кровообращения (интрацеребральная локализация). С феноменом мимикрии можно столкнуться в случае, если есть необходимость дифференцировать ТИА и антифосфолипидный синдром. Системный гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона, часто встречается у лиц пожилого возраста) височной локализации может мимикрировать эпизод ТИА в своей классической форме или в форме amaurosis fugax. Симптоматика гипогликемического криза также может давать схожую клиническую картину с эпизодом ТИА. В этом случае назначение глюкозы быстро нормализует состояние пациента. В этих и аналогичных им ситуациях утверждать, где маскирование, а где схожесть этиопатогенетических механизмов при различных нозологиях говорить сложно. Во многих литературных источниках высказывается мысль, что, в принципе, синдром ТИА может быть при любом остром скоротечном неврологическом дефиците. Дифференциально-диагностическое затруднение возникает при определении конкретного этиологического фактора. Но и здесь рассчитывать на простое однозначное решение не приходится: один и тот же этиологический фактор может быть причиной как ишемических, так и геморрагических цереброваскулярных нарушений, а также и их сочетания (источник: статья «Прогнозная диагностика транзиторных ишемических атак: лечебно-профилактическое предупреждение» Б.В. Дривотинов, Е.Н Апанель, А.С. Мастыкин, В.А. Головко, Г.Ю. Войцехович, УО «Брестский технический университет», Научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, г. Минск ) [ к содержанию].
© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.
Posts from This Journal by “инсульт” Tag
Постинсультные экстрапирамидные расстройства
Согласно эпидемиологическим данным, экстрапирамидные расстройства наблюдаются у ≈ 1 - 4% больных, перенесших инсульт, примерно в равных…
Анозогнозия (снижение осознания болезни)
ПРИ ОЧАГОВЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА Больной с анозогнозией (далее - со сниженным осознанием болезни [или СОБ]) описывается как отрицающий…
Церебральный инсульт – преходящее нарушение мозгового кровообращения, симптомы которого полностью проходят на протяжении суток. Может появиться при многих заболеваниях сосудов головного мозга, либо артерий, проходящих через голову.
В основе такого заболевания может быть локальная небольшая ишемия участка мозга либо возникновение небольшого кровотечения. И причин здесь может быть довольно много. Кроме повышенного давления и атеросклероза к ним можно отнести:
- Сахарный диабет.
- Полицитемию.
- Заболевания сердца.
- Снижение артериального давления.
- Спазм сосудов мозга.
При высоком давлении стенки сосуда становятся довольно растянутыми, из-за чего происходит небольшой выход из них плазмы либо эритроцитов. Такое случается и при небольших по размеру аневризмах, которые могут даже разорваться.
Клиническая картина
Ишемический церебральный инсульт и его проявления развиваются внезапно и могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, максимум они длятся сутки. В итоге наступает полный регресс очага.
Определить данное состояние можно по следующим признакам:
- Тяжесть в голове.
- Тошнота.
- Рвота.
- Общая слабость.
Остальные симптомы будут зависеть от того, какая часть мозга была задета. При поражении лобно-теменной части развивается афазия, которая сочетается с онемением, покалыванием, гипестезии в области лица или верхних конечностей. развиваются довольно редко. У некоторых людей могут появиться симптомы эпилепсии. Если поражена левая половина головного мозга, тогда нет речевых нарушений.
При развитии гемморрагического церебрального инсульта появляется головокружение, шум в ушах, пелена перед глазами, иногда может развиться головная боль. Из других симптомов следует отметить тошноту, рвоту, икоту, которая может длиться довольно долго, холодный пот, побледнение лица, нарушение зрения, что выражается в появлении цветных кругов, мерцания и других симптомов. Иногда развивается онемение и гипестезия в области верхней губы и носа.
Слабость конечностей выражена слабо, присутствует повышенная вялость и утомляемость, гиподинамия. Возможно снижение слуха.
Диагностика
Церебральные инсульты по МКБ 10 кодируются как G45.9. В основе диагностики такого состояние – быстрая смена между симптомами, которые появляются внезапно, с таким же внезапным их окончанием без развития каких-либо остаточных явлений.
Для подтверждения диагноза всегда требуется проведение диагностических исследований – УЗИ, допплерографии, ЭЭГ, МРТ, а также рентгенографии черепа и шейного отдела, исследование сосудов головного мозга.
При постановке диагноза требуется тщательная дифференцированость этого состояния от ддругих, имеющих практически те же самые симптомы. Это болезнь Меньера, мигрень, надпочечниковые кризы, опухоли мозга, энцефалиты, опухоли задней черепной ямки.
Как избавиться
В первую очередь следует нормализовать артериальное давление, улучшить кровоток головного мозга и коллатеральное кровообращение. При ишемическое инсульте снизить возможность агрегации тромбоцитов, при геморрагическом – использовать лекарства, которые быстро образуют тромб.
Следует уменьшить проницаемость сосудистой стенки, чтобы предотвратить выход большого числа эритроцитов в головной мозг. Обязательно понизить внутричерепное давление и предотвратить возможными методами риск развития отёка, что нередко приводит к коматозному состоянию. Надо использовать все средства для улучшения мозгового метаболизма.
В первый день в стационаре соблюдется постельный режим. Давление надо снижать аккуратно и не резко, так как это может стать причиной нарушения работы мозга, сердца и почек. Использовать лучше лекарства, действующие на протяжении суток.
Вводятся диуретики, ингибиторы АПФ, адреноблокаторы. Лекарства назначаются строго индивидуально и рассчитываются в зависимости от возраста и веса пациента. Обязательными к приёму являются антиагреганты – аспирин, курантил и некоторые другие.
Прогноз чаще всего благоприятный. После снятия всех симптомов и суток постельного режима заболевание проходит практически без следа. Надо помнить, что в дальнейшем приступ может повториться, а также может развиться настоящий инсульт с гораздо более серьёзными последствиями.
Кстати, вас также могут заинтересовать следующие БЕСПЛАТНЫЕ материалы:
- Бесплатные книги: "ТОП-7 вредных упражнений для утренней зарядки, которых вам следует избегать" | «6 правил эффективной и безопасной растяжки»
- Восстановление коленных и тазобедренных суставов при артрозе - бесплатная видеозапись вебинара, который проводил врач ЛФК и спортивной медицины - Александра Бонина
- Бесплатные уроки по лечению болей в пояснице от дипломированного врача ЛФК . Этот врач разработал уникальную систему восстановления всех отделов позвоночника и помог уже более 2000 клиентам с различными проблемами со спиной и шеей!
- Хотите узнать, как лечить защемление седалищного нерва? Тогда внимательно посмотрите видео по этой ссылке .
- 10 необходимых компонентов питания для здорового позвоночника - в этом отчете вы узнаете, каким должен быть ежедневный рацион, чтобы вы и ваш позвоночник всегда были в здоровом теле и духе. Очень полезная информация!
- У вас остеохондроз? Тогда рекомендуем изучить эффективные методы лечения поясничного , шейного и грудного остеохондроза без лекарств.
Инсульт - это наследственно обусловленное, острое нарушение мозгового кровообращения, в строго определенном участке мозга, приводящее к длительной гипоксии мозговой ткани, в зоне кровоснабжения соответствующего сосуда, что автоматически приводит к возникновению инфаркта мозгового вещества.
По характеру патологического процесса инсульты разделяются на геморрагические и ишемические. К геморрагическому инсульту относят кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозные) и под оболочки мозга (субарарахноидальные, субдуральные, эпидуральные), а также сочетанные формы - это субарахноидально-паренхиматозные или паренхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно-вентрикулярные и др. Ишемический инсульт подразделяется на тромботический, эмболический и нетромботический. К тромботическому и эмболическому относится церебральный инфаркт, развивающийся в следствии полной оклюзии экстра- или интракраниального сосуда, обусловленной тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой.
Нетромботический инсульт возникает при отсутствии полной оклюзии сосуда, чаще в условиях атеросклеротического поражения, ангиоспастического состояния, извитости сосудов. Иногда встречаются инсульты с сочетанием ишемического и геморрагического очагов. Все вышеперечисленные формы возникновения инсультов являются наследственно обусловленными. Они распространяются в поколениях наследственно. В организме человека, несущего в генной информации запрограммированную команду о развитии инсульта, заблаговременно происходят соответствующие изменения: в полостях сосудов, в системе кровоснабжения, в изменениях свойств крови, в состояниях самих сосудов, которые с течением времени, приведут к развитию условий и механизмов необходимых для развития соответствующей формы инсульта.
Все эти условия и изменения происходившие в организме человека за долго до возникновения инсульта, по команде соответствующего гена, в один момент времени соединяются вместе и приводят, в соответствующем участке головного мозга, к возникновению очага нарушения мозгового кровоснабжения. В очаге нарушения мозгового кровообращения, при соответствующей длительности его существования, начинают происходить соответствующие необратимые изменения в веществе мозга. Этот строго запрограммированный механизм, при его развитии, в последующем приводит к возникновению соответствующих клинических проявлений развившегося острого инфаркта мозгового вещества. Клинические симптомы инфаркта мозга зависят от места локализации и величины возникшего очага, степени и глубины поражения мозгового вещества, длительности его ишемии.
Для геморрагических инсультов, в начале заболевания, характерно преобладание общемозговых симптомов над очаговыми.
Геморрагический инсульт возникает, как правило внезапно, обычно после волнения или сильного переутомления, вечером или днем. Начальные симптомы: головная боль, рвота, расстройство сознания, учащение дыхания, бради- или тахикардия, гемиплегия или гемипарез. Степень нарушения сознания бывает разной - кома, сопор, оглушение.
При развитии комы: сознание утрачено, реакция на раздражения отсутствует, глаза закрыты, взгляд безучастный, рот полуоткрыт, лицо гиперемированно, губы цыанотичны, дыхание периодическое, типа Чейна - Стокса с затрудненным вдохом или выдохом, пульс напряженный, замедленный, артериальное давление чаще повышено. Зрачки часто бывают изменены по величине (иногда расширен зрачок на стороне кровоизлияния), иногда отведение глаз в сторону (парез взора), опущение угла рта, отдувание щеки на стороне паралича (симптом паруса). На стороне противоположеной очагу, обнаруживаются симптомы гемиплегии: ротированная к наружи стопа, поднятая рука падает, как (плеть), выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных рефлексов и кожных рефлексов, патологический рефлекс Бабинского.
Отмечаются менингеальные симптомы: рвота, расстройство глотания, задержка мочи или непроизвольное мочеиспусканиние. Обширные полушарные кровоизлияния иногда осложняются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, глазодвигательными нарушениями, изменениями мышечного тонуса (периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в верхних и нижних конечностях) и децеребрационной регидности, вегетативными расстройствами.
Для кровоизлияния в ствол мозга характерны нарушения витальных функций, симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конечностей, которые иногда проявляются в виде альтернирующих синдромов. Часто наблюдаются: (косоглазие), анизокория, мидриаз, неподвижный взор, (плавающие) движения глазных яблок, нистагм, нарушения глотания, мозжечковые симптомы, двухсторонние пирамидные рефлексы.
При кровоизлиянии в мост отмечаются: миоз, парез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей). Раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная регидность) возникает при кровоизлияниях в оральные отделы ствола мозга.
Для кровоизлияние в мозжечок характерны симптомы: головокружение с ощущением вращения предметов, резкая боль в области затылка и шеи, рвота, миоз, симптом Гертвига -Мажанди (рассходящееся косоглазие в вертикальной плоскости) и синдром Парино (вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет), нистагм, скандированная речь или дизартрия, отсутствие парезов конечностей, мышечная гипотония или атония, атаксия, ригидность шейных мышц.
Субарахноидальные кровоизлияния чаще возникают вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга, реже - при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга. Они иногда возникают в молодом возрасте. Заболевание начинается внезапно. Появляется головная боль (удар в затылок, чувство распространение в голове горячей жидкости), которая вначале может быть локальной (в области лба, затылка) затем становится разлитой. Нередко боль отмечается в шее, спине, ногах. Одновременно с головной болью возникают тошнота, рвота, часто кратковременные или длительные расстройства сознания, психомоторные возбуждения. Возможны эпилептические припадки.
Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига). Очаговая симптоматика не определяется или выражена незначительно.
Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток. Для него характерно преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Ишемический инсульт начинается с постепенного нарастания очаговых неврологических симптомов в течении нескольких часов, а иногда и в течении нескольких дней. Иногда может наблюдаться изменение степени выраженности очаговых симптомов, они то ослабляются, то снова усиливаются. У некоторых больных неврологические симптомы возникают почти мгновенно. Такая клиника характерна для эмболии.
Острое развитие ишемического инсульта может наблюдаться при тромбозе интракраниальной части внутренней сонной артерии или при острой закупорке крупной интрацеребральной артерии и проявляется сочетанием очаговых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой. Иногда ишемический инфаркт развивается медленно - в течении нескольких недель и даже месяцев. Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта. Инфаркты в системе внутренней сонной артерии. Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий большого мозга: кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу. Клинические проявления оклюзирующего поражения в начальном периоде чаще протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения (снижения зрения на один глаз и другие симптомы).
Нарушение мозгового кровообращения с развитием стойкого очагового синдрома имеет такие формы:
1) острая апоплексическая форма с внезапным началом;
2) подострая форма, развивающаяся медленно, в течении нескольких часов или дней;
3) хроническая псевдотуморозная форма, отличающаяся очень медленным (на протяжении дней и даже недель) нарастанием симптомов.
При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, наряду с гемиплегией и гемипестизией наблюдаются резковыраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, различной степени нарушение сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром.
Передняя мозговая артерия. Поверхностные ветви снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, большую часть мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднюю ножку внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупы, бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.
Клинический синдром при обширных инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим параличом противоположных конечностей - проксимального отдела руки и дистального отдела ноги. Нередко наблюдается задержка или недержание мочи. Характерны хватательные рефлексы и симптомы орального автоматизма. При двухсторонних очагах отмечаются нарушения психики, снижение критики к своему состоянию, элементы антисоциального поведения, ослабление памяти. При левосторонних очагах возникает апраксия левой руки из-за поражения мозолистого тела.
Средняя мозговая артерия. Имеет глубокие ветви, питающие значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, а также корковые ветви. Клинический синдром при тотальном инфаркте складывается из гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При левополушарных инфарктах - афазия, при правополушарных - анозогнозия. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей: -спастическая гемиплегия, непостоянное нарушение чувствительности, при очаге в доминантном полушарии - кратковременная моторная афазия.
При обширном корково - подкорковом инфаркте отмечается гемиплегия или гемипарез с преимущественным нарушением функции руки, расстройством всех видов чувствительности, гемианопсия. Инфаркт в доминантном полушарии приводит к афазии, нарушению счета, письма, чтения, праксиса.
Инфаркт в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии проявляется так называемым теменно-височно-угловым синдромом - это гемианопсия, гемигипестезия с астереогнозом. Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой: парез преимущественно нижней части лица и языка; при левосторонних очагах одновременно возникает моторная афазия.
Задняя мозговая артерия. Она снабжает кровью кору подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиальные отделы височной области. Глубокие ветви обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, зрительный венец и подбугорное ядро, утолщение мозолистого тела и часть среднего мозга. При инфаркте, в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии клинически наблюдается: гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадратная гемианопсия, реже - явления метаморфопсии и зрительной агнозии. При левосторонних инфарктах могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сенсорная афазия. Инфаркт в медиобазальных отделах высочной области, особенно при двустороннем поражении, вызывает выраженное нарушение памяти типа корсаковского синдрома и эмоционально-аффективные расстройства. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей возникает синдром Дежерина-Русси: гемипестезия или гемианестезия, гиперпатия и дизестезия, таламические боли в противоположной половине тела, преходящий контралатеральный гемипарез, непостоянные: гемианопсия, гиперкинезы псевдоатетозного или хореатетозного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения.
Также возможны атаксия и интенционный тремор в контрлатеральных конечностях (верхний синдром красного ядра). Иногда в руке возникает гиперкинез хореатетозного типа. Может наблюдаться (таламическая) рука: предплечье согнуто и пронировано, кисть также находится в положении сгибания, пальцы слегка согнуты в пястно-фаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты.
Основная артерия. Дает ветви к мосту мозга, мозжечку и продолжается двумя задними мозговыми артериями. Острая оклюзия имеет симптомы поражения моста с расстройством сознания, вплоть до комы. Через несколько часов появляются двухсторонние параличи: лицевого, тройничного, отводящего, блокового и глазодвигательного нервов, псевдобульбарный синдром, параличи конечностей (геми-, пара- или тетраплегии), нарушения мышечного тонуса (децеребрационная ригидность сменяются гипо- и атонией), Иногда возникают мозжечковые симптомы, развивается «корковая слепота». Часто отмечаются двухсторонние патологические рефлексы, тризм. Наблюдаются вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство витальных функций, Исход не благоприятный.
Позвоночная артерия. Снабжает кровью продолговатый мозг, шейный отдел спинного мозга, мозжечек. Инфаркты имеют симптомы: вестибулярные (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия, реже наблюдаются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. Иногда наблюдаются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома различной продолжительности. Для закупорки интракраниального отдела позвоночной артерии характерно сочетание стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга с преходящими симптомами оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долях. Развиваются синдромы одностороннего поражения: Валенберга -Захарченко, Бабинского -Нажотта. При двухстороннем поражении позвоночной артерии возникает расстройство глотания фонации, дыхания и сердечной деятельности.
Артерии мозгового ствола. Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной, позвоночной, и задней мозговой артериями. Инфаркты в области мозгового ствола являются результатом поражения артерий вертебрально-базилярной системы на различных уровнях. Для ишемических поражений мозгового ствола характерна разбросанность нескольких, обычно небольших, очагов инфаркта, что определяет большой полиморфизм клинических проявлений в разных случаях.
Если методика лечения будет применена во время начала процесса ишемии мозгового вещества, то зона инфаркта мозга будет минимальная, с минимальными клиническими проявлениями. Но, так как больной за соответствующей помощью обращается через несколько недель или месяцев после возникшего инфаркта мозга, то ставится задача только о возможности восстановления тех клеток головного мозга, в зоне очага поражения, которые еще возможно восстановить. Другими словами, с помощью соответствующей методики, борьба будет идти за те участки мозгового вещества, которые еще возможно восстановить. За счет этих, восстановленных участков головного мозга, в очаге поражения и будет идти уменьшение клинических симптомов заболевания, восстановление утраченных организмом человека функций.
Практика показывает, что восстановлению подлежат довольно значительные участки пораженного мозгового вещества, это подтверждается контрольными М. Р. Т. снимками головного мозга, и исчезновением многих симптомов заболевания, восстановлением довольно большого количества утраченных функций и движений в области туловища и конечностей, восстановлением речи и памяти. Практика применяемого лечения больных, после произошедшего инсульта в течении года, двух лет, трех лет, а иногда и пяти лет давала свои довольно существенные результаты. Эта методика лечения помогала восстанавливать утраченные функции и движения даже у больных перенесших несколько инсультов, где казалось это уже не возможно.
Результат лечения всегда лучше если, применяемая методика лечения, применяется своевременно и как можно раньше. Это дает возможность восстановить больше клеток головного мозга в участке мозгового вещества пораженном инсультом. Чем раньше начато применение соответствующей методики лечения, у больных с последствиями перенесенного инсульта, тем быстрее и лучше происходит восстановление утраченных функций и восстановление объема движений в конечностях.
Методика лечения применяется ежедневно, в течении нескольких месяцев. Как показывает практика применения этой методики, процесс восстановления утраченных функций и движений в конечностях и туловище, происходит постепенно, в начале лечения малозаметно. По мере длительности применяемого лечения происходит улучшение самочувствия больного человека, а также начинают появляться утраченные движения в конечностях и туловище. У больных в начале происходит уменьшение гипертонуса, они начинают двигаться при помощи посторонних, используя пораженную инсультом, половину туловища в начале как опору. Затем, по мере восстановления функций, больные начинают ходить на небольшие расстояния самостоятельно. В процессе лечения, объем активных движений еще увеличивается - это позволяет больному обслуживать себя самостоятельно. Чем меньше очаг инфаркта мозга и чем раньше и своевременно начато соответствующее лечение, тем выше эффективность его применения.
Загрузка...
