ГЛАВА 21. ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫЕ И СОПУТСТВУЮЩИЕ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

ГЛАВА 21. ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫЕ И СОПУТСТВУЮЩИЕ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Патология сердечно-сосудистой системы занимает первое место среди экстрагенитальных заболеваний у беременных. Наиболее значительными с точки зрения влияния на течение и тактику ведения беременности и родов являются пороки сердца (врожденные и приобретенные), гипертоническая болезнь, заболевания вен, тромбозы и тромбоэмболии.

Заболевания сердечно-сосудистой системы могут клинически манифестировать во время беременности, что связано с физиологическими изменениями гемодинамики: включают снижение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение сердечного выброса на 40-50%, возрастание ОЦК на 40-60%, появление новой плацентарной системы кровообращения. При заболеваниях сердца и сосудов изменения сердечной деятельности, происходящие во время беременности, могут усугубить имеющиеся гемодинамические нарушения.

Пороки сердца. Врожденные и приобретенные ревматические пороки сердца встречаются у 4-9% беременных.

Врожденные пороки сердца. Частота врожденных пороков сердца у беременных составляет 3-5% всех пороков. Наиболее распространенными среди врожденных пороков сердца являются дефект межпредсердной перегородки, межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток (сейчас встречается редко благодаря хирургической коррекции в раннем возрасте), коарктация аорты, тетрада Фалло, аортальный стеноз, миксоматозная дегенерация клапанов сердца при синдроме Марфана (наследственная болезнь соединительной ткани), синдром Эйзенменгера. Течение беременности при врожденных пороках сердца зависит от выраженности сердечно-легочной недостаточности.

Дефект межпредсердной перегородки, межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток. При незначительных дефектах существенных изменений гемодинамики не происходит, при больших сброс крови слева направо приводит к гипертрофии левого желудочка вследствие его объемной перегрузки. Значительное увеличение легочного кровотока приводит к легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка. Указанные пороки сердца при отсутствии легочной гипертензии не осложняют течение беременности, а беременность отягощает течение заболевания сердца. При развитии необратимой легочной гипертензии (вследствие сброса крови слева направо) беременность противопоказана.

Коарктация аорты (врожденное сужение аорты в области перешейка, на границе дуги и нисходящего отдела). Беременность при коарктации аорты, как правило, протекает благоприятно. Вследствие препятствия кровотоку обычно во время беременности резко повышается систолическое АД и развивается гипертрофия левого желудочка, снижается кровообращение в нижней половине тела. При длительно существующей гипертрофии левого желудочка во время беременности может развиться сердечная недостаточность, повышен риск расслаивания аорты. Из-за снижения плацентарного кровообращения возможна задержка роста плода.

Тетрада Фалло - порок сердца, включающий стеноз устья легочного ствола, гипертрофию правого желудочка, большой дефект межжелудочковой перегородки, декстропозицию аорты. Вследствие обструкции выносящего тракта правого желудочка возникает сброс крови справа налево, и в большой круг кровообращения поступает кровь с низким содержанием кислорода, развивается гипертрофия правого желудочка.

Пациентки, которым проведена полная хирургическая коррекция данного порока, не входят в группу риска по осложнениям беременности и родов. После неполной хирургической коррекции отмечается высокий риск нарастания сердечной недостаточности даже при удовлетворительном состоянии вне беременности. Увеличенный сброс крови справа налево (через шунт) очень опасен в связи с риском тромбоэмболии сосудов головного мозга. Повышен риск невынашивания беременности.

Аортальный стеноз бывает врожденным и приобретенным. Врожденный аортальный стеноз чаще возникает при двустворчатом аортальном клапане. Если площадь отверстия аортального клапана менее 1 см2, развивается обструкция выносящего тракта левого желудочка с последующей его гипертрофией. Ограничение сердечного выброса влечет за собой снижение коронарного кровотока и ишемию миокарда. Любая дополнительная нагрузка может вызвать стенокардию или развитие острой левожелудочковой недостаточности. Поскольку беременность значительно увеличивает нагрузку на сердце, при тяжелом аортальном стенозе прогноз неблагоприятный. Снижение общего периферического сосудистого сопротивления, обусловленное беременностью, в сочетании со сниженным сердечным выбросом приводит к нарушению коронарного кровотока, ишемии миокарда, артериальной гипотонии.

При тяжелом аортальном стенозе показано прерывание беременности, поскольку материнская смертность достигает 15%.

Синдром Марфана - наследственная болезнь соединительной ткани. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется миксоматозной дегенерацией митрального клапана (пролапс) и кистозным медионекрозом аорты. При пролапсе митрального клапана с умеренной регургитацией беременность протекает благоприятно, при выраженной регургитации в связи с увеличением ОЦК во время беременности повышается риск левожелудочковой недостаточности. Выраженная дилатация корня аорты (более 4 см) на фоне изменений структуры сосудистой стенки во время беременности может привести к разрыву аорты, что является основной причиной смерти беременных с синдромом Марфана.

Синдром Эйзенменгера - развитие необратимой легочной гипертензии вследствие сброса крови слева направо в результате сообщения между системной (большой круг) и легочной циркуляцией (малый), при этом причины этого порока - большие дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, большой диаметр открытого аортального протока, тетрада Фалло и др. Когда давление в легочной артерии превышает системное, направление сброса крови меняется (справа налево) и в большой круг начинает поступать бедная кислородом кровь. Нарастанию сброса крови справа налево способствуют и физиологические изменения во время беременности (снижение общего периферического сопротивления, повышение свертываемости крови).

Материнская смертность достигает 50%. Беременность противопоказана.

Влияние на плод у беременных с врожденными пороками сердца . Риск рождения ребенка с идентичным материнскому врожденным пороком сердца составляет 10-22%. Возможна задержка роста плода, перинатальна смертность высокая. Риск рождения ребенка с синдромом Марфана у матери с аналогичным заболеванием достигает 50%.

Приобретенные пороки сердца. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца, которые встречаются у 7-8% беременных, является ревматизм. Как правило, поражается митральный клапан (митральный стеноз), реже аортальный.

Обострение ревматизма во время беременности возможно в сроки до 14 нед, 20-32 нед, а также в послеродовом периоде. Высокий риск обострения ревматизма во время беременности имеют женщины, у которых последнее обострение заболевания отмечалось в предшествующие два года.

Митральный стеноз сопровождается затруднением оттока крови из левого предсердия, что приводит к его дилатации, а в дальнейшем - к развитию легочной гипертензии. При тяжелом митральном стенозе прогноз неблагоприятный, так как увеличение ЧСС и ОЦК при беременности значительно повышает нагрузку на сердце. Признаки сердечной недостаточности могут манифестировать с началом беременности. Нередко появляются мерцательная аритмия, венозный застой, отек легких. При дилатации левого предсердия в сочетании с мерцательной аритмией повышается риск тромбоэмболических осложнений, а материнская смертность достигает 17%.

Течение беременности при митральном стенозе зависит от степени сужения предсердно-желудочкового отверстия. При митральном стенозе I степени течение беременности, как правило, благоприятное. При выраженном митральном стенозе (II-III степень), когда диаметр предсердно-желудочкового отверстия 1,5 см или менее, беременность противопоказана.

Митральная недостаточность. Гемодинамические сдвиги при недостаточности митрального клапана обусловлены неполным смыканием его деформированных створок, в результате чего во время систолы желудочков наряду с током крови в аорту возникает обратный ток крови в левое предсердие. Это ведет к гипертрофии и дилатации левых отделов сердца.

Беременность и роды при легкой митральной недостаточности протекают, как правило, без существенных осложнений. При выраженной митральной недостаточности со значительной регургитацией крови и резким увеличением левого желудочка во время беременности возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности.

При развитии сердечной недостаточности сохранение беременности нецелесообразно.

Комбинированный митральный порок сердца, аортальный стеноз, аортальная недостаточность. Беременность и роды при этих пороках допустимы лишь в отсутствие выраженных признаков гипертрофии левого желудочка и симптомов недостаточности кровообращения.

Ведение беременности и родов у пациенток с пороками сердца. При ряде врожденных (выраженные аортальный стеноз, стеноз легочной артерии, большой дефект межпредсердной перегородки, коарктация аорты при высоком АД) и приобретенных пороков сердца (митральный стеноз II-III степени, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, комбинированный митральный порок сердца) беременность сопряжена с высоким риском для жизни и здоровья матери. У этих пациенток актуально планирование семьи. При настойчивом желании иметь ребенка в процессе подготовки к беременности с целью определения риска для здоровья и жизни матери требуется тщательное кардиологическое обследование. Уточняют характер и степень гемодинамических нарушений и возможности их коррекции.

Общие принципы ведения беременных с пороками сердца включают тщательное изучение анамнеза, физикальное, лабораторные и инструментальные исследования. Беременных с пороками сердца наблюдают акушер-гинеколог и кардиолог.

Прогноз течения беременности и родов зависит от формы порока сердца, выраженности сердечной недостаточности и легочной гипертензии.

При приобретенных пороках сердца необходимо принимать во внимание активность ревматического процесса. Риск для беременных с приобретенными пороками сердца отражен в классификации Л.В. Ваниной (1961):

I степень - беременность при пороке сердца без признаков сердечной недостаточности и обострения ревматического процесса;

II степень - беременность при пороке сердца с начальными признаками сердечной недостаточности, признаками активной фазы ревматизма;

III степень - беременность при декомпенсированном пороке сердца с преобладанием правожелудочковой недостаточности, в активной фазе ревматизма с мерцательной аритмией, легочной гипертензией;

IV степень - беременность при декомпенсированном пороке сердца с признаками левожелудочковой недостаточности, мерцательной аритмией и тромбоэмболическими проявлениями легочной гипертензии.

Пролонгирование беременности допустимо при I и II степенях риска, при III и IV беременность противопоказана.

При дородовом наблюдении за пациентками с врожденными и приобретенными пороками сердца физическая активность регламентируется индивидуально в зависимости от патологии сердца и выраженности сердечной недостаточности. Назначают диету с ограничением соли и жирной пищи, рекомендуют дробное питание. Кардиальная терапия, применяемая до беременности, может быть продолжена с исключением препаратов, которые неблагоприятно влияют на плод (см. главу "Влияние вредных факторов на организм матери и плода").

У таких беременных обязательно проводится профилактика инфекционного эндокардита при приобретенных пороках сердца; обязательно исследуют систему гемостаза и обеспечивают ее коррекцию для профилактики тромбогеморрагических осложнений. При ухудшении состояния, появлении признаков гемодинамической нестабильности показана немедленная госпитализация в любые сроки беременности.

У беременных с заболеваниями сердца роды лучше проводить с участием терапевта, кардиолога, анестезиолога либо в специализированном родильном доме, либо в акушерском стационаре многопрофильной больницы.

Метод и срок родоразрешения у пациенток с пороками сердца выбирают индивидуально. Показаниями к досрочному родоразрешению служат неэф-

фективность от терапии сердечной недостаточности, стойкая легочная гипертензия, активный ревматизм. При отсутствии выраженной сердечной недостаточности роды проводят через естественные родовые пути; показания к кесареву сечению определяются акушерской ситуацией.

В родах следует избегать положения роженицы на спине, так как развитие синдрома сдавления нижней полой вены может усугубить сердечную недостаточность при пороке сердца. Для выявления ранних признаков декомпенсации проводят постоянный мониторинг гемодинамики в течение родов (при тяжелых степенях требуется катетеризация легочной артерии);

Очень важно адекватное обезболивание, так как боль и эмоциональное напряжение повышают нагрузку на сердце; в большинстве случаев является эпидуральная анестезия. При недостаточности кровообращения необходимо сокращение второго периода родов путем наложения акушерских щипцов или вакуум-экстрактора, так как длительные потуги приводят к повышению давления в правых отделах сердца и могут усугубить сердечную недостаточность. Во время родов продолжают кардиальную терапию.

В послеродовом периоде необходимо тщательное наблюдение за пациенткой, так как декомпенсация сердечной деятельности может развиться в ближайшие сроки после родов.

Беременность и оперированное сердце. Успехи современной кардиохирургии привели к расширению контингента пациенток с пороками сердца, которым беременность в настоящее время не противопоказана. Наиболее частыми операциями на сердце являются митральная комиссуротомия и протезирование клапанов, которые следует производить до наступления беременности. Комиссуротомия иногда осуществляется во время беременности.

После успешной операции на сердце планирование беременности допустимо не ранее чем через год. Большой промежуток до наступления беременности нежелателен из-за угрозы развития рестеноза.

Беременных с протезированными клапанами госпитализируют три раза в течение беременности в специализированное кардиоакушерское отделение: до 12 нед - для оценки состояния гемодинамики матери, подбора терапии, включающей антикоагулянты; в 26-28 нед - с целью коррекции терапии у матери и оценки динамики роста плода; на 36-й неделе - для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения.

Роды проводят осторожно, через естественные родовые пути без наложения акушерских щипцов. Абдоминальное родоразрешение показано только при появлении симптомов сердечной недостаточности и по акушерским показаниям.

Гипертоническая болезнь наблюдается у 4-5% беременных и проявляется теми же клиническими симптомами, что и у небеременных. Диагноз гипертонической болезни устанавливают на основании анамнеза, т.е. с учетом артериальной гипертензии до беременности. О гипертонической болезни может также свидетельствовать впервые проявившаяся в I триместре беременности артериальная гипертензия (у здоровых пациенток в первой половине беременности АД несколько снижается) (см. главу 4 "Изменения в организме женщины во время беременности").

Ведение беременности и родов у пациенток с гипертонической болезнью зависит от тяжести заболевания и ранней диагностики возможных осложнений.

При тяжелых формах гипертонической болезни (АД 200/115 мм рт. ст. и выше с поражением сердца, мозга, сетчатки, почек и др.), что соответствует III стадии гипертонической болезни, беременность противопоказана.

Наиболее частыми осложнениями беременности у пациенток с гипертонической болезнью являются гестоз (10-40%), отслойка плаценты, которая происходит в 2-3 чаще, чем при нормальном АД. При гипертонической болезни ухудшается маточно-плацентарный кровоток, поэтому возможны плацентарная недостаточность и задержка роста плода. При развитии гестоза на фоне гипертонической болезни риск задержки роста плода и хронической гипоксии плода возрастает до 30-40%.

Отрицательное влияние беременности на течение гипертонической болезни может проявиться энцефалопатией, нарушением мозгового кровообращения.

Беременные с гипертонической болезнью нуждаются в тщательном и регулярном наблюдении совместно акушером и терапевтом.

Первая госпитализация беременной со среднетяжелой и тяжелой гипертонической болезнью необходима до 12 нед для решения вопроса о возможности пролонгирования беременности. Вторая госпитализация проводится в 28-32 нед (период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему), третья госпитализация (в 37-38 нед) осуществляется с целью подготовки пациентки к родам и решения вопроса о методе родоразрешения. Присоединение гестоза становится показанием для немедленной госпитализации и нередко - досрочного родоразрешения.

Лечение гипертонической болезни у беременных проводят по тем же принципам, что и у небеременных (гипотензивные препараты, в том числе антагонисты ионов кальция, стимуляторы адренергических рецепторов, вазодилататоры, калий сберегающие диуретики, спазмолитики). Одновременно обеспечивают профилактику плацентарной недостаточности.

Родоразрешение пациенток с гипертонической болезнью чаще проводят через естественные родовые пути при адекватном обезболивании (эпидуральная анестезия) и гипотензивной терапии. Второй период родов, в зависимости от состояния роженицы и плода, следует сокращать путем проведения эпизиотомии или наложения акушерских щипцов. В третьем периоде родов профилактика кровотечения осуществляется с помощью окситоцина (метилэргометрин противопоказан в связи с вазопрессорным эффектом!).

Показаниями к кесареву сечению при гипертонической болезни являются неэффективность проводимой терапии, а также состояния, угрожающие жизни и здоровью матери (отслойка сетчатки, расстройство мозгового кровообращения и др.).

Варикозная болезнь встречается у 20-40% беременных. Высокая частота этого заболевания во время беременности во многом обусловлена повышением уровня прогестерона, который, помимо расслабляющего действия на сосудистую стенку с развитием относительной клапанной недостаточности вен, угнетает выработку окситоцина, тонизирующего гладкую мускулатуру. Развитию варикозной болезни во время беременности способствует также увеличение ОЦК.

Клинические проявления заболеваний вен зависят от локализации поражения, формы и стадии. Возможно варикозное расширение вен нижних конечностей, наружных и внутренних половых органов, прямой кишки, кожи живота, молочных желез и ягодиц. Возникшая в начале беременности варикозная болезнь прогрессирует, а с окончанием беременности эти симптомы, как правило, ослабевают.

В результате варикозной болезни возникают телеангиэктазии на коже лица, шеи, верхней половины тела, рук; после родов они постепенно исчезают. Расширение мелких подкожных вен нижних конечностей в виде "сеточки" может сохраняться после родов.

К варикозному расширению геморроидальных вен предрасполагает склонность к запорам и повышенное давление в ректальных венах из-за их сдавления увеличенной маткой. Возникновение этого осложнения в послеродовом периоде связано также с потугами во втором периоде родов.

Диагностика и лечение варикозной болезни у беременных практически не отличаются от таковых у небеременных.

Лечение варикозной болезни нижних конечностей заключается в эластической компрессии (эластичные чулки, колготки), которая способствует сдавлению подкожных вен, уменьшению застойных явлений и ускорению кровотока. Можно использовать ангиопротекторы: эскузан в таблетках, детралекс, гинкор форте и др.

Инъекционно-склерозирующую терапию во время беременности, как правило, не применяют.

Тромбозы, тромбоэмболии. Распространенность тромбоза и тромбоэмболий составляет 3-12 на 1000 беременных, что в 6 раз больше, чем у небеременных. После родов частота тромбозов и тромбоэмболий достигает 30 на 1000 родильниц.

Условия для тромбообразования создаются из-за замедления кровотока при варикозной болезни в сочетании с повреждением стенки сосудов. Тромбообразованию дополнительно способствует нарушение свертывающей системы крови, а именно - снижение фибринолитической активности. Таким образом, во время беременности и в послеродовом периоде имеются основные патофизиологические факторы, предрасполагающие к тромбозам, - триада Вирхова: травма внутренней стенки вен; замедление тока венозной крови; повышение свертываемости крови.

При осложненном течении беременности, родов и послеродового периода выраженность триады Вирхова возрастает, обусловливая более высокий риск тромбозов и тромбоэмболий. Группу риска составляют беременные и родильницы с экстрагенитальной патологией (ревматические пороки сердца, оперированное сердце, искусственные клапаны сердца, заболевания почек, гипертоническая болезнь), а также беременные с гестозом и родильницы с послеродовыми гнойно-септическими заболеваниями.

Важнейшая роль в возникновении тромбозов и тромбоэмболий принадлежит приобретенным и генетически обусловленным тромбофилиям, к которым относятся антифосфолипидный синдром, генетические мутации факторов свертывания или генетически обусловленные дефициты ингибиторов свертывания: мутация факторов V Leiden, мутация протромбина, дефициты антитромбина III, протеина C, S и др.

Риск тромботических осложнений связан также с методом родоразрешения: частота таких осложнений после родов через естественные родовые пути составляет 0,08-1,2%, после кесарева сечения - 2,2-3,0%. К дополнительным факторам риска возникновения тромбозов относятся: возраст беременной старше 35 лет, высокий паритет, ожирение, длительная иммобилизация при длительном токолизе или переломах нижних конечностей, тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия в анамнезе, подавление лактации с применением эстрогенов.

Тромбофлебит (тромбоз) поверхностных вен клинически проявляется гиперемией кожи, уплотнением и болезненностью по ходу вены, локальной гипертермией.

Диагноз можно уточнить при УЗИ сосудов нижних конечностей (ангиосканирование, допплерография).

Тактика лечения тромбофлебита определяется совместно с хирургом и зависит от локализации тромбоза. При развитии тромботического процесса на голени и нижней трети бедра применяют консервативную терапию: холод в течение первых трех дней, мазевые аппликации (троксевазин, бутадион, гепарин), эластическую компрессию, возвышенное положение нижних конечностей. Общая терапия включает противовоспалительные и дезагрегантные средства, препараты, улучшающие микроциркуляцию, и венотоники (бутадион, теоникол, трентал, курантил, ацетилсалициловая кислота, троксевазин, эскузан). Антикоагулянты во время беременности назначают при патологической гиперкоагуляции, а также при тромбоэмболических осложнениях в анамнезе.

В случае восходящего тромбофлебита большой подкожной вены из-за опасности тромбоэмболии производят ее перевязку в области сафенофеморального соустья (операция Троянова-Тренделенбурга).

Во время родов ноги бинтуют эластичными бинтами для уменьшения венозного застоя и предупреждения рефлюкса крови во время потуг. В послеродовом периоде продолжается эластическая компрессия нижних конечностей. Рекомендуют раннее вставание, лечебную физкультуру, наблюдение хирургом.

Тромбоз глубоких вен. Клинические проявления включают отек пораженной ноги, местное повышение температуры и болезненность голени при пальпации. Симптомы тромбоза глубоких вен неспецифичны, поэтому диагноз устанавливается совместно с хирургом с помощью дополнительных методов исследования УЗИ с допплерографией).

Лечение тромбоза глубоких вен проводит хирург, оно состоит в комплексной антитромботической терапии (прямые антикоагулянты, введение которых прекращают за 6 ч до планируемых родов, дезагреганты, вазопротекторы, неспецифические противовоспалительные средства) с обязательной эластической компрессией.

Обнаружение флотирующего тромба магистральной вены свидетельствует о потенциальном источнике тромбоэмболии и требует хирургической коррекции: установления кава-фильтра или пликации нижней полой вены (прошивание специальными скобками) независимо от срока беременности. Если в I триместре у пациентки было рентгенологическое обследование (ангиография), беременность следует прервать после имплантации кава-фильтра.

Тактика родоразрешения у пациенток с тромбозом глубоких вен зависит от характера тромбоза. Если тромбоз неэмболоопасный, то метод родоразрешения определяется только акушерской ситуацией, предпочтительно через естественные родовые пути. Введение низкомолекулярного гепарина возобновляют через 6 часов после родов.

При эмболоопасном (флотирующем) тромбе родоразрешение через

естественные родовые пути возможно лишь после имплантации кава-фильтра. Без кава-фильтра пациентку родоразрешают путем кесарева сечения при одновременной пликации нижней полой вены механическим швом.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА). Основная причина - тромбоз глубоких вен нижних конечностей, клапанные пороки сердца, протезированные клапаны сердца. Реже наблюдаются жировая, воздушная эмболия и эмболия околоплодными водами.

При массивной тромбоэмболии развивается синдром острой сердечно-легочной недостаточности с болями в груди и внезапной потерей сознания. В менее тяжелых случаях (эмболия сегментарных артерий) отмечаются неспецифические симптомы: загрудинная боль, кашель, тахипноэ.

Обследование пациенток с подозрением на ТЭЛА включает в себя электрокардиографию; обзорную рентгенографию грудной клетки для исключения пневмонии, эмфиземы; вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких. При ТЭЛА нормальная вентиляция сопровождается снижением перфузии в одном или нескольких сегментах легкого. Исследование газов артериальной крови позволяет выявить типичный признак ТЭЛА - гипоксемию без гиперкапнии.

В тяжелых случаях еще до подтверждения диагноза сначала проводят сердечно-легочную реанимацию и только потом начинают обследование.

При подозрении на ТЭЛА лечение артериальной гипотонии предлагает использование инфузионной терапии, вазопрессорных препаратов. При гипоксемии показана оксигенотерапия. С целью снижения риска повторной эмболии используют гепарин.

Лечение беременных с ТЭЛА проводится сосудистыми хирургами. В тяжелых случаях показаны эмболэктомия из легочных артерий, тромболитическая и комплексная антитромботическая терапия.

При возникновении ТЭЛА в I триместре после лечения беременность следует прервать. Если ТЭЛА развивается во II-III триместрах, вопрос о сохранении беременности решается индивидуально в зависимости от состояния пациентки и жизнеспособности плода. При неэффективности лечения ТЭЛА беременную следует родоразрешить путем кесарева сечения.

При успешном лечении ТЭЛА у женщин с установленным ранее кава-фильтром роды можно вести через естественные родовые пути.

В послеродовом периоде продолжают гепаринотерапию с постепенным переходом на антикоагулянты непрямого действия. После выписки из акушерского стационара лечение должно проводиться под контролем хирурга и кардиолога.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Бронхиальная астма, преимущественно инфекционно-аллергическая, встречается у беременных с частотой 0,4-1,3%. Бронхиальная астма может впервые возникнуть во время беременности. Беременность может оказывать как благоприятное, так и неблагоприятное влияние на течение бронхиальной астмы; у 50% больных беременность не ухудшает состояния.

Беременность у больных бронхиальной астмой нередко осложняется гестозом, невынашиванием, задержкой роста плода. Перинатальная смертность у таких больных превышает этот показатель в популяции в два раза, но при эффективном и своевременном лечении перинатальные исходы, как правило, благоприятные.

Ведение беременности и родов . Беременные с бронхиальной астмой должны наблюдаться акушером-гинекологом совместно с терапевтом, вместе с которым определяют возможность сохранения беременности.

Бронхиальная астма, как правило, не является противопоказанием к беременности. Прерывание беременности на ранних сроках или досрочное родоразрешение проводится у женщин с тяжелой легочно-сердечной недостаточностью.

У беременной с бронхиальной астмой важно установить частоту и тяжесть приступов, получить сведения о проводимой терапии. При обследовании определяют ЧСС, частоту дыхания, проводят аускультацию легких, по показаниям (после недавнего обострения или во время обострения) исследуют функцию внешнего дыхания. Для диагностики дыхательной недостаточности исследуют КОС артериальной крови (низкий рН и высокое рСО2 - признаки дыхательной недостаточности). Если беременной показана рентгенография грудной клетки, то ее проводят с обязательным экранированием живота.

Больные бронхиальной астмой могут рожать через естественные родовые пути, кесарево сечение выполняют по акушерским показаниям. При оперативном родоразрешении отдается предпочтение регионарной анестезии.

Лечение беременной с бронхиальной астмой проводят с учетом ее соматического состояния и срока беременности. При выборе лекарственной терапии следует исключать препараты, оказывающие неблагоприятное влияние на плод. Отрицательный эффект лекарственных средств не должен превышать риск осложнений у матери и плода без лечения

Лечение бронхиальной астмы заключается, прежде всего, в предотвращении и купировании приступов удушья. При легких формах заболевания достаточно применения бронхолитических препаратов внутрь и в виде ингаляций (алупент, сальбутамол, эуфиллин).

При более тяжелых приступах удушья лечение проводят в стационаре с применением инфузионной терапии (эуфиллин, эфедрин), кортико-стероидов. Бронходилататоры и кортикостериоды не влияют на частоту врожденных аномалий плода и исход беременности, но при лечении гормональными препаратами необходимо проводить тщательный контроль АД. При явлениях сердечной недостаточности добавляют коргликон, при сопутствующих заболеваниях (бронхит, пневмония) назначают анитибиотики (ампициллин, эритромицин).

Если купировать приступ не удается, дальнейшее лечение проводят в отделении реанимации, где возможно проведение ИВЛ.

Во время родов прием бронходилататоров продолжают, хотя приступы бронхиальной астмы в родах возникают редко. Роженицам, принимающим кортикостероиды, увеличивают их дозу. Для стимуляции родовой деятельности нельзя использовать простагландины, так как они могут способствовать возникновению астматических приступов.

Пневмонии. Заболеваемость пневмонией среди беременных составляет 0,12%, чаще пневмония наблюдается во II и III триместрах. Наиболее частым возбудителем пневмонии является Streptococcus pneumoniae , реже -

mycoplasma pneumoniae , хламидии, риккетсии, вирусы. Развитию пневмонии способствуют бронхиальная астма, болезни сердца, анемия.

Высокое стояние диафрагмы, ограничивающее экскурсию легких, дополнительная нагрузка на сердечно-сосудистую систему при беременности приводят к более тяжелому течению пневмонии.

Ведение беременности и родов . Как правило, пневмония не является противопоказанием к пролонгированию беременности. Риск неблагоприятных исходов для матери и плода обусловлен осложнениями пневмонии.

У беременных, перенесших пневмонию с полным разрешением патологического процесса, роды протекают без особенностей. При тяжелой пневмонии, развившейся незадолго до родов, целесообразно отсрочить родовую деятельность с использованием β-миметиков, так как родовой акт может ухудшить состояние пациентки.

Клиническая картина пневмонии у беременных не отличается от таковой у небеременных. Рентгенографию грудной клетки у беременных проводят по строгим показаниям (при неясности диагноза). Следует помнить о необходимости экранирования живота.

Лечение. Беременную с пневмонией госпитализируют в терапевтический стационар. При выборе антибиотиков до определения чувствительности микрофлоры предпочтение отдают полусинтетическим пенициллинам и цефалоспоринам, а также макролидам (эритромицин, ровамицин, азитромицин).

При сопутствующем бронхообструктивном синдроме назначают бронхолитики, муколитики.

Туберкулез. В последние годы заболеваемость туберкулезом легких женщин фертильного возраста повысилась.

. В настоящее время с применением антибактериальных препаратов значительно расширились возможности пролонгирования беременности у больных туберкулезом. Женщины, больные туберкулезом органов дыхания, должны наблюдаться с ранних сроков беременности совместно акушером-гинекологом и фтизиатром, их госпитализируют при возникновении осложнений беременности.

Беременность не усугубляет течение заболевания, туберкулез во время беременности хорошо поддается лечению.

Беременность у женщин с туберкулезом легких, особенно при активной его форме, как правило, бывает осложнена: у них повышена частота анемии, токсикоза первой половины беременности, невынашивания, задержки роста плода. Внутриутробное заражение плода наблюдается редко. Врожденный туберкулез наблюдается, как правило, у новорожденных, матери которых заболели впервые во время беременности и не получали противотуберкулезную химиотерапию.

В настоящее время клиническая картина обострений и вновь возникших очагов туберкулеза на фоне беременности более стертая. Она может маскироваться респираторными заболеваниями. Для выявления туберкулеза во время беременности обязательно проводят обследование женщин групп риска (туберкулез в семье или в анамнезе, слабость, потливость, субфебрилитет, кашель). Проводится проба Манту с оценкой кожной реакции через 48 и 72 ч. Положительный результат не означает активного процесса, но свидетельствует о необходимости дальнейшего обследования.

При подозрении на активный туберкулез органов дыхания показано рентгенологическое обследование, независимо от срока беременности с соблюдением мер предосторожности (экранирование живота).

Лечение. При активном туберкулезе беременным назначают изониазид и рифампицин в обычных дозах в течение всей беременности и периода лактации. Данных о тератогенности указанных препаратов нет. Стрептомицин беременным противопоказан из-за риска поражения VIII пары черепных нервов плода.

Если вираж туберкулиновой пробы произошел недавно и изменений на рентгенограмме нет, со II триместра беременности проводят профилактическую терапию изониазидом. Если туберкулиновые пробы долго остаются положительными, лечение продолжается после родов.

Влияние на новорожденного . У новорожденных при туберкулезе у матерей наблюдаются нарушения адаптации: изменения ЦНС, синдром дыхательных расстройств, большая первоначальная потеря массы тела и её позднее восстановление, конъюгационная гипербилирубинемия, геморрагический и отечный синдром.

При заболевании матери активным туберкулезом новорожденных следует изолировать сразу после первичной обработки. Грудное вскармливание разрешается всем родильницам с неактивным туберкулезом. Новорожденным от матерей с туберкулезом делают прививку вакциной БЦЖ по общепринятой инструкции.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ

Пиелонефрит. Во время беременности возможно обострение хронического пиелонефрита или развитие заболевания впервые. Пиелонефрит, возникший впервые во время беременности, родов или в раннем послеродовом периоде, носит название гестационного пиелонефрита, его частота составляет 6-12%. Наиболее часто пиелонефрит развивается у беременных (48%), реже у родильниц (35%) и рожениц (17%).

Возбудителями пиелонефрита чаще являются представители кишечной группы (кишечная палочка, протей, клебсиелла, стрептококки), дрожжеподобные грибы рода Candida , анаэробы, простейшие (трихомонады). При остром пиелонефрите преобладает моноинфекция, при длительном течении, как правило, микст-инфекция.

К пиелонефриту предрасполагают физиологические изменения почек и мочевых путей во время беременности: гипотония мочеточника, расширение чашечно-лоханочной системы, нарушение гемодинамики в почках и лоханках, сдавление мочеточников (в большей мере правого) увеличенной маткой, мочекаменная болезнь, пороки развития почек и мочевых путей. Результатом становятся стаз мочи и возникновение рефлюкса (пузырно-мочеточниковый, мочеточнико-лоханочный). Пиелонефриту во время беременности может предшествовать бессимптомная бактериурия, которая выявляется у 2-10% беременных. О бессимптомной бактериурии говорят при росте более 100 000 колоний после посева 1 мл мочи. Антибактериальная терапия бессимптомной бактериурии у беременных значительно снижает вероятность возникновения пиелонефрита.

Пиелонефрит чаще наблюдается в сроки беременности 12-15 нед (гипотония мочеточника из-за резкого повышения уровня прогестерона); 23-28 нед (максимальный выброс кортикостероидов); в 32-34 нед (мочеточнико-лоханочный рефлюкс из-за сдавления мочеточников); в 39-40 нед (пузырно-мочеточниковый рефлюкс из-за прижатия головки ко входу в малый таз). Пиелонефрит может проявиться в послеродовом периоде.

Клиника пиелонефрита у беременных не отличается от таковой у небеременных, заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме. Для диагностики пиелонефрита во время беременности используют стандартные методы исследования (общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, по Зимницкому, посев мочи, УЗИ).

Наиболее частыми осложнениями беременности у пациенток с пиелонефритом являются невынашивание беременности, внутриутробная гипоксия, задержка роста плода, его внутриутробное инфицирование, гестоз.

Лечение острого пиелонефрита у беременных, которое проводится в условиях стационара совместно с терапевтом и урологом, направлено в первую очередь на восстановление нарушенного пассажа мочи. Улучшению оттока мочи способствуют коленно-локтевое положение по 5-10 мин несколько раз в день, сон на "здоровом" боку, спазмолитики. Контроль степени расширения почечных лоханок осуществляют при УЗИ, что позволяет оценить степень расширения почечных лоханок.

Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности микробной флоры и срока беременности. В I триместре допустимо применение препаратов пенициллинового ряда (ампициллин, карбенициллин, пенициллин, ампиокс). После 15 нед беременности возможности антибактериальной терапии значительно шире: цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды, нитрофураны, производные 8-оксихинолонов. В послеродовом периоде лечение проводится теми же препаратами, за исключением эритромицина, так как он выделяется с грудным молоком.

Наряду с антибактериальными препаратами широко используют фитотерапию: фитолизин, толокнянку, брусничный лист, листья березы, плоды шиповника, кукурузные рыльца, плоды черемухи, ягоды земляники, рябины, семена тыквы, клюквенный морс. Показано обильное питье.

При тяжелых состояниях широко применяют инфузионную терапию (кристаллоиды) под контролем диуреза. Длительность лечения должна быть не менее 2-3 нед.

Показаниями к прерыванию беременности являются сочетание пиелонефрита с тяжелым гестозом, неэффективность проводимого лечения, острая почечная недостаточность. У пациенток с пиелонефритом роды проводят через естественные родовые пути, кесарево сечение выполняют строго по акушерским показаниям.

Мочекаменная болезнь во время беременности встречается редко - в 0,1% случаев. Неосложненная мочекаменная болезнь не влияет на течение бере-менности и на плод. Осложненный уролитиаз (частые тяжелые приступы почечной колики, пиелонефрит) может стать причиной осложнений беременности (невынашивание, гестоз).

Течение и ведение беременности . Мочекаменная болезнь не является показа-нием к прерыванию беременности.

Беременные, страдающие мочекаменной бо-лезнью, наблюдаются в женской консультации акушером, терапевтом и при необходимости кон-сультируются урологом. Показаниями к госпитали-зации независимо от срока беременности являются приступы почечной колики, присоединение пиелонефрита, гестоза.

Клини-ческие признаки мочекаменной болезни во время беременности становятся более выражен-ными, что связано с появлением условий, благоприятствующих миг-рации камня (расширение и гипотония лоха-нок, мочеточников, мочевого пузыря), и с частым присоединением инфекции (пиелонефрит, цистит).

При мочекаменной болез-ни во время беременности часто возникают приступы почечной колики и гематурия, но их выраженность у беременных меньше (макрогематурии почти не бывает). В связи с гестационными измененииями (расшире-ние мочеточников и гиперплазия их мышечного слоя) часто происходит спонтанное и практически безболезненное отхождение камней. После 34 нед беременности выделение камней наблюдается реже вследствие сдавления мо-четочников увеличенной маткой.

Уролитиаз способствует возникновению пиелонефрита, который наблюдается у 80% беременных с мочекаменной болезнью. Такой пиелонефрит может проявляться уже в I триместре беременности; некалькулезный пиелонефрит развивается со II триместра.

Диагноз мочекаменной болезни во время беременности устанавливают на основании данных анамнеза, клинической картины во время приступа болей, анализа мочи и УЗИ почек. Диагноз подтверждают с помощью экскреторной урографии.

Лечение. Большое значение для беременных с мочекаменной болезнью имеет диета, которая зависит от вида нару-шения минерального обмена.

При мочекислом диатезе (выделение уратов с мочой) требуется диета с ограничением пуринов, которые содер-жатся в мясе. Рекомендуется молочно-растительная пища с исключением бобовых, щавеля, орехов, нельзя употреблять ка-као, шоколад, черный чай. Обильное питье понижает концентрацию уратов в моче.

При фосфорнокислом диатезе (появление в моче солей кальция) из пищевого рациона исключают кальцийсодержащие про-дукты: яйца и молочные изделия, ограничивают потребление картофеля, зеленых овощей, бобовых. Рекомендуют мясо, крупяные изде-лия, фрукты и продукты, содержа-щие витамин А (печень, сливочное масло, мор-ковь, рыбий жир). Питье ограничивают.

При щавелевокислом диатезе рацион не до-лжен содержать продуктов, способствующих образованию оксалатов. Исключаются молоко, яйца, бобовые, орехи, щавель, черный чай; не рекомендуются мясные бульоны, жирное мясо, помидо-ры, картофель, какао, а также обильное питье.

Лечение мочекаменной болезни во время беременности, как правило, консервативное. Приступ почечной колики купируют спаз-молитическими препаратами и анальгетиками.

Горячие ванны и грелки, применяемые при коли-ке в общемедицинской практике, беременным противопоказаны.

При неэффективности лекарственной терапии может возникнуть необходимость длительной (иногда до родов) катетеризации мочеточника.

Оперативное вмешательство (удаление камня или даже нефрэктомия), независимо от срока беременности, показано при ану-рии, вызванной закупоркой мочеточника камнем; при септическом состоянии, обусловленном калькулезным пиелонефритом, пионефрозе; часто повторяющихся приступах почечной колики без тенденции к самопроизвольному отхождению камней. На поздних сроках беременности оперативное лечение уролитиаза проводят после родоразрешения.

Роды у больных уролитиазом обычно проте-кают без осложнений. Приступы почечной коли-ки в родах возникают редко и хорошо купируются спазмо-литическими препаратами.

Хронический гломерулонефрит. Частота хронического гломерулонефрита -

наиболее опасного заболевания почек - во время беременности составляет 0,1-0,2%. Острый гломерулонефрит во время беременности практически не наблюдается.

Беременные с гломерулонефритом относятся к группе пациентов высокого риска. Частыми осложнениями являются почечная недостаточность, энцефалопатия, отек легких, гестоз (до 40%), невынашивание беременности, внутриутробная гипоксия, антенатальная гибель плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, задержка роста плода. Прогноз для плода особенно неблагоприятен при развитии нефротического синдрома с выраженной гипопротеинемией на ранних сроках беременности.

Течение и ведение беременности . Беременные с хроническим гломерулонефритом должны находиться под наблюдением нефролога и акушера-гинеколога. Для обследования и лечения необходимы неоднократные госпитализации. При первой госпитализации (не позднее 8-10 нед) определяют возможность пролонгирования беременности. Прерывание беременности показано при гипертонической и смешанной формах гломерулонефрита, а также при азотемии (более 2 мг %) и почечной недостаточности независимо от формы заболевания.

Повторные госпитализации требуются при обострении заболевания, присоединении гестоза и в 37 нед беременности с целью подготовки к родам и выбора метода родоразрешения.

Клиническая картина хронического гломерулонефрита у беременных определяется его формой: гипертонической (7%), нефротической (5%), смешанной (25%) и латентной, которая наиболее часто встречается у беременных с гломерулонефритом (63%).

Латентной форме гломерулонефрита присущ только мало выраженный непостоянный мочевой синдром: микропротеинурия, микрогематурия, единичные цилиндры в осадке мочи. Экстраренальных симптомов (гипертензия, отеки и пр.), как правило, не наблюдается.

Для диагностики гломерулонефрита у беременных используются те же методы, что и у небеременных.

Лечение гломерулонефрита цитостатиками и иммунодепрессантами во время беременности противопоказано, с иммуносупрессивной целью применяют кортикостероиды. Назначают соответствующую диету, проводят комплексную симптоматическую терапию: мочегонные, гипотензивные, десенсибилизирующие препараты. Инфузии белковых препаратов проводят для коррекции гипопротеинемии.

Роды у больных с гломерулонефритом проводят через естественные родовые пути. Тяжелое течение заболевания и присоединившиеся осложнения являются показаниями к досрочному родоразрешению. Кесарево сечение проводят по акушерским показаниям.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Острый аппендицит. Частота острого аппендицита во время беременности составляет 0,125-0,05%. В 75% наблюдений заболевание возникает в первой половине беременности, когда преобладает катаральная форма аппендицита. Деструктивные формы (флегмонозный, гангренозный, перфоративный аппендицит) чаще наблюдаются в III триместре беременности и после родов.

Развитию аппендицита при беременности способствует смещение слепой кишки с червеобразным отростком в результате роста матки, что приводит к его перегибу и растяжению, ухудшению кровоснабжения, нарушению опорожнения. Этому способствует и склонность к запорам, следствием чего становятся застой кишечного содержимого и повышение вирулентности кишечной микрофлоры.

Как неосложненный, так и осложненный аппендицит не является показанием к прерыванию беременности независимо от срока.

Острый аппендицит (как и аппендэктомия) может быть причиной осложнений беременности - самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов.

. Клиническая картина острого аппендицита зависит от срока беременности.

Проявления заболевания в I триместре не отличаются от таковых у небеременных, но, диагностика может быть затруднена. Симптомы острого аппендицита - тошнота, рвота, боли внизу живота могут быть признаками раннего токсикоза и угрозы выкидыша. С большей вероятностью на аппендицит указывают повышение температуры тела, обложенный белым налетом язык, локальная болезненность при пальпации в правой подвздошной области. Важное диагностическое значение имеют также положительные симптомы Ровзинга (появление боли в правой подвздошной области при прижатии сигмовидной кишки и толчкообразных движениях в левой подвздошной области), Ситковского (усиление болей справа при положении на левом боку), симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга). Беременным свойствен лейкоцитоз, поэтому однократное определение числа лейкоцитов в крови имеет относительное значение в диагностике аппендицита. Динамическая лейкограмма способствует уточнению диагноза.

Менее выражена клиническая картина острого аппендицита во II и III триместрах в связи с атипичным расположением червеобразного отростка. После 20 нед беременности слепая кишка с червеобразным отростком смещается вверх и кзади растущей маткой, а в конце беременности аппендикс может быть ближе к правой почке и желчному пузырю. Со второй половины беременности болевые ощущения менее выражены, отсутствует напряжение прямых мышц живота в ответ на пальпацию, слабо выражены симптомы раздражения брюшины, что связано с растяжением передней брюшной стенки у беременной; может отсутствовать выраженный лейкоцитоз. Установлению правильного диагноза способствует выявление у беременной положительных симптомов Образцова (болезненное напряжение мышц правой подвздошной области при опускании поднятой правой ноги), Ситковского и Бартомье-Михельсона (при положении на левом боку пальпация правой подвздошной области сопровождается выраженной болезненностью).

Дифференциальную диагностику острого аппендицита в I триместре необходимо проводить с прерывающейся правосторонней внематочной беременностью, разрывом кисты желтого тела, перекрутом ножки яичникового образования, пиелонефритом, почечной коликой. Во второй половине беременности, когда аппендикс распо-ложен высоко, аппендицит особенно трудно отличить от правостороннего пиелонефри-та и холецистита.

Исключению патологии придатков матки способствуют анамнез и данные УЗИ. Диагноз почечной колики может быть подтвержден при выявлении камня в мочевых путях (УЗИ, хромоцистоскопия).

Дифференциальной диагностике с пиелонефритом помогают различия в клинической картине. Аппендицит, как правило, начинается с болей, затем повышается температура и появляется рвота, а пиелонефрит начинается с озноба, рвоты, лихорадки и лишь после этого появляются боли в поясничной области, отмечается положительный симптом Пастернацкого. Основным дифференциально-диагностическим критерием пиелонефрита являются изменения в анализе мочи (лейкоцитурия, гематурия). Дифференциальная диагностика с острым холециститом крайне трудна, правильная диагностика возможна только во время лапароскопии или лапаротомии.

Лечение проводит хирург с участием гинеколога (предпочтительно в хирургическом отделении).

Острый аппендицит (даже при сомнительном диагнозе) вне зависимости от срока беременности является показанием для операции.

В первой половине беременности техника аппендэктомии не отличается от таковой у небеременных; после удаления червеобразного отростка рану ушивают наглухо.

Во II и III триместрах беременности разрез передней брюшной стенки по Волковичу-Дьяконову производится выше, чем у небеременных (после 34 нед выше подвздошной кости). Для облегчения оперативного доступа возможно рассечение влагалища правой прямой мышцы живота. В процессе оперативного вмешательства на поздних сроках следует оберегать беременную матку. Рану, как правило, ушивают наглухо. Исключение составляют вскрытие периаппендикулярного абсцесса и неуверенность в полном гемостазе. В этих случаях показано дренирование брюшной полости.

В настоящее время благодаря широкому использованию синтетического шовного материала и современных антибиотиков широкого спектра действия, при аппендикулярном перитоните у беременных удается пролонгировать беременность, избежав кесарева сечения при нежизнеспособном плоде (в связи с недоношенностью) и тем более надвлагалищной ампутации матки. После удаления аппендикса рану ушивают, брюшную полость дренируют.

Для профилактики самопроизвольного выкидыша и преждевременных родов в послеоперационном периоде обязательно проведение терапии, направленной на сохранение беременности (сульфат магния, но-шпа, партусистен, гинипрал).

Если перитонит развился при доношенной или почти доношенной беременности, то проводят кесарево сечение, а затем аппендэктомию. Вопрос об удалении матки может встать при гипотоническом маточном кровотечении, к чему нередко приводит инфицирование.

Острый аппендицит во время родов возникает редко. Тактика врача зависит от клинической формы острого аппендицита и периода родов. Если диагноз установлен в конце первого периода родов или начале второго, аппендэктомия проводится в раннем послеродовом периоде. Если острый аппендицит диагностирован в начале родов, то сначала проводят кесарево сечение, а затем аппендэктомию.

Метод обезболивания при аппендэктомии определяется возможностями лечебного учреждения; предпочтительнее регионарная анестезия.

Острая кишечная непроходимость у беременных наблюдается редко - 1:50 000 родов.

К развитию кишечной непроходимости предрасполагают увеличенная беременная матка и резкое уменьшение ее объема после родов с быстрым изменением внутрибрюшного давления. В связи с этим кишечная непроходимость развивается преимущественно во второй половине беременности, во время родов и в раннем послеродовом периоде.

У беременных чаще возникает странгуляционная кишечная непроходимость - заворот тонкой кишки в результате спаек в брюшной полости после предшествующих операций, длинной брыжейки, опухолей брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика . Клиническая карти-на кишечной непроходимости при беременности, особенно при больших сроках, менее выражена, чем таковая вне беременности.

Ведущими симптомами могут быть тошнота, рвота, умеренное вздутие живота, задержка стула или понос, боли в эпигастрии или схваткообразные боли по всему животу (умеренные), сухой, обложенный белым налетом язык. Напряжение мышц передней брюшной стенки выражено незначительно.

Диагностика острой кишечной непроходимости во время беременности, особенно во второй половине, довольно сложна, так как матка занимает большую часть брюшной полости. Еще большие трудности представляет диагностика этого заболевания в родах - схваткообразные боли в животе имитируют родовую деятельность.

Дифференциальную диагностику кишечной непроходимости у беременных проводят с острым аппендицитом, угрозой прерывания беременности, перекрутом ножки яичникового образования, разрывом матки, отслойкой нормально расположенной плаценты.

Лечение кишечной непроходимости у беременных проводит хирург после исключения акушерско-гинекологической патологии.

При невозможности исключить острую кишечную непроходимость показано экстренное чревосечение (нижне-срединная лапаротомия) из-за реальной угрозы для жизни пациентки.

При доношенной или почти доношенной беременности сначала производят кесарево сечение, а затем ревизию кишечника и устранение его непроходимости. Если кишечная непроходимость возникает во время родов, роды проводят через естественные родовые пути, а затем проводят операцию на кишечнике. При недоношенной беременности (когда плод нежизнеспособен) после операции по поводу кишечной непроходимости беременность пролонгируют и проводят терапию, направленную на сохранение беременности.

При симптомах интоксикации оперативное лечение сопровождают дезинтоксикационной инфузионной терапией, введением антибактериальных препаратов.

Острый холецистит - одно из наиболее частых хирургических заболеваний во время беременности. Среди неакушерских показаний к хирургическому вмешательству во время беременности острый холецистит находится на втором месте после острого аппендицита.

У 90% беременных с острым холециститом заболевание развивается на фоне желчнокаменной болезни.

Клиническая картина и диагностика . Беременность не влияет на клиническую картину острого холецистита. Как и у небеременных, заболевание проявляется тошнотой, рвотой, а также острой болью в правом подреберье, которая может иррадиировать в спину. Диагноз уточняют при УЗИ (выявление конкрементов, расширение желчных протоков, утолщение стенки желчного пузыря). Лабораторными диагностическими критериями острого холецистита являются повышение уровня билирубина и активности аминотрансфераз в сыворотке крови, билирубин в моче.

Дифференциальную диагностику следует проводить с острым аппендицитом, панкреатитом, мочекаменной болезнью, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, пневмонией, плевритом.

Лечение . При подозрении на острый холецистит беременную госпитализируют в хирургический стационар.

Выжидание с началом консервативной терапии допустимо только при катаральной форме острого холецистита. Рекомендуют обильное питье, щадящую диету. Назначают спазмолитики и анальгетики, адсорбенты, обволакивающие, желчегонные средства, препараты желчи. Проводят дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.

Препараты для растворения желчных камней при беременности противопоказаны.

При неэффективности консервативной терапии и деструктивных формах острого холецистита показано оперативное лечение (холецистэктомия) независимо от срока беременности. В I триместре беременности возможна холецистэктомия лапароскопическим доступом.

В послеоперационном периоде показана терапия, направленная на сохранение беременности.

Острый панкреатит. Частота острого панкреатита у беременных составляет 1:3000-1:10 000. Заболевание, как правило, связано с желчнокаменной болезнью и чаще развивается в III триместре беременности.

Клиническая картина и диагностика . Беременность не влияет на клиническую картину острого панкреатита. Часто наблюдаются тошнота, рвота, острая, интенсивная и продолжительная боль в эпигастрии, иррадиирующая в спину. Во время беременности возможны безболевые формы острого панкреатита.

Решающее значение в диагностике острого панкреатита имеют повышение уровня амилазы в крови, лейкоцитоз, легкая гипербилирубинемия, гипокальциемия, гипергликемия. Верификации диагноза способствует УЗИ, при котором можно выявить отек поджелудочной железы, обызвествление, ложные кисты. Со второй половины беременности ультразвуковая визуализация поджелудочной железы затруднена.

Дифференциальную диагностику острого панкреатита следует проводить с острым аппендицитом, расслаивающей аневризмой брюшной аорты, кишечной непроходимостью, острым холециститом, язвенной болезнью, пиелонефритом и почечной коликой, отслойкой плаценты, разрывом матки.

Лечение острого панкреатита у беременных такое же, как у небеременных, и направлено на предотвращение и лечение шока, профилактику и лечение инфекции, подавление панкреатиче-ской секреции, обезболивание. Лечение беременных с острым панкреатитом проводят только в условиях хирургического стационара. Больная не должна есть, пить и принимать лекарства внутрь ("режим голода и жажды").

Тактика ведения беременности . При развитии острого панкреатита до 12 нед беременности показано ее прерывание.

Роды проводят через естественные родовые пути. Кесарево сечение выполняют только по абсолютным акушерским показаниям, учитывая инфицированность брюшной полости.

При панкреатическом перитоните после кесарева сечения показаны экстирпация матки с трубами, дренирование брюшной полости.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет сопровождается гипергликемией в результате дефекта секреции и/или действия инсулина. Распространенность сахарного диабета среди беременных составляет 0,5%.

Выделяют диабет, существовавший у женщины до беременности (прегестационный диабет), который включает инсулинзависимый (1-й тип) и инсулинонезависимый сахарный диабет (2-й тип). Гестационный сахарный диабет - нарушение толерантности к глюкозе, возникающее во время беременности и, как правило, проходящее после родов. Эта форма сахарного диабета встречается с частотой 1-5%.

Влияние сахарного диабета на течение беременности, родов и раннего неонатального периода . Сахарный диабет любого типа неблагоприятно отражается на течении беременности. При сахарном диабете часто бывают невынашивание, гестоз, урогенитальная инфекция, многоводие, пороки развития, задержка роста плода, макросомия, гипоксия и внутриутробная гибель плода.

Роды осложняются несвоевременным излитием околоплодных вод, слабостью родовой деятельности, клинически узким тазом, затруднением выведением плечевого пояса плода, высоким родовым травматизмом матери и плода в результате макросомии.

Дети, родившиеся от матерей, больных сахарным диабетом, имеют диабетическую фетопатию: большую массу тела, диспропорцию головки и туловища (окружность головки значительно меньше окружности плечевого пояса), отечность, чрезмерно развитую подкожную жировую клетчатку, лунообразное лицо, гипертрихоз, петехиальную сыпь на коже лица и конечностей. Среди пороков развития наиболее часто встречаются аномалии ЦНС, сердца, костей, желудочно-кишечного тракта и мочевых путей.

В периоде новорожденности адаптация к внеутробной жизни замедлена. В неонатальном периоде нередко наблюдаются постгипоксические осложнения со стороны ЦНС, гипогликемия, синдром дыхательных расстройств, полицитемия, гипербилирубинемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, кардиомиопатия.

Влияние беременности на течение сахарного диабета . На протяжении беременности потребность в инсулине непостоянна, поэтому нужна динамическая коррекция дозы назначаемого при необходимости препарата. В первой половине беременности потребность в инсулине снижается на 50%. Это нужно учитывать, чтобы предотвратить гипогликемические состояния. Во второй половине беременности под влиянием гормонов плаценты, напротив, развивается инсулинорезистентность с увеличением потребности в инсулине, что требует увеличения дозы вводимого инсулина. К концу беременности гликемия и глюкозурия, как правило, снижаются, и дозу вводимого инсулина следует вновь уменьшать.

В родах у пациенток с сахарным диабетом могут наблюдаться как гипергликемия и кетоацидотические состояния (из-за усиленной мышечной работы), так и гипогликемия.

Ведение беременности . Для своевременной диагностики гестационного сахарного диабета (3-й тип) необходимо выявлять беременных группы риска на основании:

Отягощенной по диабету наследственности;

Гестационного сахарного диабета в анамнезе;

Глюкозурии или клинических симптомов диабета в предыдущую или данную беременность;

5,5 ммоль/л или через 2 ч после еды более 7,8 ммоль/л;

Нарушения жирового обмена;

Массы тела предыдущего ребенка при рождении более 4000 г или макросомии плода при данной беременности;

Многоводия;

Привычного невынашивания, необъяснимой гибели плода или врожденных аномалий его развития в анамнезе;

Артериальной гипертензии, тяжелых форм гестоза в анамнезе.

Диагностика гестационного сахарного диабета основывается на определении уровня глюкозы в суточной моче, которое проводят в I триместре беременности каждые 4 нед, во II - каждые 3 нед, в III - каждые 2 нед.

При выявлении глюкозурии измеряют уровень глюкозы в крови (натощак и через 2 ч после еды). При гликемии натощак выше 7,5 ммоль/л устанавливают диагноз гестационного сахарного диабета. При уровне глюкозы в крови натощак выше 7,5 ммоль/л, а через 2 ч после еды - выше 7,8 ммоль/л

необходимо проведение перорального теста толерантности к глюкозе (определение уровня глюкозы в крови натощак и через 1, 2 и 3 ч после приема глюкозы). Диагноз гестационного сахарного диабета устанавливают на основании двух или более показателей, превышающих норму.

Беременных с сахарным диабетом любого типа лучше помещать в специализированные акушерские отделения, где обеспечиваются обследование и лечение совместно с эндокринологом.

Беременные с сахарным диабетом нуждаются как в амбулаторном, так и в стационарном наблюдении.

В амбулаторных условиях беременные с сахарным диабетом посещают врача 1 раз в 2 нед в первой половине беременности и 1 раз в неделю во второй половине. Особое внимание уделяют компенсации сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина, гликемия, глюкозурия, кетоновые тела в моче).

Первая госпитализация (в эндокринологическое отделение либо в специализированный по диабету акушерский центр) при сахарном диабете 1-го и 2-го типов осуществляется в I триместре беременности или при первом обращении пациентки к врачу; при гестационном диабете (3-й тип) пациентку госпитализируют при установлении диагноза независимо от срока беременности. Основные задачи госпитализации заключаются в корректировке доз инсулина у беременных с инсулинзависимым сахарным диабетом и/или назначении инсулинотерапии при инсулинонезависимом сахарном диабете (если ранее инсулинотерапия не была начата); в выявлении поздних осложнений сахарного диабета, определении их тяжести и признаков прогрессирования (диабетические микроангиопатии, нейропатии); решении вопроса о возможности пролонгирования беременности. Беременных обучают приемам самоконтроля уровня глюкозы в крови (особенно пациенток с впервые выявленным сахарным диабетом), а также принципам диетотерапии во время беременности. Рекомендуется дробное питание (5-6 раз в день с интервалами 2-3 часа) с исключением легкоусвояемых углеродов. В среднем суточная энергетическая ценность пищи должна составлять 1600-2000 ккал: 40-45% за счет углеводов, 20-30% -

белков, 30% - жиров.

Повторная госпитализация независимо от течения беременности и типа сахарного диабета осуществляется в сроки 18-20 нед беременности, когда необходимо тщательное обследование с целью исключения аномалий развития у плода и выявления ранних признаков акушерских осложнений (гестоз, многоводие и т.д.).

При выявлении признаков декомпенсации сахарного диабета и/или любых акушерских осложнений госпитализацию проводят при любом сроке беременности.

Дородовая госпитализация беременных с сахарным диабетом, получающих инсулинотерапию, проводится не позднее 34 нед беременности для тщательного обследования и решения о сроке и методе родоразрешения.

Ведение родов. Родоразрешение беременных с сахарным диабетом проводят в специализированных акушерских центрах или акушерских стационарах больниц общего профиля. Срок родоразрешения определяется тяжестью основного заболевания, его компенсацией, состоянием плода, акушерскими осложнениями.

Запоздалое созревание плода у беременных с сахарным диабетом требует оценки зрелости плода перед родоразрешением. Зрелость плода определяют с учетом данных УЗИ (биометрия плода с измерением длины бедра, визуализацией ядер окостенения, определение зрелости легких и плаценты), биохимических параметров околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза (отношение лецитин/сфингомиелин). При незрелости плода (до 34 нед Беременности) для профилактики респираторного дистресс-синдрома используют кортикостероиды (дексаметазон, бетаметазон).

Оптимальным для родоразрешения является срок беременности 37-38 нед. Роды у беременных с сахарным диабетом, должны быть запланированными.

Родоразрешение пациенток с сахарным диабетом через естественные родовые пути проводится при нормальных размерах таза; при отсутствии макросомии; головном предлежании плода; при отсутствии диабетических осложнений. С учетом возможных затруднений при рождении плечевого пояса плода (размеры плечевого пояса превалируют над размерами головки) в конце I периода родов осуществляется внутривенное капельное введение окситоцина.

В родах необходимо адекватное обезболивание, а также постоянный контроль гликемии (каждые 4 ч) на фоне введения инсулина короткого действия. Инсулин пролонгированного действия вводить не рекомендуется в связи с риском развития гипогликемии, для профилактики которой при необходимости внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы. К интенсивной инсулинотерапии возвращаются после перехода на обычный режим питания.

Показаниями к кесареву сечению являются тяжелое состояние беременной (выраженные или прогрессирующие осложнения сахарного диабета), тазовое предлежание плода, крупный плод, а также осложнения беременности и родов, которые увеличивают риск перинатальных потерь.

Планирование беременности у больных сахарным диабетом - реальная возможность снижения риска развития осложнений у матери и плода. Подготовку к беременности осуществляют акушер-гинеколог, эндокринолог, терапевт, окулист и невролог.

До беременности необходимо добиться оптимального уровня компенсации заболевания (на протяжении не менее 3 мес).

Больных сахарным диабетом 2-го типа, получающих сахаропонижающие препараты, перед планированием беременности необходимо перевести на инсулинотерапию.

Противопоказанием к беременности при сахарном диабете являются прогрессирующие сосудистые осложнения.

ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ

Совершенствование диагностики и лечения позволяет добиться стойких клинических и гематологических ремиссий у пациенток с заболеваниями крови. В результате увеличивается число беременных и рожениц с различными гематологическими синдромами. В то же время пациентки с заболеваниями крови представляют группу высокого риска в отношении неблагоприятных исходов беременности.

Помимо анемий, наиболее часто встречаются геморрагические диатезы (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Виллебранда), а также гемобластозы (лейкозы, лимфогранулематоз).

Анемии. Анемия - наиболее частая патология, выявляемая у беременных, ее частота составляет от 20 до 56%. В 90% случаев у беременных развивается железодефицитная анемия, которая представляет собой гипохромную микроцитарную анемию; значительно реже - B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия.

Выделяют так называемые истинную и физиологическую анемию беременных.

Развитие физиологической анемии связано с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов во время беременности, в результате чего происходит гемодилюция, со снижением гематокрита. Истинная анемия, связанная с беременностью, как правило, развивается во второй ее половине.

Причинами железодефицитной анемии у беременных являются увеличение потребления экзогенного железа в связи с усилением эритропоэза (объем эритроцитов во время беременности возрастает на 240-400 мл), а также возрастание потребнления плодом железа за счет материнского депо (для синтеза 1 г плодового гемоглобина требуется 3,5 мг материнского железа). Развитию анемии у беременных способствуют недостаточное поступление железа с пищей, кровотечения во время беременности (начавшийся выкидыш, частичная отслойка плаценты), многоплодие (увеличенная потребности в железе), нарушение всасывания железа.

Клинические симптомы железодефицитной анемии во время беременности не отличаются от таковых у небеременных: могут наблюдаться слабость, одышка, головокружение, выпадение волос, ломкость ногтей.

Критериями железодефицитной анемии во время беременности являются снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л); низкий цветовой показатель (менее 0,85); снижение уровня сывороточного железа (менее 15 мкмоль/л); снижение содержания ферритина в сыворотке (менее 15 мкг/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки; микроцитоз.

Диагноз истинной анемии (а не гидремии беременных) подтверждается при выявлении в мазках крови пойкилоцитоза и анизоцитоза.

При анемии I степени содержание гемоглобина равно 100-110 г/л, при II степени - 85-99 г/л, при III - менее 85 г/л.

Легкая анемия (I степень) не влияет на течение беременности, родов и состояние плода. При выраженной анемии (II-III степень) повышается частота осложнений беременности и родов: самопроизвольных абортов, преждевременных родов, задержки роста плода, хронической гипоксии плода, слабости родовой деятельности. В послеродовом периоде повышен риск воспалительных осложнений.

Лечение железодефицитной анемии у беременных заключается в назначении препаратов железа. При этом из средствдля приема внутрьпредпочтение отдают препаратам трехвалентного железа (ферлатум, мальтофер, феррум лек). При приеме препаратов двухвалентного железа в слизистой оболочке кишечного эндотелия происходит окисление Fe2+ в Fe3+ (всасываться может только трехвалентное железо) с образованием свободных радикалов, что обусловливает потенциальную токсичность Fe2+.

Курс лечения железосодержащими препаратами должен быть не менее 1-1,5 мес.

Важное значение при лечении железодефицитной анемии у беременных имеет сбалансированное питание с преобладанием белков животного происхождения.

Для профилактики и лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут внутрь, B 12 -дефицитной анемии - цианокобаламин 1 мг внутримышечно по 1 раз в неделю в течение 5-6 нед.

У беременных нередко встречаются анемии, в развитии которых имеют значение два или более патогенетических механизма. В таких ситуациях оправдано назначение препаратов, одновременно содержащих железо, фолиевую кислоту, цианокобаламин (ферро-фольгамма).

Лейкоз - гемобластоз, при котором костный мозг содержит большое количество опухолевых клеток.

У беременных с лейкозом повышен риск самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов, задержки роста плода, его внутриутробной гибели.

Беременность неблагоприятно воздействует на течение заболевания. В связи с уменьшением количества гранулоцитов возможно возникновение различных очагов инфекции (ангина, пневмония, пиодермия, сепсис), геморрагического синдрома, обусловленного тромбоцитопенией или тромбоцитопатией. Угнетение эритропоэза лейкозными клетками может стать причиной тромбофлебитов, тромбоэмболии, ДВС-синдрома, анемии.

Акушерская тактика зависит от течения заболевания (обострение, ремиссия) и срока беременности и вырабатывается совместно с гематологом. Если лейкоз диагностирован в первой половине беременности, показано ее прерывание. При настойчивом желании пациентки сохранить беременность назначают полноценный курс терапии лейкоза, включая химиотерапию. Если заболевание диагностировано в конце беременности, химиотерапию проводят после родоразрешения.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) - злокачественное новообразование лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов -

наиболее часто встречается в детородном возрасте.

Беременность и роды при лимфогранулематозе в стадии ремиссии нередко протекают нормально, но следует учитывать возможность обострения лимфогранулематоза (рецидив заболевания), которое ухудшает прогноз как для матери, так и для плода.

Проведение полного обследования для диагностики стадии заболевания, что необходимо для выбора оптимальной терапии, у беременных невозможно. В связи с этим ведение беременных с лимфогранулематозом определяется только течением заболевания (обострение, ремиссия). При обострении лимфогранулематоза во время беременности показано ее прерывание независимо от срока.

Болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура), как и другие аутоиммунные заболевания, чаще развивается у женщин детородного возраста. Частота болезни Верльгофа составляет 2:1000-3:1000 родов.

Усиленное разрушение тромбоцитов в периферической крови происходит под действием антитромбоцитарных антител (Ig G). Антитела проникают через плаценту и, взаимодействуя с тромбоцитами плода, могут приводить к их разрушению, а следовательно к тромбоцитопении у плода и новорожденного (у 50%), которая исчезает самостоятельно к 1,5-2-месячному возрасту.

При болезни Верльгофа в периферической крови беременных число тромбоцитов снижается до 40-503109/л и ниже, присутствуют патологические гигантские формы. При нормальном содержании плазменных факторов крови, у беременных с болезнью Верльгофа снижена ретракция кровяного сгустка, увеличено время кровотечения.

Обострение заболевания наблюдается у 50-60% беременных.

Риск осложнений беременности и родов у беременных с болезнью Верльгофа повышен: невынашивание (30%), кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах (20%), внутричерепные кровоизлияния у плода и новорожденного, обусловленные тромбоцитопенией.

Тромбоцитопения со снижением числа тромбоцитов до 40х109/л без геморрагических проявлений при беременности лечения не требует. За 1-2 нед до родоразрешения показано назначение кортикостероидов (10 мг/сут) со снижением дозы препарата после родов. Дозу кортикостероидов увеличивают до 30-40 мг/сут при геморрагическом диатезе. При отсутствии эффекта от лечения и кровотечении показано переливание свежезамороженной плазмы, отмытых эритроцитов.

Акушерская тактика вне обострения заболевания и при числе тромбоцитов более 40х109/л, когда повышенной кровоточивости не наблюдается, остается выжидательной. Роды, как правило, ведут через естественные родовые пути, проводя профилактику кровотечения.

Неэффективность терапии и усиление геморрагических проявлений при почти доношенной беременности, является показанием к родоразрешению путем кесарева сечения, при котором риск внутричерепных кровоизлияний у плода значительно ниже.

При повышенной кровоточивости во время кесарева сечения производят спленэктомию.

Болезнь Виллебранда (врожденный геморрагический диатез) - наследственное аутосомно-доминантное заболевание, связанное с дефицитом фактора Виллебранда, который является частью комплекса фактора VIII. Заболевание вызывает повышение проницаемости и ломкость сосудистой стенки, снижение ее сократительной способности. Частота заболевания у беременных 1:10 000-1:20 000.

Клинические и лабораторные проявления заболевания не отличаются от таковых вне беременности и состоят в основном в повышенной кровоточивости. Диагностика основывается на увеличении времени кровотечения (более 15-20 мин) и/или увеличении АЧТВ. Для уточнения диагноза оценивают активность фактора Виллебранда.

Во время беременности состояние больных может улучшаться, что связано с физиологическим повышением содержания факторов свертывания крови.

Болезнь Виллебранда может осложняться кровотечениями во время беременности, родов (как самопроизвольных, так и абдоминального родоразрешения), при искусственном прерывании беременности на ранних сроках.

Лечение включает внутривенное введение криопреципитата плазмы, который содержит комплекс фактора VIII (в том числе фактор Виллебранда), а также фибриноген и другие факторы свертывания. Терапия проводится с началом родовой деятельности или за сутки до планового кесарева сечения. Через 3 сут после родов введение препаратов повторяют. При отсутствии криопреципитата можно использовать свежезамороженную плазму.

ТРОМБОФИЛИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Тромбофилия - повышенная склонность к тромбозам и тромбоэмболическим осложнениям, которая может быть вызвана приобретенными или генетическими дефектами гемостаза, а также их сочетанием.

Основной причиной приобретенной тромбофилии является антифосфолипидный синдром, генетической - количественные или качественные дефекты факторов свертывания или естественных антикоагулянтов (дефицит естественных антикоагулянтов - антитромбина III, протеина С, мутация FV Leiden, мутация протромбина и пр.).

Приобретенная тромбофилия. Под антифосфолипидным синдромом (АФС) понимают сочетание антифосфолипидных антител (АФА) с артериальными и венозными тромбозами, иммунной тромбоцитопенией и/или неврологическими расстройствами, синдромом потери плода.

Из АФА клинически наиболее значимыми являются волчаночный антикоагулянт (ВА), антитела к кофакторам анти-b2-гликопротеин 1, антитромбиновые антитела и антианнексиновые антитела.

Диагноз АФС правомерен только при сочетании лабораторных признаков циркуляции АФА и одного клинического проявления или более.

АФС подразделяется на первичный и вторичный. При первичном АФС аутоиммунные заболевания отсутствуют. АФС на фоне аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, заболевания соединительной ткани), инфекционных процессов является вторичным.

Иммунные нарушения при АФС реализуются, как правило, через систему гемостаза, в частности через тромбофилию. Развитие тромбофилии (склонности к тромбозам) при АФС связано с подавлением естественной антикоагулянтной системы протеина С и фибринолиза, гиперактивацией тромбоцитов. Антитела к фосфолипидам эндотелиальных клеток являются причиной эндотелиальных повреждений - эндотелиоза с переключением с естественных "антикоагулянтных" свойств эндотелия на "прокоагулянтные".

Генетически обусловленная тромбофилия. Наиболее частыми генетически обусловленными причинами тромбофилии являются мутация фактора V Leiden, мутация протромбина G20210А, мутация метилентетрагидрофолат редуктазы, полиморфизм гена PAI-1.

Следствием мутации фактора V Leiden становится нарушение функционирования протеина С, представляющего важнейший естественный антикоагулянтный путь. Значимо и влияние этой мутации на фибринолиз. Мутация фактора V Leiden обусловливает пожизненный риск тромбозов, для манифестации которых необходимы дополнительные факторы (прием гормональных контрацептивов, беременность, оперативные вмешательства, иммобилизация и т.д.).

Мутация протромбина G20210А, которая наследуется аутосомно-доминантно, сопровождается повышением уровня протромбина (более 115%). Риск возникновения тромбоза при этой мутации повышается в три раза.

Мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы приводит к повышению концентрации гомоцистеина в крови, что вызывает повреждение сосудистой стенки, нарушая прокоагулянтно-антикоагулянтный баланс. При гипергомоцистеинемии гомоцистеин связывает весь оксид азота, в циркуляторном русле появляется немодифицированный гомоцистеин, который подвергается аутоокислению с образованием супероксида водорода, супероксидных и гидроксильных радикалов. Это приводит к повреждению эндотелия и снижению его защитных функций.

Среди генетических причин тромбофилии доказана роль высоких концентраций PAI-1 (ингибитор активаторов плазминогена) со снижением фибринолитической активности и повышением склонности к тромбозам.

К более редким генетическим формам тромбофилии относятся дефицит антитромбина III, протеина С, протеина S.

Тромбофилия и акушерские осложнения . Беременность сама по себе в 5-6 раз увеличивает риск возникновения венозных тромбозов из-за тенденции к стазу крови в результате механических и гормональных причин и состояния физиологической гиперкоагуляции. При генетической или приобретенной тромбофилии риск венозного и артериального тромбоэмболизма у беременных резко возрастает.

Тенденция к развитию тромбозов у беременных при тромбофилиях касается всех жизненно важных органов, включая систему мать-плацента-плод. Нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока вследствие развития тромбозов сосудов, васкулитов, инфарктов плаценты могут быть причиной самопроизвольных выкидышей, задержки роста плода, внутриутробной гибели плода, преждевременной отслойки плаценты, гестоза.

При тромбофилии снижена глубина инвазии трофобласта, а имплантация неполноценная (при недостаточности фибринолиза). Неполноценная имплантация плодного яйца, обусловленная тромбофилией, может быть причиной бесплодия и ранних предэмбриональных потерь.

При приобретенной тромбофилии (АФС) репродуктивные потери происходят в основном в сроки до 10 нед, при генетической тромбофилии - в более поздние сроки гестации.

Комбинированные формы тромбофилии (сочетание нескольких приобретенных и наследственных дефектов системы гемостаза) повышают риск неблагоприятного исхода беременности.

Группу риска в отношении тромбофилии составляют беременные с отягощенным акушерским анамнезом (тяжелые формы гестоза, HELLP-синдром, эклампсия, преждевременная отслойка плаценты, привычное невынашивание беременности, преждевременные роды до 34 нед, задержка роста плода, антенатальная гибель плода, неудачные попытки ЭКО); пациентки с рецидивирующими тромбозами или эпизодом тромбоза в анамнезе или в данную беременность, а также с семейным анамнезом, отягощенным тромбозами.

Для выявления тромбофилии от любой причины необходимо исследование молекулярных маркеров тромбофилии и внутрисосудистого свертывания крови: комплекса тромбин-антитромбин, D-димера, F1+2 фрагмента протромбина, продуктов деградации фибрина/фибриногена.

Ведение беременных с тромбофилией подразумевает устранение причины приобретенной тромбофилии (по возможности).

Независимо от механизма тромбофилии (генетические дефекты гемостаза, циркуляция АФА, АФС и др.) основное место в профилактике тромбоэмболических осложнений во время беременности занимает противотромботическая терапия, конечно безопасная для матери и плода. Препаратом выбора в настоящее время является низкомолекулярный гепарин, который не проникает через плаценту, создает низкий риск кровотечений и гепарин-индуцированной тромбоцитопении, а также удобен в применении (1 инъекция в сутки).

Лабораторными критериями эффективности противотромботической терапии служат нормализация уровня маркеров тромбофилии (ТАТ, F1+2, Д-димер), числа тромбоцитов, агрегации тромбоцитов. Клиническими критериями является отсутствие тромботических эпизодов, гестоза, преж-девременной отслойки плаценты, плацентарной недостаточности.

У женщин с наибольшим риском (генетические формы тромбофилии, АФС, тромбозы в анамнезе, рецидивирующие тромбозы) антикоагулянтная терапия показана на протяжении всей беременности. Пациенткам, получавшим терапию низкомолекулярным гепарином (фраксипарин и др.) в течение всей беременности, следует отменять препарат накануне родоразрешения. Профилактику тромбоэмболических осложнений в послеродовом/послеоперационном периоде возобновляют спустя 6-8 ч и проводят в течение 10-14 дней.

При тяжелых формах АФС показан плазмаферез, обеспечивающий выведение избытка цитокинов, иммунных комплексов и других медиаторов, а также инфузия свежезамороженной плазмы. Пациенткам с АФС и герпес-вирусной инфекцией рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулина.

Использование кортикостероидов с целью подавления аутоиммунного процесса у беременных с АФС нецелесообразно, так как они дают протромботический эффект, стимулируя активацию внутрисосудистого свертывания крови. Помимо этого, кортикостероиды нарушают процесс коллагенообразования, ведут к истончению околоплодных оболочек и преждевременному излитию околоплодных вод. Кортикостероиды могут также привести к реактивации вирусной инфекции. Использование кортикостероидов оправдано лишь при некоторых вариантах вторичного АФС (у беременных с системной красной волчанкой и другими аутоиммунными заболеваниями).

Дополнительная терапия включает поливитамины для беременных, полиненасыщенные жирные кислоты (омега-3) + антиоксиданты (микрогидрин, витамин Е), фолиевую кислоту (4 мг/сут) + витамины В6 и В12 пациенткам с мутацией метилентетрагидрофолатредуктазы C677T и гипергомоцистеинемией. Пациенткам с дефицитом антитромбина III желательны инфузии концентрата антитромбина. Пациенткам с дефицитом протеина С, помимо антикоагулянтной профилактики, показана инфузия концентрата протеина С или активированного протеина С.

Профилактику акушерских осложнений при тромбофилии следует начинать с фертильного цикла (до наступления беременности).

ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Заболевания нервной системы у беременных требуют совместного наблюдения акушером и невропатологом. Беременность может вызывать обострение хронических заболеваний нервной системы. Необходима тщательная коррекция терапии с исключением лекарственных препаратов, неблагоприятно влияющих на плод.

Эпилепсия. Распространенность эпилепсии среди беременных составляет 0,3-0,6%. Эпилепсия может впервые проявля-ться во время беременности.

Влияние на плод и новорожденного . Эпилепсия у матери повышает риск пороков развития у плода, который в большой мере обусловлен непосредственным тератогенным действием применяемых противосудорожных средств (карбамазепин, финлепсин), а также тем, что при длительном приеме противосудорожных средств возникает дефицит фолиевой кислоты (дефекты нервной трубки).

Опасность для плода представляет и эпилептический статус у беременных, который вследствие гипоксии и гипертермии может привести у не к поражению почек и головного мозга. Риск судорожных припадков возрастает при отказе беременной от приема противосудорожных препаратов или снижении их эффективности на фоне гормональных изменений во время беременности. При правильной и адекватной терапии эпилепсии и постоянном наблюдении неврологом, как правило, удается избежать эпилептических припадков во время беременности и родов.

Все противосудорожные препараты вызывают у новорожденного дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания, что может быть причиной у него кровотечений.

Тактика ведения беременности и родов .

Лечение не отличается от такового у небеременных. Хотя беременные с эпилепсией должны быть предупреждены о потенциальной тератогенности противосудорожных препаратов, безопасного для плода противосудорожного средства не существует. У беременных с эпилепсией ключевым моментом является пренатальная диагностика пороков развития у плода для решения вопроса о прерывании беременности.

Для профилактики пороков развития ЦНС у плода беременной назначают фолиевую кислоту (по 3-5 мг/сут в течение I триместра).

Лечение эпилепсии у беременных определяется совместно с неврологом. Возможны колебания уровня противосудорожных средств в сыворотке крови по мере прогрессирования беременности, поэтому невролог должен осматривать больных эпилепсией не реже 1 раза в месяц и при необходимости корректировать дозу противосудорожного препарата.

Ведение и обезболивание родов вне эпилептического статуса не отличаются от таковых у здоровых пациенток. Во время родов противосудорожную терапию продолжают.

Показаниями к досрочному родоразрешению путем кесарева сечения являются частые рецидивы заболевания в последние недели беременности, а также эпилептический статус.

При развитии эпилептического статуса с целью предотвращения аспирации содержимого желудка, а также прикусывания языка голову больной поворачивают набок, с помощью роторасширителя открывают рот и языкодержателем вытягивают язык. После родов показана консультация невролога для коррекции противосудорожной терапии.

Эпилепсия и прием противосудорожных средств не считаются противопоказаниями к естественному вскармливанию новорожденного. Возможность эпилептического припадка во время ухода за ребенком требует проведения профилактических мер (кормление грудью в положении лежа, купание ребенка в присутствии близких и т. д.).

ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Беременность может сочетаться с любыми гинекологическими заболеваниями, среди которых наиболее часто встречаются миома матки, яичниковые образования, аномалии развития половых органов, опухоли шейки матки.

МИОМА МАТКИ

Миома (фибромиома) матки представляет собой доброкачественную опухоль, состоящую из мышечных и фиброзных клеток. В зависимости от преобладания тех или иных клеток различают собственно миому, фиброму, фибромиому. Чаще встречается миома матки.

Миома может быть до беременности или проявляться после ее наступления. Частота сочетания миомы и беременности составляет 0,5-2,5%. У беременных чаще обнаруживаются субсерозные или межмышечные (интерстициальные) узлы, так как при локализации узлов под слизистой оболочкой (субмукозные узлы) нередко бывает бесплодие или беременность прерывается на раннем сроке.

Течение беременности. При миоме матки возможны прерывание беременности в ранние сроки, преждевременные роды, плацентарная недостаточность, приводящая к задержке роста плода. Развитию плацентарной недостаточности способствует прикрепление плаценты в проекции узла.

Во время беременности миоматозные узлы, как правило, быстро растут и размер матки становится больше, чем соответствующий сроку беременности.

Клиническая картина. Если кровоснабжение в узлах достаточное, то кроме быстрого увеличения живота беременная жалоб не предъявляет. При нарушении питания узла (сниженное кровоснабжение) появляются локальные боли в области его проекции. Если вследствие недостатка кровоснабжения наступает некроз ткани узла, то могут появляться симптомы интоксикации: повышение температуры тела, озноб, тахикардия. При пальпации узел болезнен, иногда имеются симптомы раздражения брюшины.

Диагноз устанавливают при пальпации матки - прощупывается узел или узлы более плотные, чем стенка матки. Более точно локализацию и величину узла определяют при УЗИ.

Ведение беременности. Абсолютных противопоказаний к сохранению беременности при миоме матки нет. Высокий риск развития осложнений во время беременности связан с исходной величиной матки, соответствующей 10-13 нед беременности; подслизистой и шеечной локализация узлов; длительностью заболевания более 5 лет; нарушением питания в одном из узлов.

На протяжении беременности следует тщательно следить за состоянием плода, своевременно проводя лечение плацентарной недостаточности. При нарушении кровотока в миоматозном узле показаны препараты, улучшающие кровоток, - спазмолитики (но-шпа, баралгин, папаверин), а также инфузионная терапия с включением трентала, курантила. Если нарушение кровотока в узле происходит во II-III триместрах беременности, то целесообразно назначить кристаллоиды в сочетании с b-адреномиметиками (партусистен, гинипрал).

Неэффективность лечения является показанием к чревосечению и вылущиванию миоматозного узла. Операция с целью вылущивания миоматозного узла или отсечения от его основания также необходима, если во время беременности обнаруживают миоматозный узел на тонком основании, вызывающий болевые ощущения. В послеоперационном периоде продолжают терапию, направленную на снижение сократительной деятельности матки, т. е. на предупреждение прерывания беременности. Госпитализировать пациенток с миомой матки, особенно больших размеров, необходимо в учреждения, где может быть оказана адекватная хирургическая помощь вплоть до гистерэктомии (удаления матки). Во время беременности в силу ряда причин (низкое расположение узлов, препятствующих рождению ребенка) нередко встает вопрос о плановом кесаревом сечении. Кесарево сечение производят и тогда, когда помимо миомы матки отмечаются другие осложняющие факторы: гипоксия плода, возраст первородящей более 30 лет, неправильное положение плода, перенашивание беременности, гестоз и др.

Ведение родов. У рожениц с миомой матки высок риск развития осложнений для матери и плода. Во время родов возможны слабость родовой деятельности, нарушения отделения плаценты, гипотоническое кровотечение в третьем периоде и сразу после родов. Плод в процессе родов нередко страдает от гипоксии вследствие неполноценности маточного кровотока. В связи с этим нередко встает вопрос об абдоминальном родоразрешении.

После извлечения ребенка во время кесарева сечения проводят тщательное исследование матки с внутренней и внешней сторон. Интерстициальные узлы малых размеров можно оставить, при умеренных размерах и интерстициально-субсерозном расположении, особенно при субсерозной локализации, узлы вылущивают и на ложе накладывают отдельные (викрил) швы. Если узел располагался поверхностно, допустима электрокоагуляция ложа. Большие миоматозные узлы (диаметром 18-20 см) следует вылущивать, с целью осуществления органосохраняющей операции. Для этой операции необходима высокая квалификация врача. В некоторых случаях приходится прибегать при больших размерах опухоли, особенно расположенной близко к сосудистому пучку, к удалению матки (надвлагалищная ампутация или экстирация).

При родах через естественные родовые пути необходим постоянный мониторный контроль сердцебиения плода и сократительной деятельности матки. Введение окситоцина для ее усиления не рекомендуется. При сочетании слабости родовой деятельности и гипоксии плода показано кесарево сечение.

В третьем периоде родов у женщин с миомой матки производят ручное по показаниям обследование матки, чтобы исключить сумбукозные узлы. Роженице вводят сокращающие матку средства.

В раннем послеоперационном периоде также могут отмечаться симптомы нарушения питания узла. При этом проводят спазмолитическую и инфузионную терапию. Неэффективность терапии служит показанием к оперативному вмешательству лапароскопическим или реже - лапаротомическим доступом.

ЯИЧНИКОВЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Яичниковые образования встречаются у беременных с частотой 1-3 на 1000. Характер яичниковых образований во время беременности различен. Чаще всего имеют место киста желтого тела, эндометриоидная киста, зрелая тератома. Кисты желтого тела, как правило, с течением беременности подвергаются обратному развитию. Среди истинных доброкачественных опухолей яичника во время беременно-сти обнаруживаются образования эпителиального генеза: серозная и муцекозная цистаденомы. Возможно заболевание беременной и раком яичника (0,001%).

Яичниковые образования, как правило, предшествуют наступлению бе-ременности, но выявляются нередко при наличии ее.

Клиническая картина. При отсутствии дополнительных ос-ложнений у беременных с яичниковыми образованиями жалоб может не быть. Иногда отмечаются лишь неприятные ощущения внизу живота слева или справа в зависимости от локализации измененного яичника. При очень подвижном образовании (вытянутый связочный аппарат нежки яичника) могут быть болевые ощущения, беспокоящие женщину.

Наличие опухолевидных образований и опухолей яичника может сопро-вождаться рядом осложнений, имеющих выраженное клиническое проявление. К ним относятся: перекрут ножки опухоли, разрыв ее стенки, кровоизлия-ние в стенку. При этом появляются симптомы "острого живота", нередко требующие оперативного вмешательства.

Опухоли и опухолевидные образовании яичников могут привести к сле-дующим осложнениям беременности: угроза прерывания, поперечное поло-жение плода при низком расположении опухоли. Во время родов возможны выпадение пуповины, неправильное вставление головки, сла-бость родовой деятельности.

Диагностика. В ранние сроки беременности (до 11-12 нед) при двуручном исследовании, производимом с диагностической целью, возможно выявление образования слева или справа от матки. Но основным методом диагностики опухолей и опухолевидных образований яичника яв-ляется УЗИ, которое позволяет четко определить любом сроке беременности величину, локализацию, а нередко и характер патологии яичника. При большом сроке беременности яичниковые образования определяются довольно высоко слева или справа от матки.

Большое значение имеет своевременная диагностика имеющегося рака яичника или озлокачествления истинной опухоли яичника: допплерометрия кровотока в яичниковых образованиях, определение онкомаркера СА-125.

Ведение беременности и родов.

При сочетании злокачественной опухоли яичника с беременностью обя-зательным является оперативное вмешательство, независимо от срока бере-менности. При симптомах "острого живота", развившегося вследствие пере-крута ножки опухоли или разрыва кисты, также необходимо экстренное опе-ративное вмешательство. Доступ хирургического вмешательства зависит от срока беременности. Лапароскопический доступ возможен при сроке бере-менности до 16 нед и небольших размерах образования яичника, в остальных случаях показана лапаротомия.

Тактика ведения беременности при бессимптомно протекающем яични-ковом образовании решается индивидуально. При небольшом доброкачест-венном образовании (данные УЗИ и допплерометрии) оперативное лечение не производится, за образованием во время беременности наблюдают, а по-сле родов, если оно продолжает иметь место, его удаляют.

Показаниями для хирургического лечения во время беременности явля-ются: чрезмерная подвижность образования, приводящая к болевым ощуще-ниям, диаметр более 7-8 см, истинная опухоль.

Рак яичника является показанием к операции независимо от срока бере-менности. На первом этапе можно удалить измененные яичники и сальник. После достижения плодом жизнеспособности производят кесарево сечение и экстирпацию матки с последующей химиотерапией (второй этап).

Ведение родов зависит от того, препятствует ли опухоль рождению пло-да. Если препятствует, то производят кесарево сечение и удаляют измененные придатки матки. Придатки с другой стороны следует тщательно осмот-реть.

Подвижное яичниковое образование может спускаться в один из сводов влагалища, препятствуя рождению плода и создавая показания к кесареву сечению. Чаще яичниковые образования не осложняют роды. После родов в зависимости от характера яичникового образования его удаляют лапароскопическим или лапаротомическим доступом.

АНОМАЛИИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Аномалии половых органов чаще бывают врожденными, но могут быть и приобретенными. Врожденные аномалии половых органов представляют собой многочисленные варианты пороков развития. При некоторых из них беременность невозможна (например, отсутствие матки).

Беременность может наступить у женщины с перегородкой влагалища, седловидной, двурогой и однорогой маткой, двурогой маткой с одним замкнутым рудиментарным рогом, двойной маткой и двойным влагалищем.

Беременность в добавочном роге по существу представляет собой вариант внематочной беременности (см. главу 18 "Внематочная беременность".

Перегородку влагалища и двойную матку обычно нетрудно выявить при двуручном влагалищно-абдоминальном исследовании. Диагноз двойной матки можно уточнить с помощью УЗИ.

Перегородки и рубцовые изменения влагалища могут быть не только врожденными, но и приобретенными (после заболевания дифтерией, химического ожога). Распознавание рубцовых изменений влагалища не вызывает затруднений. При значительном сужении влагалища роды через естественные пути невозможны, в таких случаях производят кесарево сечение.

Течение беременности и родов. При полном удвоении (две матки) беременность чаще развивается в одной из них, но при этом в другой наблюдается децидуальное изменение слизистой оболочки. Развитие беременности возможно в каждой матке или в двух ее половинах.

При пороках развития может возникнуть угроза прерывания беременности. К концу беременности нередко выявляют тазовое предлежание, косое или поперечное положение плода. В родах наблюдается слабость или дискоординация родовой деятельности. Если по каким-то показаниям при патологии матки выполняют кесарево сечение, то следует произвести выскабливание слизистой оболочки второй матки с целью удаления децидуальной оболочки.

Перегородка влагалища может препятствовать рождению предлежащей части. При ножном предлежании плод "садится верхом" на растянутую перегородку. При любом варианте предлежания натянутую на предлежащей части перегородку следует рассечь. Кровотечения из рассеченных отрезков перегородки не бывает.

РАК ШЕЙКИ МАТКИ

Сочетание рака шейки матки и беременности встречается с частотой 1 на 1000-2500 беременностей. Частота наступления беременности у больных раком шейки матки составляет 3,1%.

Рак шейки матки развивается либо из эпителия, покрывающего влагалищную часть шейки матки (плоскоклеточный рак), - экзофитный рост, либо из эпителия шеечного канала (аденокарцинома) - эндофитный рост.

Клиническая картина. Признаки опухолевого поражения шейки матки у женщин при беременности и вне ее практически одинаковы. В начале заболевания клинические признаки отсутствуют, а при прогрессировании процесса появляются жидкие водянистые или кровянистые выделения из половых путей. Особенно типичны для рака шейки матки контактные кровяные выделения после полового сношения или влагалищного исследования.

Диагностика. Для своевременного распознавания рака шейки матки при первичном осмотре беременных в женской консультации наряду со специальным акушерским обследованием необходимо обязательно осмотреть шейку матки при помощи зеркал и взять мазки с поверхности влагалищной части шейки матки и из цервикального канала. Цитологическое исследование мазков играет ведущую роль в распознавании рака шейки матки. В случае необходимости у беременной следует провести специальное исследование с осмотром шейки матки с помощью увеличивающего изображение прибора - кольпоскопа и сделать биопсию подозрительного участка шейки матки. Биопсию производят в условиях стационара из-за опасности возникновения кровотечения.

Клинически выраженная раковая опухоль может иметь вид язвы или папиллярных разрастаний, напоминающих цветную капусту.

При раке цервикального канала шейка приобретает форму шара. При всех изменениях шейки матки во время беременности производится цитологическое, кольпоскопическое исследование и гистологическое исследование биоптата.

Дифференциальная диагностика. Рак шейки матки необходимо дифференцировать с доброкачественными заболеваниями шейки матки, выкидышем, предлежанием плаценты. Решающее значение в распознавании опухоли имеет биопсия шейки матки, произведенная под контролем кольпоскопа.

Лечение. При сочетании рака шейки матки и беременности лечебные мероприятия следует планировать с учетом срока беременности, стадии опухолевого процесса и биологических свойств опухоли. При этом интересы матери ставят на первое место. При определении тактики ведения беременных, больных раком шейки матки, необходима консультация онколога.

В случае внутриэпителиальной карциномы (0 стадия) шейки матки допустимо донашивание беременности, а через 1,5-2 мес после родов производится удаление шейки. При выявлении инвазивного рака в I и II триместрах беременности показана расширенная экстирпация матки. При далеко зашедшем опухолевом процессе проводят лучевую терапию после удаления плодового яйца влагалищным или абдоминальным путем. При инвазивном раке и жизнеспособном плоде на первом этапе следует выполнить кесарево сечение, а в последующем - расширенную экстирпацию матки (второй этап). При невозможности полного удаления матки допустима ее надвлагалищная ампутация с последующей лучевой терапией. Возможно применение противоопухолевых лекарственных средств.

Прогноз. При сочетании рака шейки матки и беременности прогноз неблагоприятен.

Экстагенитальная патология способствует формированию осложнений беременности, с другой стороны, беременность ухудшает течение этих заболеваний

Заболевания почек.

Пиелонефрит - самое частое заболевание почек и второе по частоте заболеваний человека. Клинически пиелонефрит диагностируют у 12% беременных, у половины из них происходит обострение хронической) пиелонефрита во время беременности.

Предрасполагающие факторы для воспалительных заболеваний почек во время беременности:

1. Анатомо-топографические изменения в малом тазу при растущей матке

Сдавление мочеточников

Расширение верхних отделов мочеточников, чашечно-лоханочной системы

Нефроптоз

2 Г ормональные влияния способствуют снижению тонуса и гипокинезии мочеточников и почечных лоханок.

3 Нарушение уродинамики благоприятствует o6ocтрению латентно протекающих инфекций, восходящей инфекции. Может наблюдаться пузырно-мочеточнико-лоханочный рефлюкс, что приводит к восходящей инфекции

Возбудители пиелонефрита: кишечная палочка, протей, клебсиелла. эгнеробактерии, стрептококки, стафилококки, грибы рода Candida. В последние годы в возникновении инфекции мочевыводящих путей установлена роль генитальных инфекций, вызванных анаэробными бактериями, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiyticum, Chlamydia trachomatis.

Клиника острого пиелонефрита.

Заболевание начинается остро с неспецифическими признаками интоксикации повышение температуры тела, головная боль, тошнота, рвота. Появляются боли в области поясницы, иррадиируюпше по ходу мочеточников. Гнойный пиелонефрит сопровождается выраженной интоксикацией: тахикардия, слабость, адинамия, тошнота, рвота. Возможно развитие бактериально-токсического шока.

Лабораторные показатели.

В крови: лейкоцитоз более 11x10*9 , увеличение палочкоядерных лейкоцитов (сдвиг влево), анемия (гемоглобин ниже 100 г/л).

В моче: пиурия, бактериурия, протеинурия (менее 1 г/л). микрогематурия Проба по Зимницкому выявляет изостенурию и никтурию. те нарушение концентрационной способности почек.

Лечение острого пиелонефрита беременных

Лечение проводится в стационаре в родовспомогательном учреждении в II родильном отделении (обсервационном) или в ранние сроки в специализированном.

1 Положение коленно-локтевое 3-4 раза в день для улучшения оттока мочи.

2 Диета, кислые отвары (клюквенный морс)

3 Этиологическое лечение: антибактериальные средства, при сниженной функции почек дозы снижают в 2-4 раза.

В I триместре антибиотики пнициллинового ряда - ампициллин по 0,5*4 раза в день, суточная доза 2-3 грамма, ампиокс в течении 7-10 дней

Во II - III триместрах можно использовать

Цефалоспорины (кетоцеф, цефамезин, цефуроксим) 0,5 -1,0 3-4 раза в день -4-8 дней.

Аминогликозиды (гентамицин) 0,04 3 раза в день или 0,08 2 раза в день - 5-7 дней

Эритромицин 0,25 4-6 раз в день - 10 дней

Производные налидиксовой кислоты (невиграмон)

Нитрофураны

Сульфаниламиды (этазол, уросульфан по 1,0 3-4 раза в день - 10-14 дней.

4 Дезинтоксикационная терапия - в/венно глюкоза 5%, солевые препараты в сочетании с витамином С, антигистаминные препараты - гемодез. реополиглюкин. при диспротеинемии - плазма, альбумин.

5. Средства, улучшающие микроциркуляцию: тренал, реополиглюкин - гепарин, троксевазин.

6. Можно использовать ВЛОК или УФО аутокрови, что оказывает иммуномоделирующее, противовоспалительное, бактериостатическое действие, улучшает реологические свойства крови.

7. Спазмолитики + растительные диуретики (толокнянка, брусничник, фитолизин) для улучшения оттока мочи.

8. Профилактика ФПН и ХПН (курантил, трентал, сигетин, витамины В, Е. С).

При серозном и гнойном пиелонефрите и нарушении пассажа мочи показана катетеризация мочеточников.

Отсутствие эффекта от катетеризации, антибактериальной и патогенетической терапии в течение 2-3 суток (продолжаются озноб, лихорадка, боли, нарастают признаки интоксикации, ухудшаются лабораторные показатели) свидетельствуют о развитии гнойного процесса в почке и необходимости оперативного лечения.

Выделяют степени риска для больных пиелонефритом:

I степень - острый пиелонефрит, возникший во время беременности. Беременность редко осложняется гестозом, ХГП.

II степень - хронический неосложненный пиелонефрит, существовавший до беременности. Беременность осложняется гестозом у 25% больных, часто ВУИ, преждевременное прерывание беременности.

III степень - пиелонефрит с гипертензией или азотемией. Пиелонефрит единственной почки. Часто развиваются тяжелые формы гестоза, почечная недостаточность. Беременность следует прервать.

Гломерулонефрит и беременность.

Гломерулонефрит - инфекционно-аллергичсское заболевание почек с поражением клубочкового аппарата почек. Острый гломерулонефрит у беременных протекает под видом тяжелых форм гестоза. Заболевание возникает после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина. пиодермия и др.). В патогенезе заболевания имеет важное значение

иммунологическая реакция организма, образование в крови комплексом антиген-антитело или аутоантител. повреждающих почки. Формы гломерулонефрита.

1 Нефротическая форма - характеризуется протеинурией (до 30-40 г О гипопротеинемией (40-50 г/л), отеками, т.е. преобладают мочевые симптомы и протеинурия.

2 Гипертоническая форма: повышение АД, незначительная гематурия, протеинурия, цилиндрурия, спазм артериол глазного дна. Артериальная гипертензия возникает в результате снижения почечного кровотока и увеличения продукции ренина и ангиотензина, повышенной выработки альдостерона.

3 Смешаная отечно-гипертоническая форма: одновременно выражены сосудистые изменения и гипертензия, изменения сосудов глазного дна, дистрофичекие процессы в почках, протеинурия. гематурия, цилиндрурия отеки.

4 Латентная (умеренно-протеинурическая) форма хроническою гломерулоцефрита встречается у 65% больных непостоянная протеинурия, цилиндрурия, но без гипертонии и отеков.

Диагностика гломерулонефрита у беременных.

1 Указание в анамнезе на перенесенную стрептококковую инфекцию

2 Клинические признаки: отеки, повышение АД, изменение сосудов глазного дна, нарушение диуреза

Лабораторные данные: в моче белок, эритроциты, цилиндры, снижение

концентрационной способности почек, гипопротеинемия! Дифференциальная диагностика с гестозом и гипертонической болезнью У 40% беременных больных гломерулонефритом возникает гестоз,

нарушается фето-плацентарное кровообращение, развивается ХГП

Лечение гломерулонефрита беременных.

Лечение в стационаре, нефрологическом отделении, за 3 недели до родов

В родильном доме. Патогенетическая терапия гломерулонефрита с

использованием кортикостероидов, цигостатических и

иммуномоделирующих средств у беременных не может применяться.

Симптоматическая терапия

1 Диета: белок до 160 г/сут, поваренная соль 5 r/сут, жидкость 800-1000 мл. Дефицит белка возмещают введением плазмы, альбумина.

2 При отеках салуретики + хлорид калия по 1 г 3-4 раза в день

3 Гипотензивные и спазмолитические препараты.

Выделяют три степени риска при гломерулонефрите беременных

I степень - латентная форма хронического гломерулонефрита и гипертоническая форма, если АД нормализовалось до беременности Сохранение беременности возможно

II степень - нефротическая форма хроническою гломерулонефрита Беременность можно сохранить, но больная должна дтительно находится в стационаре т к беременность часто осложняется гипотрофией плода перинатальная смертность в этих случаях достигает 20%, после

заболевания ухудшается во время беременности и после родов более, чем в 20% случаев.

III степень - гипертоническая и смешанная формы хронического гломерулонефрита, острый гломерулонефрит и обострение хронического, любая форма заболевания с азотемией - максимальный риск для матери и плода. Беременность опасна для здоровья и жизни женщины.

Мочекаменная болезнь и беременность.

Показания для хирургического лечения:

1. Длительно некупируюшийся приступ почечной колики

2. Обтурационная анурия

3. Атака острого пиелонефрита, когда путем катетеризации мочеточников не удается восстановить пассаж мочи

Операции щадящие: пиелоуретеролитотомия. нефропиелостомия в любые сроки беременности. При восстановлении функции почек беременность сохраняют. Если эффект от лечебных мероприятий отсутствует и развивается почечная недостаточность - показано прерывание беременности. Наряду с проведением лечебно-диагностических мероприятий акушером совместно с урологом (нефрологом) должен быть решен вопрос о целесообразности (или возможности) сохранения беременности. Для этого выделяют степени риска.

Противопоказания для сохранения беременности:

1. Пиелонефрит единственной почки с явлениями почечной недостаточности, гипертензией.

2. Гипертоническая и смешанная формы хронического гломерулонефрита.

3. Острый гломерулонефрит и обострение хронического.

4. Азотемия независимо от формы заболевания.

5. Гидронефроз врожденный или появившийся до беременности.

6. Гидронефроз единственной почки даже при сохраненной её функции.

7. Поликистоз почек при минимальных проявлениях почечной недостаточности.

8. Гипоплазия, аномалии развития почек при пиелонефрите, гипертензии, почечной недостаточности.

Общие принципы ведения беременности и родов при заболеваниях почек

1. Диспансерное наблюдение акушером-гинекологом и терапевтом ж/к.

2. Общий анализ мочи не реже 1-2 раз в месяц, общий анализ крови 1 раз в месяц, анализ мочи по Нечипоренко и проба Зимницкого 1 раз в 4 месяца. посев мочи на флору 1 раз в месяц, осмотр окулистом, урологом 1 раз в 4 месяца.

3. При наличии в моче лейкоцитов 15-20 и более в поле зрения, бессимптомной бактериурии - более 10*5/мл - госпитализация в обсервационное отделение.

4. Диета, фитотерапия.

5. Санация очагов инфекции.

6. Родоразрешение через естественные родовые пути. По акушерским показаниям - кесарево сечение.

7. Если возникают показания для урологической операции, то вначале проводится операция, затем решается вопрос о пролонгировании или прерывании беременности.

8 После родов необходима профилактика гнойно-сешичсских осложнений. У детей часто признаки ВУИ.

Заболевания сердечно-сосудистой системы и беременность.

Заболевния сердечно-сосудистой системы отягощают течение беременности, ухудшают течение заболевания. Таким беременным должна оказыватся помощь в специализированных родовспомогательных учреждениях, входящих в состав многопрофильной больницы. Физиологическая адаптация сердечно-сосудистой системы при беременности

1. Увеличивается сосудистая сеть, т.к. растет масса тела беременной. появляется фето-плацентарное кровообращение.

2 Увеличивается объем циркулирующей плазмы на 30-50%, достигая максимума к 30-36 педелям.

3 Минутный объем сердца возрастает с 10-13 педели беременности, достигает максимума к 26-29 неделе, при этом превышает исходный объем на 20-45%.

4 Нагрузка на сердце к 25-30 неделе возрастает на 30-50%, затем постепенно уменьшается и ко времени родов возвращается к исходной.

5 Частота сердечных сокращений возрастает до 86-88 в минуту. В сроке 16-24 недель биологически активные вещества плаценты оказывают депрессорное влияние на АД, происходит его снижение. Это может быть причиной недооценки степени гипертонической болезни. Прогестерон способствует снижению тонуса сосудов, оказывая гипотензивный эффект и снижение периферического сосудистого сопротивления.

6 Приподнятая диафрагма смещает ось сердца, т.е. «лежачее сердце». Возникает функциональный систолический шум, что затрудняет диагностику пороков.

7 В родах при сокращениях матки происходят гемодинамические колебания. возникает «нагрузка объемом» для сердца. В LII периоде родов, особенно при операции кесарева сечения после извлечения плода, матка резко сокращается и в кровеносное русло поступает около 800 мл крови.

8 В родах болевые и психо-эмоционалъные реакции сопровождаются выбросом катехоламинов (адреналин. норадреналин)

Пороки сердца у беременных.

Для беременности наибольшую опасность представляют пороки сердца, сопровождающиеся цианозом, т.e. пороки с большим сбросом крови через имеющиеся дефекты из венозного в артериальное русло: триада, терада или пентада Фалло, полная транспозиция магистральных сосудов с дефектом

межжелудочковой перегородки и др. Прогноз ухудшается при легочной гипертензии.

В последние годы возрастает количество больных с оперированным сердцем. Митральная комиссуротомия может лишь замедлить процесс стеноза, у многих больных в последующем активизируется ревматизм Поэтому беременность следует разрешать в сроки от 8 мес до 2 лет после митральной комиссуротомии, т.к. в первые 8 месяцев не ясен результат операции, а после 2 лет возрастает риск рестеноза. Если при оперированном сердце возникает бактериальный эндокардит, беременность следует прервать.

У больных с имплантированным искусственным клапаном резко возрастает опасность тромбозов, беременность не рекомендуется.

Паллиативные операции на сердце, например, наложение анастомозов при тетраде Фалло, делают прогноз беременности и родов весьма неблагоприятным.

При заболеваниях сердца беременность противопоказана в следующих случаях:

1. Резкий митральный стеноз, когда атрио-вентрикулярное отверстие в диаметре 1,5 см и менее. При этом есть клинические проявления сердечной недостаточности. Если больная настаивает на прологировании беременности, она должна находиться в условиях специализированною стационара.

2. Недостаточность митрального клапана при наличии сердечной слабости или активного ревматического процесса, недостаточности кровообращения.

3. Комбинированный митральный порок при декомпенсации сердечной деятельности.

4. Выраженный аортальный стеноз с признаками недостаточности миокарда, увеличении размеров сердца.

5. Недостаточность аортального клапана.

6. Сложные врожденные пороки, типа триады и тетрады Фалло.

7. Многоклапанное протезирование.

8. Кардиомегалия.

9. Нарушение ритма сердца.

10.Высокая легочная гипертензия.

11 .Активная фаза ревматизма.

сердца протезами.

Ведение беременности при пороках сердца

1 Первая госпитализация в ранние сроки для решения вопроса о возможности сохранения беременности.

2 Плановая госпитализация в сроке 29-32 недели в специализированный кардиологический стационар.

3. В сроке 37-38 недель госпитализация для подготовки к родоразрешению. С учетом акушерских показаний необходимо выбрать метод и срок родоразрешения.

Ведение родов при пороках сердиа.

При отсутствии сердечной слабости роды ведут через естественные родовые пути. В родах используют спазмолитики, аналгетики.

При ухудшении гемодинамических показателей показано использование кардиотонических препаратов и выключение потуг путем накладывания акушерских щипцов.

У больных пороками сердца и сердечной недостаточностью при

отсутствии эффекта от симптоматической, антиревматической терапии в

течении 10-14 дней родоразрешение досрочное в сроке 28-36 недель.

При выраженной сердечной недостаточности, но благоприятной

акушерской ситуации (спонтанное начало родов, соответствие размеров

плода и таза и др.) возможны роды через естественные родовые пути.

Обязательно наблюдение анестезиолога и терапевта. Пунктируют

подключичную вену для инфузионной терапии и контроля ЦВД. Во II

периоде родов выключают потуги путем наложения акушерских щипцов.

Кесарево сечение представляет высокий риск для матери при

декомпенсированном пороке сердца и выполняется чаще по акушерским

показаниям.

В плановом порядке кесарево сечение показано в следующих случаях:

Комбинированная недостаточность аортального и митрального клапанов.

Митральный стеноз П-Ш стадии развития.

Клапанные протезы при сохраняющейся сердечной недостаточности.

Бактериальный эндокардит.

Многоклапанные протезы.

Осложнения или неудовлетворительный эффект хирургической коррекции пороков сердца.

Отек легких, перенесенный во время беременности.

Акушерская тактика при абсолютных противопоказаниях для беременности у больных пороками сердиа.

1 В ранние сроки беременности показан медицинский аборт путем вакуум-

аспирации или выскабливания матки. Подготовка к операции мед. аборта:

антикоагулянты непрямого действия, антибиотики широкого спектра

действия. Наркоз в/венный.

2. Во II триместре беременности - малое кесарево сечение (лучше этого не

допускать, т.к. абдоминальное родоразрешение ведет к ухудшению

состояния больной.

Беременность и гипертоническая болезнь.

У беременных имеет значение не только абсолютные значения АД, но и степень повышения АД по отношению к исходному. На гестационную гипертонию указывает повышение АД систолического на 30%, диастолического - на 15% по отношению к давлению до беременности.

Артериальная гипертония и резкие смены АД значительно изменяют маточно-плацентарное кровообращение и повышают риск преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, кровотечения, развития тяжелых форм гестоза.

По клиническому течению гипертоническая болезнь может быть:

доброкачественнной

медленно прогрессирующей

злокачественной

У беременных злокачественное течение встречается крайне редко. По механизму развития выделяют гипертоническую болезнь:

почечную,

кардиоваскулярную,

церебральную,

сочетанную.

Для решения вопроса о возможности продолжения беременности выделены три степени риска:

I степень риска = I стадия гипертонической болезни (больные нуждаются в наблюдении терапевта).

П степень риска = II стадия гипертонической болезни, этим больным в сроке до 12 недель в стационаре проводится обследование для уточнения стадии заболевания и решения вопроса о возможности пролонгирования беременности. Госпитализация при повышении АД, кризах, признаках гестоза. В 36-37 недель госпитализация для решения вопроса о сроке и методе родоразрешения.

III степень риска = ПБ, Ш стадии и злокачественная гипертония. Этим больным беременность противопоказана. Лечение беременных, больных гипертонией. Используют средства:

гипотензивные

спазмолитики

Салуретики

По показаниям используют

адреноблокаторы, но при этом повышается сократительная способность

матки, применяют в родах.

ганглиоблокаторы, но влияют на функцию кишечника плода, могут стать

причиной кишечной непроходимости у новорожденного. Применяют в

родах для достижения быстрого эффекта.

Родоразрешение больных гипертонической болезнью через естественные родовые пути. Кесарево сечение производится по акушерским показаниям или при состояниях, угрожающих жизни матери (нарушения мозгового кровообращения, отслойка сетчатки).

Сахарный диабет у беременных.

Сахарный диабет характеризуется:

1.снижением секреции инсулина поджелудочной железой и абсолютной

недостаточностью гормона в организме

2. невосприимчивостью организма к инсулину при сохраненной секреторной

функции поджелудочной железы.

У беременных повышается потребность глюкозы, которая необходима плоду в качестве энергетического материала. Физиологические изменения углеводного обмена при беременности характеризуются снижением чувствительности к инсулину, усиленным распадом инсулина, т.е. при беременности особенности углеводного обмена сходны с таковыми у больных сахарным диабетом. Различают следующие типы сахарного диабета:

I тип - инсулинзависимый сахарный диабет - хроническое

прогрессирующее заболевание, при котором разрушаются b-клетки

поджелудочной железы; часто обусловлен генетически. У этих больных

развиваются ангиопатии, средняя продолжительность жизни - 35 лет. Риск

развития сахарного диабета у потомства 3-6%, если болен один из

родителей, и 20-25% - если больны оба родителя.

II тип - инсулиннезависимый сахарный диабет, чаще возникает после 30

лет, часто на фоне ожирения, может длительное время протекать

бессимптомно. Этот тип заболевания характеризуется снижением

чувствительности к инсулину (т.е. инсулинотолерантность) при

нормальной или даже повышенной секреции эндогенного инсулина.

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, т.е. риск для

потомства очень высокий.

гестационный сахарный диабет - заболевание впервые выявленное при

беременности. Развивается преимущественно при ожирении, после 30 лет,

при наличии диабета у родителей, если в анамнезе рождались дети массой

4500 г и более, мертворождения, многоводие, глюкозурия. Диабет

беременных характеризуется относительной недостаточностью инсулина;

чаще проявляется в сроке 27-32 недели и исчезает через 2-12 недель после

родов. У 30% женщин, перенесших сахарный диабет во время

беременности в течение последующих 10-20 лет развивается диабет II типа

(инсулиннезависимый)

Различают по клинике:

Явный диабет беременных

Транзиторный сахарный диабет

Латентный сахарный диабет

Угрожающий диабет беременных (группа риска).

При явном сахарном диабете беременные предъявляют жалобы: -сухость во рту

жажду, потребление большого количества жидкости

полиурию

повышенный или сниженный аппетит

потерю веса

Зуд кожи промежности

Лабораторно выявляется гипергликемия, глюкозурия.

В зависимости от уровня глюкозы в крови различают три степени тяжести

диабета (Шехтман М.М., 1987):

легкая степень - глюкоза натощак не более 7,7 ммоль/л, отсутствует кетоз,

уровень глюкозы в крови корригируется диетой.

средняя степень - глюкоза натощак до 12,2 ммоль/л, кетоз отсутствует или

устраняется диетой

Тяжелая степень - глюкоза натощак выше 12,2 ммоль/л. Возможны

ангиопатии (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца,

трофические язвы голеней), ретинопатия, нефроангиосклероз.

Транзиторный сахарный диабет беременных развивается в связи с

беременностью, исчезает после родов, возможно развитие заболевания при

последующей беременности.

Латентный, или субклинический сахарный диабет: клинические признаки заболевания отсутствуют, диагностируется при постановке пробы на толерантность к глюкозе у женщин с повышенным риском сахарного диабета.

Течение сахарного диабета в динамике беременности. Изменения углеводного обмена у беременных связывают с продукцией гормонов фето-плацентарной системой. Установлено, что плацентарный лактоген является антагонистом инсулина, уровень ПЛ у беременных сахарным диабетом выше, чем у здоровых беременных.

В последние недели беременности усиливается функция инсулярного аппарата плода, в связи с чем уровень глюкозы в крови матери снижается. Инсулин через плаценту не проходит, но глюкоза проникает через плаценту от матери к плоду и обратно.

В различные сроки беременности имеются особенности углеводного обмена, в связи с чем изменяется течение сахарного диабета.

В I триместре в связи с высокой энергопотребностью плода происходит трансплацентарный переход глюкозы и аминокислот от матери к плоду. У беременной возникает гипогликемия, дефицит аминокислот и снижается продукция инсулина.

Недостаточность аминокисолот и глюкозы в организме матери восполняется путем ускоренного расщепления жиров с накоплением продуктов их распада, возникают условия для развития кетоацидоза.

Во II триместре беременности (16-28 недель) возрастает потребность плода в глюкозе и аминокислотах; усиливается продукция плацентой гормонов (плацентарный лактоген, эстриол, прогестерон), которые являются антагонистами инсулина. Это приводит к недостаточности инсулина и гипергликемии.

После 28 недель беременности усугубляются метаболические изменения, достигая максимума к 32-34 неделям. Начиная с 35 недель уровень глюкозы в крови матери снижается, т.к. снижается продукция плацентарных гормонов и повышается синтез инсулина плодом, что необходимо учитывать при расчете дозы вводимого инсулина. Гипогликемические состояния опасны для плода.

В родах возможны значительные колебания уровня глюкозы, что сваязано с эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, недостаточным приемом пищи. После родов потребность организма в инсулине возвращается к исходной.

Осложнения беременности у больных сахарным диабетом.

1.Осложнения, связанные с ангиопатией:

диабетическая ретинопатия, падение остроты зрения, кровоизлияния в

сетчатку

диабетическая нефропатия проявляется гломерулосклерозом, который

сопровождается артериальной гипертензией, протеинурией, отеками

гиперазотемией. При артериальной гипертензии и нарушении функции

почек прогноз значительно ухудшается.

гестоз, который характеризуется тяжелым течением и малой

эффективностью лечения. При сочетании гестоза и диабетической

нефропатии возникает угроза для жизни матери.

фето-плацентарная недостаточность и хроническая гипоксия плода.

2. Осложнения, связанные с недостаточностью иммунной системы:

инфекции мочевыводящих путей и половых органов

самопроизвольные выкидыши, чаще в поздние сроки

многоводие, может быть связано как с внутриматочной инфекцией, так и с

повышенным содержанием глюкозы в околоплодных водах, развитием

врожденных аномалий у плода.

3. Осложнения, обусловленные метаболическими изменениями

гиперкетонемическая диабетическая кома, развивается медленно, связана с

накоплением в организме ацетона, ацетоуксусной и b-оксимасляной

кислот, возможно, при нарушении диеты, неправильно подобранной дозой

инсулина, интоксикации, инфекции. В прекоматозном состоянии

усиливается жажда, появляется слабость, тошнота, рвота, сонливость,

запах ацетона изо рта. В последующем развивается олигурия, снижаются

сухожильные рефлексы, адинамия, гипотония, потеря сознания - кома.

гипогликемическая кома возникает при передозировке инсулина или

недостаточном приеме углеводов, развивается быстро. Появляются

жалобы на страх смерти, слабость, голод, потливость, мелкий тремор,

бледность кожи, тахикардия. Позже присоединяется дискоординация

движений, смазанность речи, афазия, возбуждение, помутнение сознания -

В родах осложнения

Аномалии родовой деятельности.

1. Острая гипоксия плода

Клиническое несоответствие размеров плода и таза (крупный плод)

Травматизм матери и плода

После родов высокий риск инфекционных осложнений.

Состояние плода и новорожденного при сахарном диабете у матери.

На внутриутробное развитие плода при сахарном диабете у матери влияют

следующие факторы:

Фетоплацентарная недостаточность.

Хроническая гипоксия плода

Инфекции мочеполовой системы у матери.

Нарушение углеводного, белкового и жирового обменов у матери и плода

Нарушение иммунного статуса у беременной.

1. Нарушение функции почек и других органов у матери.

Наиболее частая патология плода и новорожденного при сахарном диабете у матери.

Врожденные пороки развития.

Макросомия.

Ишемически-гипоксическая энцефалопатия в результате хронической

внутриутробной гипоксии

Антенатальная гибель плода.

Нарушение адаптации в раннем неонатальном периоде (дыхательные

расстройства, гипогликемия).

Комплекс указанных состояний получил название диабетической фетопатии, т.е. заболевание плода в позднем фетальном периоде в ответ на заболевание матери.

Кроме того, - инфекции матери способствуют возникновению внутриутробной инфекции у плода; - макросомия может быть причиной травматизма в родах. Причины развития диабетической фетопатии.

Высокая концентрация глюкозы в крови матери способствует переходу глюкозы в кровоток плода через плаценту. Инсулин через плаценту не проникает и поджелудочная железа плода стремиться утилизировать всю поступающую глюкозу из кровотока матери, т.е. пытается компенсировать недостаточность инсулина у матери. У плода происходит гиперплазия 3-клеток островкового аппарата поджелудочной железы и гиперинсулинемия, это ведет к увеличению образования жиров, повышению массы плода за счет отложения жировой ткани. При этом размер головки плода остается в норме. Характерен внешний вид новорожденных: масса тела более 4000г., внешний кушингоидный вид (круглые щеки, глубоко запрятанные глаза, короткая шея), ткани пастозные. Изменения внутренних органов: гипертрофия островков поджелудочной железы, увеличение размеров сердца, уменьшение массы мозга. Органы и ситемы часто функционально незрелые; характерны респираторные расстройства, связанные с незрелостью сурфактанта.

Врожденные аномалии развития обусловлены нарушениями эмбриогенеза, составляют 6-8%. Чаще наблюдаются пороки сердечнососудистой, центральной нервной системы, костной системы. Недоразвитие нижней части туловища и конечностей (синдром каудальной регрессии) встречается только при сахарном диабете.

Вероятность развития сахарного диабета у ребенка составляет 0,2-8%.

Причина внутриутробной гибели плода не ясна, предполагают, что этому способствуют развивающиеся метаболические. расстройства, кетоацидоз, ангиопатия плаценты при недостаточной компенсации диабета.

У новорожденного в раннем неонетальном периоде высокая вероятность гипогликемического состояния, т.к. прекратилось поступление глюкозы от матери, но продолжается секреция инсулина на прежнем уровне. Выраженные симптомы гипогликемии наблюдаются у 20-25% новорожденных: вялость, затормрженность, снижение сосательного рефлекса. У большинства детей уровень сахара в крови нормализуется через 4-6 часов; по показаниям используется в/венное введение раствора глюкозы. Но при этом есть риск стимулирования гиперинсулинемии. Уровень глюкозы в крови новорожденного определяют через каждый час.

Особенности ведения беременности и родов-у больных сахарным диабетом.

Своевременное решение вопроса о допустимости сохранения

беременности.

Полная компенсация диабета диетой или инсулинотерапией. Уровень

глюкозы в крови в пределах 5,6-6,7 ммол/л является оптимальным.

Профилактика осложнений беременности для матери и плода.

Рациональный срок и метод родоразрешения.

Специализированный уход за новорожденным.

Плановая госпитализация беременных, больных сахарным диабетом.

В ранние сроки, как только диагностирована беременность для

установления возможности сохранения беременности и коррекции

1. В 20-24 недели беременности - коррекция дозы инсулина, профилактика и

   лечение осложнений.

   В 32 недели для коррекции дозы инсулина, контроля за состоянием плода,

   выбора срока и способа родоразрешения. В стационаре уровень глюкозы в

   крови определяют 5-6 раз в сутки, натощак и после приема пищи.

Принципы лечения сахарного диабета v беременных.

При невозможности поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови с помощью диеты, беременной назначают инсулин.

Предпочтение отдают человеческим препаратам инсулина, которые

обладают наименьшей иммуногенностью.

Используют инсулин как короткого, так и пролонгированного действия в

зависимости от колебаний уровня глюкозы в крови.

Доза инсулина подбирается эмпирически. Во II и III триместре

беременности доза инсулина должна корригироваться В связи с

лабильностью метаболизма глюкозы и различной чувствительностью

организма к инсулину, готовых схем введения инсулина не существует, их определяют индивидуально в различные сроки беременности в зависимости от уровня гликемии. Срок родоразрешения больных сахарным диабетом.

- Досрочное родоразрешение до 36 недель беременности показано при

высоком риске для матери и плода. Показания:

Тяжелая декомпенсация диабета.

Повторные гипогликемии.

Прогрессирование ангиопатий.

Тяжелый гестоз.

Нарастающее многоводие.

Нарушение жизнедеятельности плода, угроза антенатальной гибели.

Оптимальный срок родоразрешения полных 37 недель беременности, т.к.

снижается риск респираторных осложнений, а в более поздние сроки

возрастает опасность усугубления метаболических нарушений.

Беременность может быть пролонгирована до физиологического срока

родов, если нет осложнений беременности, при легкой форме заболевания,

его полной компенсации, хорошем состоянии плода.

Метод родоразрешения больных сахдрным диабетом.

Оптимальными являются роды через естественные родовые пути. Условия

для этого: нормальные размеры таза, вес плода не более 4000 г, головное

предлежание. Частое осложнение в родах - выведение плечиков.

Операцией кесарева сечения родоразрешают 50-70% больных сахарным

диабетом.

Показания для кесарева сечения:

Неподготовленные родовые пути при наличии показаний для срочного

родоразрешения,

прогрессирование ангиопатий,

лабильное течение диабета и склонность к кетоацидозу,

большая масса плода,

угроза антенатальной гибели плода,

акушерские ситуации.

Противопоказания для беременности у больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет у обоих родителей.

Инсулинорезистентная и лабильная формы сахарного диабета со

склонностью к кетоацидозу

Тяжелые формы сахарного диабета

Сочетание сахарного диабета с резус-сесибилизацией, активным

ревматизмом, туберкулезом, гломерулонефритом, пороками сердца и

нарушением кровообращения и др. заболеваниями в стадии

декомпенсации.

Сахарный диабет и врожденные пороки плода, мертворождения в

анамнезе.

Беременность и заболевания щитовидной железы.

Беременность приводит к усилению функции щитовидной железы. В ранние сроки беременности, когда еще не функционирует щитовидная железа плода, повышается секреция тиреоидных гормонов у матери. Щитовидная железа плода начинает функционировать с 12-16 недель беременности.

Влияние тиреотропных гормонов на развитие плода состоит в следующем:

дифференцирование тканей,

анаболический эффект за счет повышения скорости синтеза белка,

активирование ферментных систем,

усиление процессов окисления и фосфорилирования,

эффективность тканевого дыхания,

рост тканей,

биохимическая и морфологическая дифференцировка легких плода,

постнатальное созревание альвеолярной ткани новорожденного,

ускоряют синтез трансферрина,

усиливают абсорбцию железа в желудочно-кишечном тракте,

участвуют в иммуногенезе,

участие в процессах оссификации,

формирование и созревание головного мозга.

Наиболее значимо влияние тиреоидных гормонов на развитие и функции головного мозга. На ранних этапах внутриутробного развития под влиянием гормонов щитовидной железы закладываются основные структуры головного мозга. Сроки дифференцирования нервной ткани четко ограничены по времени, поэтому даже кратковременная недостаточность гормонов щитовидной железы проявляется в последующем аномалиями развития или нарушением функции центральной нервной системы.

В зависимости от влияний гормонов щитовидной железы выделяют три критических периода в формировании нервной системы:

от зачатия до 12 недель, когда плод развивается под влиянием тиреоидных

гормонов матери,

с 12 недели до рождения, когда на развитие плода оказывают влияние

гормоны матери и плода, -

от рождения до 3 лет, когда завершается функциональное созревание

структур центральной нервной системы.

На каждом из этих этапов развитие головного мозга зависит от влияний гормонов щитовидной железы. Развитие тиреоидной системы плода зависит от эндокринного статуса матери во время беременности. Эндокринные нарушения, возникшие антенатально, могут проявляться после рождения нарушением эндокринной, нервной и иммунной систем.

Тиреотропный гормон, вырабатываемый гипофизом матери, через плаценту не проникает, а гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин проникают через плаценту в обоих направлениях - от матери к плоду и от плода к матери. При тиреотоксикозе матери, когда повышена секреция гормонов щитовидной железы, эти гормоны переходят через

плаценту в кровоток плода. В результате повышенного содержания в крови плода тиреотропных гормонов подавляется секреция ТТГ гипофизом плода. Поэтому при тиреотоксикозе матери возрастает риск врожденного гипотиреоза у ребенка.

Проявления гипотиреоза у новорожденных: сухая кожа, «пергаментность» костей черепа, постоянно открытая ротовая щель, толстый язык, мышечная гипотония, гипорефлексия, замедление перистальтики кишечника. В крови снижено содержание белковосвязанного йода. У половины детей требуется заместительная гормональная терапия.

У 30% новорожденных, матери которых страдают тиреотоксикозом, имеются нарушения ЦНС: гидроцефалия, микроцефалия, функциональные нарушения ЦНС (повышенная возбудимость, судороги). Ведение беременности при тиреотоксикозе.

При легкой форме заболевания беременность может быть сохранена,

требуется обязательное наблюдение эндокринолога и лечение

препаратами йода.

При средней тяжести заболевания диффузной или узловой гиперплазии

железы с повышенной ее функцией показано или прерывание

беременности или оперативное лечение в конце I триместра.

3. Обязательна госпитализация при присоединении акушерских осложнений.

Беременность противопоказана при тяжелой форме токсического зоба.

Гипотиреоз - состояние, обусловленное дефицитом в организме тиреоидных гормонов.

Репродуктивная функция при гипотиреозе значительно снижена, т.к. нарушаются процессы овуляции, а если беременность наступает, имеется высокий риск спонтанных выкидышей, мертворождений. Если у больных гипотиреозом беременность наступает и донашивается до срока родов, дети рождаются неполноценными. Установлена статистическая связь гипотиреоза матери и болезни Дауна у плода, аномалиями развития головного мозга, тяжелыми расстройствами функции щитовидной железы. В последующем у детей, матери которых страдали гипотиреозом, отмечена задержка умственного развития, вплоть до его крайне степени кретинизма.

Во второй половине беременности недостаток тиреоидных гормонов у матери компенсируется щитовидной железой плода. При этом у матери клинически отмечается улучшение состояния, но у плода возникает риск истощения щитовидной железы. На протяжении всей беременности требуется функциональная оценка щитовидной железы и заместительная терапия.

Врожденный гипотиреоз можно заподозрить при наличии симптомов: затрудненное дыхание, цианоз, желтуха и гипербилирубинемия, продолжающиеся более 1 недели. Пупочная грыжа выявляется более чем у 50% этих детей. Новорожденный очень спокоен (до летаргии), мало плачет, плохо сосет, родничок черепа больших размеров, короткие по отношению к туловищу конечности, нос седлообразный, глаза широко расставлены.

Рентгенологически - отсутствие окостенения дистального эпифиза бедра и проксимального эпифиза большеберцовой кости, дефекты развития других конечностей.

В крови новорожденных при врожденном гипотиреозе содержание холестерина повышено, а щелочной фосфатазы снижено, уровень ТТГ остается повышенным спустя 48 часов после рождения.

Причиной врожденного гипотиреоза в 85-90% случаев является дефицит йода или дисгенезия щитовидной железы. При этом чаще всего бывает аплаизия, гипоплазия или дистопия щитовидной железы.

В 5-10% случаев причиной первичного врожденного гипотиреоза является дефект рецепторов ТТГ, нарушение транспорта йодидов или синтеза тиреоглобулина. Эти формы патологии генетически детерминированы и наследуются по аутосомно-рецессивному характеру.

Чрезвычайно редкая форма врожденного гипотиреоза - синдром резистентности к тиреоидным гормонам, когда уровень ТТГ и тиреоидных гормонов в пределах нормы.

С целью ранней диагностики врожденного гипотиреоза впервые в Канаде (г. Квебек) в 1973 г. был проведен скрининг.

Почему необходима ранняя диагностика врожденного гипотиреоза?

Гипотиреоз у матери может протекать в скрытой форме и остается

недиагностированным.

У новоржденного признаки врожденного гипотиреоза могут проявиться

после 3 месяцев жизни

Высокая частота встречаемости врожденного гипотиреоза

Серьезные осложнения врожденного гипотиреоза для психического и

умственного развития

Чем раньше начато лечение (в первые дни жизни) врожденного

гипотиреоза, тем больше шансов предотвратить задержку умственного

развития

Лечение врожденного гипотиреоза простое, дешевое, эффективное.

Скрининг на врожденный гипотиреоз проводили следующим образом: у всех новорожденных на 4-5 день жизни (а у недоношенных на 7-14 день) берется кровь (чаще из пятки) в виде капель (6-8 капель), наносится на специальную пористую фильтровальную бумагу. Все полученные высушенные образцы крови отсылают в специализированную лабораторию, где проводится определение уровня ТТГ. При повышенной концентрации в крови ТТГ сразу же назначается заместительная гормонотерапия L-тироксином.

Транзиторный гипотиреоз новорожденных - это преходящее нарушение адаптации гипофизарно-тиреоидной системы новорожденных, которое проявляется признаками гипотиреоза. Причиной транзиторного гипотиреоза новорожденных часто является дефицит йода в организме. У этих детей снижен уровень ТЗ т Т4 крови, возможно повышение концентрации ТТГ в крови, что проявляется функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Клинические симптомы транзиторного гипотиреоза:

• мраморность и пастозность кожных покровов,

  плохой аппетит, срыгивание, метеоризм, склонность к запорам,

• низкая прибавка массы тела,

  мышечная гипотония,

  анемия неясного генеза.

Внутриутробная гипоксия и гипотиреоз взаимно отягощают состояние новорожденного. Снижение функции щитовидной железы у новорожденных имеет особенно неблагоприятный прогноз в сочетании со следующей патологией:

внутриутробная гипотрофия,

недоношенность,

родовая травма,

внутричерепные кровоизлияния на фоне гипоксии,

синдром угнетения ЦНС.

Из-за низкой специфичности симптомов гипотиреоза новорожденных диагностика возможна на основании лабораторного определения уровня в крови гормонов ТЗ, Т4, ТТГ.

Проблема дефицита йода особенно актуальна для беременных. Спектр проявлений дефицита йода очень широкий: от зоба до кретинизма. Этой проблемой занимаются многие международные организации: 1) Международный совет по контролю за заболеваниями, вызванными дефицитом йода, 2) Детский фонд ООН, 3) Всемирная организация здравоохранения.

В различных регионах РБ установлена йодная недостаточность легкой степени у 36-38%, умеренной - у 24-31%, тяжелой степени - 2-11% населения. Ниже обеспеченность йодом у сельских жителей по сравнению с городскими, а среди разных возрастных групп - у детей в возрасте 1-6 месяцев.

В РБ проводится профилактика йодной недостаточности: 1) массовая йодная профилактика, 2) групповая, 3) индивидуальная. Массовая йодная профилактика обеспечивается путем употребления в пищу йодированной соли, которая производится промышленностью. Групповая йодная профилактика проводится в группах риска (дети, беременные женщины) путем приема препаратов, содержащих физиологичекие дозы йода. Индивидуальная йодная профилактика проводится по показаниям.

Применяется препарат «Калия йодид», 1 таблетка содержит 262 мкг калия иодида, что соответствует 200 мкг йода. Профилактическая доза для беременных и кормящих женщин - 200 мкг йода (1 таб.) в день.

Острые хирургические заболевания органов брюшной полости у беременных.

Диагностика острых хирургических заболеваний органов брюшной полости у беременных крайне затруднена по следующим причинам:

Изменение топографии органов брюшной полости.

Особенности иммунного и гормонального гомеостаза, что изменяет

типичную клинику острых заболеваний.

Изменение тканей на воспаление, т.к. ткани рыхлые, развита кровеносная

и лимфатическая системы малого таза, что способствует

тромбообразованию и распространению воспалительного процесса.

Острый аппендицит чаще наблюдается в ранние сроки беременности, и его клиника практически не отличается от таковой вне беременности.

Во второй половине беременности острый аппендицит протекает со стертой клинической картиной. При беременности возникают условия для обострения хронического аппендицита, что связано с повышением уровня плацентарных гормонов и белков и их иммунодепрессивным действием.

Особенности клинической картины острого аппендицита у беременных.

Подробно на течении острого аппендицита мы останавливаться не будем. Обсудим лишь его особенности у беременных:

Признаки раздражения брюшины при катаральном аппендиците не

выражены.

При располжении червеобразного отростка позади беременной матки

симптомы раздражения брюшины, как правило, отсутствуют, В этих

случаях положительным является псоас-симтом.

Нейтрофильный лейкоцитоз крови более 12х109/л, пульс более 100

уд/мин указывают на деструктивные процессы в червеобразном отростке.

Дифференциальная диагностика острого аппендицита у беременных со следующей патологией:

Острый пиелонефрит.

Почечно-каменная болезнь.

Острая кишечная непроходимость.

Острый холецистит, панкреатит.

Прободная язва желудка и 12-перстной кишки.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Перекрут ножки кистомы или кисты яичника.

В ранние сроки беременности дифференциальная диагностика с

внематочной беременностью и острым правосторонним

сальпингоофоритом.

Лечение при любых формах острого аппендицита у беременных только хирургическое. Объем оперативного вмешательства определяется конкретной клинической ситуацией. Беременность пролонгируется, роды ведут через естественные родовые пути.

Если при остром аппендиците возникают осложнения беременности, требующие экстренного кесарева сечения (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты и кровотечение) - производят кесарево сечение, экстирпацию матки с трубами,

аппендэктомию.

В послеоперационном периоде обязательна инфузионная, антибактеральная

Острая кишечная непроходимость у беременных встречается в 2-3 раза

чаще, особенно в III триместре.

По клиническому течению кишечной непроходимости выделяют:

динамическую (паралитическая, спастическая)

механическую форму (обтурационная, странгуляционная, смешанная)

Динамическая кишечная непроходимость у беременных чаще наступает в послеоперационном периоде.

Механическая кишечная непроходимость чаще возникает при спаечном процессе в брюшной полости, аномалиях развития кишечника, чрезмерно длинной брыжейке, при наличии опухоли в брюшной полости.

Клиническая картина кишечной непроходимости весьма разнообразна: острые боли, интоксикация, тошнота, рвота, задержка стула и газов. При пальпации живота резкая болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически - чаши Клойбера.

Дифференциальная диагностика с теми же состояниями, как при остом аппендиците, а также с разрывом печени и селезенки, абдоминальной формой инфаркта миокарда.

Лечение механической кишечной непроходимости - срочное оперативное вмешательство. Вопрос о целесообразности сохранения беременности решается индивидуально в каждом конкретном случае. Показано досрочное прерывание беременности при нарастающей интоксикации, ухудшении общего состояния. Предпочтительно родоразрешение через естественные родовые пути. Только по абсолютным акушерским показаниям производят кесарево сечение, экстирпацию матки с трубами.

Экстрагенитальная патология требует особого подхода в выборе методов контрацепции. Несмотря на широкий выбор противозачаточных средств и способов, в современное время проблема незапланированной беременности остается актуальной.

При выборе наиболее оптимального метода контрацепции при экстрагенитальной патологии следует руководствоваться наличием противопоказаний к использованию различных противозачаточных средств, тщательным анализом течения болезни, а также индивидуальными особенностями женщины.

Среди экстрагенитальных патологий наиболее распространенными являются заболевания сердечно-сосудистой системы. При таких заболеваниях данной, какпороки сердца, тромбофлебит, гипертоническая болезнь, тромбоэмболия или ишемическая болезнь сердца, отдавать предпочтение рекомендуется следующим средствам контрацепции: презервативы, спермициды, внутриматочная спираль (ВМС). Из гормональных контрацептивных средств возможно использование мини-пили.

Одним из методов контрацепции, имеющим наименьшее количество противопоказаний, является использование спермицидов (веществ, разрушающих сперматозоиды). Так, вагмнальные противозачаточные свечи Бенатекс могут применяться во всех случаях экстрагенитальной патологии, за исключением индивидуальной повышенной чувствительности ких компонентам. Это обуславлено в первую очередь тем, что в состав Бенатекса не входят гормоны, а также какие-либо дополнительные аллергизирующие компоненты. Активное вещество Бенатекса - бензалкония хлорид - надёжное сперматоцидное средство, которое такжеобладает противогрибковым, антисептическим и антипротозойным действием.

Свечи Бенатекс оказывают исключительно местное действие и отличаются быстротой наступления эффекта. Так, сперматоцидное действие развивается уже спустя 5 минут после интравагинального введения свечи и продолжается в течение 4 часов. Противозачаточные свечи Бенатекс - это надежный и безопасный местный контрацептивом, который можно использовать женщинам с экстрагенитальными патологиями.

Экстрагенитальная патология требует особого подхода в . Несмотря на широкий выбор противозачаточных средств и способов, в современное время проблема незапланированной беременности остается актуальной.

Экстрагенитальная патология представляет собой многочисленную группу разнообразных заболеваний и синдромов у женщин, которые объединены только тем, что оказывают воздействие на течение беременности и состояние плода и при этом не относятся к акушерским осложнениям беременности или гинекологическим болезням.

При выборе наиболее оптимального при экстрагенитальной патологии следует руководствоваться наличием противопоказаний к использованию различных противозачаточных средств, тщательным анализом течения болезни, а также индивидуальными особенностями женщины.

Особенности выбора метода контрацепции при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Среди экстрагенитальных патологий наиболее распространенными являются заболевания сердечно-сосудистой системы. При таких заболеваниях данной, какпороки сердца, тромбофлебит , гипертоническая болезнь, тромбоэмболия или ишемическая болезнь сердца, отдавать предпочтение рекомендуется следующим средствам контрацепции: презервативы, спермициды, внутриматочная спираль (ВМС). Из гормональных контрацептивных средств возможно использование мини-пили.

Комбинированные оральные контрацептивы хотя и являются одним из наиболее надежных методов предохранения от нежелательной беременности, имеют отрицательные эффекты при экстрагенитальной патологии. Оральные контрацептивы повышают свертываемость крови, увеличивают риск образования тромбов и развития артериальной гипертензии, поэтому противопоказаны женщинам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, у женщин с варикозным расширением вен при отсутствии симптомов тромбофлебита как в настоящее время, так и в прошлом, допускается использование эстроген-гестагенных оральных контрацептивов с низким содержанием эстрогенов под тщательным контролем показателей свертывающей системы крови.

При тяжелой сердечно-сосудистой патологии в качестве необратимого метода контрацепции может быть предложена хирургическая стерилизация (перевязка маточных труб у женщины или вазектомия у ее партнера).

Особенности применения методов контрацепции при других экстрагенитальных патологиях

Часто рецидивирующие, хронические воспалительные заболевания органов дыхательной системы (например, хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическая болезнь) не являются абсолютными противопоказаниями к применению какого-то определенного метода контрацепции. Только в остром периоде данных заболеваний в случае назначения антибактериальных препаратов не следует применять комбинированные оральные противозачаточные средства, так как это может привести к утрате контрацептивного эффекта или развитию влагалищного кровотечения.

При наличии у женщины заболеваний органов пищеварительной системы, в частности, заболеваний печени (цирроз печени, опухоли печени), применение гормональных препаратов не рекомендуется. В таких случаях следует использовать спермициды, презервативы, ВМС.

В целом, метод контрацепции при хронических рецидивирующих заболеваниях определяется частотой обострений.

При заболеваниях нервной системы (например, мигрень, эпилепсия), а также психических расстройствах, сопровождающихся депрессией, использование гормональных методов контрацепции запрещается. Однако возможным является применение спермицидов, презервативов, ВМС.

Одним из методов контрацепции, имеющим наименьшее количество противопоказаний, является использование спермицидов (веществ, разрушающих сперматозоиды). Так, вагмнальные противозачаточные свечи Бенатекс могут применяться во всех случаях экстрагенитальной патологии, за исключением индивидуальной повышенной чувствительности ких компонентам. Это обуславлено в первую очередь тем, что в не входят гормоны, а также какие-либо дополнительные аллергизирующие компоненты. Активное вещество Бенатекса - бензалкония хлорид - надёжное сперматоцидное средство, которое такжеобладает противогрибковым, антисептическим и антипротозойным действием.

Свечи Бенатекс оказывают исключительно местное действие и отличаются быстротой наступления эффекта. Так, сперматоцидное действие развивается уже спустя 5 минут после интравагинального введения свечи и продолжается в течение 4 часов. Противозачаточные свечи Бенатекс - это надежный и безопасный местный контрацептивом, который можно использовать женщинам с экстрагенитальными патологиями.

Таким образом, учитывая характер, тяжесть и течение экстрагенитального заболевания можно подобрать наиболее оптимальное контрацептивное средство, позволяющее избежать наступления нежелательной беременности.

Для розміщення у спеціалізованих виданнях, призначених для медичних установ і лікарів. БЕНАТЕКС. Супозиторії вагінальні. Зберігати у недоступному для дітей місці. Повна інформація про застосування лікарських засобів та повний перелік побічних реакцій містяться в інструкції для медичного застосування за посиланням (2).

Экстрагенитальная патология (ЭГП) - это многочисленная группа разнообразных и разнозначимых болезней, синдромов, состояний у беременных женщин, объединенных лишь тем, что они не являются гинекологическими заболеваниями и акушерскими осложнениями беременности.

Если говорить сегодня об индексе здоровья беременных, то в лучшем случае 40 % всех беременных женщин вынашивают беременность без осложнений, то есть без токсикозов беременных и без экстрагенитальных заболеваний. Но наличие позднего токсикоза беременности (ПТБ) в 60—70 % обусловлено скрытой или хронической экстрагенитальной патологией. Углубленный анализ течения беременности позволяет утверждать, что неосложненно протекает беременность только в 20 % и наличие экстрагенитальной патологии (ЭП) в 30—40 %, ПТБ — в 17 %. Угроза прерывания беременности в 12 % несомненно влияет на внутриутробное развитие плода и его дальнейшее развитие. При этом можно отметить, что ПТБ и угроза выкидыша (УВ) тоже являются проявлением ЭП.

Экстрагенитальная патология является тем неблагоприятным фоном развития беременности, на котором сокращаются или ограничиваются возможности адаптационных механизмов, а также усугубляются все осложнения, возникающие во время беременности, родов и послеродовом периоде.

Поскольку к ЭГП относится огромное множество разнозначимых заболеваний, очень важно в клинических целях разделить ее на значимую и незначимую или точнее на малозначимую. К малозначимым или незначимым видам ЭГП относятся те болезни или состояния, при которых показатели материнской и перинатальной смертности, частота осложнений беременности, родов и послеродового периода, перинатальная заболеваемость не отличаются от общепопуляционных. Иными словами, это такая патология, которая практически не влияет на течение и исходы беременности, состояние плода и новорожденного.

Значимая ЭГП - многочисленная группа болезней или состояний , которые в различной степени влияют на вышеуказанные показатели.
Раннее выявление экстрагенитальной патологии в условиях женской консультации важно для профилактики акушерской патологии у женщины и перинатальной патологии у новорожденных, т.к. экстрагенитальные заболевания значительно повышают риск предстоящих родов.

В настоящее время при большинстве экстрагенитальных заболеваниях возможно благополучно провести беременность и роды при условии правильного наблюдения за женщиной во время беременности, а при необходимости и назначении специального лечения. Частота экстрагенитальной патологии довольно велика. По данным различных авторов пороки сердца наблюдаются у 2-5% беременных, гипертоническая болезнь у 1,5-2,5%, заболевания почек - у 5-6%, диабет - у 1-2%, заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы - у 1-3% и т.д. По самым скромным подсчетам экстрагенитальная патология диагностируется у 15-20% беременных. По данным отчета акушерских стационаров 70% имеет экстрагенитальную патологию и только 30% абсолютно здоровые женщины.

Как уже говорилось, ЭГП - это множество разнообразных заболеваний. Поэтому возникает настоятельная необходимость их систематизации.

С нашей точки зрения, всю ЭГП можно разделить на не связанную с беременностью , или первичную, и связанную с беременностью , вторичную.

Первая, в свою очередь, делится на хроническую, существовавшую до наступления беременности, и острую, впервые возникшую во время беременности. Хроническая ЭГП представлена множеством заболеваний, среди которых наибольшее значение в акушерстве имеют сердечно-сосудистые, бронхолегочные, печени, почек, эндокринные и др . К острой ЭГП относятся инфекционные заболевания, пневмония, хирургические болезни, гемобластозы . Конечно, при беременности у женщины может развиться и любое другое заболевание, в т.ч. такое, которое в будущем у нее сохранится, перейдя в хроническую форму (гломерулонефрит, системная красная волчанка, тиреотоксикоз и т.п.), однако для клиники ЭГП оно является острым, впервые возникшим у ранее здоровой женщины.

Особую группу составляет вторичная ЭГП, которая включает состояния, этиологически связанные с беременностью и, как правило, проходящие по ее окончании. В большинстве случаев известно, за счет каких анатомических, физиологических или биохимических изменений, присущих самой беременности, возникает то или иное состояние. Эта вторичность по отношению к беременности подчеркивается и в самих названиях этих состояний присутствием термина «беременность» или производного от него. Наиболее частые и наиболее значимые виды вторичной ЭГП: анемия беременных, гестационная гипертензия, гестационный диабет, гестационный пиелонефрит, тромбоцитопения беременных, холестатический гепатоз беременных (акушерский холестаз), острая жировая дистрофия печени, перипартальная кардиомиопатия, несахарный диабет беременных, дерматоз беременных (существует много вариантов ассоциированной с беременностью дермопатии, каждый из которых имеет свое название), гестационный гипертиреоз, глюкозурия беременных, гингивит беременных.

Беременность дестабилизирует, делает более лабильным течение сахарного диабета. «Повинны» в этом появляющиеся плацентарные гормоны и существенно возрастающий при беременности уровень обычных гормонов, обладающих контринсулярным действием (плацентарного лактогена, эстрадиола, пролактина, кортизола). Определенный вклад вносит потребление глюкозы плодом, что ведет к нормальному у недиабетических пациенток снижению гликемии натощак. Развитие плода также требует более высокой постпрандиальной гликемии с более медленным возвратом к исходной концентрации глюкозы. Для беременности в целом характерно состояние инсулинорезистентности. Следует также отметить существенные изменения потребности в инсулине в различные сроки гестационного периода, что создает условия для гипогликемии (в І триместре и после 36-37 нед), гипергликемии и кетоза.

Беременность способствует прогрессированию варикозной болезни и хронической венозной недостаточности, учащению венозных тромботических осложнений. Причин этому достаточно много. В связи с повышением концентрации прогестерона снижается тонус венозной стенки, увеличивается диаметр вен; растет гидростатическое давление в венах нижних конечностей и малого таза, так как повышается внутрибрюшное давление, наступает компрессия нижней полой вены, в итоге замедляется венозный кровоток. В связи с гиперэстрогенемией повышается сосудистая проницаемость и, соответственно, склонность к отекам; возрастает концентрация фибриногена, VIII и ряда других факторов свертывания крови, снижается ее фибринолитическая активность, а после родов в кровь поступает значительное количество тканевого фактора.

Более частому проявлению инфекций мочевых путей у беременных способствуют расширение мочеточников вследствие миорелаксирующего действия прогестерона; механическое затруднение уродинамики (в основном справа) из-за сдавления мочеточников беременной маткой и яичниковыми венами; повышение рН мочи; появление иногда пузырно-мочеточникового рефлюкса; увеличение объема мочевого пузыря; гиперкортизолемия и др.

Неблагоприятное влияние ЭГП на течение беременности, родов и послеродового периода многообразно и зависит от характера и тяжести основного заболевания. Многие экстрагенитальные заболевания предрасполагают к развитию акушерских осложнений. Можно сказать, что артериальная гипертензия повышает риск преждевременной отслойки плаценты и эклампсии, все гемофилические состояния - раннего послеродового кровотечения, сахарный диабет - аномалий родовой деятельности, дистресса плода в родах, дистоции плечиков, инфекция мочевых путей - преждевременных родов и т.д.

Необходимость необычного способа родоразрешения, обусловленного не акушерской ситуацией, а показанного в связи с ЭГП матери, - объективно существующая проблема. Ясно, что речь идет о кесаревом сечении, например при аневризме аорты, портальной гипертензии или после геморрагического инсульта.

Анемия беременных

Потребность в алиментарном железе во время беременности составляет 800 мг Fe. Из них 300 мг идет к плоду, а 500 мг на построение эритроцитов.
Анемия беременных часто железодифицитная. Диагноз ставится при ¯ Hb 100 г/л, при Hb 110-115 г/л необходимо проводить лечение. Анализ крови проводится 2 раза за беременность, в цивилизованных странах в 28 недель беременности определяется сывороточное железо. Этиология железодифицитной анемии.

1. Дефицит Fe в диете.

2. Потери во время менструации, ¯ тканевого железа, хотя Hb может быть нормальным.

3. Предыдущая беременность (физиологический интервал между родами 3 года).

4. Дефицит фолиевой кислоты (мегалобластическая анемия)

5. Снижение Hb наблюдается в норме за счет разведения крови (увеличение ОЦК при беременности)

При приобретенной анемии страдает в основном мать, т.к. плод захватывает железо из крови матери. Если сывороточное железо в норме, необходимо заподозрить дефицит фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты (мегалобластическая анемия) наблюдается у женщин со сниженным (¯) потреблением животных белков, мало свежих овощей в рационе. Лечение - диета, 1 мг фолиевой кислоты, железа сульфат усваивается только 200 мг в сутки. Препараты железа назначают до 600 мг в сутки (не более), т.е. по 300 мг 2 раза в день до еды, если есть боли в желудке, то во время еды или после еды. Парентерально можно назначать во время беременности только в/мышечно - феррумлек, т.к. в/венное введение F++ может оказывать повреждающее действие на плод. Если анемия не поддается лечению, показана стернальная пункция для получения костного мозга. При анемии Hb ¯ 60 г/л показана гемотрансфузия.

Врожденные анемии способствуют увеличению материнской и перинатальной смертности.

Болезни сердца и беременность:

Гипертоническая болезнь. Гипертензия диагностируется у 7% всех беременных, она дает примерно 22% случаев перинатальной смерти и в 30% материнскую смертность. При постановке диагноза у беременных используют 4 критерия:

1. Повышение систолического АД до 140/ мм рт. ст.

2. Повышение диастолического АД до /90 мм рт. ст.

3. Стойкое повышение систолического АД более чем на 30 мм рт. ст. от исходного.

4. Повышение диастолического АД более чем на 15 мм рт. ст. от исходного.

О стойком повышении АД свидетельствует - -АД хотя бы при 2-х кратном измерении с интервалом в 6 часов. Для решения вопроса о диагнозе гипертонической болезни при беременности - необходимо выявить гипертензионный анамнез до беременности. Если имеется -АД во II триместре беременности это гестоз.

Экстрагенитальные заболевания - это заболе­вания, не связанные с беременностью. Без сомне­ния, заболевание и беременность обычно отрица­тельно действуют друг на друга.

При постановке беременной на учет ее осматри­вают специалисты и решают, вопрос о возможности вынашивания беременности.

Беременность при сердечно-сосудистой патоло­гии протекает с осложнениями. При активной фазе, пороках сердца значительно чаще бывают преждев­ременные роды, отек и инфаркт легких, пневмония, тромбофлебит. Наличие хронической гипоксии у беременной, изменения в плаценте являются при­чиной гипотрофии, а иногда и внутриутробной ги­бели плода.

Гипертоническая болезнь значительно ухудша­ет течение беременности, отмечается ее преждевре­менное прерывание сочетанный поздний гестоз, его тяжелое течение, преждевременная отслойк нормально расположенной плаценты, гипоксия и ги­потрофия плода.

У беременных сзаболеваниями мочевыделитльной системы (пиелонефрит, (нефрит, мочека­менная болезнь) возникает ряд функциональных сдвигов, способствующих развитию инфекции мо­чевых путей (дискинезия мочевыводящих путей,сдавление, мочеточников растущей маткой, расши­рение лоханок и мочеточников, запор).

Течение беременности осложняется возникнове­нием поздних гестозов, наступают преждевремен­ные роды, повышена перинатальная смертность.

Присахарном диабете характернsytdsyfibdfybt? преждевременные роды, частое развитие по­зднего гестоза,высокая перинатальная смертность, пороки развития плода.

Острые инфекционные болезни у беременной мо­гут возникнуть при тех же условиях, что и у небере­менной, но у беременных эти болезни иногда прини­мают более тяжелое течение, особенно при наруше­нии в результате инфекции и интоксикации деятель­ности важнейших органов -сердца, легких, почек.

В связи с заболеванием отягчается течение родов и послеродового периода. Вследствие тяжелого со­стояния матери и опасност инфицирования ребен­ка кормление грудью становится иногда противо­показанным.

Острые инфекции пагубно действуют на плодное яйцо. Давно уже установлены факты инфицирова­ния плодного яйца теми же микробами, которые вызывали заболевание беременной. В плаценте эти микробы обнаруживаются в большом количестве. Следствием инфицирования являются гибель плодного яйца, выкидыш и преждевременные роды.

При острых инфекционных заболеваниях после­довый и ранний послеродовой периоды нередко ос­ложняются кровотечением. В послеродовом перио­де при наличии общей инфекции легко возникают септические заболевания родильницы.

Туберкулез и беременность - процессы, взаимно друг друга исключающие. Перенесенный же или излеченный за несколько лет до наступления бере­менности туберкулез легких при хорошем общем состоянии беременной не представляет опасности ни для нее, ни для плода.

Сифилис нелеченый или недостаточно леченный - одно из тяжелых осложнений беременности. Сифи­литическая инфекция передается от матери плоду и может быть причиной самопроизвольного выки­дыша и преждевременных родов. Но и в тех случа­ях, когда роды наступают своевременно, дети часто рождаются мертвыми с признаками сифилитиче­ской инфекции.

Гонорея половых органов оказывает выражен­ное влияние на детородную функцию. Спаечные про­цессы ведут к бесплодию. Если женщина забереме­нела, то может быть обострение воспалительных за­болеваний внутренних половых органов, самопро­извольный выкидыш, преждевременные роды,регидность шейки матки и склеенный маточный зев в родах, слабость родовой деятельности, аномалии отслойки плаценты и др. Может быть внематочная беременность.

Гонорея беременной опасна для плода: развитие воспалительного процесса в конъюнктивах глаза(бленнорея), во влагалище (у девочек), а иногда и в прямой кишке (особенно при ягодичном предлежании)

Токсоплазмоз,листериозпричины аномалий развития и мертворождений. Может быть внутри­утробное инфицирование плода, поражении ЦНС, заболевание сетчатки глаз.

Роль медсестры

При экстрагенитальной патоло­гии заключается в том, что она участвует в обсле­довании беременных (взятие крови, мазков, мочи на анализы, на серологическое исследование, про­ведение проб на туберкулез и т.д.), выполняет на­значения врача и сестринский уход при лечении данных больных в стационаре, ведет диспансерное наблюдение за данными больными, которые одно­временно наблюдаются в женской консультации и в лечебном учреждении, где наблюдается и лечится данная патология (поликлиника, тубдиспансер,кожновенерологический диспансер и т.д.).

Медсестра должна контролировать, как посеща­ет ее пациентка женскую консультацию, выполня­ет ли рекомендации врача акушера-гинеколога, сво­евременно ли проходит обследование и назначенное лечение.

Она должна вести санитарно-просветительную работу, снабжать беременную информационным материалом. Особое значение здесь имеет медицин­ская этика и деонтология.

Важнейшей задачей является профилактика гриппа, венерических заболеваний, туберкулеза.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ

В первой половине беременности

Пузырный занос- своеобразное изменение хо­риона, выражающееся в резком увеличении ворсин, по ходу которых образуются пузырькообразные рас­ширения различной величины.

Клиника. Сначала появляются некоторые призна­ки беременности (аменорея, тошнота, рвота и т. д.). Через 2-3 месяца появляются кровянистые выде­ления. Выделение пузырьков заноса (абсолютный признак заболевания) наблюдается редко. Характер­но, что размеры матки превышают срок беремен­ности, во II половине беременности нет достовер­ных признаков. Для своевременного распознавания этого заболевания рекомендуется УЗИ.

Лечение. При начавшемся кровотечении срочная госпитализация, полное удаление пузырного зано­са. Операция: выскабливание полости матки

Шеечная беременность. Практически никогда не бывает доношенной. Беременность прерывается чаще всего до 12 недель. При осмотре шейки в зер­калах она выглядит бочкообразной, со смещенным наружным зевом, с выраженным цианозом, легко кровоточит при исследовании. Кровотечение всегда очень обильно.

Лечение. Неотложная помощь -тугая тампона­да влагалища, вызов врачебной бригады, контакт с веной, подготовка к операции - экстирпация мат­ки

Внематочная беременность

Выкидыш или аборт - это прерывание беремен­ности до 28 недель.

Аборты бывают самопроизвольные и искусствен­ные.

Самопроизвольный аборт происходит без всяко­го вмешательства, вопреки желанию женщины. Если самопроизвольные аборты повторяются, гово­рят о привычном выкидыше.

Искусственным абортом называется преднаме­ренное прерывание беременности. Если прерывание проведено не в соответствии с законом, говорят о криминальном аборте.

Бывает прерывание беременности по медицин­ским, социальным показаниям.

Различают следующие клинические стадии само­произвольного аборта.

I. Угрожающий аборт

Клиника: схваткообразные боли внизу живота. Кровянистые выделения отсутствуют или незначи­тельны. При влагалищном исследовании наружный зев закрыт, матка соответствует сроку беременности.

Лечение в гинекологическом отделении:

1. Строгий постельный режим.

2. Лечебно-охранительный режим.

3. Диета обычная (исключить пряности, горькое, соленое, жареное).

4. Половой покой.

5. Спазмолитики(нош-па), свечи с папаверином).

6. Витамин Е.

7. Прогестерон по показаниям. Курс лечения 10-14 дней.

П. Начавшийся аборт

Клиника: схваткообразные боли и кровянистые выделения более выражены, что говорит о начав­шейся отслойке плодного яйца.

Лечение следует продолжить, если нет эффекта - выскабливание полости матки.

III. Аборт в ходу

Клиника: кровотечение усиливается. При влага­лищном исследовании: канал шейки матки раскрыт, в нем отслоившееся плодное яйцо. Беременностьсохранить невозможно.

Лечение. Выскабливание полости матки.

IV. Неполный аборт

Клиника: кровотечение. Часть плодного яйца вышла, а часть осталась в полости матки.

При влагалищном исследовании канал шейки матки пропускает палец, величина матки не соот­ветствует сроку беременности (она меньше).

Лечение. Выскабливание полости матки.

V. Полный аборт

Клиника: плодное яйцо полностью вышло из мат­ки. Болей нет. Выделения кровянистые, мажущие. При влагалищном исследовании - наружное отвер­стие цервикалного канала пропускает палец, мат­ка небольшая, плотная

Полный аборт

Неполный аборт.

1.в матке задержались все оболочки.

2.в матке остатки плодного яйца

Имплантация плодного яйца внематочной беременности

1-в интерстициальной части трубы;

2-в истмической части трубы;

3- в ампулярной части трубы;

4 - в яичнике;

5 - в брюшной полости;

6 - полость матки

Преждевременная отслойка нормально распо­ложенной плаценты - это отслойка, произошед­шая до III периода родов, чаще она бывает во вто­рой половине беременности, может быть в I или II периодах родов. Аборты бывают без осложнений и с осложнения­ми: лихорадящий аборт, септический аборт.

Прилихорадящем аборте инфекция распрост­раняется за пределы матки; матка при пальпации болезненная; придатки матки, тазовая брюшина и клетчатка не изменены.

Присептическом аборте состояние женщины тя­желое, сон нарушен, аппетит отсутствует, кожные покровы бледные. Ранними признаками септичес­кого аборта являются озноб, высокая температура, тахикардия. Воспалительные процессы в малом тазу выражены.

Роль медицинской сестры при данной патоло­гии значительна, так как она наблюдает этих бере­менных в гинекологическом отделении, выполняет назначения врача, ведет сестринский процесс, гото­вит инструменты для выскабливания полости мат­ки, ассистирует врачу при операции, выполняет роль операционной сестры и сестры-анестезистки.

Основная сестринская проблема - потеря буду­щего ребенка беременной. Необходимо успокоить пациентку, объяснить ей поведение после выписки из стационара, методы контрацепции, гигиену по­ловой жизни, вселить уверенность в благополучном исходе.