Химическое исследование мочи. Исследование осадка мочи Какие признаки можно считать диагностическими критериями

Гемосидерин – это железосодержащий пигмент, который имеет желтоватый окрас и является производимым полимером ферритина. Откладываться он в результате распада красных кровяных телец, а также при нарушении их процесса обмена. Если наблюдается избыточное отложение такого пигмента, то у пациента диагностируют такое заболевание, как гемосидероз.

Такое заболевание, как гемосидероз в основном развивается в результате проявившихся ранее других заболеваний, но вместе с этим может носить и самостоятельный характер. В основном недуг возникает в результате следующих причин:

• Нарушение процесса разрушения эритроцитов, а также увеличенное количество всасываемого организмом железа.
• В результате переливания крови.

Не секрет, что для нормального функционирования организма, ему каждый день требуется определенная норма такого микроэлемента, как железо. Как правило, суточная норма составляет 15 мг. Если же на протяжении даже недлительного времени организм будет получать большое количество этого элемента, это грозит избыточным количеством скопившегося в тканях железосодержащего пигмента, что в свою очередь приводит к развитию различных заболеваний.

Выделяют две основные формы развития такого недуга, как гемосидероз:

Общий гемосидероз . Избыточный гемосидерин при общем гемосидерозе обнаруживается в печени, селезенке, костном мозге, а также других внутренних органах. Также стоит отметить, что за счет отсутствия свойства разрушения паренхиматозных клеток, функции органов, в которых скопился гемосидерин, не нарушаются.

Местный гемосидероз . Возникает в результате внутрисосудистого разрушения красных кровяных телец. Когда с эритроцитов исчезает гемоглобин, то они превращаются в бледные тельца. После этого, освободившийся гемоглобин, а также часть эритроцитов, охватываются другими клетками и зарождаются в гемосидерин. Часто наблюдается отложение гемосидерина в головном мозге, а также других органах. Недуг гемосидероз может возникать, как в определенной области тканей, так и в целом органе.

Как проявляется избыточное скопление гемосидерина?

Клиническая картина в первую очередь зависит от того, в каком именно органе наблюдается избыточное количество скопившегося железосодержащего пигмента. Вместе с этим, симптоматика может быть очень похожей, или же проявляться в аналогичной степени. Примечателен и тот факт, что гемосидероз может развиваться у каждого по-разному, а поэтому и симптоматика проявляется индивидуально для каждого пациента. К самым распространенным проявлениям такого недуга можно отнести следующее:

• Кашель с кровянистыми выделениями. Проявляется это в результате скопления гемосидерина в мокроте.
• Проблемное дыхание.
• Изменение цвета кожи.
• Болевые ощущения в области сердца и других органов.
• Изменение размера печени.

Скопление гемосидерина в головном мозге и других внутренних органах

Такая болезнь, как гемохроматоз, возникает в результате избыточного скопления гемосидерина в тканях, а также внутренних органах организма. В результате того, что железо имеет свойство скапливаться практически в любом органе, оно становится причиной развития различных заболеваний, в частности сахарного диабета, цирроза печени, сердечной или почечной недостаточности и прочее. Клиническая картина в основном сопровождается общим недомоганием, быстрой утомляемостью, болями в суставах, а также сердечной недостаточностью. Когда в организме в большом количестве скапливается гемосидерин, цвет пораженных органов начинает меняться, при этом они обретают желтоватый или бурый оттенок.

Для того, чтобы диагностировать недуг, может потребоваться участь сразу нескольких врачей, в частности дерматолога, пульмонолога и других. Учитывая форму заболевания, могут назначаться различные анализы, что поможет специалистам установить точный диагноз и назначить соответствующее лечение. Например, если обнаружен гемосидерин в моче (в норме он отсутствует), то это может говорить о поражении организма ядами, инфекциями и тому подобное. В зависимости от этого назначается и необходимое лечение.

Как убрать гемосидерин, если он скопился в избыточном количестве? В основном специалисты выписывают пациентам глюкокортикостероиды, но они проявляют свою эффективность только в 40-50% случаев. Если же такие препараты не принесли должного эффекта, в ход идут иммунодепрессанты, а также другие лекарственные препараты. Что такое макрофаги с гемосидерином?

Макрофаги – это особые клетки, которые призваны к захвату различных бактерий и отмерших клеток и являются одной из линий защиты иммунной системы, что позволяет защищать организм от различных патогенов. Свое начало они берут в костном мозге, где изначально синтезируется такая клетка, как монобюласт. Учитывая тот факт, что скопление гемосидерина может наблюдаться в различных органах, тем самым нарушая их функциональность, не сложно предположить, что гемосидероз становится причиной нарушения процесса развития макрофагов. Помимо этого, без должного лечения патологического скопления железосодержащего пигмента, могут возникнуть и другие серьезные заболевания, которые не просто негативным образом отражаются на качестве жизни пациента, но могут повлечь за собой и летальный исход.

Например, макрофаги с гемосидерином в молочной железе говорят о том, что в груди образовалась полость, которая внутри заполнена кровью. Это свидетельствует о доброкачественных дисплазиях.

Также гемосидероз может стать причиной развития различных заболеваний ЖКТ, в частности привести к эрозии антрального отдела желудка прирытые гемосидерином. Несмотря на то, что такое заболевание может носить самостоятельный характер, очень часто оно возникает именно в результате избыточного скопления железосодержащего пигмента, что возникает в результате нарушения процесса всасывания железа организмом.

.

1. Собирают около 30 мл мочи (можно использовать произвольно взятую порцию, но желательно — утреннюю).
2. Пациент может продолжить прием препаратов.
В нормегемосидерин в моче не определяется.
Несвоевременная отправка мочи в лабораторию. Диагностикагемохроматоза и гемолитической анемии, обусловленной внутрисосудистым гемолизом.
Наличие гемосидерина в моче указывает на недавний или хронический выброс свободного Hb в циркулирующую плазму и истощение запасов гемопексина и гаптоглобина. Гемосидерин обычно связан с внутрисосудистым гемолиз, но может обнаруживаться при таких состояниях, как геморрагический панкреатит, когда разрушение клеток крови происходит в полости брюшины. Гемосидерин не выявляется в щелочной моче.
Повышение:

Гемолитические анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом: гемолитические трансфузионные реакции, наличие Холодовых агглютининов, ПХГ, ПНГ, микроангиопатическая гемолитическая анемия, механическая травматизация эритроцитов (гемолиз на сердечном клапане); гемолиз, вызванный ожогами тела, окисляющими лекарствами (с или без дефицита фермента в эритроцитах глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы - Г-6-ФДГ), большая талассемия, серповидноклеточная анемия, тяжелая мегалобластная анемия, экзотоксемия, экзотоксемия клостридиями.

Гемосидерин мочи - показатель, отражающий содержание железа в составе соединений белка - гемосидерина. Избыток железа откладывается в виде гемосидерина в различных органах и тканях и может дойти до токсического уровня, приводя к нарушению биологических функций органов и тканей. Часть гемосидерина выводится с мочой. Основные показания к назначению: анемии, подозрение на гемолиз, клинические признаки гемохроматоза.

При некоторых заболеваниях (гемохроматоз), вследствие избыточного поступления, железо откладывается в клетках различных органов виде гемосидерина - метаболически инертного соединения железа гема с белками, липидами, образовавшихся при разрушении эритроцитов. Гемосидерин (коллоидный оксид железа) - одна из двух форм, в которых железо откладывается в тканях.Накапливаясь, излишки гемосидерина оказывают токсическое воздействие. Неблагоприятному воздействию подвержены печень, миокард, костный мозг, поджелудочная железа, почки, кожа. Отложение железа в печени может приводить к циррозу, в поджелудочной железе к сахарному диабету, в суставах к артриту, в сердце к аритмии, в коже к пигментации. Развивающийся при этом гемохроматоз бывает первичным (врожденная форма), и вторичным (экзогенным), обусловленным избыточным количества железа поступающего извне. Одной из причин избытка железа могут быть неоднократные переливания крови и неадекватная терапия железом.



.

1. Пациенту следует объяснить, что анализ позволяет выявить избыточное накопление железа в организме.
2. Пациента предупреждают, что для анализа используют суточную мочу и что ему не нужно соблюдать какие-либо ограничения перед исследованием.

Микроскопическое исследование осадка мочи обязательно у больных урологического, нефрологического профиля, при подозрении на заболевание мочевыделительной системы и у пациентов группы риска. В комплекс общего анализа мочи входит морфологическое исследование форменных и кристаллических элементов осадка, которое обязательно проводят у пациентов при положительном результате любого из показателей тестовых полосок, а также у больных с заболеваниями почек, мочевыводящих путей и другими соматическими заболеваниями. Исследование осадка мочи проводят ориентировочным и количественным методами.

ОРИЕНТИРОВОЧНЫЙ МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ МОЧЕВОГО ОСАДКА
Ориентировочный метод позволяет идентифицировать признаки заболевания в моче. Количественные методы направлены на оценку выраженности патологических изменений, их проводят в утренней (наиболее концентрированной) порции мочи.

Получение осадка мочи и приготовление нативного препарата
В центрифужную пробирку после перемешивания наливают 10-12 мл мочи, центрифугируют со скоростью 1500-2000 об./мин в течение 10-15 мин.

Надосадочную мочу сливают быстрым движением (опрокидывают пробирку), а осадок размешивают с оставшейся мочой пастеровской пипеткой. Каплю осадка с помощью этой же пипетки помещают на предметное стекло и накрывают покровным стеклом. Это нативный препарат. Содержание форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов) подсчитывают в нескольких полях зрения при большом увеличении микроскопа. Ответ дают по количеству клеток в поле зрения (например, 10-15, а если клеток мало - 0-2 в поле зрения или единичные не в каждом поле зрения).

Если клеточных элементов много и подсчитать их в поле зрения не удается, отмечают в бланке, что лейкоциты (эритроциты) густо покрывают все поле зрения. При скудном содержании таких форменных элементов, как цилиндры, исследование проводят при малом увеличении микроскопа и указывают их количество в препарате (например, 2 цилиндра в препарате).

Если цилиндров много, их количество отмечают в поле зрения, т.

е. при большом увеличении микроскопа. Для количества таких элементов, как эпителиальные клетки (многослойный плоский, переходный, почечный эпителий) и кристаллы, принято давать оценку «большое», «умеренное», «небольшое» или «незначительное», при этом используют малое увеличение микроскопа.

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЧЕВОГО ОСАДКА
Это методы Каковского-Аддиса и Нечипоренко. Принцип методов - подсчет количества форменных элементов мочи (эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров) в счетных камерах. Количественные методы используют для диагностики скрытых воспалительных процессов и контроля эффективности проведенного курса лечения больных с заболеваниями почек и/или мочевыводящих путей.

Метод Каковского-Аддиса заключается в определении количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров, выделяемых с мочой в течение суток. Пациент в течение дня ограничивает прием жидкости, отмечает время последнего вечернего мочеиспускания, а следующим утром, желательно спустя 8-2 ч, после тщательного туалета собирает всю утреннюю порцию мочи в чистую сухую посуду и отмечает время этого мочеиспускания.

В лабораторию доставляется вся утренняя порция мочи.

Количество форменных элементов по Каковскому-Аддису для нормальной мочи:
эритроцитов - до 1 000 000 в сутки;
лейкоцитов - до 2 000 000 в сутки;
цилиндров - до 20 000 в сутки.

Этот количественный метод целесообразно назначать для исследования мочи пациентов, находящихся на лечении в стационаре.

Метод Нечипоренко - определение количества форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров) в 1 мл мочи. Исследуют одноразовую, желательно среднюю, порцию мочи. Считают отдельно лейкоциты, эритроциты и цилиндры. Получают количество форменных элементов в 1 мкл материала.

Нормальное количество форменных элементов по методу Нечипоренко:
эритроцитов - 1000 в 1 мл осадка с мочой;
лейкоцитов - 2000 в 1 мл осадка с мочой;
цилиндров - 20 в 1 мл осадка с мочой.

Норма одинакова для взрослых и детей.

ЭЛЕМЕНТЫ МОЧЕВОГО ОСАДКА
Эритроциты и продукты их распада
Эритроциты в осадке мочи бывают неизмененные, измененные. Иногда обнаруживают продукты их распада, в частности гемосидерин и гематоидин.

Неизмененные эритроциты - безъядерные клетки в виде дисков с центральным углублением. Их обнаруживают в слабокислой (pH = 6,5), нейтральной (pH = 7,0) или слабощелочной (pH = 7,5) моче. Неизмененные эритроциты характерны для внепочечной гематурии, чаще всего их появление бывает результатом мочекаменной болезни.
Измененные эритроциты не содержат гемоглобин, бесцветны, представлены в виде одно- или двухконтурных колец, их обнаруживают при длительном пребывании в резко кислой моче при pH = 4,5-5,0. Эритроциты, прошедшие почечный фильтр, пораженный воспалительным процессом (дисморфные эритроциты), обычно свидетельствуют о почечной гематурии.

К измененным эритроцитам относятся сморщенные эритроциты с неровными, зазубренными краями. Они встречаются в концентрированной моче с высокой относительной плотностью (1,030-1,040 г/мл). Эритроциты, резко увеличенные в размерах, наблюдаются в моче с pH = 9-10 и низкой относительной плотностью (1,002-1,005 г/мл). Эритроциты, лишенные гемоглобина, формируются при дли-тельном пребывании в резко кислой моче при pH = 5,0-5,5. Эти эритроциты отмечаются в той же графе мочевого бланка, но диагностического значения не имеют.

Гемосидерин образуется из гемоглобина эритроцитов в клетках, обладающих макрофагальной функцией. При микроскопическом исследовании осадка мочи в клетках почечного эпителия обнаруживают аморфные желто-коричневые кристаллы. Для подтверждения гемосидеринурии проводят реакцию с берлинской лазурью, в ходе которой желто-коричневые клетки почечного эпителия, содержащие кристаллы гемосидерина, окрашиваются в голубой и синий цвет, т. е. желтые оксиды железа превращаются в голубые.

Гемосидерин в моче встречается при болезни Маркиафавы-Микели (ночной пароксизмальной гемоглобинурии), хронических гемолитических анемиях, гемохроматозе, анемии Кули, фетальных эритробластозах. При этих заболеваниях гемосидеринурия сочетается с гемоглобинурией.

Гематоидин образуется при распаде гемоглобина без доступа кислорода в гематомах, расположенных глубоко в тканях. Кристаллы гематоидина - золотисто-желтые или желто-оранжевые, слегка вытянутые в длину ромбы и/или довольно длинные иглы. Гематоидин не содержит железа, растворяется в щелочах и обесцвечивается перекисью водорода. Обнаруживают в осадке мочи при вскрытии старых почечных гематом, застое крови у больных с калькулезным пиелитом, при абсцессе почки, раке мочевого пузыря и почек.

Лейкоциты
Лейкоциты - бесцветные клетки круглой формы, в 1,5-2 раза больше неизмененного эритроцита. Обычно в моче содержатся нейтрофилы. При pH = 5,0-7,0 и относительной плотности 1,015-1,030 г/мл это сероватые мелкозернистые круглые клетки, в 1,5 раза больше эритроцита по диаметру. При низкой относитель¬ной плотности (1,002-1,008 г/мл) и щелочной или резко щелочной реакции мочи (pH = 8,0-9,0) нейтрофилы увеличиваются в размерах, разбухают, в цитоплазме хорошо видны при большом увеличении микроскопа сегментированные ядра и иногда броуновское движение нейтрофильных гранул. При длительном нахождении в моче, содержащей бактерии, нейтрофилы разрушаются.

Эозинофилы такого же размера, как нейтрофилы, но отличаются от них содержанием в цитоплазме характерной зернистости одинаковых размера, сферической формы, желтовато-зеленоватого цвета, резко преломляющей свет. Лимфоциты обнаруживают в моче только в препаратах, окрашенных азурэозином.

Макрофаги могут быть обнаружены в осадке мочи и даже в нативном препарате у больных, страдающих длительным воспалением мочевыводящих путей. Это окрашенные мочевыми пигментами клетки с грубыми включениями, резко пре-ломляющими свет.

В осадке мочи больных с хроническим миелопролиферативным процессом, осложненным воспалением мочевыводящих путей (лейкоцитурией), обнаруживают все формы созревания гранулоцитов - от бластной клетки до зрелого сегментоядерного нейтрофила. В осадке мочи больных с хроническими лимфопролиферативными заболеваниями лейкоциты представлены только лимфоцитами разной степени зрелости. Осадок мочи больных с острыми лейкозами представлен бластными клетками.

В норме в 1 мкл осадка мочи содержится не более 20 лейкоцитов (нейтрофилов), что по методу Нечипоренко составляет 2000 лейкоцитов в 1 мл мочи. При ориентировочном изучении осадка утренней порции мочи это количество лейкоцитов соответствует у мужчин 0-2, у женщин - 0-3 лейкоцита в полях зрения микроскопа при увеличении в 400 раз.

Цилиндры
Цилиндры - образования белкового или клеточного происхождения цилиндрической формы, разной величины, их обнаруживают в осадке мочи при патологиях мочевыделительной системы. В кислой моче они сохраняются довольно долго, в щелочной быстро разрушаются. Цилиндры растворяются при большой концентрации уропепсина в моче.
Различают гиалиновые, зернистые, восковидные, пигментные, эпителиальные, эритроцитарные, лейкоцитарные и жировые цилиндры, а также гиалиновые цилиндры с наложением эритроцитов, лейкоцитов, клеток почечного эпителия или аморфных зернистых масс (аморфные кристаллы - ураты или фосфаты, аморфные белковые массы при выраженной протеинурии или зернистые массы, образующиеся при распаде клеточных элементов). 

Белковые цилиндры образуются в просвете извитой, наиболее узкой части дистального канальца в кислой среде (pH = 4,5-5,3) при наличии в моче альбумина, белка Тамма-Хорсфалля, иммуноглобулинов. Белок Тамма-Хорсфалля - гликопротеин (уромукоид, мукопротеин), секретируется клетками почечного эпителия широкого восходящего колена петли Генле и начального сегмента дистального извитого канальца нефрона. Считают, что этот белок участвует во всасывании воды и солей. При увеличении его концентрации в сочетании с возрастанием уровня электролитов и ионов водорода в первичной моче происходит агрегация белка и образуется гель, который служит основой для формирования гиалиновых цилиндров. Клеточные элементы (эритроциты, лейкоциты и почечный эпителий) захватываются (погружаются в гель), и формируются белковые цилиндры. Этот процесс происходит обычно в самой узкой части нефрона - в просвете извитой части дистального канальца. Содержание белка Тамма-Хорсфалля в нормальных гиалиновых цилиндрах в 50 раз больше, чем альбумина. Альбумин в нормальных гиалиновых цилиндрах составляет не более 2% всей его массы.

Образованию патологических цилиндров способствуют уменьшение почечного кровотока, увеличение содержания в первичной моче плазменных белков, электролитов, Н+, интоксикация, присутствие желчных кислот, поражение клеток почечного эпителия, спазм или расширение канальцев.

Гиалиновые цилиндры - полупрозрачные, нежные, гомогенной структуры, с закругленными концами, разной формы (короткие или длинные, широкие или узкие, извитые), плохо видны при ярком освещении препарата. В моче здорового человека и ребенка гиалиновые цилиндры можно обнаружить только при исследовании в камере. При исследовании мочи по методу Нечипоренко в норме в 1 мл мочи содержится до 20 гиалиновых цилиндров, а по методу Каковского-Аддиса - до 20 000 цилиндров выделяется в сутки.

Гиалиновые цилиндры постоянно встречаются в моче при всех органических заболеваниях почек, количество их не взаимосвязано с тяжестью процесса. На их поверхности могут откладываться кристаллы, лейкоциты, эритроциты, почечный эпителий, зернистые белковые массы, бактерии. При геморрагическом гломерулонефрите цилиндры окрашиваются в буроватый цвет, при инфекционном гепатите билирубин окрашивает их в ярко-желтый, зеленовато-желтый или зеленый цвет (результат окисления желтого билирубина в зеленый биливердин).

Зернистые цилиндры - непрозрачные, мелкой или грубозернистой структуры, желтоватого, желтого цвета или почти бесцветные. Грубозернистые цилиндры образуются при распаде клеток почечного эпителия, а мелкозернистые - при распаде нейтрофилов или коагуляции белка в случае изменения физико-химических условий в канальцах. Их обнаруживают при гломерулонефрите, пиелонефрите, туберкулезе, раке почек, диабетической нефропатии, скарлатине, системной красной волчанке, остеомиелите и др. При инфекционном гепатите цилиндры окрашиваются билирубином в желтый цвет или биливердином - в зеленый.

Восковидные цилиндры имеют резко очерченные контуры, бухтообразные вдавления, обломанные концы, трещины по ходу цилиндра, почти всегда окрашены более или менее интенсивно в желтый цвет, но в бесцветной моче остаются бесцветными. Они образуются преимущественно из гиалиновых и зернистых, а также, вероятно, из клеточных цилиндров при длительном их пребывании в канальцах. Такие цилиндры называются также застойными. Широкие застойные цилиндры, образовавшиеся в собирательных трубочках нефронов, называются терминальными. Появление застойных цилиндров в моче свидетельствует о тяжелом поражении почек.

Пигментные цилиндры имеют зернистую или гомогенную структуру и окрашены в желто-коричневый или бурый цвет, образуются при коагуляции гемоглобина или миоглобина, расположены на фоне зернистых масс пигмента. 

Эпителиальные цилиндры состоят из клеток почечного эпителия, всегда более или менее интенсивно окрашены мочевыми пигментами и расположены на фоне этих же клеток. Их обнаруживают в моче при остром пиелонефрите, тубулярном некрозе, остром и хроническом гломерулонефрите.

Жировые цилиндры образуются из капель жира (липоидов) в почечных канальцах при жировой дистрофии клеток почечного эпителия, расположены на фоне жироперерожденного почечного эпителия. Иногда в этих препаратах можно обнаружить кристаллы холестерина и иглы жирных кислот. Жировые цилиндры встречаются при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, осложненных нефротическим синдромом, при липоидном и липоидноамилоидном нефрозе и диабетической нефропатии.

Лейкоцитарные цилиндры серого цвета, состоят из лейкоцитов и расположены на их фоне. Образуются в просвете канальцев при остром пиелонефрите, обострении хронического пиелонефрита, абсцессе почки.

Эритроцитарные цилиндры - розовато-желтого и красновато-коричневого цвета, образуются в канальцах при почечной гематурии (кровоизлиянии в паренхиму почек при инфаркте почки, эмболии, остром диффузном гломерулонефрите), состоят из массы эритроцитов и расположены на их фоне.

Цилиндрические образования из аморфных солей (ложные или солевые цилиндры) растворяются при нагревании нативного препарата, а также при добавлении к препарату капли 10% щелочи (уратные цилиндры) или 30% уксусной кислоты (цилиндры из аморфных фосфатов). Солевые цилиндры образуются из кристаллов оксалата кальция, мочевой кислоты, кислого мочекислого аммония и других в результате их кристаллизации на какой-либо (обычно органической) основе, например на тяже слизи.

Слизь вырабатывается эпителием мочевыводящих путей, всегда присутствует в незначительном количестве в осадке мочи. Иногда встречаются образования из слизи в виде цилиндроидов, которые отличаются от цилиндров лентовидной формой и продольной тяжистостью.

Эпителий
В осадке мочи встречается четыре основных вида эпителия: многослойный плоский ороговевающий, многослойный плоский неороговевающий, переходный, а в мужской моче еще и цилиндрический.

Многослойный плоский ороговевающий эпителий - поверхностно расположенные клетки наружных половых органов, в осадке мочи обычно бесцветные, полигональные или округлые, в 3-6 раз больше лейкоцитов по диаметру, с центрально расположенными маленькими ядрами, плотной гомогенной цитоплазмой. Клетки многослойного плоского эпителия смываются мочой с мочевыводящих путей. Обнаружение в препаратах мочи клеток многослойного плоского эпителия диагностического значения не имеет.

Многослойный плоский неороговевающий эпителий выстилает дистальный отдел мужского и женского мочеиспускательного канала и влагалище. Этот эпителий характерен для влажных поверхностей, где не нужна функция всасывания. Клетки имеют округлую форму, их диаметр в 6-8 раз превышает диаметр эритроцита, бесцветны, с гомогенной или нежно-зернистой цитоплазмой. На фоне цитоплазмы просматривается небольшое, занимающее меньшую часть клетки ядро.

В моче, полученной во время цистоскопии, возможно наличие эпителия, похожего на клетки поверхностного слоя многослойного плоского ороговевающего эпителия. Это клетки переходного эпителия в состоянии плоскоклеточной метаплазии, что подтверждается обнаружением клеток, содержащих 2-3 и более ядер.

Переходный эпителий выстилает лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь, крупные протоки предстательной железы и верхний отдел мочеиспускательного канала. Это многослойный эпителий. Он объединяет морфологические признаки многослойного плоского и цилиндрического эпителия. Базальный слой этой ткани представлен клетками цилиндрической формы. Отторгнутые клетки переходного эпителия полиморфны по величине (в 3-8 раз больше лейкоцитов) и по форме (полигональные, округлые, цилиндрические), их цитоплазма обычно находится в состоянии дистрофии - чаще грубозернистой белковой, вакуольной, реже жировой. В клетках поверхностного слоя можно обнаружить 1-4 ядра.

Единичные клетки переходного эпителия могут встречаться в осадке мочи здоровых людей. В большом количестве переходный эпителий обнаруживают при интоксикации, в моче лихорадящих больных, после операций, при непереносимости наркоза, лекарственных препаратов, желтухе различной этиологии, а также при почечнокаменной болезни в момент прохождения камня, хроническом цистите, полипозе и раке мочевого пузыря в сочетании с клетками и комплексами клеток злокачественного новообразования.

Почечный (тубулярный) эпителий - клетки неправильной округлой, угловатой, четырехугольной формы, в 1,5-2 раза больше лейкоцитов, окрашены мочевыми пигментами в бледно-желтый, а билирубином - в желтый цвет.

Цитоплазма клеток в состоянии мелкозернистой белковой или жировой дистрофии, возможна вакуольная дистрофия цитоплазмы. В моче здоровых людей (детей и взрослых) клетки почечного эпителия не встречаются. При дегенеративных поражениях канальцев клетки почечного эпителия могут располагаться в нативных и окрашенных азурэозином препаратах разрозненно, пластами или группами, иногда накладываются на гиалиновые цилиндры, а при усиленном отторжении образовывают эпителиальные цилиндры.

В период олигурической стадии острого пиелонефрита клетки почечного эпителия находятся в состоянии резко выраженной пролиферации, увеличиваются в размерах (в 3-5 раз больше лейкоцитов), накладываются на гиалиновые цилиндры и образуют ажурный контур вокруг них, расположены в препаратах в виде железистых структур. Клетки почечного эпителия в состоянии жировой дистрофии принимают круглую или овальную форму, могут резко увеличиваться в размере - в 2-4 раза по сравнению с диаметром нормальной клетки почечного эпителия. Почечный эпителий обнаруживают в моче больных с нефротической формой хронического гломерулонефрита, а также липоидным, липоидно-амилоидным нефрозом.

Появление в плазме свободного гемоглобина, не связанного гаптоглобином, ведет к прохождению гемоглобина через клубочковый фильтр.

Образующийся на уровне эпителия почечных канальцев гемосидерин выделяется с мочой — таков механизм гемосидеринурии как постоянного симптома неинтенсивного внутрисосудистого гемолиза, В моче гемосидерин обнаруживается в виде золотисто-коричневатых зерен и глыбок, обычно включенных в почечные эпителиальные клетки и цилиндры и дающих положительную реакцию на железо при прибавлении железосинеродистого калия и соляной кислоты (образуется берлинская лазурь).

При более значительной степени гемоглобинемии, достигающей 100—150 (в среднем 135) мг%, канальцевая реабсорбция оказывается недостаточной и гемоглобин появляется в моче — возникает гемоглобинурия, свойственная массивному внутрисосудистому распаду крови.

Таким образом, усиление внутрисосудистого гемолиза проявляется вначале повышением гемоглобинемии, затем выделением с мочой гемосидерина и, наконец, гемоглобинурией. Одновременно с гемоглобинурией наблюдается иногда и гематурия, т. е. выделение выщелоченных и поврежденных эритроцитов.

Характерной особенностью болезни Маркиафава является возникновение обострений под влиянием самых различных факторов: (интеркуррентные инфекции, переливания крови, лекарственные препараты — железа, мышьяка, витамины, вакцины, аспирин, хинин, камполон, сода, нитриты): менструации, алкоголь, психическое и физическое переутомление, оперативные вмешательства, пищевые нагрузки (мясо, рыба) и даже прием кортикостероидов. Наиболее сильным провоцирующим влиянием обладают инфекции, гемотрансфузии и стимуляторы эритропоэза.

«Клиническая гематология», И.А.Кассирский