Placenta zagotavlja povezavo med materjo in razvijajočim se plodom. Z njeno patologijo so povezane številne klinične težave, ki pa jih naknadno ni vedno mogoče potrditi z morfološko preiskavo. Izraz placentna insuficienca se že dolgo uporablja za razlago rasti in razvoja ploda, kljub temu, da v posteljici ni prišlo do anatomskih in morfoloških sprememb.
S širšim izvajanje barvno dopplerjevo slikanje (CDC) za oceno kršitve materinega in uteroplacentalnega krvnega pretoka, se je začel razkrivati pravi pomen izraza "placentalna insuficienca".
čeprav normalna anatomija posteljice in različice njegovega razvoja, pa tudi različne patološke spremembe, so trenutno dobro raziskane, pomemben vidik je pravilna razlaga njihovih ehografskih manifestacij, ki jih je mogoče odkriti med pregledom tega kratkotrajnega organa.
Glavna pozornost v naših člankih bomo posvetili vprašanjem korelacije ultrazvočnih in morfoloških podatkov v normalnih in patoloških pogojih posteljice.
Razvoj posteljice
Vklopljeno zgodnja nosečnost jajčne celice obdan s horionskimi resicami, ki se med transvaginalnim skeniranjem vidijo v obliki hiperehogenega roba v obdobju 4-4,5 tednov (po zadnji menstruaciji). Po 5 tednih resice, ki se nahajajo na strani nasproti območja implantacije, regresirajo in tvorijo gladko membrano z majhnim številom žil, ki se imenuje gladek horion.
Preostalo resiceše naprej razmnožujejo in tvorijo zgodnjo posteljico. V 9-10 tednih začne ultrazvok jasno vizualizirati difuzno zrnato ehostrukturo posteljice. Ta ultrazvočna slika je odsev razvejanih struktur drevesa vilic, potopljenega v vrzeli materine krvi. Takšna ehografska slika placentnega tkiva kot celote se ohranja skozi celotno nosečnost, na kateri se s povečanjem gestacijske starosti postopoma začnejo zaznavati kalcijeve usedline.
Nastajanje kalcijevih usedlin(petrifikati) v posteljici med nosečnostjo je fiziološki proces. V prvih šestih mesecih so mikroskopske velikosti, makroskopsko vizualizirani plaki pa nastanejo v tretjem trimesečju, običajno po 33 tednih.
Sprva okameneli se odlagajo v bazalni lamini in interlobularnih septah, lahko pa jih najdemo tudi v interviloznem prostoru in subhoriju. Kalcijeve usedline je na ultrazvoku enostavno vidno kot hiperehogene vključke, ki za seboj ne ustvarjajo pomembnega učinka "akustične sence".
Z izrazitim procesom okamenelost interlobularni septi v strukturi posteljice se začnejo določati hiperehogene strukture obročaste oblike.
Petrifikacija placente je bila raziskana s histološkimi, kemičnimi, radiografskimi in ehografskimi metodami metode. Ugotovljeno je bilo, da se pogostost njihovega odkrivanja od 29. tedna eksponentno povečuje z naraščajočo gestacijsko starostjo. Po 33 tednih opazimo določeno stopnjo petrifikacije v več kot 50% primerov. V popolnoma zreli posteljici se proces odlaganja kalcija ustavi.
Pogosteje petrificira registriran pri ženskah z majhnim številom rojstev v zgodovini, kar je lahko posledica ravni kalcija v krvni plazmi nosečnice. Kalcifikacija posteljice je pogostejša, če je termin poroda konec poletja ali pri prezgodnjem porodu, ko so v materini krvi najvišje koncentracije kalcija.
Trenutno čas za prepričljive dokaze da je prisotnost petrifikatov v placenti kakršnega koli patološkega ali kliničnega pomena, še ni bilo ugotovljeno.
Prezgodaj rojena posteljica (PSP)- to je prezgodnji pojav ehografskih znakov II stopnje zrelosti pred 32 tedni in III stopnje zrelosti posteljice pred 37 tedni nosečnosti. V primerih PSP je pogosto prikazanih tudi več majhnih ehopozitivnih in ehonegativnih struktur, ki jih identificiramo kot petrifikate, ciste in placentne infarkte. PSP opazimo pri klinično diagnosticiranih zapletih poteka nosečnosti, ekstragenitalni patologiji, intrauterinih okužbah, uroginekološki patologiji, sindromu intrauterine zaostalosti rasti ali redkeje je lahko ehografski izvid med rutinskim rutinskim ultrazvočnim pregledom nosečnice. PSP je povezan s številnimi primeri perinatalne umrljivosti. Vendar pa obstajajo tudi poročila o uspešnem zaključku nosečnosti. Zato sta opredelitev rizičnih skupin in racionalna porodniška taktika glavni način preprečevanja reproduktivnih izgub.
V porodniški praksi je stopnja zrelosti posteljice določena z P.Granum et al. (1979, 1982). Predlagane so bile 4 stopnje sonografskega stanja posteljice. Za stopnjo 0 (13-19 tednov nosečnosti) je značilen homogen, eho-negativen parenhim posteljice in dobro vidna, enakomerna, neprekinjena linija amniohorijske plošče. Bazalna plast se združi s tkivom posteljice. Na stopnji I (20-31 tednov) se v posteljici pojavijo ehopozitivni "znaki" v obliki črt in vejic, horionska plošča dobi nekoliko valovit videz. Bazalna plošča ni določena. Stopnja II Zrelost placente (32 -37 tednov) je značilna povečana porazdelitev pik v tkivu, vdolbine horionske plošče, ki ne dosežejo bazalne plasti, bazalna plošča v obliki črt vzdolž stene maternice. Pri III stopnji zrelosti (38 -41 tednov), placentni parenhim je razdeljen na zaobljene goste lobule z redčenjem v sredini, v horionski plošči so določeni. Bazalna plošča je predstavljena s pikčasto belo črto. Eno od aktualnih vprašanj problema PSP je določitev ehografsko-morfoloških razmerij strukturnih sprememb posteljice v dinamiki gestacijskega procesa in pri PSP. centov do stopenj histogeneze resic.
Ontogeneza posteljice je odvisna od trajanja nosečnosti. V procesu razvoja posteljice običajno ločimo 2 stopnji ontogeneze .
Prva faza je rast posteljice- za katerega je značilno postopno povečanje mase organa in skupne površine drevesa vilic do 36 tednov nosečnosti. Mehanizmi rasti placente niso bili ugotovljeni. Placentni regulatorji rasti so citokini, rastni faktorji, protoonkogeni, prostaglandini in levkotrieni. V prvem trimesečju nosečnosti se pojavijo resice mezenhimskega tipa. Med 7. in 8. tednom nosečnosti se mezenhimske resice začnejo spreminjati v nezrele vmesne resice. Razvoj nezrelih vmesnih resic se konča ob koncu drugega trimesečja nosečnosti. Nato se spremenijo v terminalne resice. Toda nekatere nezrele vmesne resice vztrajajo in tvorijo rastne plošče v središčih placentnih režnjev. Morfološko se stalno povečuje skupna površina resic od 2,42 m 2 v 22. tednu nosečnosti do 10,6 m 2 v 36. tednu.
Morfološki substrat homogene eho-negativne placente 0 odmevne stopnje so nezrele vmesne resice v širokem interviloznem prostoru, torej prevladujočo komponento ehostrukture posteljice predstavlja materina kri. I. stopnjo sonografske zrelosti posteljice predstavljajo hitro rastoče podporne resice II in III reda ter razvejanje vmesnih resic, kjer pride do kolagenizacije strome. To ustvarja akustično heterogenost ehostrukture posteljice v 25-28 tednih. Pri placentah I stopnje sonografske zrelosti razširjenost linearnih struktur visoke akustične gostote odraža intenzivno razvejanje vseh nivojev viličnega drevesa, zmanjšanje medvilnega prostora v srednjem pasu. Dobra vaskularizacija vseh resic pojasnjuje prisotnost območja povečane prevodnosti zvoka v srednjem in subbazalnem območju posteljice. Pri placentah II stopnje odmevne zrelosti se razkrije neenakomernost ehografskega vzorca kot posledica redčenja resic v bodočih središčih kličnih listov, njihovega premika proti robu, do septe in njihovega običajnega stanja v posteljici. subbazalno območje.
Druga stopnja placentne ontogeneze - morfološka in funkcionalna zrelost posteljice- pri 37-40 tednih nosečnosti je značilna prisotnost velikega števila končnih resic (do 45-50% celotnega števila resic), nastanek specializiranih končnih resic, prilagojenih za difuzijo (približno 20% vse resice), obstoj grozdastih kopičenj resic, kar se kaže v povečanju difuzijske lastnosti placente v obliki povečanja števila specializiranih terminalnih resic, sincitiokapilarnih membran in tanjšanja ultrastrukturnih elementov posteljice. pregrada. III stopnja sonografske zrelosti posteljice se od prejšnje stopnje razlikuje po ostrejšem sonografskem vzorcu, trdni beli črti v območju horionske plošče in vdolbinah-septah, ki tvorijo mrežasto lobularno ehostrukturo posteljice z visoko stopnjo ultrazvočna absorpcija, več centrov in subbazalnih polj zmanjšane akustične gostote.
Mehanizmi za nadzor zorenja posteljice niso znani. Mehanizmi za nadzor rasti posteljice morda ne ustrezajo mehanizmom za uravnavanje njenega zorenja. Razvoj resic v pozni nosečnosti poteka s proliferacijo endotelijskih celic in rastjo kapilar. Vaskularni endotelijski rastni faktorji so prisotni v tkivu placente.
Prej je veljalo, da je povečanje velikosti posteljice po 36 tednih pretežno posledica povečanja velikosti celic in ne povečanja števila celic. Histološke študije te podatke nekoliko zanikajo, saj se nezrele vmesne resice pogosto pojavljajo v središču placentnih lobulov in so obstojna rastna cona. Avtoradiografija in metode pretočne citometrije so pokazale, da skupna vsebnost placentne DNA še naprej narašča v linearnem razmerju pred in po 42 tednih nosečnosti. Morfometrične študije so pokazale tudi vztrajno rast resic, širjenje površine resic in progresivno razvejanje drevesa resic pred in po terminu.
Rast posteljice se v zadnjih tednih nosečnosti upočasni, vendar se ne ustavi. Posteljica tudi ohrani svojo polno proliferativno lastnost do termina kot pokazatelj možnosti njenega popravljanja in okrevanja zaradi proliferacije celic citotrofoblasta v resicah, kar je bilo ugotovljeno v primerih ishemične poškodbe sinciciotrofoblasta (s hudo preeklampsijo).
Nekatere študije razlagajo upočasnitev rasti posteljice v zadnjih tednih nosečnosti kot dokaz staranja posteljice. Za pravo staranje posteljice ni prepričljivih morfoloških dokazov. Ko je nosečnost preobremenjena, v placenti ni določenih posebnosti: v pripravkih prevladuje patološka nezrelost resic, pogosto opazimo različico vmesnih diferenciranih resic s šibko vaskularizacijo, zabeležimo več kalcinacij. Obseg kompenzacijskih reakcij je ocenjen v obliki angiomatoze terminalnih resic. Grožnja smrti ploda med nosečnostjo ni posledica prekoračitve gestacijske starosti, temveč odsotnosti ali šibkosti kompenzacijskih mehanizmov, pa tudi šibkosti poroda v poznem porodu. Nekateri avtorji menijo, da prepričanje o obstoju staranja posteljice temelji na nezmožnosti ocene njenih funkcionalnih virov kot organa in obstoju posplošenega in lahko razumljivega koncepta "placentarne insuficience" kot vzroka primerov. perinatalne umrljivosti.
Zato se PSP sonografsko diagnosticira od 20. do 37. tedna nosečnosti kot prezgodnji pojav znakov II ali III stopnje zrelosti posteljice in petrifikatov.
PSP je mogoče razvrstiti: 1) z zgodnjim pojavom v drugem trimesečju, 2) s pojavom v tretjem trimesečju nosečnosti. PSP lahko spremljajo sindrom intrauterinega zastoja v rasti, oligohidramnij, ki je slab prognostični znak, in fetalni distres. Klinična analiza primerov PSP in posploševanje znanstvenih podatkov nam omogoča ugotoviti rizična skupina nosečnic, pri katerih se lahko razvije prezgodnje zorenje posteljice :
Preeklampsija
Hipertenzija v nosečnosti
· Sladkorna bolezen
· Anemija srpastih celic
· Bronhialna astma
Epilepsija
Intrauterine okužbe (virusne (citomegalovirus in herpetična okužba), bakterijske (mikoplazmoza, klamidija), protozojske (toksoplazmoza))
Respiratorne virusne okužbe med nosečnostjo
okužba z virusom HIV
Sindrom intrauterine zaostalosti rasti
Dedna patologija ploda, kromosomske nepravilnosti ploda
oligohidramnij
kajenje
zasvojenost z mamili
· Večplodna nosečnost
Prezgodnje zorenje posteljice vodi do:
· Spontani splav
Predčasno odvajanje vode
hipotrofija ploda
Antenatalna smrt ploda
Prezgodnji odstop normalno locirane posteljice
Pomembno vprašanje je določiti razmerje morfoloških sprememb posteljice pri PSP in fiziološki nosečnosti.
Histopatološke študije posteljice pri zgoraj navedeni patologiji in z ehosonografskimi znaki prezgodnjega zorenja resic so pokazale, da ugotovljene spremembe posteljice ne ustrezajo fiziološkim spremembam v rasti in zorenju. Opazimo trombozo mikrovaskulature. Le v polovici primerov pride do jasnega povečanja tipičnih terminalnih resic, ki pa nimajo normalne strukture. Običajno ima večina resic nekaj ozkih kapilar v središču strome; ne tvorijo pravih sincitiokapilarnih membran, kar pomeni, da ne ustrezajo specializirani vrsti terminalnih resic, ki nastanejo v zadnjem mesecu nosečnosti. V drugih primerih prezgodnjega zorenja posteljice je bila diagnosticirana tipična različica njene patološke nezrelosti - prevlada kaotičnih, skleroziranih resic. Sklerozirane resice so značilne za hudo preeklampsijo, gestacijsko hipertenzijo, kronično hipoksijo, večplodno nosečnost in antenatalno smrt ploda neznane etiologije. Sklerotični procesi v posteljici so tudi posledica akutnega ali kroničnega predporodnega vnetja, kot je opaziti pri zgornji različici patološke nezrelosti posteljice - kaotično sklerozirane resice. Večkratni petrifikati v placenti so znak patološke kalcifikacije - manifestacija mineralne distrofije - in jih opazimo 4 dni po trombozi žilnih resic.
Lahko sklepamo, da prezgodnje zorenje posteljice je patološki proces, ki ga povzročajo patološke spremembe - tromboza, vnetje, skleroza in distrofija posteljice. To je ehosonografski znak patološke nezrelosti posteljice. PSP je ehografski znak placentarne insuficience.
Diagnostična vrednost pravočasnega odkrivanja zgodnjega PSP je izjemno velika. Echo znaki PSP v drugem trimesečju nosečnosti so vizualizacija patoloških sprememb v placenti. To so označevalci zgodnjega razvoja placentne insuficience različne resnosti in kompenzacije. V takih primerih ima zdravnik več tednov časa, da prepreči hude porodniške zaplete, vključno z razvojem hude stopnje intrauterine zaostalosti rasti, in možnostjo pravočasnega zgodnjega poroda nosečnice z grožnjo smrti ploda.
Retrospektivna analiza kliničnih primerov kaže, da je zgodnji pojav PSP in večkratne petrifikacije v 22-26 tednih nosečnosti vedno povezan z intrauterino zaostalostjo rasti ploda II-III stopnje in akutno fetalno stisko na začetku III trimesečja nosečnosti. . V takšnih kliničnih situacijah brez dodatnega pregleda, kliničnega opazovanja in pravočasnega zdravljenja nosečnic s placentno insuficienco pri 28 tednih nosečnosti je teža ploda določena pri 500-700 g in jo je težko popraviti glede na kompleksno terapijo placentne insuficience. v naslednjih 1-2 tednih. Akutna fetalna stiska se v večini primerov razvije v 30-33 tednih nosečnosti.
Racionalna porodniška taktika v primerih PSP mora vključevati naslednje ukrepe:
Skladnost z zahtevami Odredb Ministrstva za zdravje Ukrajine glede zdravniškega pregleda nosečnic (Odloki Ministrstva za zdravje Ukrajine št. 503, 676, 782, 900, 906 itd.)
Svetovanje, celovit pregled in obravnava izven nosečnosti po neugodni prekinitvi predhodne nosečnosti in prisotnosti PSP.
Pravočasna registracija v predporodni kliniki za nošenje te nosečnosti v prvem trimesečju
Vključitev nosečnice v rizično skupino PSP na podlagi zgoraj navedene patologije
Pravočasna diagnoza placentne insuficience v prvi polovici nosečnosti (odkrivanje sprememb zunajembrionalnih struktur, motenj krvnega pretoka v spirali, arkuatnih arterijah od 10-13 tednov, odsotnost diastolične komponente v cerebralnih žilah ploda (notranja karotidna arterija) po 14 tednih in popkovnične arterije po 20 tednih, progresivna trombocitopenija, hiperkoagulacija celične in plazemske ravni hemostaze)
Pravočasen pregled nosečnice v 14-18 tednih za TORCH- in spolno prenosljive okužbe, uporaba metode "parnih serumov" pri določanju IgG
Zdravljenje nosečnice po 16 tednih, če se odkrijejo patogeni patogeni
V prisotnosti ekstragenitalne patologije aktiven zdravniški pregled nosečnice s strani specializiranega specialista
Pri 22 tednih nosečnosti hospitalizacija nosečnice rizične skupine PSP v specializiranem oddelku za patologijo nosečnosti za pregled in potrebno zdravljenje.
Uporaba metod zdravljenja placentne insuficience v kompleksni terapiji nosečnice
· Pravočasno odkrivanje zaostajanja velikosti maternice za gestacijsko starostjo 23-27 tednov, dodatni ultrazvočni pregled, bolnišnični pregled in zdravljenje nosečnice
V rizičnih skupinah PSP dodatna ultrazvočna študija v 26-28 tednih
Hospitalizacija in bolnišnično zdravljenje nosečnice s PSP v porodnišnici III stopnje
Bakteriološki in virološki pregled nosečnice v primeru odkritja PSP
Dnevna aktografija (štetje gibov ploda)
Dopplersko spremljanje pretoka krvi v posodah popkovine, glave ploda, posteljice in maternice v dinamiki zdravljenja placentne insuficience (1-krat v 7 dneh in pogosteje, če je indicirano)
Ultrazvočno spremljanje rasti ploda v dinamiki zdravljenja
Dnevni CTG nadzor stanja ploda
Spremljanje ravni placentnega laktogena in estriola v krvi nosečnice
Pravilna izbira termina poroda nosečnice (s PSP, ki se diagnosticira od 23-24 tednov nosečnosti, in kasnejšim razvojem SVZRP II-III stopnje je lahko optimalni rok poroda glede na nujne indikacije 30 -33 tednov nosečnosti)
Nujni porod zaradi zdravstvenih razlogov s strani ploda (grožnja intrauterine smrti ploda - kritične spremembe krvnega pretoka v popkovničnih arterijah, CTG znaki fetalnega distresa, poslabšanje občutka plodovih gibov, brez povečanja rasti ploda v dinamiki zdravljenja, močno zmanjšanje količine amnijske tekočine v kombinaciji z drugimi znaki)
Ko se pojavi PSP v 35-36 tednih nosečnosti - hospitalizacija, dnevno spremljanje ploda s CTG, dopplersko spremljanje pretoka krvi v posodah popkovine, glave ploda, posteljice in maternice v dinamiki zdravljenja placentne insuficience, porod nosečnica z določitvijo načina poroda glede na porodniško situacijo .
Način poroda za PSP, povezan z intrauterino zaostalostjo rasti II-III stopnje, je v večini primerov carski rez. Taktike vodenja in poroda so predstavljene v Odredbi Ministrstva za zdravje Ukrajine št. 762 "Oviranje rasti ploda" in Odredbi Ministrstva za zdravje Ukrajine št. 900 "Tistina ploda med nosečnostjo in nizka ura«.
Prikazan je tipičen klinični primer PSP z ugodnim izidom za mater in plod.Noseča R., stara 37 let, je bila 3. oktobra 2007 sprejeta na oddelek za patologijo nosečnosti Perinatalnega centra (PC) v zadovoljivem stanju z napredujočo nosečnostjo 33 tednov. Zadnja menstruacija - 17.02.07. Anamneza - 2 splava v 7-8 tednih, od tega 1 neuspeli splav v 6 tednih. Sekundarna neplodnost 14 let. V tej nosečnosti v 4-8 tednih in v 20-24 tednih je bila v PC izvedena celovita obravnava grozečega splava. V 29-30 tednih je nosečnica zbolela za akutnimi respiratornimi virusnimi okužbami s povišanjem temperature do 38 ° C. Zdravljena je bila doma. Pridobitev teže med nosečnostjo je bila 8 kg. V predporodni kliniki je bila registrirana za nosečnost od 8-9 tednov. Obseg pregledov je zadosten. Medicinsko genetsko svetovanje smo izvajali v 12. in 16. tednu nosečnosti.
Rezultati ultrazvoka v Medicinsko genetskem centru so naslednji. V 27. tednu nosečnosti 23.08.07: plod I; predstavitev glave; ritmični srčni utrip; 4-komorni del srca; potek glavnih žil je pravilen; biparietalna velikost (BPR) 68 mm; mali možgani - normalno; dolžina stegen (DB) - 49 mm; obseg trebuha (OJ) - 221 mm; stranski ventrikli - normalno; vratna guba - norma; želodec, črevesje, mehur, struktura obraza - brez patologije. Posteljica na zadnji in levi stranski steni, I. stopnja zrelosti, količina vode - norma, žile popkovine - 3, teža ploda 1006 g.. Diagnoza: Nosečnost 26-27 tednov. Prezgodnje zorenje posteljice.
20.09.2007 v 31. tednu nosečnosti je bila višina materničnega fundusa (VDM) 25 cm Ultrazvok: fetus I, longitudinalna lega, cefalična prezentacija, BPR-74 mm, DB-54 mm, kar ustreza obdobje 29 tednov, količina vode je normalna, II stopnja zrelosti placente. Na sprednji steni maternice - intramuralni fibromatozni vozel 13x8 mm. Diagnoza: Nosečnost 31 tednov. Simetrični intrauterini zastoj rasti (SZVRP) І st. PSP. Miom maternice.
Nosečnica je bila poslana v porodnišnico.
3.10.0 ob sprejemu v PC: VDM 25 cm, obseg trebuha 84 cm Krvni tlak (BP) - 120/80 mm Hg. Art., pulz 80 na minuto, frekvenca dihanja 18 na minuto. Maternica je v normalnem tonusu. Zadnjica ploda nad vhodom v malo medenico. Fetalni srčni utrip je prigušen, ritmičen, 140 utripov na minuto. Kardiotokografija (CTG) - 7 točk. Biofizični profil ploda (BPP) - 7 točk. Podatki interne porodniške študije so ustrezali gestacijski starosti. Pri nosečnici je bila z laboratorijskim pregledom ugotovljena proteinurija 0,198 g/l. V splošnem krvnem testu: hemoglobin - 109,2 g / l, eritrociti - 3,2 T / l, levkociti - 8,3 G / l, trombociti - 192 tisoč, ESR 47 mm / uro. V splošni analizi urina: specifična teža - 1016, levkociti - 5-6 v vidnem polju, epitel - 10-12 v vidnem polju, sladkor (-). Pri analizi urina po Nechiporenko: levkociti - 1750, eritrociti - 1000. Biokemični parametri krvi in koagulogrami so bili v mejah normale. Ultrazvok z dne 4.10.07: plod I, zadnična predstavitev, BPR-75 mm (29 tednov), DB - 54 mm (29 tednov), OB - 221 mm (27,3 tednov), teža ploda 1185 +
173 g, debelina posteljice 27 mm, stopnja zrelosti posteljice III, količina vode je nekoliko zmanjšana. Drugi ultrazvočni indikatorji so enaki prejšnjim.
Nosečnico je pregledal konzilij zdravnikov. Diagnoza je bila postavljena: ІІІ nosečnost 33 tednov. Zadnica predstavitev. Starost noseča. SZVRP II st. Proteinurija v nosečnosti. Fibromiom maternice. Konzilij se je odločil za zdravljenje placentne insuficience, pripravo na zgodnji porod zaradi odsotnosti znakov rasti ploda - preprečevanje dihalne stiske z deksametazonom 6 mg / m2 2-krat na dan 2 dni, izvajanje CTG spremljanja, nadzor gibanja ploda, dinamični nadzor Dopplerski parametri pretoka krvi v žilah ploda, posteljice in maternice. Nosečnice so bile predpisane: flebodia 1 tona 2-krat na dan, aspekard 1 tona / dan, kanefron H 2 tone 3-krat na dan, pregnavit 1 caps. 3-krat na dan. V času bivanja v bolnišnici je bil krvni tlak znotraj - 120/80-140/80 mm Hg. Art., pulz - 76-80 na minuto, proteinurija - 0,99 g / l-0,169 g / l.
10/8/07: WDM 25 cm, hladilna tekočina 84 cm CTG - 6 točk. Izvedena je bila dopplerometrija krvnega pretoka v žilah ploda - zmerno odporna, diastolična komponenta je izrazita. BPP - 6 točk.
9.10.2007 je nosečnica ocenila gibanje ploda kot zadovoljivo. Tlak 120/90 mm Hg. Art., utrip 82 na minuto. Maternica je v normalnem tonusu. Zadnjica ploda nad vhodom v malo medenico. Fetalni srčni utrip je prigušen, ritmičen - 130 na minuto. CTG - 6 točk. Ultrazvok: BPR-75 mm (30,2 tednov), DB-55,3 mm (31 tednov), OB - 152,9 mm (29 tednov). Posteljica se nahaja na levi zadnji stranski steni, debelina 30 mm, stopnja zrelosti - ІІІ, količina vode je zmerno zmanjšana. Dopplerometrija krvnega pretoka v žilah ploda - povratni pretok krvi v arterijah popkovine. BPP - 4 točke.
Istega dne, 9. 10. 2007, je bil zaradi zdravstvenih razlogov na plodu opravljen carski rez. Rodil se je živ nedonošenček: teža - 1130 g, višina - 38 cm, ocena po Apgarju 5-6. Otrok je bil opazovan in zdravljen v enoti intenzivne nege novorojenčkov RC in v 2. fazi nege na enoti neonatalne patologije.
Rezultati histopatološke preiskave posteljice: placenta - pojavijo se avaskularni resice, v drugih - kompenzatorna angiomatoza, večkratni majhni psevdoinfarkti. Akutni difuzni intervelusitis. Popkovina in membrane - brez posebnosti.
Pooperativno obdobje v porodnici je potekalo brez zapletov. Ženska je bila odpuščena 7. dan pooperativnega obdobja v zadovoljivem stanju, da ostane z otrokom.
Zdravljenje nosečnic s PSP temelji na rezultatih celovitega pregleda. Če se odkrije virusna, bakterijska ali protozojska okužba nosečnice, je etiotropno zdravljenje zelo učinkovito v 20-27 tednih nosečnosti.
Za vsako vrsto intrauterine okužbe obstaja standardizirano zdravljenje in priporočila glede izbire zdravil za uporabo pri nosečnicah. Bodite prepričani, da predpišete zdravila za izboljšanje delovanja posteljice. Prikazana je uporaba zdravil, ki vsebujejo esencialne fosfolipide.
Pri genitalni herpetični okužbi ima uporaba zdravila Geviran 400 mg 2-krat na dan 10 dni dober klinični učinek. Pridobljen je bil patent za metodo za odpravo placentne insuficience pri nosečnicah z okužbo s herpesom. Sestoji iz predpisovanja skupaj z protivirusnimi zdravili engistola (1 tableta 3-krat na dan 4-5 tednov), koencimskega kompozita (1 ampula intramuskularno 2-krat na teden 8-10 tednov) in uporabe hiperbarične oksigenacije. Pri klinično izraženih oblikah bolezni se priporoča uporaba Valtrexa (500 mg 2-krat na dan 5 dni) in Engystola (1 tableta 3-krat na dan 1 mesec).
Pri klamidijski okužbi pri nosečnicah se priporoča uporaba wilprafena (500 mg 2-krat na dan 14 dni) ali klaritromicina (500 mg 2-krat na dan) ali eritromicina (250 mg 4-krat na dan 14 dni). Pri okužbi z mikoplazmo pri nosečnicah je zdravljenje podobno kot pri klamidiji. Antibakterijsko zdravljenje je priporočljivo kombinirati z imenovanjem proteflazida 4 tedne, pa tudi riboksina (0,2 3-krat na dan), metionina (0,5 3-krat na dan), heparsila (1 kapsula 3-krat na dan 15 dni).
V primeru urogenitalne okužbe je priporočljivo dodati Essentiale Forte (1 kapsula 3-krat na dan 1 mesec) v shemo etiotropne terapije placentne insuficience (aktovegin, instenon, aspirin, eufilin, vitaminska terapija). Pri tem kontingentu nosečnic se priporočajo tudi sodobni pripravki esencialnih fosfolipidov.
Zdravljenje nosečnic z akutno toksoplazmozo ali s serokonverzijo protiteles in povečanjem njihovega titra se izvaja z rovamicinom (3 milijone 3-krat na dan 2-3 tedne) skupaj z dnevnim dajanjem multivitaminov in folne kisline (5 mg 2-krat). teden) in nadaljnji potek zdravljenja z daraprimom (1 tableta 2-krat na dan) skupaj s sulfadiazinom (500 mg 4-krat na dan 10 dni) in multivitaminsko terapijo (med nosečnostjo se izvajajo 3 cikli zdravljenja z odmorom 10-14 dni).
Nosečnice z visokim tveganjem za intrauterino okužbo ploda (kronični tonzilitis, pielonefritis, nespecifične pljučne bolezni, pogoste akutne respiratorne virusne okužbe) priporočamo uporabo sodobnega kombiniranega zdravila "Vampilox" (1 kapsula 3-krat na dan 7 dni). v kombinaciji z uporabo Engystola (1 tableta 3-krat na dan 2 tedna). Režim zdravljenja vključuje tudi nifedipin (10 mg 2-krat na dan 10 dni) in zdravilo "Placenta-compositum".
V prisotnosti ekstragenitalne patologije in PSP je kompleksna terapija sestavljena iz zdravljenja bolezni in placentne insuficience. Splošno sprejete metode zdravljenja placentne insuficience se zdaj pogosto uporabljajo. Tradicionalno zdravljenje vključuje uporabo vazoaktivnih antitrombocitnih zdravil. Curantyl je predpisan 25 mg 3-krat na dan 2-4 tedne, trental - 100 mg 3-krat na dan 4 tedne, aspirin - 75-100 mg na dan. Za zdravljenje motenj fetoplacentalnega kompleksa se priporoča instenon in ATP-long (2 ml instenona na 250 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida intravensko, 1-krat na dan 5 dni, s prehodom na peroralno uporabo, 1 tableta 3-krat na dan 5-10 dni in ATP-long - 0,2 3-krat na dan 15-20 dni).
Pri zdravljenju placentne insuficience se še naprej pogosto uporabljajo pripravki aminokislin. Actovegin (5 ml v 250 ml izotonične raztopine natrijevega klorida 3 dni, nato 1 tableta 3-krat na dan 14 dni) je zelo učinkovit pri normalizaciji stanja fetoplacentalnega kompleksa in homeostaze nosečnice. Obstaja tudi metoda za predpisovanje zdravila Actovegin 1 tableta 3-krat na dan 3 tedne. Za zdravljenje placentne insuficience je priporočljiva uporaba citrarginina (1 ampula po 10 ml piti 1-krat na dan 10 dni v 3 tečajih z 10-dnevnim premorom). Optimalna podpora za presnovno funkcijo posteljice pri nosečnicah s hipertenzivnim sindromom se izvaja z zdravilom "Cardonat" (1 kapsula 3-krat na dan 2-4 tedne).Metionin se pogosto uporablja (250 mg 3-krat na dan za 2 tedna ali v kombinaciji z uporabo zvončkov - 25 mg 3-krat na dan).
Pri nosečnicah s sladkorno boleznijo in primarno placentno insuficienco sta priporočljiva 2 ciklusa zdravljenja z mildronatom (0,5-2-krat na dan) in kvercetinom (1 g 3-krat na dan 2 tedna v 10-12 in 16-18 tednih nosečnosti). . Mildronat je bil priporočljiv za korekcijo fetoplacentalne insuficience tudi v drugi polovici nosečnosti.
S PSP in slabimi navadami (kajenje), odvisnostjo od drog se uporabljajo ukrepi, ki lahko zmanjšajo toksične učinke na plod, in se zdravi placentna insuficienca.
Če se odkrije kromosomska patologija do 22 tednov, se odloči o priporočljivosti nosečnosti.
Tako je PSP polietiološka in polipatogenetska patologija, ki temelji na trombozi mikrovaskulature resic, vnetju, sklerozi resic in degeneraciji v posteljici. PSP je ehografski znak placentarne insuficience. Diagnoza PSP zahteva pravočasen celovit pregled in zdravljenje nosečnic v času odkritja te patologije, spremljanje stanja ploda in racionalno metodo poroda.
Literatura
1. Kulakov V.I., Ordžonikidze N.V., Tyutyunnik V.L. Placentalna insuficienca in okužba. M. - 2004. - 494 str.
2. De Queiroz A.P., Costa C.F. Zgodnje zorenje posteljice, ocenjeno z ultrazvokom in perinatalno prognozo // Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetricia. - 2006. - 28 (3). - Str. 165-170.
3. Baeza Valenzuela A., Garcia Mendez A. Prezgodnje staranje posteljice. Ultrazvočna diagnoza // Ginecol. obstet. Mex. - 1995. - jul. št. 63. - R. 287-292.
4. Veena Agraval, Sapna Jain. Razvrstitev placente in njena korelacija z izidom ploda // J. Obstet. Gynecol. Ind. - 2000. - V. 50. - N 1. - P.59-62.
5. Nazarenko L.G., Grabar V.V. Ehografska ocena stanja fetoplacentalnega kompleksa pri herpetični okužbi / Ultrazvočna perinatalna diagnostika. - Harkov-Lviv. - 1997. - S. 112-119.
6. Kravčenko O.V., Berbets A.M., Stepanova A.S. Placentografija - ultrazvočna izvedljivost zgodnje diagnoze sindroma rasti ploda: Zb. znanosti. delo izr. porodniško-gin. ukr. Kijev, Intermed, 2004; 526-528.
7. Milovanov A.P. Patologija sistema mati-placenta-plod. - M.: Medicina, 1999. - S.232-236, 238-248.
8. Fox H. Staranje posteljice // Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed, - 1997. - N 77. - P. 171-175.
9. Chisson R. Rastni dejavniki, protoonkogeni in razvoj človeške placente. Celični diferencialni razvoj. - 1989. - 28. - Str. 1-16.
10. Chisson R., Glaser A., Holmgren L., Franklin G. Molekularna biologija razvoja placente / Človeška posteljica (Redman C.W.G., Sargent I.L., Starkey P.M. - Oxford: Blackwells, 1993. - Str. 33- 81.
11. Mitchell M.D., Traufman D.S., Dudley D.J. Omrežje citokinov v placenti // Placenta. - 1993. - N 14. - Str. 240-275.
12. Schneider H. Ontogene spremembe v hranilni funkciji posteljice // Placenta. - 1996. - N 17. - Str. 15-26.
13. Kaufmann P., Luckhardt M., dudley D.J. Tridimenzionalna predstavitev sistema plodovih žil v človeški placenti // trop. Res. - 1988. - N 3. - Str. 113-117.
14. Anthony F.W., Wheeler T., Elcock et al. Identifikacija specifičnega vzorca izražanja mRNA VEGF v človeški placenti in gojenem placentnem fibroblastu // Placenta. - 1994. - N 15. - Str. 561-562.
15. Wnick M., Costia A., Noble A. Celična rast v človeški placenti. 1. Normalna celična rast // Pediatrics. - 1967. - N 39. - Str. 248-251.
16. Sands J., Dobbing J. Nadaljnja rast in razvoj človeške posteljice v tretjem trimesečju // Placenta. - 1985. - N 6. - Str. 13-22.
17. Fox H. Patologija placente, 2. izdaja. - London: WB Saunbers. - 1997. - 359 str.
18. Zelenskaya M.V. Placentalna insuficienca pri nosečnicah, ki trpijo zaradi odvisnosti od drog // Reprodukcija. zdravo ženske. - 2007. - 4 (33). - Od 83-85.
19. Zhang L.Y., Yu Y.H., Hu M.L. Povezava med ultrazvočnimi znaki prezgodnjega staranja placente in izidom nosečnosti // Di Yi Da Xue Xue Bao. - 2005. - 25 (3). - R. 218-220.
20. Malyar V.A., Malyar V.O., Malyar V.V. Ultrazvočna diagnostična merila zastoja rasti ploda / Zb. znanosti. delo izr. porodniško-gin. ukr. Kijev, Intermed. - 2006. - S. 430-432.
21. Lakatosh V.P., Leush S.S., Ventskivska I.B., Zagorodnya O.S., Melnik M.M. Histokemične spremembe v placentah v primeru predurnega vapinga in drugih zapletov vagine, pogled na vranico in patogenezo srednje bolezni // Zdravje žensk. - 2008. - 1 (33). - Str.51-56.
22. Radzinsky V.E., Ordiyants I.M. Placentalna insuficienca z gestozo // Babica. in gin. - 1999. - št. 1. - S. 11-16.
23. Zabolotna A.V., Gichka S.G., Shupik V.I. Morfološke značilnosti posteljic pri pasmah iz skupine z visokim tveganjem za razvoj placentne insuficience / Zb. znanosti. delo izr. porodniško-gin. ukr. Kijev, Intermed. - 2005. - S.169-172.
24. Saveljeva G.M. Priročnik za porodništvo, ginekologijo in perinatologijo. M.: Med. informirati. agencija. - 2006. - S. 118-153.
25. Kaminsky V.V., Sumenko V.V., Sinenko N.A., Shalko M.N., Kaminsky A.V. Uporaba hepatoprotektorjev v kompleksni terapiji urogenitalnih okužb // Reproduct. zdravo ženske. - 2008. - št. 1 (35). - S. 55-59.
26. Dyudin A.D. Metoda zdravljenja ponovitve urogenitalne okužbe s kandido in mikoplazmo pri ženskah. Patent št. 58969 A, Ukrajina, A 61 K 31/00, A 61 K 9/02 // Industrial Authority. - 2003. - Bull. 8.
27. Pirogova V.I., Okhabska I.I. Predporodna priprava žensk z genitalnim herpesom // Zdravje žensk. - 2004. - Št. 4. - Str.136-138.
28. Vdovichenko Yu.P., Glazkov I.S. Metoda za odpravo fetoplacentalne insuficience pri ženskah s herpetično okužbo. Patent št. 45135 A, Ukrajina, A 61 K37/78, A 61 G 10/02, A 61 K 31/00 2002. - Bull. 3.
29. Kurilova A.F., Babkina T.N., Laylo D.I. Klinične izkušnje pri zdravljenju herpetične okužbe pri nosečnicah in izven nosečnosti / Zb. znanosti. delo Asots. porodniško-gin. ukr. - Kijev: Intermed, 2004. - S. 529-532.
30. Akovbyan V.A. Urogenitalna klamidijska okužba: 25 let kasneje // Reproduct. zdravo ženske. - 2008. - št. 4 (33). - S. 188-192.
31. Zabolotnov V.A., Rybalka A.N., Sidorov D.M. Nosečnost in bakterijsko-virusne okužbe. Simferopol, 2007. - S. 1-114.
32. Prilepskaya V.N., Bykovskaya O.V. Okužba z ureaplazmo v porodništvu in ginekologiji. Sodobni pogled na problem // Akush. in gin. - 2007. - št. 2. - S.21-23.
33. Prilepskaya V.N., Fofanova N.Yu. Okužba z mikoplazmo in nosečnost // Babica. in gin. - 2007. - št. 4. - S. 5-8.
34. Potapov V.O., Medvedev M.V., Garagulya I.S., Demchenko T.V., Sirokvasha I.S. Dosvyd vykoristannya esencialnih fosfolipidov z metodo preprečevanja in zdravljenja placentne insuficience pri ženskah z antifosfolipidnim sindromom in urogenitalno okužbo / Zb. znanosti. delo Asots. porodniško-gin. ukr. Kijev: Intermed, 2004. - S.622-625.
35. Khimenko M.V., Bokuchava R.A. Hepatoprotektor "Esavit" v kompleksni terapiji kronične placentne insuficience // Reprodukcija. zdravo ženske. - 2008. - št. 1 (35). - S. 60-64.
36. Greenow A, Osborne D, Sutherland S. Prirojene, perinatalne in neonatalne okužbe. M.: Medicina, 2000. - S. 240-254.
37. Zhuk S.I., Kasyanenko S.N. Racionalni pristopi k zdravljenju intrauterinih okužb / Zb. znanosti. delo Asots. porodniško-gin. ukr. Kijev: Intermed, 2005. - P.165-169.
38. Serov V.N., Strizhakov A.N., Markin S.A. Praktično porodništvo. M.: Medicina, 1989. - S. 233-266.
39. Vdovichenko Yu.P., Sergienko S.N. Optimizacija preprečevanja placentne insuficience pri ženskah z visokim tveganjem // Reprodukcija. zdravo ženske. - 2008. - št. 1 (35). - S. 104-105.
40. Simrok V.V., Čerkasova V.S. Vpliv različnih metod preprečevanja in zdravljenja fetoplacentalne insuficience na perinatalni izid pri leiomiomu maternice / Zb. znanosti. delo Asots. porodniško-gin. ukr. Kijev: Intermed, 2006. - S.620-622.
41. Pisareva S.P., Tovkach S.M., Tkachenko V.B., Vorobyova I.I., Sopko N.I. Khominska S.B. Metoda zdravljenja fetoplacentalne insuficience. Patent št. 23986, Ukrajina, A 61 B 17/42 // Prom. vlasn. - 1998. - Bull. št. 4.
42. Kalínovska I.V. Placentalna insuficienca: patogeneza, zgodnja diagnoza, vodenje nosečnosti in poroda // Reproduct. zdravo ženske. - 2007. - 5 (34). - S. 42-46.
43. Gaystruk A.N., Suprunova T.V. Metoda instilacije instenona in ATP-long v kompleksnem zdravljenju poškodbe fetoplacentalnega kompleksa pri ženskah z nedolžnim vaginom. Patent št. 2002075819, Ukrajina // Promislova Vlasnist. 2003. - Bull. 3.
44. Rakhimova Z.K., Karimova D.F., Aliev Z.Sh., Mirkhodzhaeva S.A. Sodoben pristop k preprečevanju in zdravljenju fetoplacentalne insuficience pri arterijski hipotenziji pri nosečnicah // Reproduct. zdravo ženske. - 2007. - št. 4 (33). - S. 39-41.
45. Reznichenko G.I., Reznichenko Yu.G., Potebnya V.Yu., Basarabov Yu.M. Uporaba aktovegina v kompleksni terapiji kronične placentne insuficience // Reproduktivno zdravje žensk. - 2008. - št. 1 (35). - S. 97-100.
46. Kozhukhar G.V. Metabolna terapija placentne insuficience / Zb. znanosti. delo Asots. porodniško-gin. ukr. Kijev: Intermed, 2004. - S. 514-518.
47. Gaystruk N.A., Gaystruk A.N. Preprečevanje preeklampsije pri ženskah s hipertenzivnim sindromom s potjo do magnezija-B6 in kardonata: Zb. znanosti. delo Asots. porodniško-gin. ukr. Kijev: Intermed, 2005. - S. 68-71.
48. Avramenko T.V., Zhdanovich O.I., Kolomiichenko T.V., Medinski Ya.T. Kompleks kurativno-profilaktičnih pristopov za vaginalne bolezni, slabo zdrave diabetike in placentno insuficienco // Pediater, porodničar. da gen. - 2008. - št. 2. - S. 65-68.
49. Vdovichenko Yu.P., Shadlun D.R., Kozodoy G.V. Metoda za odpravo fetoplacentalne insuficience pri majhnih in starejših otrocih. Patent št. 2000127156, Ukrajina // Promislova Vlasnist. 2001.- Bull. 6.
Torej, še naprej govorimo o patologijah posteljice in možnih težavah, povezanih z njenim razvojem in njihovim vplivom na rast in razvoj ploda. Pogovorimo se o težavah poznega zorenja, patologiji velikosti in anomalijah v strukturi posteljice, razpravljamo o tem, zakaj se to zgodi in kako se s tem spopasti.
Pozno zorenje posteljice
To stanje se razvije redko in se običajno pojavi pri nosečnicah s sladkorno boleznijo, Rhesus nezdružljivostjo ali če obstajajo prirojene malformacije ploda. Nevarnost zamude pri zorenju posteljice je v tem, da sama posteljica posledično ne opravlja svojih funkcij povsem ustrezno in v celoti. Pogosto s poznim zorenjem posteljice povzroči mrtvorojenost ali duševno prizadetost ploda.
Sprememba velikosti posteljice
Stanje hipoplazije placente ali prvotno oblikovane majhne posteljice ni zelo pogosto in ko se omenja izraz "hipoplazija placente", to pomeni znatno zmanjšanje velikosti posteljice glede na velikost spodnjih meja norme, ki se predvideva za določeno gestacijsko starost. Zakaj se to zgodi, še ni natančno znano, vendar je statistično dokazano stanje hipoplazije placente s povečanim tveganjem za genetske patologije ploda. Toda takoj je vredno rezervirati - to diagnozo lahko nosečnici postavimo šele po dolgotrajnem opazovanju stanja posteljice. Ne smemo pozabiti, da samo en ultrazvok med nosečnostjo z določitvijo velikosti posteljice ni dovolj za tako resne predpostavke.
Prav tako je treba zapomniti, da so lahko povsem običajna posamezna odstopanja od standardnih podatkov o razvoju posteljice, kar v tem primeru za žensko sploh ne bo štelo za odstopanje od normalnega poteka nosečnosti. Pri zelo nizki in suhi ženski se bo velikost ploda in posteljice razlikovala od velikosti posteljice in ploda pri veliki ženski. Poleg tega v tem primeru ne bomo govorili o absolutni verjetnosti razvoja hipoplazije placente in obvezni prisotnosti genetskih motenj. Toda, če je diagnoza placentne hipoplazije potrjena, je vredno opraviti medicinsko genetsko svetovanje za starše.
Med nosečnostjo je možno nastanek sekundarnega zmanjšanja velikosti posteljice, kar je lahko povezano z vplivom neugodnih zunanjih ali notranjih okoljskih dejavnikov. To so lahko stalen stres v življenju matere, slaba prehrana v smislu kalorij ali prisotnosti vitaminov, pitje alkohola ali kajenje, jemanje drog, toksični učinki. Pogosto so lahko vzroki za poslabšanje in sekundarno hipoplazijo posteljice bolezni, kot so hipertenzija med nosečnostjo, manifestacije kroničnih patologij, gripa ali druge akutne okužbe med nosečnostjo. Toda za razvoj hipoplazije je glavni dejavnik gestoza nosečnic, ki se kaže v edemu, pojavu beljakovin v urinu in močnem zvišanju krvnega tlaka.
Drugo odstopanje, neposredno nasprotno prvemu, je močno povečanje velikosti posteljice ali hiperplazije, velikanske posteljice. Takšna patologija posteljice se najpogosteje razvije kot posledica hudega poteka diabetesa mellitusa, manj pogosto se podobno stanje pojavi, ko je ženska okužena z nekaterimi nalezljivimi boleznimi - sifilisom ali toksoplazmozo. Poleg tega lahko pride do močnega povečanja velikosti posteljice s patologijo ledvic in celotnega urinarnega sistema otroka, z razvojem Rh-konfliktne nosečnosti, v primerih, ko eritrociti ploda s pozitivnim Rh faktor uničijo protitelesa, ki nastanejo v telesu matere, ki ima Rh negativno kri. Tudi posteljica se lahko znatno poveča s trombozo njenih žil, če je lumen posod zaprt s trombom ali pride do patološke proliferacije majhnih žil znotraj resic posteljice.
Včasih so lahko takšne anomalije posteljice kot obsežna in tanka membranska posteljica. Ta placenta ima premer do 40 cm, medtem ko se debelina takšne posteljice močno zmanjša. Razlogi za ta pojav bodo vnetni proces v maternični votlini, ki ima za posledico redčenje in degeneracijo njegove sluznice, kar ima za posledico nastanek takšne posteljice. Zakaj so takšne anomalije nevarne glede na debelino in premer plodovnice? Najpogosteje težave s placento povzročijo funkcionalno manjvrednost posteljice kot organa - in nato se oblikuje dobro znana feto-placentalna insuficienca, ki moti normalen potek nosečnosti. To stanje vodi do kroničnega pomanjkanja kisika in hranil za rast in razvoj ploda, kar postopoma vodi v nastanek intrauterinega sindroma zastoja rasti.
Spremembe v strukturi posteljice
Normalna posteljica ima strukturo v obliki ločenih lobulov, od katerih je lahko približno 15-20 kosov. Vsak lobulus je sestavljen iz resic in placentnega tkiva, ki se nahaja v prostoru med resicami. Lobule lahko ločimo drug od drugega s posebnimi nepopolnimi pregradami. Zaradi kršitve tvorbe placente se lahko pojavijo različice strukture lobulov, ki se razlikujejo od norme. Lahko je dvoredna posteljica, ki je sestavljena iz dveh velikih delov posteljice, medsebojno povezanih s tkivom posteljice, lahko pa nastane tudi dvojno-trojna posteljica. Običajno gre za dva ali tri enake dele, od katerih je eden pritrjen na popkovino. Popolnoma normalno oblikovana posteljica ima lahko dodaten lobulus, majhen in povezan z glavno posteljico. Obstajajo tudi različice fenestrirane posteljice, v kateri so posebna področja tkiva, prekrita z membrano in po svoji strukturi podobna oknom.
Vzroki za nastanek težav s strukturo posteljice so lahko različni dejavniki – najpogosteje so to genetsko pogojene značilnosti zgradbe posteljice ali posledica vnetnih procesov v sluznici v maternici. Da bi vnaprej preprečili takšne kršitve, je treba že pred nosečnostjo opraviti resno terapijo vnetnih procesov v genitalnem področju. Po pravici povedano pa velja omeniti, da odstopanja v strukturi posteljice med nosečnostjo ne vplivajo močno na razvoj otroka, med porodom pa lahko postanejo resna težava, ko se posteljica loči v tretji fazi poroda.
Zaradi te strukture se posteljica po rojstvu otroka zelo težko loči od sten maternice, kar lahko zahteva njeno ročno ločitev in revizijo maternične votline, da se v njej najdejo delci posteljice. Toda sama po sebi sprememba strukture posteljice ne zahteva zdravljenja med nosečnostjo, vendar bo zahtevala posebno pozornost zdravnikov v tretji fazi poroda med rojstvom posteljice. Prav tako bo ženska v zgodnjem poporodnem obdobju potrebovala opazovanje zaradi razvoja krvavitve in slabega krčenja maternice. Če se na ultrazvoku odkrijejo takšne nepravilnosti v strukturi posteljice, je treba o tem obvestiti zdravnika, ki bo rodil otroka.
Petrifikati v posteljici
Normalna posteljica ima gobasto strukturo, včasih pa se do konca nosečnosti lahko zdi, da so nekateri deli posteljice okameneli – te fosile imenujemo petrifikati ali kalcifikacije posteljice. Tako utrjena področja posteljice ne morejo več v celoti opravljati svojih funkcij, vendar se običajno, tudi z več območji petrifikacije, preostali fragmenti posteljice spopadajo s funkcijami, ki so jim dodeljene. Če pride do prezgodnjega staranja posteljice ali petrifikacije posteljice, bo zdravnik skrbno spremljal stanje srčne aktivnosti ploda, da bo lahko pravočasno izključil pomanjkanje kisika. Da bi preprečili hipoksijo, se lahko predpišejo zdravila "Actovegin" ali "Hofitol". So varni za plod in se lahko uporabljajo med nosečnostjo.
Bolezni posteljice
Tako kot vsi drugi organi ima lahko tudi posteljica določene bolezni - okužba posteljice, lahko pride do srčnega infarkta, nastajanje krvnih strdkov v žilah in celo tumorskih mestih. To se ne zgodi pogosto, vendar je vseeno vredno vedeti o tem stanju. Infekcijsko poškodbo posteljice ali placentitis lahko povzročijo različni mikrobi, ki na različne načine vstopajo v posteljico. Lahko jih prinese krvni obtok, lahko prodrejo skozi jajcevodne cevi iz predela priveskov ali se vzpenjajo skozi vagino. Tudi mikrobi lahko prodrejo iz same maternice, če je bilo pred nosečnostjo žarišče vnetja. To stanje je nevarno zaradi kršitve placentnih funkcij in zahteva aktivno zdravljenje.
Infarkti in tromboze posteljice povzročijo odmrtje delov posteljice in motnje v funkcijah izmenjave plinov in transporta hranil v njih. To vodi do disfunkcije placente.
Kljub dejstvu, da je posteljica začasni organ, ki deluje samo med nosečnostjo, je vzdrževanje življenja (in s tem stanje) ploda odvisno od nje, zato je velik pomen pripisan diagnozi stanja posteljice. Posebno vlogo imajo ultrazvočni pregledi, ki se izvajajo v določenih obdobjih nosečnosti.
Zgradba in funkcije posteljice
Posteljica je začasni organ (skupna za mater in otroka), ki nastane med nosečnostjo in zagotavlja povezavo med telesom otroka in matere.
Zrela posteljica ima obliko pogače, omejena z dvema ploščama - horionsko in bazalno, med katerima so resice zunanje membrane ploda, vraščene v sluznico maternice, in intervilozni prostor. Popkovina je pritrjena na fetalno površino posteljice z žilami, ki se od nje oddaljujejo. Posteljica se oblikuje do konca tretjega meseca nosečnosti, nato se njena struktura spremeni in prilagodi potrebam rastočega ploda. Od petega meseca nosečnosti pride do povečanja mase posteljice in mesec dni pred porodom doseže polno zrelost.
Glavne funkcije posteljice so dostava hranil in kisika plodu, odstranjevanje presnovnih produktov iz telesa. 
in ogljikov dioksid, izločanje hormonov, ki spodbujajo rast in razvoj ploda, kar zagotavlja imunološko zaščito otroka ne le med nosečnostjo, ampak tudi v prvih mesecih po rojstvu (posteljica prenaša materina protitelesa proti različnim okužbam v otrokovo telo). telo in preprečuje nastanek imunskega konflikta med organizmi matere in otroka).
Katere študije nam omogočajo presojo stanja posteljice
Za določitev nekaterih kazalcev stanja posteljice je pomemben pregled pri porodničarju-ginekologu (določijo se nekatere vrste položaja posteljice, na primer njena predstavitev) in ultrazvočni pregledi (lokacija, stopnja zrelosti posteljice). in stanje uteroplacentalnega krvnega obtoka). Po teh kazalcih presodijo stanje posteljice in ali in koliko trpi plod.
Določitev stopnje zrelosti posteljice
Ehostruktura posteljice (gostota njenih tkiv, določena z ultrazvokom) se spreminja z naraščajočo gestacijsko starostjo. Ti procesi so povezani s staranjem posteljice. Ultrazvočna ocena posteljice je običajno sestavljena iz določanja stopnje njene zrelosti in ujemanja tega kazalnika z gestacijsko starostjo. Poleg tega se določi debelina posteljice in prisotnost kopičenja kalcijevih soli (petrifikatov) v njej.
Klasifikacija zrelosti posteljice temelji na značilnih spremembah v njej, ki se pojavijo od 26. tedna nosečnosti. Proces spreminjanja strukture posteljice poteka neenakomerno, običajno se začne vzdolž periferije posteljice in se razširi v njeno središče. Obstajajo štiri stopnje sprememb v strukturi posteljice. Z nezapletenim potekom nosečnosti v večini primerov posteljica zaporedno prehaja skozi stopnje zorenja od 0 do III. Najpogosteje se ničelna stopnja pojavi v obdobju do 30 tednov, stopnja I - pri 27-36 tednih, stopnja II - pri 34-39 tednih, stopnja III - po 36 tednih nosečnosti.
Ob koncu nosečnosti pride do fiziološkega staranja posteljice, ki ga spremlja zmanjšanje površine njene izmenjevalne površine, pojav območij odlaganja soli. 
kalcij. Po 32 tednih nosečnosti ima skoraj polovica nosečnic petrifikate v posteljici - to je naraven proces.
Kaj ogroža prezgodnje staranje posteljice
V nekaterih primerih se lahko proces zorenja posteljice pospeši in III stopnja zrelosti se pojavi že na začetku III trimesečja (po 24 tednih). Ugotovljeno je bilo, da je prezgodnje staranje posteljice pogostejše pri ženskah s poznim spontanim splavom. 
, prezgodnji porod in placentna insuficienca. Toda v nekaterih primerih prezgodnje staranje posteljice ne spremlja nobenih nepravilnosti s strani ploda in je individualna značilnost ženske.
Poleg tega imata plod in posteljica velike kompenzacijske sposobnosti, zato je mogoče govoriti o motnjah oskrbe ploda s krvjo le, če obstajajo dodatni podatki, ki kažejo na trpljenje ploda. V drugih primerih se staranje posteljice obravnava kot dejavnik tveganja za zmanjšanje delovanja posteljice.
Dodatne študije, ki se izvajajo s prezgodnjim staranjem posteljice, vključujejo predvsem ultrazvočni pregled stanja uteroplacentalnega krvnega pretoka. Če pretok krvi ni moten, prezgodnjega staranja posteljice ni mogoče zdraviti.
Vzroki prezgodnjega staranja posteljice
Najpomembnejša naloga uporabe ultrazvočne diagnostike (ultrazvoka) med nosečnostjo je preučevanje strukture in debeline posteljice. Placenta se včasih imenuje "otroško mesto", saj je ona tista, ki hrani plod in ustvarja vse potrebne pogoje za njegovo normalno rast in razvoj. Skozi to materina prehrana vstopi v plod. Poleg tega služi kot zaščitna ovira za nerojenega otroka, ki preprečuje prodiranje okužb, strupov, toksinov in drugih škodljivih snovi iz ženske krvi v maternico.
Norme in odstopanja
Do 30 tednov (redkeje - do 27) je za posteljico značilna gladka, homogena struktura brez vključkov. Pojav hiperehogenih vključkov v njenem tkivu kaže na zadostno stopnjo zrelosti placente.
Ti vključki se imenujejo kalcifikacije in se pojavijo predvsem v 30-32 tednih, tik pred porodom. Če se je to zgodilo prej, se to obravnava kot patološki proces, imenovan kalcifikacija.
Kalcifikacije v posteljici, ki se pojavijo pred 27-30 tedni, se redko obravnavajo kot individualna značilnost in nekakšna norma. Še posebej, če je hkrati struktura tkiva izjemno heterogena in se posamezni vključki hitro "množijo".
Pravzaprav se kalcifikacija obravnava kot prezgodnje staranje. "otroško mesto" kar ni značilno za zdravo nosečnico. Zrelost posteljice je normalna tik pred porodom, ko je njena naravna odstranitev iz telesa tik pred vrati. Če se to zgodi pred rokom poroda, se nosečnost ženske šteje za patološko, sama pa se lahko takoj hospitalizira za nadaljnje zdravljenje in ohranjanje.
Od kod kalcinacije v "mladi" posteljici?
Kasneje ugotovljena nehomogena posteljica s kalcifikati ni razlog za skrb. Če pa se je nastajanje kamnov začelo prej, in sicer pred 27-30 tednom, mora zdravnik bolnika skrbno opazovati.
Kot veste, je posteljica organ z odlično oskrbo s krvjo. Navsezadnje je on tisti, ki nosi svežo, s kisikom in s hranili bogato kri do razvijajočega se ploda. Če se v telesu nosečnice pojavi kakršen koli patološki proces, ki povzroči zoženje krvnih žil in kapilar, lahko območja, ki so bila preskrbljena s hranljivo krvjo, prenehajo delovati in preprosto začnejo odmirati.
Na mestu poškodovanih žil se odlagajo kalcijeve soli, to je nastajanje kalcinatov.
Ker odmiranje predelov posteljice zmanjša njeno prepustnost, so nepopravljivo motene tudi naravne funkcije tega organa, vprašljive pa postanejo stopnje normalnega razvoja ploda.
Glavni provocirni dejavniki za razvoj kalcifikacije placente so:
- Škodljive navade bodoče matere (posebno, "vodilno" mesto na njihovem seznamu je treba dati aktivnemu kajenju);
- Urogenitalne okužbe (zlasti spolno prenosljive in spolno prenosljive bolezni);
- Druge patologije nalezljive geneze, prenesene med nosečnostjo;
- Kronične nenalezljive bolezni notranjih organov pri nosečnici;
- Hude stopnje preeklampsije v kasnejših fazah;
- Huda anemija (anemija) pri materi;
- Sistemske bolezni (patologije endokrinega, kardiovaskularnega, dihalnega in urinarnega sistema);
- Nekatere patologije maternice (mioma, endometrioza, razvojne anomalije).
Posamezne kalcifikacije v tkivu posteljice se v vsakdanjem življenju in med nosečnostjo nikakor ne manifestirajo.
Prepoznamo jih le med občasnim ali rutinskim ultrazvočnim pregledom. Posteljica z večkratnimi kalcifikacijami se nujno kaže kot značilni znaki. Najprej lahko ženska opazi spremembe v gibanju ploda - postanejo preveč ostri in aktivni ali močno oslabljeni.
Ker se dobro počutje otroka v maternici močno poslabša, je srčni utrip ploda moten, kar je mogoče zaznati s CTG (kardiotokografijo). Otrok ima tahikardijo ali bradikardijo. Tudi sama nosečnica se začne slabo počutiti. V nekaterih primerih ženskam v tem stanju diagnosticirajo pozno preeklampsijo.
Ob ugotovitvi heterogene strukture posteljice s kalcifikacijo, nadzorni porodničar-ginekolog individualno postavlja vprašanje o ohranitvi zdravila, odvisno od sorodnih dejavnikov in motenj.
Zapleti
Morate razumeti, da lahko takšna kršitev, kot je prezgodnje staranje posteljice, povzroči številne resne zaplete za vas in plod:
Kot lahko vidite s seznama, "stranski učinki" kalcinoza je lahko usodna za vas in vašo družino.
Torej, če ste že prej diagnosticirali takšno diagnozo, vendar nadzorni specialist ni ugodil sprejeti nobenih ustreznih ukrepov v zvezi z njo in se vaše počutje sistematično slabša, je smiselno takoj poiskati kvalificirano pomoč pri tretjem strankarski zdravnik.
Diferencialna diagnoza
Za sprejem racionalnih terapevtskih ukrepov mora zdravnik natančno ugotoviti vzrok, ki je povzročil kalcifikacijo posteljice v obdobju 27-32 tednov in prej.
Za določitev natančnega vzroka težave boste potrebovali naslednje diagnostične manipulacije:
Ugotavljanje vzroka kalcinacije je bistveni del njene ustrezne terapije. Samo v tem primeru je mogoče popolnoma odpraviti določen provocirni dejavnik, kar pomeni, da bo ženska zanesljivo zaščitena pred napredovanjem motnje in razvojem porodniških patologij.
Nalaganje...
