Fonksiyonel sistem anne - fetüs

Annenin karşılık gelen sistemleri tarafından algılanan ve annenin vücudunun birçok organının ve fonksiyonel sisteminin etkisinin değiştiği vücudunun çeşitli sistemlerinden gönderilen, intrauterin gelişimin farklı dönemlerinde fetüsten çok sayıda sinyal gelir. .

Bir kadının vücudunun hamilelik sırasındaki tüm faaliyetleri, fetüsün normal gelişimini en üst düzeye çıkarmaya ve belirli bir genetik plana göre fetüsün gelişimini sağlamak için gerekli koşulları sağlamaya yönelik olmalıdır.

Annenin vücuduna fetüsten giren dürtülerin algılanmasında öncü rol sinir sistemine aittir; Hamilelik sırasında, rahmin sinir uçları (reseptörler) sayısız tahrişe ilk tepki verenlerdir; büyüyen bir fetal yumurtadan geliyor.

Merkezi sinir sistemi (CNS) hamilelik sırasında en büyük değişikliklere uğrar. Gebeliğin ikinci yarısından başlayarak, doğum sırasında maksimuma ulaşan serebral kortekste inhibe edici sürecin ilerleyici bir yoğunlaşması vardır.

Çeşitli stresli durumların (korku, heyecan, güçlü duygular vb.) Ortaya çıkmasıyla birlikte, hamile bir kadının merkezi sinir sisteminde, baskın hamileliğin etkisini zayıflatan diğer kalıcı uyarma odakları ortaya çıkabilir. Ve bu da genellikle patolojik bir hamilelik seyrine ve fetal gelişimin bozulmasına yol açar. Bu nedenle, tüm hamile kadınların mümkünse hem işte hem de evde zihinsel barış için en uygun koşulları yaratması gerekir.

Merkezi sinir sistemindeki değişikliklerle birlikte, bir kadının endokrin aparatında hamilelik sırasında büyük değişiklikler meydana gelir.

Hamileliğin ilk 4 ayında, korpus luteum, östrojenlerin yanı sıra büyük miktarda progesteron üreten yumurtalıkta işlev görür. Progesteron, embriyo ve fetüsün düzgün gelişimi için gerekli besinlerin, enzimlerin ve diğer önemli maddelerin desiduada birikmesine katkıda bulunur. Ayrıca progesteron rahmi rahatlatır ve böylece rahmi daraltan maddelerin istenmeyen etkilerini önler. 4 ay sonra korpus luteumun ters gelişmesi nedeniyle progesteron üretme görevi plasentaya geçer.

Anne-fetüs sisteminin fizyolojik ilişkisinin uygulanmasında büyük önem taşıyan, hamilelik sırasında gözlenen metabolik değişikliklerdir. Hamilelik sırasında bir dereceye kadar değişmeyecek tek bir metabolizma türü yoktur. Protein metabolizmasındaki değişiklikler, hamile bir kadının vücudunda, fetüsün dokularını ve organlarını oluşturmak için plastik malzeme olan protein maddelerinin birikmesi ile karakterize edilir. Annenin vücudunda protein birikimi, esas olarak, hamilelik sırasında en büyük gelişmeyi sağlayan organlar olan rahim ve meme bezlerinin büyümesi ve gelişmesi için gereklidir.

Yağ metabolizması da önemli değişikliklere uğrar. Meme bezleri bölgesinde uyluklarda, karında artan yağ birikimi vardır. Hamile kadınların kanında, nötr yağ ve kolesterol konsantrasyonunda bir artış var. Fetal kan, anne kanından 1½-3 kat daha az lipid içerir. Anne ve fetüsün vücudundaki yağların birikmesi, enerji rezervleri oluşturmak için gereklidir. Enerji harcaması özellikle doğum sırasında yüksektir.

Karbonhidrat metabolizmasında önemli değişiklikler meydana gelir. Karbonhidratlar (esas olarak glikojen formunda) anne ve fetüsün karaciğerinde, plasentada ve rahimde artan miktarlarda birikir. Annenin vücudundan karbonhidratlar (esas olarak glikoz şeklinde) fetüse geçer. Glikoz, fetüsün öncelikle anaerobik glikoliz denilen süreçleri sürdürmek için gereklidir - fetüsün varlığı için özel bir süreç.

Hamilelik sırasında su ve mineral metabolizmasında önemli değişiklikler meydana gelir. Hamileliğe, bir kadının vücudunda şiddetli sıvı tutulması eşlik eder.

Artan miktarda sıvı fetus için hayati önem taşır. Su ortamı, tüm besinlerin anneden fetüse transplasental transferinde ve metabolik ürünlerin fetüsün vücudundan atılmasında çok önemli bir rol oynar. Amniyotik sıvının oluşumu için su gereklidir. Fetüsün vücudunda ve plasentada büyük miktarda su bulunur.

Elektrolit metabolizması hamilelik sırasında önemli değişikliklere uğrar. Fetal gelişim sürecinde kalsiyum, potasyum, fosfor, magnezyum ve demir tuzlarına olan ihtiyacı artar. Fetüsün iskeleti ve diğer dokuları inşa etmesi için kalsiyum ve fosfor tuzları gereklidir. Anne vücudunda bu tuzların eksikliği ile birlikte bu bileşiklerin depoları hamile kadında tüketilmeye başlar, bu da iskelet ve dişlerin yıkımı ile kendini gösterir. Ek olarak, fetüsün sinir sistemini oluşturmak için fosfor tuzları gereklidir.

Hamilelik sırasında, fetüste hemoglobin sentezi süreçleri ile ilişkili olan önemli miktarda demir tüketilir. Annenin vücudundaki demir tuzlarının içeriğindeki azalmaya, hamilelik sırasında demir eksikliği anemisinin gelişmesi eşlik eder.

Anne-fetüs sistemi arasındaki doğru ilişkiyi kurmak için büyük önem taşıyan vitamin değişimidir. Vitaminler, hamileliğin fizyolojik seyri, fetüsün uygun şekilde büyümesi ve gelişmesi, doğum için hazırlık ve yenidoğanın daha da gelişmesi için gereklidir. Hamilelik sırasında, hemen hemen tüm vitaminler için ortalama günlük gereksinim 2 kat veya daha fazla artar. Bu nedenle, hamilelik sırasında vitamin dengesini uygun seviyede tutmak için, gıdalardan ve ayrıca tıbbi müstahzarlar şeklinde vitamin alımının artmasını sağlamak gerekir.

Hamilelik sırasında, annenin vücudunun tüm organları ve sistemleri üzerindeki yük artar. Anne vücudunun solunum, kardiyovasküler, sindirim ve boşaltım sistemlerinde belirgin değişimler vardır. Bu değişiklikler doğası gereği fizyolojiktir ve fetüsün artan ihtiyaçlarını karşılamayı amaçlar.

Gebeliğin ilk üç ayından başlayarak, dakikadaki solunum hacminde bir artış gözlenir. Ve bu da, fetüse daha iyi oksijen sağlanmasına yol açar.

Kardiyovasküler sistemin işlevi de hamilelik sırasında önemli fizyolojik değişikliklere uğrar. İlk üç aylık dönemden itibaren dolaşımdaki kan hacminde gözle görülür bir artış vardır.

Hamile bir kadının kardiyak aktivitesindeki bu değişiklikler, uteroplasental dolaşımın düzgün işleyişini ve büyüyen fetüsün oksijen ve temel besinler için ihtiyaçlarını sağlar.

Hamilelik sırasında, fetüsün vücuduna gerekli maddelerin sürekli tedarikini sağlayan sindirim sisteminde çeşitli değişiklikler vardır.

Bu öncelikle karaciğer için geçerlidir. Normal gelişen bir hamilelik, büyüyen bir fetüsün sürekli artan miktarda besine ihtiyacı olduğundan, bu organa artan talepler getirir. Aynı zamanda, metabolizmasının ürünleri fetüsten anneye gelir ve daha sonra annenin vücudundan atılır.

Hamilelik sırasında annenin boşaltım sistemi belirli bir stres yaşar. İdrar yolunun tonu azalır, korpus luteumun progesteronunun ve ardından plasentanın etkisiyle ilişkili olan mesanenin kapasitesi artar. Böbreklerin fonksiyonel aktivitesi de değişir, hamile olmayan kadınlara kıyasla glomerüler filtrasyonda %40-50 oranında bir artış olur. Gelişmiş böbrek fonksiyonu, metabolik ürünlerin sadece annenin değil, aynı zamanda fetüsün de idrarla atılımının artmasına katkıda bulunur.

Bağışıklık sistemi hamilelik sırasında özel ilgiyi hak eder, çünkü meydana gelen değişiklikler homotransplantın (fetus) uterusta kalmasına katkıda bulunur. Modern çalışmalar, fetüsün antijenik aktivitesinin kademeli olarak gerçekleştiğini belirlemiştir.

Annenin vücudunun tüm bağışıklık sistemlerinin bir miktar inhibisyon durumunda olduğu tespit edilmiştir.

Fetüsün organizmaları ile anne arasındaki immünolojik ilişki öyle bir dereceye ulaşır ki, uterus kasılmalarının gelişmesi sonucu olgun ve tam süreli fetüs uterustan atılmaya başlar.

Şimdiye kadar, hamilelik sırasında annenin vücudunda meydana gelen ve bir dereceye kadar fetüs üzerinde etkileri olan değişiklikleri esas olarak ele aldık.

Anatomik ve fizyolojik özellikler, rezerv yetenekleri Gelişimin en erken aşamalarında olan memeli embriyoları, anne organizmasına yabancı olan baba genomu tarafından kontrol edilen antijenler içerir. Bu bağlamda, annenin bağışıklık sisteminden belirli bir bağışıklık tepkisinin ortaya çıkması beklenebilir. Fetüs için annenin bağışıklık tepkisinin en tehlikeli biçimi, fetüsün yabancı antijenlerinin tanınmasından sonra, annenin T-lenfositlerinin (Th1) aktive olduğu ve sitokinler (gama-interferon) üretmeye başladığı hücre aracılı bağışıklık tepkisidir. , tümör nekrotizan faktör), sitotoksik hücreleri aktive eden - efektörler (doğal öldürücü hücreler ve CD8+ sitotoksik lenfositler). Yabancı fetal antijenlere karşı bu hücre aracılı immün yanıt formunun gelişmesi durumunda, aktive edilmiş efektör hücreler plasenta yoluyla fetüse girebilir ve düşüklere neden olabilir. Ancak, bu normal hamilelik sırasında olmaz. Gebeliğin korunmasını sağlayan ana faktörler, steroid hormonunun artan üretimine doğru hormonal arka planda değişiklikler - progesteron, plasentanın anatomik ve fizyolojik özellikleri, sitokinler de dahil olmak üzere feto-plasental kompleks tarafından biyolojik olarak aktif düzenleyici moleküllerin üretimi. Bağışıklık sisteminin hümoral bağışıklık tepkisi mekanizmalarının hücre aracılı yanıt üzerinde prevalansını sağlar, bu da hücre aracılı yanıtın mekanizmalarının antagonistik sitokinler tarafından inhibisyonuna yol açar.

Bir kadının hamileliği, hormonal seviyelerdeki önemli değişikliklerin arka planında gerçekleşir. Yumurtanın döllenmesi ve endometriuma implantasyonu anından başlayarak, hipofiz bezinin luteinize edici hormonu olan luteinize edici hormonun salgılanmasını kontrol eden luteinize edici hormonun serbest bırakma faktörü olan hipotalamik luliberin üretimi aktive edilir, sırayla, yumurtalığın korpus luteumu tarafından steroid hormonu progesteron üretimini başlatır. Hipofiz bezinin gonadotropik luteinize edici hormonunun işlevleri, yumurtalığın korpus luteumu tarafından progesteron üretimini de aktive eden koryonik gonadotropin tarafından kopyalanır ve hamile bir kadının vücudunda kan mononükleer hücreleri bile koryonik gonadotropin üretir (Şekil 1). 3-4).

Progesteron, diğer seks steroid hormonları gibi, bağışıklık sisteminin birçok işlevini engeller, bu da kısmen yabancı (babadan kalıtsal) fetal antijenlere karşı bağışıklık tepkisinin inhibisyonunu ve hamileliğin korunmasını sağlar. Özellikle progesteronun etkisi altında hamile bir kadının lenfositleri, bağışıklık tepkisini aktive eden sitokinler, lenfositlerin çoğalmasını engelleyen moleküller ve doğal öldürücüler tarafından aktive edici sitokinlerin üretimi yerine üretmeye başlar. Progesteron, T-lenfositler (Th2) tarafından interlökin-4 üretimini seçici olarak aktive eder, bu da hücresel bağışıklık tepkisinin mekanizmalarını inhibe eder, bu da fetüsün bir yabancı antijen kaynağı olarak reddedilmesine yol açabilir. Progesteron, Th2 tipi sitokinlerle sinerji içinde doğal öldürücülerin aktivitesini bloke eden bir faktörün üretimini indükler (Şekil 3-4).

Rahimdeki implantasyon bölgesinde etkili bir bağışıklık tepkisinin önündeki bir engel, endometriyal lenfositlerin dolaşımdaki kan lenfositlerinden farklı olmasıdır: reseptörleri, transplantasyon antijenlerini (histo-uyumluluk antijenleri) tanıyamaz. Annenin bağışıklık sisteminin fetüsün yabancı antijenlerine karşı bağışıklık tepkisinin sınırlandırılması, trofoblast hücreleri üzerindeki doku uyumluluk antijenlerinin miktarının azalması ve lenfositlerin aktivasyonunu engelleyen moleküllerin üretiminin artmasıyla sağlanır. Trofoblast hücrelerinin villusunda, fetüsü maternal doğal öldürücülerin litik etkisinden koruyan özel doku uygunluk antijenleri (HLA-G) vardır. Embriyonun genomunda bile, ana işlevi annenin vücudunun T-lenfositlerinin ve doğal katillerinin aktivitesini azaltmak olan erken bir gebelik faktörü olan özel bir proteinin sentezinden sorumlu genler vardır. Döllenmiş bir yumurtanın endometriyuma implantasyonu döneminde ve sonraki dönemde, endometriyum ve plasenta (trofoblast) hücreleri ve bölgesel lenf düğümlerinin hücreleri, bir şekilde başlatılmasını önleme yeteneklerinde benzer olan farklı molekülleri sentezler. yabancı fetal antijenlere karşı bir bağışıklık tepkisi. Endometriyum ve trofoblastın lenfoid olmayan hücreleri de, aralarında interlökin-10 ve dönüştürücü büyüme faktörü beta'nın özel ilgiyi hak ettiği, hücre aracılı bağışıklık tepkisini bastırmada birbirlerinin işlevlerini çoğaltan sitokinler üretir. Deneyde, farelere interlökin-10 verilerek farelerde spontan düşükleri önlemek mümkün oldu. Bütün bu moleküller, T-lenfositlerin proliferasyonunu, lenfositlerin fonksiyonel aktivitesini, aktive edici sitokinlerin üretimini ve sitotoksik T-lenfositlerin aktivitesini inhibe eder. Hamile bir kadının dolaşımdaki kanında, hücresel bağışıklık tepkisine katılabilen aktive edilmiş T-lenfositlerin oranı azalır.

Böylece annenin bağışıklık sisteminden yabancı fetal antijenlere karşı fetal rejeksiyona yol açabilecek spesifik hücre aracılı bir bağışıklık tepkisi geliştirme olasılığı önlenir. kürtaj için. Normal gebelik, başarılı gebelik için bir koşul olan yabancı (baba) fetal antijenlere karşı belirgin maternal hücre aracılı bağışıklığın olmaması ile karakterize edilir. Aynı zamanda hamile kadınların vücudundaki bulaşıcı antijenlere karşı hümoral (antikor) bağışıklık tepkisi normal seviyede kalır. Hamilelik sırasında, fetoplasental dokular, hücresel immün yanıtı engelleyen ve hümoral yanıtı destekleyen sitokinleri spontan olarak salgılar: interlökinler 4, 5, 10 ve dönüştürücü büyüme faktörü beta. Gebeliğin tüm aşamalarındaki trofoblast hücreleri, biyolojik aktivitesi hücresel bağışıklık tepkisinin baskılanmasıyla kendini gösteren interlökin-10'u aktif olarak üretir. Gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterlerinde, kadınların kanındaki lenfosit sayısı önemli ölçüde artar ve fetüs tarafından miras alınan yabancı antijenleri içeren babadan gelen lökositlerle temasa interlökin-4'ün salgılanmasıyla yanıt verir. Gebeliğin üçüncü trimesterinde, kan mononükleer hücrelerinin interlökin-2 üretme yeteneği azalır. Bu, hamile bir kadının vücudunda yabancı fetal antijenlere karşı spesifik bir bağışıklık tepkisinin gelişimini gösterir, ancak hücresel yanıta karşı hümoral yanıt biçiminin baskınlığı ile yabancılara karşı maternal hücre aracılı bir bağışıklık yanıtının olmamasını sağlar. (baba) fetal antijenler (Şekil 3-5).

Hamileliğin ilerlemesine, annenin vücudunun doğal öldürücülerinin fonksiyonel aktivitesinde bir azalma eşlik eder, bu da fetüsün korunmasına katkıda bulunur, çünkü bu hücreler, reddedilmede ana efektör hücrelerin rolünü oynayan hücrelerdir. fetüs. Doğal öldürücülerin fonksiyonel aktivitesini engelleme yeteneği, trofoblast tarafından salgılanan moleküllere atfedilir. İnterferon gama üreten doğal öldürücü hücreler, hücre aracılı bir bağışıklık tepkisinin gelişmesinde tetikleyici hücrelerin rolünü oynar. Doğal öldürücülerin inhibisyonu ve gama-interferon üretimindeki azalma, hücre aracılı bağışıklık tepkisini baskılayan interlökin-10 üreten Th2 farklılaşmasının prevalansına katkıda bulunur (Şekil 3-5).

Hamile bir kadının vücudundaki hümoral bağışıklık tepkisinin bir özelliği, G2 alt sınıfının sitotoksik immünoglobulinlerinin üretiminden, G1 alt sınıfının sitotoksik olmayan immünoglobulinlerinin üretimine geçiştir. Bu, fetüsün reddedilmesine yönelik antikora bağlı sitotoksisite reaksiyonlarının gelişmesini engeller. Fetüsün annenin sitotoksik antikorlarından korunmasında, bu antikorların trofoblastın doku uygunluk antijenlerine bağlanma mekanizması önemlidir. Aynı zamanda, trofoblast, fetüsü annenin vücudundan gelen hümoral saldırganlık faktörlerinden koruyan bir tür immünosorbent rolünü oynar. Maternal ve fetal histon uyumsuzluğu, annenin vücudunda “bloke edici” olarak adlandırılan antikorların üretimine yol açabilir ve bu da hücre yüzeyindeki antijenleri bloke ederek sitotoksik lenfositlerin olgunlaşmasını önleyerek gebeliğin olumlu gelişimine katkıda bulunabilir.

Trofoblast, trofoblast hücrelerinin yüzeyindeki kompleman sisteminin inhibitörlerinin varlığı nedeniyle annenin vücudunun bağışıklık sisteminden gelen bağışıklık saldırganlığına karşı dirençlidir. Bu tür moleküller, fetal membranlar üzerinde biriken herhangi bir tamamlayıcı bileşenin aktivitesini inhibe eder. Bu, antijenlerle antikor komplekslerinin etkisi altında kompleman sisteminin aktivasyonunun sitotoksik sonuçlarının ve trofoblastta kompleman aracılı hasarın olasılığını dışlar. Trofoblast hücreleri, vücudun diğer tüm hücrelerinden, doku uyumluluğu antijenlerinin azaltılmış içeriği ile farklıdır. Trofoblast ayrıca, aktive edilmiş lenfositleri bağlama ve bu hücrelerde programlanmış ölümü indükleme yeteneğinden dolayı fetüsü aktive edilmiş maternal lökositlerin penetrasyonundan korur - apoptoz.

Hamileliği sürdürmek için immünolojik sistemin güvenilirliği, annenin bağışıklık sisteminin yabancı (baba) fetal antijenlere karşı hücre aracılı bir bağışıklık tepkisinin gelişimini sınırlayan faktörlerin ve etkilerin çoğaltılmasıyla sağlanır (Tablo 3-1). İç arasında rezervler Feto-plasental kompleks, birçok hücrede bulunan sitokinler de dahil olmak üzere bağışıklık tepkisini düzenleyen moleküller üretme yeteneğine atfedilebilir: fetüsün lenfoid olmayan hücreleri, trofoblast, endometrium ve bölgesel lenf düğümlerinin immünokompetan hücreleri. Fetüsün güvenliğine katkıda bulunan hormonal zincirde, fonksiyonel çoğaltma ilkesi de izlenir: progesteron sentezini başlatma işlevi, hipofiz bezinin gonadotropik (luteinize edici) hormonu ve koryonik gonadotropin tarafından çoğaltılır.

Aynı zamanda, antikorların sentezi nedeniyle hamile bir kadının bağışıklık sisteminin koruyucu işlevleri sadece azalmakla kalmaz, aynı zamanda patojenik bakterilere karşı daha aktif hale gelir. Fizyolojik gebeliğe, spesifik antikorların üretimi ile birlikte yüksek düzeyde antibakteriyel koruma sağlayan periferik kandaki aktive monosit sayısında telafi edici bir artış eşlik eder. Hamile bir kadının vücudunun antiviral ve antifungal koruması ile durum daha da kötüdür, çünkü. virüslere ve mantarlara karşı korunmak için, hamilelik sırasında keskin bir şekilde zayıflayan hücre aracılı bir bağışıklık tepkisi mekanizmaları gereklidir.

Plasenta, bir yandan antijenlerin, antikorların, hücrelerin serbest taşınmasını engelleyen bir tür filtre görevi görürken diğer yandan da annenin kan dolaşımından fetüsün kan dolaşımına spesifik IgG sınıfı antikorların geçişini sağlar, yani. Yeni doğmuş bir çocuğu yaşamın ilk 3-4 ayında korumak için tasarlanmış fetüsün pasif bağışıklığının oluşturulması.

Tablo 3-1.

Gebeliğin sürdürülmesini etkileyen immünolojik mekanizmalar

Fetoplasental komplekste kan dolaşımının işleyişinin başlamasıyla birlikte, immünoglobulin G'nin maternal antikorlarının fetal dolaşıma doğrudan transplasental transferi nedeniyle fetüste pasif bağışıklık oluşturulur. İmmünoglobulin G'nin trofoblast yoluyla penetrasyonu, IgG moleküllerini pinositoz sırasında lizozomal enzimler tarafından yok edilmekten koruyan, trofoblastın dış zarı üzerindeki Fc reseptörlerine bağlanma yetenekleri ile ilişkilidir.

Risk faktörleri. Risk faktörü olarak kabul edilen çeşitli endojen ve eksojen faktörler, anne ve fetüs arasındaki normal immünolojik ilişkilerin bozulmasına ve gebeliğin sonlanmasına (düşük) yol açar: genetik bozukluklar, nöroendokrin patoloji, çeşitli anne hastalıkları, yaralanmalar, gebelik komplikasyonları ve, özellikle bulaşıcı hastalıklar anne. Kürtaj vakalarının çoğunda (%31), implantasyondan kısa bir süre sonra ortaya çıkar. Nedenleri genetik kusurlar (vakaların %3-7'si), üreme sisteminin anatomik anormallikleri, endokrin bozuklukları, enfeksiyonlar vb. olabilir. Ancak vakaların büyük çoğunluğunda (%60-70) “açıklanamayan” spontan düşüklerin rolü patogenezlerinde immünolojik faktörlerin ne olduğu ortaya çıkar.

Listelenen risk faktörlerinin birçoğunun (Tablo 3-2) etkisi, bu faktörlerin etkisi altında aktive olan ve sonuçta gebeliğin sonlanmasına yol açan immünolojik mekanizmaların katılımıyla gerçekleştirilir. Aynı risk faktörleri, hamileliğin doğum yoluyla başarılı bir şekilde tamamlanması durumunda çocuğun perinatal patolojisine yol açabilir.

Tablo.3-2

Kadın ve fetüslerin bağışıklık sistemini etkileyen risk faktörleri

hamilelik sırasında

Viral enfeksiyonlar, hamile kadınlarda doğal öldürücülerin aktivasyonuna neden olur ve bu da spontan düşüklere katkıda bulunur. Tekrarlayan düşük öyküsü olan kadınlarda kandaki doğal öldürücülerin miktarı artar ve sitotoksik aktivite artar.

Bakteriyel enfeksiyonlar, hamile kadınların karakteristik makrofajlarının özelliklerini bozar. Bakteriyel lipopolisakkaritin etkisi altında, makrofajlar, prostaglandin E2'nin amniyotik hücreler, koryon hücreleri tarafından sentezini artıran proinflamatuar sitokinleri (interlökin-1, tümör nekrotizan faktör-alfa) yoğun bir şekilde üretmeye ve salgılamaya başlar. Aşırı sentez durumlarında prostaglandin E2, erken doğum gelişiminde önemli bağlantılardan biri olan uterusun düz kaslarının kasılmasına neden olur. Bu, klinik düşük ve enfeksiyon belirtileri olan hamile kadınlarda kan serumundaki proinflamatuar sitokinlerin seviyesinin önemli ölçüde artmasıyla desteklenir.

Plasenta dokularında spontan abortus durumlarında, gama-interferon, tümör nekrotizan faktör, interlökin-2 içeriği, normal gebelik sırasında plasentadaki içeriğine göre önemli ölçüde artar. Spontan düşük öyküsü olan kadınların periferik kan mononükleer hücreleri, artan proliferasyon ve sitotoksik sitokin üretimi ile reaksiyona girerek trofoblasttan ekstrakte edilen antijenlerle temasa geçer. Bu kadınların büyük çoğunluğunda, kan mononükleer kültürlerinde Th1 tipi sitokinlerin (interferon gama ve tümör nekrotizan faktör) üretimi tespit edilirken, kontrol grubundaki sağlıklı kadınlarda aynı koşullar altında mononükleer hücreler esas olarak Th2 üretti. -tip sitokin - interlökin-10. Bu gözlemler, Th2 tipi bağışıklık tepkisinin trofoblast antijenlerine karşı doğal bir tepki olduğunu ve Th1 tipi bağışıklık tepkisinin gelişiminin bir sapma olduğunu ve düşüğe yol açabileceğini göstermektedir.

Hamile bir kadının bağışıklık sistemini etkileyen risk faktörleri arasında önemli bir yer işgal etmektedir. gebelik komplikasyonları ve bunların arasında - plasentasyon bozuklukları ve endotel hücrelerinin işlev bozuklukları ile ilişkili olan preeklampsi, T hücrelerinin aktivasyonu, doğal öldürücüler, nötrofiller, artan Thl tipi sitokin üretimi ile. Hamile bir kadının vücudundaki immünoregülasyonun ihlali, preeklampsinin klinik belirtilerinden önce gelir: 28 hafta sonra preeklampsi gelişen hamile kadınların kan serumunda ilk trimesterde interlökin-2 ve tümör nekrotizan faktör alfa seviyeleri artar. Klinik preeklampsi belirtileri olan kadınlarda, kandaki interlökin-4 seviyesi, hamileliğin fizyolojik seyrinden daha fazla artar.

Bağışıklık sistemini etkileyen bir risk faktörü hamile bir kadın içindir. herhangi bir stres sadece bağışıklık sistemini değil, aynı zamanda fetüsün bağışıklık sistemini de etkiler. Annenin stresinden sonra prematüre, düşük doğum ağırlıklı bir bebeğin dünyaya gelmesi, bu durumda immün yetmezlik belirtileri gösteren anne için ek strese neden olur. Stres, hamile bir kadının vücudunda seks steroidlerinin antagonistleri olarak hareket edebilen ve hamileliği sürdürmek için uygun olan hormonal dengeyi bozabilen endojen kortikosteroid seviyesindeki artışla ilişkilidir. kürtaja yol açan doğal katillerin sayısında ve aktivasyonlarında. . Hamilelik sırasında çok yüksek seslere uzun süre maruz kalmanın bir sonucu olarak, yenidoğanlar, enfeksiyona karşı antikor yanıtı geliştiremeyen hücresel ve hümoral defektlerle birlikte bir immün yetmezlik durumu geliştirir.

Hamile kadınlar için risk faktörleri şunlardır: kötü alışkanlıklar: sigara ve alkolizm bağışıklık sistemini, anne sütünün kalitesini ve fetüsün bağışıklık sistemini etkileyen Özellikle hamilelik sırasında alkol alımı, mastitis gelişimine katkıda bulunan proinflamatuar sitokin interlökin-8'in kanda ve anne sütünde birikmesine neden olur. Doğum öncesi alkole maruz kalma, yenidoğanların hormonal ve bağışıklık durumunu etkiler, strese yanıtın doğasını etkiler, proinflamatuar sitokinlere yanıt olarak ACTH üretimi azalır, interlökin-1 seviyelerindeki artışa ateşle yanıt verme yeteneği azalır ve yenidoğanın enfeksiyonlara karşı direnci buna paralel olarak azalır.

Hamilelik sırasında ilaç almak, yenidoğanlarda immün yetmezliklerin gelişmesiyle doludur. Özellikle hamilelik sırasında kokain kullanımı, yenidoğan lenfositleri tarafından immünoglobulin G üretimini ve sitokin üretimini azaltır. Buna göre, böyle yeni doğmuş bir çocukta hem hümoral hem de hücresel bağışıklık tepkisi azalır ve enfeksiyona karşı koruma azalır.

Fetüsün anne tarafından solunan alerjenlere doğum öncesi maruziyeti, bağışıklık sisteminin karşılık gelen yeniden yapılandırılmasına yol açar.. Alerjilere genetik bir yatkınlık varsa, yani. ebeveynlerden en az birinin alerjisi varsa, fetüsün 22 haftadan başlayarak anne tarafından solunan alerjenlerle doğum öncesi teması, örneğin bronşiyal astım gibi alerjik bir hastalığın erken gelişmesine yol açabilir. Yaşamın ilk 6 ayında, çocuğun kanında polen alerjenlerine karşı maternal immünoglobulinler G tespit edilir ve daha sonra çocuğun vücudunda, esas olarak G1 alt sınıfı immünoglobulinlerle ilgili olarak çocuğun kendi antikorları üretilir. Bu nedenle, solunan alerjenler, gelişiminin doğum öncesi döneminde sadece anne için değil, aynı zamanda çocuk için de risk faktörü haline gelir.

yetersiz beslenme Ontogenezin erken evrelerinde fetüsün olgunlaşmamış bağışıklık sistemi için en büyük tehlikeyi temsil eder. Hamile bir kadının protein-enerji açlığı, hem annede hem de fetüste immün yetmezliklerin gelişmesine yol açar. Ağırlığı gestasyonel yaşa uymayan, yetersiz beslenmeye sahip erken doğum ağırlıklı bebeklerde, T-lenfosit sayısı sürekli olarak azalır, hücresel bağışıklıkta kusurlar ve kendi immünoglobulinlerinin sentezinde bir gecikme uzun süre devam eder. Buna karşılık, gebelik yaşına karşılık gelen bir ağırlığa sahip prematüre doğan çocukların (normotrofikler) sadece yaşamın ilk üç ayında hafif ve kararsız immünolojik kusurları vardı.

Düşüklerin önlenmesi, anne-fetüs sistemindeki immünolojik ilişkilerin normalleştirilmesini amaçlar. Düşükte önde gelen etiyolojik faktör hamilelik sırasında enfeksiyon olduğundan, düşüklerin önlenmesi bu tür enfeksiyonların önlenmesini ve etkin tedavisini içerir. Gebelerde viral enfeksiyonların (kızamıkçık, sitomegalovirüs enfeksiyonu, herpes vb.) önlenmesi için önlem olarak, doğurgan kadınlarda uygun spesifik antikorlara sahip olmayan seronegatif bireylerin saptanması durumunda gebelik öncesi uygun aşılarla ön aşılama yapılır. yaş.

Kadın genital bölgesinde tespit edilen bakteriyel enfeksiyonların tedavisinde, endometriumda implantasyonu engelleyebilecek proinflamatuar sitokin seviyesindeki artışa bağlı inflamasyonu baskılamak için sadece antibakteriyel değil, aynı zamanda antiprostaglandin ilaçların da kullanılması önerilir.

Kısırlık tedavisinde, hormonal düzeltme için kadınlara insan koryonik gonadotropinin uygulanması da immüno-düzeltme gerektirir, tk. seks hormonları, hamileliği sürdürmekten sorumlu ana immünolojik mekanizmaları doğrudan kontrol eder.

Düşük için immünoterapide, bir kadın, kocasının antijenlerini içeren, bazıları çocuk tarafından miras alınan lökositleri ile aşılanır. Bu tür bir bağışıklama, hamile bir kadının vücudunda Th2 farklılaşması ile baskın olarak hümoral bir bağışıklık tepkisini indükler, bu da hamileliğin korunmasını destekler.

Düşük yapmayı önlemek için etkili önlemler arasında, tıbbi önleyici tedbirlerin zamanında benimsenmesi için immünolojik muayeneleri de dahil olmak üzere kapsamlı bir hamile kadınların dispanser gözlemi, hamile kadınlarla sigara, alkol, uyuşturucu, kontrolsüz ilaç alımının tehlikeleri hakkında açıklayıcı çalışma, hamilelik sırasında akılcı beslenme ve yaşam tarzı, herhangi bir olumsuz doğum öncesi maruz kalmanın çocuğun bağışıklık sistemini nasıl etkilediği hakkında.

Tüp bebek yöntemi kısırlık problemlerini çözmek için yaygınlaştığından, bu durumda düşüklerin önlenmesi, kadın vücudunun önceki yüksek hormonal yüküne duyulan ihtiyaç nedeniyle karmaşıktır. Aynı zamanda, her iki potansiyel ebeveyni aşılayarak veya onlara antiviral immünoglobulin preparatları uygulayarak viral enfeksiyonların (herpes, sitomegalovirüs enfeksiyonu) ön spesifik immünoprofilaksisi ve immünoterapisi özellikle önemlidir.

Doğum kontrolü sorununu çözmeye yönelik çeşitli yaklaşımlar arasında, kadının vücudunda implantasyonu önleyen veya istenmeyen bir fetüsün reddedilmesine katkıda bulunan bir bağışıklık tepkisi oluşturmak amacıyla, kadınların doğurganlık önleyici aşılama yöntemleri geliştirilmektedir. Bu amaçla antijenlere karşı aşılama mümkündür: sperm, yumurta, zigot veya hamilelik hormonları. Bir kadının sperm antijenleri ile aşılanması, kadının vücudunda spermleri hareketsiz hale getiren antikorların birikmesine yol açar. Kontraseptif aşılar oluşturmak için antijenler için umut verici adaylar şunlardır: luteinize edici hormon salma faktörü, çünkü buna karşı antikorlar, yumurtaların oositlerden olgunlaşması için gerekli olan lüteinize edici hormonun salgılanmasını engelleyecektir. Progesterona karşı aşı yapılması durumunda, onu bloke eden antikorlar, olgun yumurtaların rahimde kalmasını engelleyecektir. Koryonik gonadotropine karşı aşılama durumunda, onu bloke eden antikorlar, uterusta olgun yumurtaları korumak için gerekli olan corpus luteum tarafından progesteron salgılanmasını engelleyecektir. Her iki durumda da aşılama, hamileliği sürdürmek için gereken hormonların işlevini baskılayan bir bağışıklık tepkisi ortaya çıkarmalıdır.

Okyanus sularının zehirlenmesinin nedeni.

Michigan'dan Amerikalı bilim adamları, okyanuslardaki cıva zehirlenmesinin ana nedeninin bakteriler olduğuna inanıyor.

Kurbağa hayatta kalmanın sırrı.

Amerikalı bilim adamları, kurbağaların derin bir donmadan sonra bile yaşamaya nasıl devam edebildiğini bulmayı başardılar.

Gece yarasasının uzun ömürlü olmasının sırrı.

Biyologlar uzun zamandır bir hayvanın ömrünün çok basit bir şekilde belirlendiğine inanmışlardır: ne kadar büyükse, o kadar uzun yaşar.

Anne ve fetüs arasındaki ilişki

Sayfa 1

Şu anda, doğum uzmanı-jinekologlar, embriyologlar, endokrinologlar, immünologlar ve diğer uzmanların araştırmaları sonucunda, en geniş obstetrik uygulama için büyük önem taşıyan fonksiyonel anne-fetüs sisteminin uyumlu bir teorisi oluşturulmuştur. Bu kavramın doğrulanması ve geliştirilmesi, fizyolojik olarak ilerleyen bir hamilelik sırasında anne ve fetüsün vücudunda meydana gelen tüm çeşitli değişiklikleri yeni konumlardan değerlendirmeyi mümkün kılmıştır.

Çok sayıda teorik ve klinik çalışma sonucunda, hamilelik sırasında annenin durumundaki değişikliklerin fetüsün gelişimini aktif olarak etkilediği bulunmuştur. Buna karşılık, fetüsün durumu da anneye kayıtsız değildir. Fetüsün daha önce sanıldığı gibi pasif bir şey olmadığı kanıtlanmıştır. Annenin karşılık gelen sistemleri tarafından algılanan ve annenin vücudunun birçok organının ve fonksiyonel sisteminin etkisinin değiştiği vücudunun çeşitli sistemlerinden gönderilen, intrauterin gelişimin farklı dönemlerinde fetüsten çok sayıda sinyal gelir. . Bütün bunlar, hamilelik sırasında çok bağlantılı bir anne-fetus sisteminin varlığı hakkında tutarlı bir teoriyi doğrulamayı mümkün kıldı.

Şu anda fonksiyonel sistem anne-fetüs tarafından ne anlaşılmaktadır? Çoğu bilim insanına göre, anne-fetüs sistemi, fetüsün doğru, fizyolojik gelişimini sağlamak gibi ortak bir hedefle birleşen iki bağımsız organizmanın birleşimidir. Gerçekten de fizyolojik olarak ilerleyen bir hamileliğin sonucu, sağlıklı bir çocuğun doğumudur. Bu nedenle, bir kadının vücudunun hamilelik sırasındaki tüm faaliyetleri, fetüsün normal gelişimini en üst düzeye çıkarmaya ve belirli bir genetik plana göre fetüsün gelişimini sağlayan gerekli koşulları sürdürmeye yönelik olmalıdır.

Fetüsü anneye bağlayan ana bağlantı plasentadır. Ancak hem maternal hem de fetal kökenli olan bu organ bağımsız bir sistem değerine sahip değildir. Hem anne hem de fetüs, belirli bir gelişme aşamasında plasentadan bağımsız olarak var olabilir, ancak plasenta anne-fetüs sisteminin dışında var olamaz. Bu nedenle, anne - plasenta - fetüs fonksiyonel sisteminin hamilelik sırasında ortaya çıkması hakkında konuşmaya çalışan bilim adamları tamamen haklı değildir.

Hamilelik sırasında anne-fetüs sisteminin nasıl işlediğini daha net bir şekilde hayal etmek için, bu sistemin en önemli unsurlarını hem annenin hem de fetüsün vücudu ile ilgili olarak ayrı ayrı ele almak ve bu sistemin karşılıklı etkisinin nasıl olduğunu izlemek gerekir. annenin fonksiyonel sistemleri ve buna karşılık gelen fetal sistemler oluşur.

Annenin vücuduna fetüsten giren dürtülerin algılanmasında öncü rol sinir sistemine aittir; Hamilelik sırasında, rahmin sinir uçları (reseptörler) sayısız tahrişe ilk tepki verenlerdir; büyüyen bir fetal yumurtadan geliyor. Uterusun çok sayıda çeşitli sinir reseptörü (kemo-, mekanik-, baro-, osmoreseptörler) içerdiği uzun zamandır tespit edilmiştir. Bu reseptörlerin tahrişi, annenin merkezi ve otonom sinir sisteminin aktivitesinde, doğmamış çocuğun doğru gelişimini sağlamayı amaçlayan bir değişikliğe yol açar.

Merkezi sinir sistemi (CNS) hamilelik sırasında en büyük değişikliklere uğrar. Gebeliğin ikinci yarısından başlayarak, doğum sırasında maksimuma ulaşan serebral kortekste inhibe edici sürecin ilerleyici bir yoğunlaşması vardır. Ovumun büyümesi ve gelişmesi nedeniyle uterustan merkezi sinir sistemine sürekli dürtü akışı, serebral kortekste, çevresinde bir inhibisyon alanının oluştuğu, artan uyarılabilirliğin yerel bir odağının ortaya çıkmasına neden olur. Bir sözde gebelik baskın (gebelik baskın) oluşturulur. Gestasyonel bir baskın varlığın varlığı, klinik olarak hamile bir kadının belirli bir engellenmiş durumunda kendini gösterir, çıkarlarının baskınlığı doğrudan doğmamış bir çocuğun doğumuyla ilgilidir.

Gestasyonel bir baskınlığın ortaya çıkması, hamileliğin ve fetal gelişimin doğru seyrine katkıda bulunur. Çeşitli stresli durumların (korku, heyecan, güçlü duygular vb.) Ortaya çıkmasıyla birlikte, hamile bir kadının merkezi sinir sisteminde, baskın hamileliğin etkisini zayıflatan diğer kalıcı uyarma odakları ortaya çıkabilir. Ve bu da genellikle patolojik bir hamilelik seyrine ve fetal gelişimin bozulmasına yol açar. Bu nedenle, tüm hamile kadınların mümkünse hem işte hem de evde zihinsel barış için en uygun koşulları yaratması gerekir.

Merkezi sinir sistemindeki değişikliklerle birlikte, bir kadının endokrin aparatında hamilelik sırasında büyük değişiklikler meydana gelir. Bilindiği gibi, zaten hamileliğin başlangıcında, trofoblast koryonik gonadotropin, ön hipofiz bezi tarafından folikül uyarıcı ve luteinize edici hormonların üretimini engellemeye başlar. Aynı zamanda, hamilelik sırasında prolaktin üretimi giderek artar.

Anne-fetüs sistemindeki transplantasyon bağışıklığının çelişkilerinin farkında olmak, bilimsel ve pratik açıdan önemlidir.İmmünoloji ve immünogenetik, görünüşe göre, temel bir konum kadar önemli olacak olan doğal tolerans oluşum mekanizmalarının anlaşılmasına yol açar. yapay tolerans yaratma mekanizmalarının anlaşılması olarak.

Patolojik bir hamilelik sırasında çelişkili anne-fetüs ilişkisinin ihlali klinik sonuçlara sahiptir ve bu nedenle sorundan kaynaklanan pratik uygulamalara yol açar. Okuyucuyu bu yönle tanıştırırken: klinik immünogenetiğin gelişmesi için beklentilerden birinden, gözden geçirme materyallerinin yakın zamanda yerel literatürde yayınlandığını düşündük [Shevelev AS, 1978; Golovistikov I.N., 1979] ele alınan konuyla ilgili olarak, bu nedenle sadece önemli anlarının kısa bir sunumunu veriyoruz.

8.2.1. Fetüsün reddedilmemesinin nedenleri hakkında gerçekler ve hipotezler

Paternal haplotip tarafından kodlanan antijenik belirleyicilerle ilgili olarak fonksiyonel aktivitelerini kaybettiklerini varsaymak mantıklı olduğundan, maternal tip lenfositlerin immüno-yeterliliği çalışmasına önemli sayıda çalışma ayrılmıştır,

Annenin B-lenfositleri, hamile kadınların kanında farklı spektrumlara sahip HLA antikorlarının varlığı ile kanıtlanan fetüsün antijenik belirleyicilerine karşı bağışıklama yeteneğine sahiptir (bkz. 3.1. ve 4.1).

Çoğu yazar, maternal lenfositlerin in vitro immün yanıta işlevselliğinin değişmediğini ve hatta artmadığını iddia etmektedir. Ancak, A. Goldhofer ve ark. (1977) ve P. Poskitt ve diğerleri. (1977), hamile ve hamile olmayan kadınların lenfositleri arasında mitojenlere verilen yanıtta hiçbir fark bulmamıştır. S. Birkeland ve K. Kristoffersen'in (1980) deneylerinde, baba hücreleri tarafından uyarılan anne lenfositlerinin MLC yanıtı, gebelik yaşının artmasıyla birlikte artmış, doğum sırasında azalmış ve doğumdan sonra tekrar yükselmiştir. Çocuğun lenfositlerine veya herhangi bir allojenik lenfosite reaksiyon benzer bir karaktere sahipti.

K. Chardonnens ve M. Jeannet (1980), in vitro koşullar altında maternal lenfositlerin, fetal hücrelere karşı hücre aracılı lenfoliz reaksiyonları geliştirdiğini bildirmiştir.

Bununla birlikte, hamile bir kadının vücudunda in vivo başlamayı, bağışıklık tepkilerini veya bunların uygulanmasını engelleyen mekanizmalar olduğu açıktır.

Bu mekanizmaları organ düzeyinde ele alan ilk varsayımların verimsiz olduğu ortaya çıktı.

Uterusun immünolojik olarak ayrıcalıklı bir organ olduğu ve bir transplantı reddedemeyeceği hipotezi, hamile olmayan sağlıklı bir uterusun allojenik bir transplantı tanıyabileceğini ve immünolojik olarak yanıt verebileceğini gösteren A. Beer ve R. Billingham tarafından reddedildi. Spermatozoanın reddedilmemesi ve normal fonksiyonel aktiviteleri, tohumda yüksek moleküler ağırlıklı nonspesifik immünosupresif faktörün varlığı ile açıklanabilir.

Plasentanın, bağışıklığı sağlam hücrelerin geçmesine izin vermeyen yerel bir mekanik bariyer olduğu fikri, maternal ve fetal lenfositlerin yanı sıra bazı proteinlerin plasentaya nüfuz etmesi ve histo-uyumluluk antijenlerine karşı duyarlılığa neden olması nedeniyle savunulamaz hale geldi (bkz. 3.1).

Anne ve fetüs arasında belirgin bir immünolojik çatışmanın olmadığını, sınır bölgesi olan plasenta ve onun katmanlarında ortaya çıkan özel ilişkilerle açıklamaya çalışan hipotez daha şanslıdır.

Trofoblast membranı üzerindeki histo-uyumluluk antijenlerinin ciddiyeti sorunu, anne-fetüs sistemi arasındaki doğrudan sınır olan ve her şeyden önce annenin vücudunun immünokompetan hücreleri tarafından saldırıya uğrayabilen son derece önemlidir.

Son çalışmalar, HLA antijenlerinin trofoblast hücrelerinde bulunmadığını göstermiştir.

Trofoblast hücreleri üzerindeki β2-mnkroglobulinin (β 2 m) yoğunluğu, dalak lenfositlerindeki yoğunluğun sadece %5'idir [Beer A., ​​​​Billingham R., 1978]. HLA antijenlerinin yokluğu, kan dolaşımına giren ve malign proliferasyon (koryoepitelyoma) yeteneği kazanan trofoblast hücrelerinin annesi tarafından tanınmaması ve reddedilmemesini açıklayabilir. Aynı zamanda, trofoblast immünolojik olarak nötr değildir. P. Taylor ve N. Hancock (1975) gösterdi; anne lenfositlerinin in vitro olarak duyarlı hale gelebileceğini ve bu hücrelere enzim tedavisi uygulanmasa bile trofoblast hücrelerine karşı bir reaksiyon geliştirebileceğini.

Sonuç olarak, annenin bağışıklığı yeterli hücrelerinin fetüsün "yabancı" belirleyicilerine karşı immünolojik aktivitesinin başlamasını azaltan ilk faktör, trofoblastta HLA antijenlerinin yokluğu veya aşırı düşük konsantrasyonudur, yani "kontrol koruyucu bantta". anne-fetüs sisteminin sınırı.

İkinci mekanizma, plasentaya nüfuz eden ve immünojenisitelerini koruyan fetal lenfositler nedeniyle ortaya çıkan, plasentanın kendisi tarafından HLA antikorlarının aktif adsorpsiyonu ile ilişkili görünmektedir. Fetüse yönelik HLA antikorlarının göbek kordon kanında bulunmadığı, ancak plasental elüatlarda bulunduğu gösterilmiştir. HLA antikorları ve fetal antijenlere karşı immünoglobulinler, muhtemelen, HLA antijenleri ve Fc reseptörleri taşıyan ve mikroglobulin β2 açısından zengin olan koryonik villusun mezenkimal stromasının hücrelerinde adsorbe edilir, ancak fetal dokulara ulaşmaz. Fetal dolaşıma giren HLA antikorlarının nadir vakaları muhtemelen yenidoğan trombositopeni gelişimine yol açabilir.

Son zamanlarda, K. Chardonnens, M. Jeannet (1980), fetüsün serumunda maternal lenfositlere karşı yönlendirilen antikorların varlığını bildirmiştir, ancak bu aktivite, görünüşe göre plasenta yoluyla normal hamilelik sırasında "kurtarılır".

Hücresel ve hümoral baskılama mekanizmalarının keşfi [Petrov R. V. (ed.), 1978], anne lenfositlerinin normal bağışıklık yeterliliğinin ve fonksiyonel aktivitesinin, annenin veya fetüsün baskılayıcı faktörleri tarafından baskılandığı hipotezine yol açtı. Bu varsayımlar gerçektir. O. Olding ve A. Oldstone (1976), göbek kordonunun T-lenfositlerinin, maternal lenfositlerin PHA'ya tepkisini engellediğini bildirdi. Öte yandan, maternal lenfositlerin, partner 3 hücrelerinin baba hücrelerine karşı öldürücü aktivitesini in vitro olarak ortalama %40 oranında bastırdığına dair kanıtlar vardır.

Baskılayıcı hücrelerin gebeliğin immünolojik mekanizmalarına dahil edilmesi, I. M. Gryaznova ve T. V. Zlatovratskaya'nın (1980) geç toksikozlu kadınlarda gebeliğin 3. trimesterinde baskılayıcı hücrelerin aktivasyonu hakkındaki verileriyle kanıtlanmıştır. normal doğumda.

Hümoral baskılayıcı faktörlerin araştırılmasıyla ilişkili yönün en üretken olduğu ortaya çıktı. 1973 yılında, A. van Leeuwen ve ark. MLC reaksiyonunu inhibe eden hamile kadınların serumunda bulunan faktörler (bkz. 1.4.4). V. Bissenden et al. (1980), MLC faktörlerinde, hamile kadınların serumunda 29. haftada ortaya çıkan ve hamileliğin 38. haftasında en yüksek aktiviteye ulaşan spesifik olmayan bir bloke edici reaksiyon bulmuşlardır. E. Hepva ve A. Tiilikainen (1977), 1-2 gebeliği olan ve 6 veya daha fazla gebeliği olan kadın gruplarını karşılaştırarak, MLC'deki reaksiyonun yoğunluğunu 2 kattan fazla azaltan çoğul gebe kadınlarda serum bulundu. annenin lenfositleri yanıt verdi. baba lenfositleri; 1. grubun serumları bu kadar güçlü bir etkiye sahip değildi. Hamile kadınların serumunun hücresel reaksiyonlar üzerindeki engelleyici etkisi diğer araştırmacılar tarafından da fark edildi. Aynı zamanda, hamile kadınlarda serumun yaklaşık %50'sinin (kocanın lenfositlerine karşı) önemli MLC-inhibitör özelliklere sahip olduğu ortaya çıktı. Yazarlara göre, LD ve SD antikorları nedeniyle inhibisyon meydana gelir. Engelleyici faktörlerin immünokimyasal yapısını geliştiren W. Faulk ve ark. trofoblasttan izole edilen ve mitojenlere ve MLC'de lenfositlerin reaktivitesini inhibe eden IgG'yi tanımladı. Ancak bu IgG, baba HLA antijenlerine yönelik değildi. P. Taylor ve A. Hancock (1975), anne lenfositlerinin trofoblast hücrelerine karşı sitotoksik aktivitesini bloke eden hamile kadınların serumunda IgG'nin varlığını göstermeyi başardılar. Klinik gözlemler, spontan düşükleri olan kadınların serumunda IgG'nin bulunmadığını göstermiştir. R. Rocklin (1976), normal hamilelik ve doğumdan sonra bu kadınlardan birinde serum IgG'nin görünümünü tarif eder; R. Lawrence ve ark. (1980), annenin, muhtemelen MHC ile ilişkili olmayan, henüz tanımlanamayan spesifik bir trofoblast antijenine karşı aktif olarak IgG ürettiğini öne sürmektedir.

Bugüne kadar, ilişkiler üzerine yapılan çalışmaların analizinden: anne-fetüs sistemi içinde, üç genel hüküm vardır:

1 . Anne hücrelerinin eşin antijenlerine göre immünolojik yeterliliği kaybolmaz ve bu nedenle fetüsün antijenlerine göre kaybolmaz.

2 . Maternal hücrelerin, özellikle MLC reaksiyonunda, kocanın veya fetüsün lenfositleri tarafından uyarılmaya karşı aktivitesini engelleyebilen birkaç faktör keşfedilmiştir.

3 . Anne ve fetüs arasındaki trofoblast şeklindeki "sınır bölgesinin" HLA antijenik belirleyicilerinden yoksun olduğunu ve bu nedenle reddetme reaksiyonlarını tetiklemek için gerekli tanıma mekanizmalarına müdahale ettiğini gösteren kanıtlar vardır; genel olarak plasenta, hem fetüsün antijenik belirleyicilerine yönelik hem de görünüşe göre ters yönde HLA antikorlarını adsorbe etme yeteneğine sahiptir.

Bu sonuçlardan da anlaşılacağı gibi, "hamileliğin gizemi" hala çözülmemiştir, bu gizemli ve son derece yaygın fenomenin üzerindeki perde neredeyse aralanmıştır. Fetüsün gerçek bir "greft" olarak kabul edilmesi veya "sadece bir fetüs" olarak kabul edilmesi - her durumda, genetik olarak yabancı belirleyicileri taşıyan canlı, gelişen bir doku olarak kalır.

Kural olarak, fetüsün annenin vücudunda çatışmasız varlığını sağlayan mekanizmaların karmaşıklığı ve şimdiye kadar açıklanamazlığı, şu anki deneysel ve bilimsel değerleri özetleyen çalışma hipotezleri oluşturma girişimlerine yol açmıştır. süreç analiz ediliyor. Görünüşe göre, en mantıklı kavram W. Faulk tarafından önerildi; hamilelik sırasında allojenik stimülasyon mekanizmalarını ve bunların "gelişmesini" birleştirir (Şekil 37).

Yazar, TA1 ve TA2 olmak üzere iki antijenik belirleyiciye sahip sinsityotrofoblast hücrelerinden çözünür bir protein izole etmiştir. TA1, trofoblast ve bazı kültürlenmiş hücre dizilerinde bulunur; TA2, trofoblast, lökositler, fibroblastlar ve plasental epitel hücrelerinde bulunur. Yazarlara göre TA1 bir taşıyıcıdır, TA2 bir haptendir. Normal hamilelik sırasında, TA2'ye karşı bir bağışıklık tepkisinin geliştiği ve bunun TA1'e tepkiyi bloke eden güçlendirme antikorlarının üretimine yol açtığı varsayılmaktadır. TA2'ye tepki, plasenta reddinin özelliğidir.

TA1 taşıyıcısına karşı T hücresi aracılı bir yanıtın yokluğunda, aynı anda iki koşulun karşılanması gerekir: allojenik uyarım ve antijenlerine karşı reaksiyona giren B hücreleri.

Allojenik stimülasyon, klinik olarak kanıtlanmış (koryonepithelioma oluşumu ile) trofoblast hücrelerinin anne kan dolaşımına girmesiyle sağlanır. Antijenlerine karşı reaktif B hücrelerinin varlığı, sistemik lupus eritematozus gibi bazı yaygın durumlarda gösterilmiştir. Koşullardan birinin olmaması TA1'in tanınmasına ve kürtaja yol açar.

Bu konsepte dayanarak, bazı yazarlar, spontan düşüklerde düşük nedenini, bir kadının lenfositleri tarafından kocasının antijenik belirleyicilerinin zayıf tanınmasıyla (MLC'de düşük yanıt) ve sonuç olarak bu şemada bir "tetikleyici" mekanizmanın olmamasıyla ilişkilendirir. . Çiftler HLA açısından genetik olarak aynı olduğunda, düşük sıklığı artar. Benzer antijenlere sahip eşler arasındaki evlilikte, implantasyondan sonra yumurtanın amplifikasyon mekanizmasını tetikleyememesi ve reddetmeye yol açması mümkündür.

W. Faulk'un karmaşık hipotezi, şüphesiz, normal ve patolojik olarak ilerleyen hamilelikte bir dizi fenomeni açıklar, ancak bir takım hükümleri henüz yeterince doğrulanmamıştır.

8.2.2. HLA kompleksi ve komplike gebelik

Anne-fetüs ilişkisinin immünogenetiğinin, HLA-kompleks aktivitesinin ürünlerinden kaynaklanan gebelik komplikasyonlarıyla ilgili, tamamen klinik bir başka yönü daha vardır.

HLA fenotipi ile komplike gebeliklerin ortaya çıkması arasındaki ilişkiyi belirlemeye yönelik bir girişim, olumlu veya kesin bir sonuç vermedi. Ancak komplikasyonlardan biri olan preeklampsinin HLA kompleksi ile ilişkili olduğu görülmektedir. Şiddetli preeklampsi, HLA homozigot kadınlarda daha sık görülür. Preeklamptik kadınların lenfositleri, eşinin lenfositleriyle MLC reaksiyonunda normal gebeliği olan kadınların lenfositlerine göre daha az reaktiftir ve şiddetli preeklampside HLA antikorlarının üretimi azalır.

Bununla birlikte, HLA antikorlarının varlığı anne için preeklampsi gelişme riskini azaltan bir faktörse, o zaman fetüsle ilgili olarak rolü oldukça olumsuzdur, yüksek HLA antikor titrelerine sahip annelerin uzun süredir devam eden gözlemleri akılda tutulursa. konjenital anomalileri olan çocukları doğurma olasılığı daha yüksektir.

Hamilelik sırasında ortaya çıkan antikorların rolü, spektrumları, aviditeleri, bloke edici özellikleri hakkında ayrıntılı bir çalışma, görünüşe göre, önümüzdeki yıllarda bu yöndeki gelişimin ana vektörlerinden biri olacak ve her iki doğal mekanizmayı anlamak için temel olacaktır. tolerans ve gebelik komplikasyonlarını önleme yolları.

Çalışmayı bitirerek, hala sadece orijinal fenomen şeklinde bilinen, ancak yeni klinik immünogenetik dallarının geliştirilmesinin temelini temsil eden umut verici alanlara bir kez daha dikkat çekmek istiyoruz. Ana olanları adlandıralım:

1 . Varlığı inandırıcı bir şekilde öne sürülen, ancak henüz kesin olarak kanıtlanmamış ve haritalandırılmamış olan, insanlarda bir bağışıklık tepkisi geninin hipotezi.

2 . Büyük doku uyumluluk sisteminin gen ürünlerinin immünokimyasal yapısının doktrini; HLA genlerinin fonksiyonel aktivitesinin ürünleri olan antijenlerin farklı "sınıflara" ait olduğu ve hücre üzerinde oluştuğu zaten açıktır. membran çok işlevli mozaik; bir sınıf iyi bilinir: vücuttaki tüm çekirdekli hücrelerde bulunan doku uyumluluğu antijenleri; sadece B-lenfositlerinde bulunan başka bir sınıf, yardımcı ve baskılayıcı etkiler yoluyla bağışıklık tepkisini açıkça düzenler; belki de anti-enfektif korumada önemli rol oynayan belirleyiciler vardır.

3 . Belli bir immünolojik reaktivite tipi (durumu) kavramı - "yanıt veren" veya "yanıt vermeyen" tip - immünogenetik fenomenlerin doğası tarafından belirlenir, görünüşe göre, tanıma ve öldürme fenomenleri en önemli olacaktır.

Klinik immünogenetiğin daha da geliştirilmesi, hem temel bilimsel keşifler hem de ciddi klinik uygulamalar için gerçek bir temeli temsil eder.

Gebeliğin korunması, fetüsün antijenik olgunlaşmamışlığı, rahmin koruyucu (koruyucu) özellikleri, anne ve fetüsün ortak bir damar sisteminin olmaması ve annenin glukokortikosteroid üretimindeki artış nedeniyle gerçekleştirilir. bağışıklık tepkisi.

Birçok durumda immünolojik çatışmalar, anne-fetüs ilişkisinin patolojisinin temeli olarak hizmet eder. Fetus aslında bir çeşit allogrefttir. Bazı durumlarda gebeliğin normal gelişmesi, bazılarında ise immünolojik nedenli komplikasyonların nedenleri çeşitlidir. Çok sayıda spesifik ve spesifik olmayan faktör, antijenik uyumsuzluğuna rağmen fetüsün hayatta kalmasını sağlar. Bunlar şunları içerir:

Anne ve fetüs arasında sınır oluşturan dokuların özel organizasyonu (trofoblast, desidua);

Spesifik fetal antijenlere karşı üretilen antikorların koruyucu etkisi;

Plasenta üzerindeki immün kompleksler antijen + antikorun bloke edici etkisi;

Hamilelik sırasında ortaya çıkan plasental protein ve steroid hormonlarının bağışıklık hücreleri üzerinde genel baskılayıcı etkisi.

Fetal lenfositlerin baskılayıcı etkisi;

Gebe kadınlarda fetal HLA-DR antijenlerine karşı antikorların bloke edilmesi.

Hamileliğin normal seyri, fetüsün normal olarak izoantikorların, T-lenfositlerin ve plasentaya çekilen doğal öldürücülerin etkisi altında geliştiği ve plasentanın büyümesini ve farklılaşmasını uyaran sitokinleri serbest bıraktığı belirli bir bağışıklık sistemi durumu ile sağlanır. fetal dokular. Bu, anne ve fetüs arasındaki uyumsuzluğun yararıdır. Çeşitli faktörlerin neden olduğu bu immünolojik ağdaki değişiklikler, gebelik patolojisinin gelişmesine yol açabilir. Bunun nedeni, özel uyumsuzluk varyantlarına (Rh antijenleri) vb. neden olan genetik bir yatkınlık olabilir. Hamilelik sırasında, fetüsü ölümden koruyan bir dereceye kadar immünosupresyon, hormonal ve diğer spesifik olmayan faktörler tarafından sağlanır. Hamilelik sırasında bir dizi farklı immünolojik gösterge değişir (hücre alt popülasyonları, immünoglobulinler, antijenlere ve alerjenlere tepki). Hamileliğin çeşitli patolojilerinde immünoreaktivitede daha da önemli değişiklikler bulundu. Gebe kadınların geç toksikozu ile hamile kadınların lökositlerinin fetüsün antijenlerine ve fetal membranlara duyarlılığı bulundu. Spontan birincil düşükler ve fetal ölüm, antifosfolipid antikorlarının varlığına bağlı olabilir. Bu antikorların varlığına tromboz, trombositopeni ve diğer otoimmün reaksiyon belirtileri eşlik edebilir. Geç toksikozlarda CEC seviyesinin incelenmesi, organ ve dokuların (böbrekler - nefropati, eklampsi, karaciğer, kan damarları, cilt) immünokompleks lezyonlarına neden olabileceklerini göstermiştir.

Rhesus çatışması Yenidoğanın altta yatan hemolitik hastalığı, gebeliğin immünopatolojisinin bir başka örneğidir. Bu çatışmanın temeli, fetüste Rh (D) antijeninin varlığı ve annede yokluğudur. Annenin vücudunda oluşan eksik IgG antikorları plasentayı geçebilir ve fetal kırmızı kan hücrelerinin yok olmasına neden olabilir. Anti-Rhesus IgG antikorlarını saptama yöntemi, dolaylı bir Coombs testidir.

Dolaylı Coombs testi - dolaylı antiglobulin testi (eksik antikorları tespit eder), alloantikorlar da dahil olmak üzere kandaki yabancı eritrosit antijenlerine karşı atipik antikorları tespit etmenizi sağlar. Reaksiyonun iki aşamada ilerlemesi nedeniyle adını - dolaylı - aldı. Başlangıçta, eksik antikorlar içeren hastanın kan serumu, görünür belirtiler olmaksızın eklenen korpüsküler antijen teşhisi ile etkileşime girer. İkinci aşamada, eklenen antiglobulin serumu, görünür bir çökelti görünümü ile antijen üzerinde adsorbe edilen eksik antikorlarla etkileşime girer. Homolog (allojenik) kırmızı kan hücrelerinin transfüzyonu veya Rh negatif Rh (-) bir annenin Rh (+) pozitif Rh (+) fetüsü ile hamileliği bu anti-eritrosit antikorlarının oluşumunun en yaygın nedenleridir.

Bu nedenle, immünolojik reaksiyonların üreme patolojisindeki önemli rolü, bu tür hastalarda bağışıklık sistemi parametrelerini incelemenin ve immünomodülatör tedavi yürütmenin uygunluğunu gösterir.
^ Bilginin nihai kontrolü için görevler
11. Kemik iliği transplantasyonunun etkisizliğinin ana nedenlerini belirtin:

A) Graft-versus-host hastalığı

B) Greft reddi

C) Malign bir tümörün tekrarlaması

D) Bulaşıcı komplikasyonlar

E) Tüm cevaplar doğru
12. Otolog nakil nedir?

A) Genetik olarak aynı iki birey arasında yapılan transplantasyon

B) Verici ve alıcının aynı kişi olduğu transplantasyon

C) Genetik olarak aynı olmayan bireyler arasında transplantasyon

D) İki farklı tür arasında transplantasyon

E) Tüm cevaplar doğru
13. Alogenetik heterolog transplantasyon nedir?

A) Verici ve alıcının aynı kişi olduğu nakil

B) Aynı türün genetik olarak farklı bireyleri arasında yapılan transplantasyon

C) Farklı türden canlılar arasında nakil

D) Genetik olarak aynı iki birey arasında nakil

E) Tüm cevaplar doğru
14. Nakil nedir?

A) Bir kişiden hücre, doku veya organların alınıp aynı kişide başka bir yere veya başka bir yere nakledilmesi işlemidir.

B) Dokuların, organların bir kişiden diğerine cerrahi olarak transfer edilmesi işlemidir.

C) Bu, popülasyonun özneleri arasındaki doku alışverişi sürecidir.

D) Cerrahi manipülasyonların özünü yansıtan bir süreçtir.

E) Bir kişiden doku veya organların alınıp aynı kişide başka bir yere veya başka bir yere nakledilmesi işlemidir.
15. Graft versus host hastalığı nedir?

A) Alıcının HLA genotipi açısından kendisinden başka bir donörden alınan hücrelerle kendisine enjekte edildiğinde olgun T hücrelerinin aktivasyonu sonucu ortaya çıkan bir hastalık

B) Bulaşıcı hastalık

C) Toksoidin girişine tepki

D) Ambroksol kullanımı sonrası kistik fibrozlu hastalarda ortaya çıkan hastalık

E) Tüm cevaplar doğru
16. Kemik iliğinin aşılanma aşamalarını belirtin:

A) Birincil engraftrasyon

B) Hücre sayısının artması

C) olgunlaşma

D) C hariç hepsi

E) A, B, C
17. Kemik iliği naklinden sonra ilk devam eden:

A) Eritroid sistemi

B) Lenfoid sistem

C) Granülosit sistemi

D) Tüm sistemler aynı anda devam eder

E) Eritroid ve granülositik ilk olarak aynı anda yenilenir.
18. Kemik iliği alıcıları için antibiyotik tedavisi şu durumlarda başlatılmalıdır:

Ateş

B) Merkezi sinir sisteminde hasar belirtileri

C) Nezle belirtileri

D) Yukarıdaki koşulların hiçbiri antibiyotik tedavisi gerektirmez

E) A, B ve C
19. Kemik iliği naklinden sonraki geç dönemde, enfeksiyöz komplikasyonların tipik belirtileri aşağıdakileri içermez:

B) Deri enfeksiyonları, özellikle varicella zoster virüsünün neden olduğu enfeksiyonlar

D) Bakteriyel pnömoni

E) Tüm cevaplar doğru
20. Kemik iliği naklinden sonraki ara dönemde, enfeksiyöz komplikasyonların tipik belirtileri şunlardır:

A) İnterstisyel pnömoni

B) Deri enfeksiyonları

C) Merkezi sinir sistemi enfeksiyonları

D) Gastrointestinal sistem enfeksiyonları

E) Tüm cevaplar doğru
21. Kemik iliği nakli sonrası erken dönemde görülen tipik enfeksiyöz komplikasyonlar şunlardır:

A) Bakteriyemi

B) Mantar enfeksiyonları

C) Herpes enfeksiyonunun reaktivasyonu

D) Yukarıdakilerin hepsi doğrudur

E) Yukarıdakilerin tümü yanlıştır.
22. Kısır bir evlilikte karı koca arasındaki genotipin yakınlık derecesini belirlemek için öncelikle aşağıdakiler kullanılır:

A) Karışık lökosit reaksiyonu

B) Kan grubu

C) Coombs testi

D) DNA araştırması
23. Mukoza zarlarında ağırlıklı olarak hangi immünoglobulin sınıfı oluşur?

B) Sekretuar IgA

E) IgE
24. Spesifik olmayan bağışıklığın hangi hümoral faktörünün vücudun mukoza zarının hücrelerinde bulunduğunu işaretleyin:

A) lizozimler

B) Properdini

C) Normal antikorlar

D) İnterlökinler

E) dopamin
25. Mikroorganizmaların gelişimini engelleyen çoğu fizyolojik salgıların karakteristik reaksiyonunu işaretleyin:

A) asit

B) alkali

C) nötr

D) Asidik - nötr

E) Asidik - alkali
26. Doğal olarak kazanılmış pasif bağışıklık:

A) Aşılama sırasında gelişen bağışıklık

C) Toksoidlerin girişi nedeniyle bağışıklık

C) Plasentadan antikor geçişine bağlı bağışıklık

D) Sera verilmesine bağlı bağışıklık

E) Çocukluk hastalıkları sonrası bağışıklık.
27. Plasenta bariyerinin üstesinden gelme yeteneği

D) anne proteinleri

E) Globulinler
28. Genetik olarak yakın bir erkek ve kadında

A. sonuçsuz evlilikler daha yaygın

B. daha yaygın çoğul gebelik

C. daha sık ABO sistemine göre anne ve fetüsün uyumsuzluğunu geliştirir

D. ABO sistemine göre nadiren maternal ve fetal uyumsuzluk geliştirir

E. Genellikle bir Rh çatışması vardır
29. Hamilelik sırasında bağışıklık süreçleri

A) etkinleştirilir

C) baskılanır, geçici tolerans oluşur

C) sapıktır

D) sitotoksisite indüksiyonu ile karakterize edilir

E) değişmez
30. Babanın HLA antijenlerine karşı anne antikorları

A) Hamilelik sırasında ortaya çıkar

B) Hamilelik sırasında kaybolur

C) Plasenta tarafından emilir

D) Fetus tarafından yok edilir

E) göze çarpmamak
31. Rhesus çatışması mümkündür

A) Rh (+) -anne ve Rh (-) -baba arasında

C) Rh (-) - anne ve Rh (+) - baba arasında

C) Rh (-) - anne ve Rh (+) - fetüs arasında

D) Rh(+) - anne ve Rh(-) fetüs arasında

E) Rh(+)-anne ile Rh(+)-fetus arasında
32. Plasenta:

A) Maternal ve fetal dokular arasındaki fonksiyonel bariyer

B) Plasentayı oluşturan dokular, fetüsün dokuları ile aynı genetik bilgiyi içerir.

C) Plasenta, anne ve fetüsün bağışıklığı yeterli hücrelerine karşı geçirgen değildir.

D) Plasenta maternal ve fetal antikorlara karşı geçirgendir.

E) Hümoral düzenleme organıdır.
33. Aşağıdakiler, bir kadının vücudunda antisperm antikorlarının ortaya çıkmasına neden olur:

A) Genital sistemin mukoza zarlarının bütünlüğünün ihlali (kimyasal doğum kontrol yöntemleri, iltihaplanma, servikal erozyonun pıhtılaşması).

B) Semende lenfositler de dahil olmak üzere yüksek sayıda lökosit.

C) Yüksek oranda anormal ve "eski" spermatozoa (nadir bir cinsel yaşam ile).

D) Oral ve anal seks (mide-bağırsak yoluna giren sperm).

E) Çok sayıda spermin karın boşluğuna girişi (genital sistemin morfolojisinin özellikleri, yanlış intrauterin tohumlama yöntemleri).

F) Geçmişte in vitro fertilizasyon girişimleri (hipotalamik-hipofiz-yumurtalık ekseninde hormonal "vuruş", yumurta toplama sırasında travma).

G) Yukarıdakilerin tümü

E) Yukarıdaki faktörlerin hiçbiri
34. Gestoz gelişiminin ana nedeninin ne olduğunu belirtin:

A) Su ve elektrolit dengesinin ihlali sonucu merkezi sinir sisteminde fonksiyonel değişiklikler

B) azaltılmış immünolojik toleransla birlikte utero-plasental bariyerin ihlali

C) Fetal antijenler tarafından maternal duyarlılık

D) Karaciğer ve böbreklerde yıkıcı değişiklikler

E) yukarıdakilerin tümü
35. Bir kadında immünolojik kısırlığa şunlar neden olabilir:

A) HLA sistemindeki bir ortakla uyumsuzluk

B) HLA sistem ortağı ile yüksek uyumluluk

C) bir kadında antisperm otoantikorlarının üretimi

D) bir erkekte antisperm otoantikorlarının üretimi

E) ikincil immün yetmezlik
36. Gestozun immünopatogenezi şunları içerir:

A) annenin vücuduna çok sayıda fetal antijenin alınması ve bunlara karşı antikorların üretilmesi;

B) böbreklerin glomerüllerinde dolaşımdaki immün komplekslerin sabitlenmesi;

C) fetal antijenlere karşı alerjik reaksiyonların gelişimi;

D) karaciğerdeki yıkıcı süreçler;

E) utero-plasental bariyerin geçirgenliğinde azalma;
37. Annenin vücudu, aşağıdaki bağışıklık düzenleyici ajanların üretimi yoluyla hamileliği korur:

A) Antikorları bloke etmek

B) glukokortikosteroidler

C) progesteron

D) T baskılayıcılar

E) T yardımcıları

F) Fetüse karşı HLA antikorları
38. Plasenta ve fetüsün gebeliği sürdürmek için ürettiği immünosupresif ajanlar şunlardır:

A) T yardımcıları

B) T baskılayıcılar

C) B-lenfositler

D) L-fetoprotein

E) insan koryonik gonadotropini

F) Fetal HLA antijenleri
39. Kendiliğinden düşükler, annenin bağışıklık sistemindeki aşağıdaki kusurlara dayanır:

A) fetüs veya plasenta üzerinde zararlı etkisi olan sitokinlerin veya çözünür bağışıklık faktörlerinin üretimi;

B) yapışma molekülleri olarak işlev gören ve sinsityotrofoblast oluşumu sırasında sinsityuma hücre füzyonu için gerekli olan fosfolipidlere karşı otoantikorların üretimi;

C) bloke edici antikorları bağlayan anti-idiotipik antikorların üretimi.

D) fetal HLA antijenlerinin yetersiz tanınması ve bloke edici antikorların yetersiz üretimi;

E) HLA-antijen bileşimi için bir kadın ve bir erkek arasındaki fark
40. 15-16 haftalık hamile bir kadında şiddetli bir kronik herpes virüsü enfeksiyonu (genital form) alevlenmesinin tedavisi için tercih edilen ilaç:

A) asiklovir

B) antiherpetik immünoglobulin

C) valtrex

D) miksin

E) viferon
Sorulara doğru cevaplar: 11 E, 12 B, 13 B, 14 A, 15 A, 16 E, 17 A, 18 E, 19 A, 20 E, 21 D, 22 A, 23 D, 24 A, 25 A, 26 C, 27 C, 28 A, 29 B, 30 C, 31 C, 32 C, 33 G, 34 B, 35 ABCE, 36 ABCD, 37 ABC, 38 BDE, 39 ABCD, 40 B.
^ Pratik eğitimin teknolojik haritası