Hamilelik tedavisi sırasında intrauterin enfeksiyonlar. Rahim içi enfeksiyon nasıl kapılır?

Hamilelik sırasında intrauterin enfeksiyonlar

Rahim içi enfeksiyonlar, viral veya bulaşıcı nitelikteki çeşitli patojenlerin neden olduğu bir hastalık grubudur. Patojen, annenin vücuduna girdikten sonra, yalnızca cinsel organlarda değil, cinsel organlarda da lokalize olan iltihaplanma sürecini tetikler. Hasta, hamile bir kadın, doğmamış çocuğuna bulaştırabilir. Enfeksiyon, embriyonun durumundan yenidoğana kadar fetüsü etkileyen gebeliğin farklı dönemlerinde ortaya çıkabilir.

İstatistikler hayal kırıklığı yaratıyor: Yeni doğanların yaklaşık %10'u anne karnında enfekte oluyor. Enfeksiyon riski, aşağıdakiler gibi bir dizi faktöre bağlıdır:

annenin bağışıklığının durumu;

patojen türü;

Belirli bir bölgedeki epidemiyolojik durum.

etiyoloji

Uygun tedavinin yokluğunda patojen vücutta yıllarca yaşayabilir ve hastalık asemptomatiktir. Potansiyel patojenlerin listesi oldukça geniştir - en basit mantarlardan bakteri ve virüslere kadar.

Etken maddeler şunlar olabilir:

çeşitli etiyolojilere sahip virüsler (kızamıkçık, herpes simpleks, enterovirüsler ECHO, Coxsackie, sitomegali, papilloma ve parvovirüs, grip, kızamık, çocuk felci, insan immün yetmezlik virüsü);

bakteriyel ajanlar (stafilokoklar, soluk treponema, klamidya, E. coli, Klebsiella, Proteus, enterobakteriler, streptokoklar);

mantar enfeksiyonları (cins kandida);

karışık bir yapıya sahip olan karışık enfeksiyonlar. Birkaç enfeksiyon veya virüsün varlığı nedeniyle.

Enfeksiyondan sonra, bu tür ciddi hastalıklar şu şekilde teşhis edilebilir:

viral hepatit;

sitomegalovirüs;

listeriosis;

mikoplazmoz;

ürelazmoz;

trichomoniasis;

Enfeksiyonların anneden fetüse bulaşmasının birkaç yolu vardır:

Hematojen-transplasental. Bu yol en yaygın olanıdır. Virüsler esas olarak içinden geçerek plasentaya girer.

Transmural - enfekte endometriyumdan uterusa.

Azalan - enflamatuar süreç, uterus uzantıları bölgesinde lokalizedir.

Temas-plasental (artan) oldukça nadir bir yoldur. Enfeksiyonun geçişi, annenin genital yolundan rahme ve ardından fetüse geçer. bakteriyel enfeksiyonların karakteristiğidir.

Bulaşıcı - fetüs doğum kanalından geçtiğinde. Bu gibi durumlarda, genellikle sezaryen reçete edilir. Doğumun sonucu, enfeksiyonun meydana geldiği zamana bağlı olacaktır: ne kadar geç olursa, olumlu bir sonuç alma şansı o kadar artar.

Rahim içi enfeksiyon belirtileri

Genellikle bulaşıcı hastalıklar tamamen asemptomatiktir. Bazen bir jinekolog tarafından muayene edildiğinde aynalarda iç genital organların iltihaplanması görülür. Diğer durumlarda, iltihap sadece testlerin sonuçları ile tespit edilebilir.

Etiyolojide benzer olan ancak tamamen farklı hastalıklara işaret eden bir dizi belirti ve semptom vardır. Vücutta ve cinsel organlarda kızarıklık, kaşıntı, yanma, pelvik bölgede ağrı olabilir. Bununla birlikte, çoğu zaman enfeksiyonlar bariz dış belirtilerle kendilerini hissettirmezler.

Hamileliğin farklı aşamalarında fetüsün yenilgisi kendine özgü özelliklere sahiptir. İki kavram vardır: embriyopati ve fetopati.

Embriyopati - hamileliğin 2. ila 10. haftası arasındaki fetüsün hastalıkları. Şu anda, hücresel düzeyde lezyonları nedeniyle spontan düşükler veya gerçek fetal kusurların gelişimi mümkündür.

Fetopati - 10 ila 40 haftalık dönemlerde fetüsün hastalıkları. Karmaşık malformasyonlarla karakterizedir, iç organları, merkezi sinir sistemini ve fetal beyni etkileyebilir.

Gebelikte intrauterin enfeksiyonların tedavisi

Doktor, fetüs ve anne için riski değerlendirir, ilaçlar, dozaj rejimi ve dozu hakkında karar verir. Enfeksiyonun türüne bağlı olarak, bazen gebeliğin sonlandırılması bile endikedir.

Başlıca tedavi yöntemleri şunlardır:

Genellikle hamileliğin ikinci üç ayında reçete edilen antibakteriyel ilaçlar almak. Bu dönemde fetüs zaten plasenta tarafından korunur ve ilaçların olumsuz etkisi önemli ölçüde azalır l Bağışıklık sisteminin direncini artırabilen immünoglobulinlerin tanıtımı. Herpetik gibi viral enfeksiyonlar için kullanılır. Plasenta yetmezliğinin önlenmesi: sağlıklı bir plasenta bir tür koruyucu bariyerdir. Fetüsü enfeksiyonun yayılmasından güvenilir bir şekilde korur. Önleme, kan dolaşımını iyileştiren, uterusun tonunu azaltan ilaçların alınmasını içerir. Metabolik kompleksler genellikle fetüsün beslenmesini iyileştirmek için reçete edilir.

Hamilelik sırasında intrauterin enfeksiyonların önlenmesi

Önlemenin en iyi yolu gebelik planlamasıdır. Her iki partnerin de bir tıp kurumuna gitmesi ve eksiksiz bir muayeneden geçmesi gerekmektedir. Gizli olanlar da dahil olmak üzere her tür genital enfeksiyon için testler zorunludur. Herhangi bir virüs veya enfeksiyon tespit edilirse hem erkek hem de kadın için tedavi görmek gerekir. Analizden sonra tekrar verilir. Sonuç negatif ise vücudun toparlanması için süre verilmesi gerekir ve gebelik planlaması bu süre için ertelenir.

Geleneksel olarak Rus edebiyatında terim altında "rahim içi enfeksiyonlar"(IUI), doğum öncesi dönemde veya doğum sırasında enfeksiyonun ortaya çıktığı ve kaynağının anne olduğu hastalıkları ifade eder. Bir çocuğun anneden intrauterin enfeksiyonunun, hastalığın klinik belirtilerinin gelişmesinden çok daha sık meydana geldiğine dikkat edilmelidir. Pratik tıpta intrauterin enfeksiyon gerçeğini belirtmek için terim kullanılır. "rahim içi enfeksiyon". Terim "rahim içi enfeksiyon" genellikle doğum öncesi veya doğumdan kısa bir süre sonra tespit edilen fetüs ve yenidoğanın bulaşıcı bir hastalığının klinik belirtilerini ifade etmek için kullanılır.

Rahim içi enfeksiyon sıklığı. Genelleştirilmiş literatür verilerine göre yenidoğanların en az %10'u anne karnında çeşitli virüs ve mikroorganizmalarla enfekte olmaktadır. Rahim içi enfeksiyon riski, patojen tipine, hamile kadının ve fetüsün başlangıçtaki sağlık durumuna ve ayrıca belirli bir coğrafi bölgedeki epidemiyolojik duruma bağlıdır. Gebe bir kadının birincil enfeksiyonunda gizli veya ikincil bir viral enfeksiyona göre daha yüksek bir sıklık gözlenir.

Rahim içi enfeksiyonlar üreme kayıplarının önemli bir nedenidir. Böylece IUI'de erken neonatal morbidite ve mortalite sıklığı %5,3 ile %27,4 arasında değişmekte ve ölü doğum oranı %16,8'e ulaşmaktadır. Perinatal mortalite yapısında enfeksiyon %10,1'i oluşturmaktadır. Enfeksiyöz ve inflamatuar hastalıklar, perinatal morbidite yapısında daha da önemli bir rol oynamaktadır ve %20-38'e tekabül etmektedir.

Aynı zamanda, enfeksiyöz bir faktörün neden olduğu perinatal patolojinin gerçek sıklığı, tarama çalışmalarının eksikliği, enfeksiyon sıklığı ile doğrudan morbidite arasındaki tutarsızlık, patolojik sürecin sıklıkla gizli seyri ve antenatal laboratuvar tanısının nesnel karmaşıklığı. Sonuç olarak

Bu nedenle, enfeksiyonların önemli bir kısmı fark edilmeden kalır ve doğum eyleminin komplikasyonları, intrauterin asfiksi, solunum sıkıntısı sendromu ve diğer patolojik durumların bir sonucu olarak istatistiksel analizde dikkate alınır.

% 95,8'inde bulaşıcı sürece bağlı ölüm nedenleri perinatal dönemde ortaya çıkan durumlardır. Bunlardan en sık görülenler: konjenital pnömoni %47,5, perinatal döneme özgü enfeksiyonlar %41,6 ve neonatal sepsis %6,7.

etiyoloji. Koşulsuz patojenlerin listesi oldukça geniştir ve virüslerden protozoalara ve mantarlara kadar hemen hemen tüm organizma sınıflarından düzinelerce tür içerir.

Semptomlarla doğan çocukların yüzdesi bakteriyel intrauterin enfeksiyonlar %20-36'dır. Şu anda, başta fırsatçı mikrofloranın temsilcileri olmak üzere çok çeşitli aerobik ve anaerobik bakteri ajanlarının rolü: stafilokoklar, streptokoklar, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, enterobakteriler ve ayrıca spor oluşturmayan anaerobik mikroorganizmalar kanıtlanmıştır. Bu hasta grubunda, vajinal mikrobiyosinozun bileşiminde genellikle önemli bozuklukların tespit edildiğine dikkat edilmelidir (% 60-65'inde vulvovajinal kandidiyazis veya bakteriyel vajinoz vardır).

Bakteriyel IUI'nin klasik örneği, neden olduğu listeriosis'tir. Listeria monocytogenes- kısa gram-pozitif çubuklar (kokobakil). Rahim içi enfeksiyonun diğer bakteriyel patojenleri arasında, grup B streptokokların rolü son yıllarda artmıştır.Fetusun, özellikle yenidoğanların patolojisindeki önemi, aminoglikozit antibiyotiklerin yaygın olarak uygulamaya konulmasının arka planına karşı belirgin şekilde artmıştır. Bu mikroorganizmalar doğal olarak dirençlidir. Günümüzde yenidoğanlarda B grubu streptokokların neden olduğu enfeksiyon sıklığı ile bu bakterilerin annelerin genital yollarında taşınma sıklığı arasında yakın bir ilişki kurulmuştur. Gebe kadınlarda B grubu streptokok taşıyıcılığının saptanma sıklığı %1,5 ila %30 arasında büyük farklılıklar göstermektedir. En tehlikelisi, annenin servikal kanalında büyük bir odaktır (10 5 CFU / ml'den fazla). Bu gibi durumlarda, yeni doğan bebeklerin %60'ından fazlası enfekte olarak doğar. Yenidoğanlarda bu bakterilerin neden olduğu enfeksiyonların klinik belirtileri çeşitlidir - lokal deriden

prematüre yenidoğanlarda yüksek mortalite (% 80'e kadar) ile birlikte şiddetli fulminan septik süreçler ve menenjit.

Son yıllarda perinatal patolojinin yapısında sualno-aktarılamaz hücre içi bulaşıcı ajanlar: mikoplazmalar, ürelazmalar ve klamidya. Gebe bir kadında genital üre ve mikoplazmoz ile intrauterin enfeksiyon sıklığı% 40-50'dir ve klamidya ile% 70.8'e ulaşır.

Perinatal enfeksiyonların önemli bir kısmına çeşitli nedenler neden olur. virüsler, aralarında en önemlileri sitomegalovirüsler, herpes simpleks, kızamıkçık, enterovirüsler (ECHO, Coxsackie), hepatit B, insan immün yetmezlik virüsüdür. Ayrıca influenza, kızamık, çocuk felci, papilloma ve parvovirüsler yenidoğanlarda üreme kayıplarının ve morbiditenin artmasında etkilidir.

Son yıllarda, yenidoğanlarda herpes enfeksiyonu sıklığındaki artış eğilimini belirleyen lokal herpetik lezyon formlarına sahip hasta sayısında bir artış olmuştur. Cinsel organ virüsünün yenilgisi hamile kadınların% 7'sinde tespit edilir. Herpes, konakçı organizmada patojenin ömür boyu var olduğu klasik bir kronik enfeksiyon örneğidir. Bu gruptan yaklaşık 70 virüs türü izole edilmiştir ve bunlardan 4'ü insanları etkilemektedir: herpes simpleks virüsü I ve II serotipleri, varicella-zoster virüsü, Epstein-Barr virüsü ve sitomegalovirüs (izole edilen üç suşun tümü - Devis, Kerr ve AD189) klinik önemi.

Enteroviral enfeksiyonlar da popülasyonda oldukça yaygındır. Rahim içi enfeksiyonların etken maddeleri olarak, ekovirüsler ve Coxsackie virüsleri en büyük ilgiyi görmektedir. Deney Coxsackie virüs tipleri A13 , A3 , A6 , A7 , B4 ve B3'ün yanı sıra echovirus 9 ve 11 tiplerinin etiyolojik önemini kanıtladı.

AIDS'e neden olan retrovirüsler özel ilgiyi hak ediyor. HIV ile enfekte annelerden doğan çocukların %50'ye kadarı antenatal, intrapartum veya erken neonatal dönemde enfekte olmaktadır. Seropozitif annelerden doğan yenidoğanlarda hastalık insidansı büyük ölçüde değişir - %7,9 ila %40.

arasında en yüksek değer mantar IUI patojenleri, cinsin mantarlarının yaygın temsilcilerine sahiptir. kandida Gebe kadınlarda kriptokokoz, koksiyoidoz, aspergilloz ve histoplazmoz

nyh genellikle immün yetmezliğin arka planında ortaya çıkar. Üçüncü trimesterde% 31-33'e ulaşan gebelik sırasında vajinal kandidozun klinik belirtilerinin sıklığında keskin bir artış olduğu gerçeğine dikkat çekilmektedir. Bu fenomen, vajinal epitel hücreleri tarafından glikojen emiliminin ihlali ve ayrıca "seyreltme" etkisi nedeniyle aktif konsantrasyonundaki bir azalmayı önceden belirleyen müsin oluşumundaki bir artışla ilişkilidir. vajinal ortamda lokal bağışıklık faktörleri - lizozim, katyonik proteinler, sretuar antikorlar, vb. Glikojen formundaki fazla besinler, lokal bağışıklığın zayıflamasıyla birlikte mantar florasının patojenik etkisinin uygulanması için uygun koşullar yaratır. DNA teşhisine göre, vajinal doğum sırasında, kandidiyazisli hastaların annelerinden yenidoğanların kontaminasyonu% 100'e yaklaşır ve yenidoğan döneminin sonunda, mantarların kendiliğinden ortadan kaldırılması sadece% 35'te gözlenir, bu da kandidiyazis oluşumunu düşündürür. geri kalan. Yenidoğanlarda ilk 35 günde klinik olarak belirgin kandidiyazis sıklığı% 20-30'a yaklaşır ve tedaviye rağmen 1 ay sonra her beşinci gözlemde not edilir. Mantar enfeksiyonu, yenidoğanlarda kandidiyazın yalnızca oral, genital ve cilt belirtilerine neden olmakla kalmaz, aynı zamanda akciğerlerde, beyinde ve ayrıca spontan düşüklerde (daha sık) derin hasar ile sistemik mikoz oluşumu ile fetüsün intrauterin enfeksiyonuna yol açabilir. II trimesterde, 14-25 hafta açısından).

Son olarak, perinatal enfeksiyonlar neden olur protozoa, treponemalar ve rickettsiae. Bu grupta en önemli toksoplazmoz, yaklaşık %40 olan intrauterin enfeksiyon sıklığı. Ek olarak, son yıllarda sifiliz sıklığında bir artış eğilimi olmuştur. Konjenital sifiliz, uygun tedavi almamış hasta annelerin yenidoğanlarının %50'den fazlasında görülür.

Çoğu durumda, intrauterin enfeksiyonun birkaç patojenin birlikteliğinden kaynaklandığını veya karıştırıldığını (viral-bakteriyel, bakteriyel-fungal) not etmek önemlidir. İntrauterin enfeksiyona bağlı antenatal mortalite yapısında, %27,2'si viral, %26,3'ü karışık ve %17,5'i bakteriyel bir enfeksiyondan kaynaklanmaktadır.

1971'de, patojenlerin yapı ve biyolojik özelliklerindeki belirgin farklılıklara rağmen, benzer klinik belirtilere sahip olan ve en önemlileri merkezi lezyonlar olan fetüsteki çeşitli organ sistemlerinde kalıcı yapısal kusurlara neden olan bir enfeksiyon grubu tanımlandı. gergin sistem. Bu bulaşıcı grubu belirlemek için A.J. Nahmias (1971) bir kısaltma önerdi MEŞALE. Bu kompleks, aşağıdaki intrauterin enfeksiyonları birleştirir: T- toksoplazmoz, R- kızamıkçık (kızamıkçık), C- sitomegalovirüs enfeksiyonu, H- herpes virüsü enfeksiyonu.

Son 15 yılda perinatal enfeksiyonların etiyolojik yapısında bir değişiklik olmuştur. Bu kısmen, başta mikoplazmoz, klamidya, sitomegali, herpetik ve streptokok B enfeksiyonları, vb. olmak üzere spesifik teşhis olanaklarının genişlemesinden kaynaklanmaktadır. Patojenlerde, özellikle Listeria'da (Ailama-

Zyan E.K., 1995).

Çok çeşitli patojenlere rağmen, tüm intrauterin enfeksiyonların ortak özelliklere sahip olduğuna dikkat edilmelidir:

Teşhisi önemli ölçüde zorlaştıran (özellikle patojenin hücre içi lokalizasyonu - klamidya, mikoplazmalar, virüsler, vb.) ve etiyotropik tedavinin zamanında başlamasına izin vermeyen gizli veya silinmiş seyir;

Hamile bir kadında herhangi bir homeostaz ihlali (anemi, hipovitaminoz, aşırı çalışma, stresli durumlar, bulaşıcı olmayan bir ekstragenital hastalığın dekompansasyonu) ile gizli kalıcı bir enfeksiyonun aktivasyonu mümkündür.

Rahim İçi Enfeksiyon Yolları ve Fetus Enfeksiyon Mekanizması

Rahim içi enfeksiyon aşağıdaki şekillerde oluşur: "yükselen- alt kısımda spesifik bir lezyon varlığında

genital sistemin bölümleri (Şek. 34); "hematojen(transplasental) - çoğu durumda bazı mikroorganizmaların periferik kan lenfositlerinde uzun süre kalma kabiliyeti nedeniyle;

yarı öldürücü(transmural) - endometriyumda enfeksiyon varlığında;

Pirinç. 34. Yükselen intrauterin enfeksiyonun patogenezi

Azalan- inflamatuar odağın uterus uzantıları alanındaki lokalizasyonu ile;

*bulaşıcı- doğum kanalından geçerken yenidoğanın doğrudan kontaminasyonu;

karışık.

Fırsatçı patojenlerle bakteriyel intrauterin enfeksiyon esas olarak şunlara bağlı olarak gelişir: artan enfeksiyon doğum kanalından. Bu yol aynı zamanda mikoplazmalar, klamidya, cinsin mantarları için de karakteristiktir. kandida ve yalnızca belirli virüsler, özellikle herpes simpleks. Predispozan faktörler ürogenital enfeksiyonlar, istmik-servikal yetmezlik, kısmi membran rüptürü, zamansız su tahliyesi, koryon biyopsisi, amniyosentezdir.

Artan enfeksiyon, zarlar hasar gördüğünde en hızlı şekilde gerçekleşir. Hamileliğin son dönemindeki bir kadının amniyotik sıvısı, antimikrobiyal aktiviteye sahiptir, ancak bu, zayıf bir şekilde ifade edilir ve yalnızca geciktirebilir (ancak

engellemeyin) mikroorganizmaların büyümesini. Bakteriyostatik etki çok kısa sürelidir (3 ila 12 saat). Servikal kanala bitişik zarların alanındaki enflamatuar değişiklikler her zaman plasenta villusundan daha erken tespit edilir. Çoğu fırsatçı mikroorganizmanın düşük virülansı nedeniyle, fetal zarlar harici olarak sağlam kalır. Aynı zamanda, zarlar birçok fırsatçı mikroorganizma için geçirgendir, bu nedenle fetüsün enfeksiyonu, tüm fetal mesane ile bile ortaya çıkabilir. Etken madde amniyotik sıvıya nüfuz eder, yoğun üremesi ve birikmesi meydana gelir. Bir enfeksiyon odağı oluşur ve fetüs enfekte bir ortamdadır. Sözde amniyotik sıvı enfeksiyonu sendromu.

Fetüsün enfeksiyonu, enfekte suların yutulması ve aspirasyonu ile oluşur ve bu da yenidoğanda ortaya çıkmasına neden olur. rahim içi enfeksiyon belirtileri(pnömoni, enterokolit, veziküloz, omfalit, konjonktivit vb.). Aynı zamanda, zarlardan veya aralarından yayılan mikroorganizmalar plasentanın bazal plakasına ulaşır. (desiduit). Koryonik plak ve göbek kordonunun elemanları, enfekte amniyotik sıvı ile temas ettiğinde enfekte olur. Enflamatuar reaksiyonun daha fazla yayılması, koryonit gelişimine yol açar (plasentit), intervillöz boşluğa lökosit infiltrasyonu ve koryonik plakta endovaskülit ile kendini gösterir. vaskülit desidua, gövde ve terminal villuslarda vasküler obliterasyona, kalp krizlerinin ortaya çıkmasına, kalsifikasyonlara, masif fibrinoid birikintilerine yol açar; "plasentanın erken olgunlaşması".

Korionamniyonite ek olarak "amniyotik sıvı enfeksiyonu" sendromunun belirtileri şunları içerir: polihidramnios, gebeliğin ilk üç aylık döneminin sonunda hastaların% 5.5-63.6'sında tespit edilebilir. Gelişiminin nedeni, amniyotik sıvının amniyotik epitel hücreleri tarafından amniyonitin arka planına karşı üretim ve emilim işlemlerinin oranındaki bir değişikliktir. oligohidramniyos intrauterin enfeksiyon ile, genellikle ikincildir ve böbreklerde (plasental yetmezlikte azalmış diürez) veya fetüsün idrar yolunda (tıkayıcı hidronefroz) hasarın bir tezahürüdür.

oluşum plasental yetmezlik IUI'de plasental yetmezlik semptom kompleksinin oluşumunda, ana rol vasküler bozukluklara (korionitin (plasentit) arka planına karşı plasentanın fetal kısmının damarlarının vasküliti ve trombozu) aittir. Hücrenin morfofonksiyonel durumundaki değişiklikler plasentitin arka planına karşı lipid peroksidasyonunun aktivasyonuna bağlı membranlar da önemlidir.Plasenta yetmezliğinin ana belirtileri şunlardır: kronik fetal hipoksi ve intrauterin gelişme geriliği, enfeksiyonun zamanlamasına bağlı olarak simetrik (yerleşimin tamamlanmasından önce enfeksiyon) veya asimetrik olan.

Rahim içi enfeksiyonun tipik bir tezahürü düşük gebelik. Gözlemlerin %70'inde gebeliğin ileri evrelerde kendiliğinden sonlanması ve erken doğum erken fetüs rüptürü

kabuklar ve sadece% 30'da - uterusun kasılma aktivitesinde bir artış ile. Doğum aktivitesinin erken gelişimi ve zarların zamansız yırtılması, prostaglandin kaskadını tetikleyen bakteriyel fosfolipazların etkisine ve enflamatuar toksinlerin zarlar üzerindeki zararlı etkisine bağlıdır.

Gram-negatif bakterilerin fosfolipazlarının, fetüsün akciğerlerinde sürfaktanın yok edilmesine katkıda bulunması nedeniyle yenidoğan gelişir. solunum bozuklukları. Böylece, yükselen enfeksiyonun aşağıdaki gelişim sırası inşa edilir: kolpitis, servisit - amniyotik sıvının enfeksiyonu - amniyotik boşluğun epitelinde hasar - membranit - koryon plakasının amniyoniti - göbek kordonunun perivasküliti - solunum hasarı kanal, akciğerler, sindirim sistemi ve cilt - antenatal fetal ölüm.

Bakteriyel etiyolojiye bağlı IUI geliştirme riski yüksek olan gruplardaki kadınların mikrobiyolojik muayenesi, kadınların genitoüriner sistem mikroflorasının tür kompozisyonunun ve çocuklarından izole edilen mikroorganizmaların kimliğini ortaya çıkardı. IUI'nin klinik belirtileri olan yenidoğanlarda, esas olarak iç boşluklarda (mide içerikleri, nazofaringeal sürüntüler) büyük tohumlanma gözlenir. Plasentanın maternal yüzeyinden ve kordon kanından smear kültürleri çoğunlukla kalır

sterildir ve amniyotik sıvı ve plasentanın fetal yüzeyi en yüksek oranda mikrobiyal kolonizasyona sahiptir. Bu, fetüsün enfeksiyonunun ağırlıklı olarak yükselen yolunu ve fetüsün enfeksiyonunda amniyotik sıvının öncü rolünü kanıtlar.

İçin hematojen Fetüsün enfeksiyonu, annenin vücudunda ekstragenital olarak bulunan bir odağın varlığının en karakteristik özelliğidir. Plasenta bariyerini kıran etken madde, fetüsün kan dolaşımına nüfuz eder. Hematojen enfeksiyonla, fetal vücudun genelleştirilmiş bir lezyonu sıklıkla oluşur - intrauterin sepsis. Tüm gerçek konjenital viral enfeksiyonlar, mikoplazmoz, klamidya ve ayrıca listeriosis, sifiliz ve toksoplazmoz gibi spesifik intrauterin enfeksiyonlar, transplasental bir enfeksiyon yoluna sahiptir.

Hematojen yol, plasenta uterin yatağının vaskülitinin baskınlığı, daha sonra - intervillusit gelişimi, koryon plakasının vasküliti, ardından - göbek kordonunun flebit ve endarteriti, karaciğer enfeksiyonu, beyin, diğer organlarda hasar ile karakterize edilir. fetüsün - doğum öncesi ölüm.

Uygulama için transmural (transmural) enfeksiyon yolu, endometriyumun altında bir enfeksiyon odağının varlığını gerektirir. Fetüsün benzer bir enfeksiyon yolu, çoğunlukla genital organların cerahatli iltihaplı hastalıkları olan hastalarda görülür.

İLE Azalan Patojenin fetal yumurtaya penetrasyonunun fallop tüpleri yoluyla meydana geldiği intrauterin enfeksiyon ile, klinik uygulamada hastalar abdominal organların akut cerrahi patolojisi, gonore, mikoplazmal veya klamidyal akut veya kronik salpingo-ooforit ile uğraşmak zorundadır. etiyoloji. Klasik örnek, yükselen enfeksiyona benzer fetal mekanizma ile akut apandisittir.

FETÜSÜNÜN BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ

Olgun bir bağışıklık tepkisi, birkaç hücre tipi arasındaki karmaşık bir etkileşim dizisini içerir. İmmün yanıtta yer alan bireysel hücrelerin olgunlaşma süreci, fetal yaşamın erken evrelerinde başlar. İnsan bağışıklık sisteminin progenitör hücreleri, fetüsün kemik iliğinde ve karaciğerinde üretilir. T- ve B-lenfositlerinin karakteristik doku uygunluk belirteçleri ve antijenleri, 8-10 haftalık gebelik gibi erken bir tarihte lenfositlerde saptanabilir. Bağışıklık sisteminin hücreleri, makrofajların yanı sıra T- ve B-lenfositlerinde olgunlaştıkça, artan sayıda reseptör ve histo-uyumluluk belirteçleri ortaya çıkar, ancak tam olgunlaşma doğumdan yaklaşık 2 yıl sonra tamamlanır.

Tipik durumlarda, hamileliğin ikinci yarısında plasentadan geçen enfeksiyöz ajanlara verilen yanıtlar gözlemlenebilir. Bu tür bir bağışıklık tepkisi genellikle IgM sınıfına ait antikorların oluşumu şeklinde kendini gösterir, ancak IgG sınıfına ait antikorlar da oluşturulabilir. IgG antikorları şeklinde fetal immün yanıtın tanımlanması, pasif maternal IgG antikorlarının varlığından dolayı daha zordur.

Maternal IgG antikorları hamileliğin ortalarında plasentayı geçmeye başlar. Doğum sırasında, çocuğun kanındaki IgG konsantrasyonu (esas olarak anne immünoglobülinleri), annenin kanındaki karşılık gelen konsantrasyona eşittir veya hatta onu aşar. Bu, çocuğun anne vücudunda oluşan tüm IgG antikorlarına sahip olduğu anlamına gelir. Maternal IgA ve IgM antikorları plasentadan geçmez ve bir çocukta bu sınıflara ait antikorlar bulunursa, bu onların çocuğun vücudunda oluştuğu anlamına gelir.

IgA antikorlarının oluşumu genellikle doğum sırasında tam olarak belirlenmez. Bu sistemin tam gelişiminin yaşamın ilk yedi yılında da devam edebileceği gösterilmiştir. Bu nedenle, fetüsteki ana bağışıklık kaynağı, maternal IgG antikorlarının plasenta yoluyla aktarılmasıdır, ancak gelişimin oldukça erken bir aşamasında olmasına rağmen, bağışıklık sistemi kendi korumasını geliştirebilir.

Anne ve fetüste hümoral ve hücresel bağışıklık çalışmasının sonuçlarının incelenmesi ve yorumlanmasındaki zorluklar, immünoreaktiviteyi değerlendirmek için yeni çözümler arayışına yol açmıştır.

hamilelik sırasında bulaşıcı bir sürecin arka planına karşı. Bu nedenle, fetüs, anne ve yenidoğanda farklı gebelik dönemlerinde bir dizi pro- ve antiinflamatuar sitokinleri (interferonlar, interlökinler, tümör nekroz faktörü) değerlendirdik. Sitokinler ve interferonlar, hem hücresel hem de hümoral tüm bağışıklık reaksiyonlarının evrensel düzenleyicileri olduğundan, çalışmaları en önemli klinik sorunun çözülmesine izin verir - fetüste bir enfeksiyon var mı ve tedavi reçete etmek gerekli mi? Anne kanındaki gama-interferon ve tümör nekroz faktörü konsantrasyonundaki artışla birlikte interlökin-4 seviyesindeki bir düşüşün,% 86.4'te intrauterin enfeksiyon varlığını gösterdiği kanıtlanmıştır. Bu tür çalışmalar yenidoğanda enfeksiyon riskinin non-invaziv değerlendirmesine izin verir.

patogenez. Fetüsün intrauterin enfeksiyonunun patogenezinde, patojen ve fetüsün doğrudan etkileşimine önemli bir rol verilir. Rahim içi enfeksiyon sırasında tespit edilen hasar aralığı çok geniştir ve morfogenezin özelliklerine ve belirli bir rahim içi gelişim dönemindeki fetal tepkilere, hasar veren faktörün spesifik özelliklerine ve süresine bağlıdır.

Patojenin virülansı ile fetal hasarın şiddeti arasındaki ilişki her zaman doğru orantılı değildir. Sıklıkla, annede Toxoplasma, Listeria, Mycoplasma, Chlamydia, virüsler veya cinsin mantarlarının neden olduğu oblitere veya hafif bir enfeksiyon kandida cenin ölümüne veya ağır hasta bir çocuğun doğumuna yol açabilir. Bu gerçek, belirli embriyonik dokular için patojenlerin tropizminden ve ayrıca yüksek metabolik aktiviteye sahip fetal hücrelerin mikropların üremesi için uygun bir ortam oluşturmasından kaynaklanmaktadır.

Bakteriyel bir enfeksiyöz ajanın zarar verici etkisi, yapısal veya fonksiyonel bir kusurun oluşumu ile çeşitli organlarda yıkıcı bir enflamatuar sürecin gelişmesi ve malformasyonlar şeklinde kalıcı yapısal değişikliklerin oluşumu ile doğrudan teratojenik etki yoluyla gerçekleştirilebilir. Viral ajanlar genellikle mitotik hücre bölünmesini baskılayarak veya doğrudan sitotoksik etki yaparak ölümcül bozukluklara veya gelişimsel kusurlara neden olurlar. Enflamasyon sonrası gelişen onarım süreçleri

Yemek yerim, genellikle dokuların sklerozuna ve kalsifikasyonuna yol açar, bu da histogenez sürecini de bozar.

Embriyogenez dönemi gebeliğin ilk 3 ayını kapsar ve zarar verici faktörlerin etkilerine karşı en hassas dönem organogenezin ilk 3-6 haftasıdır (kritik gelişim dönemi). İmplantasyon sırasında, zarar verici faktörlerin etkisine karşı hassasiyet önemli ölçüde artar. Bu zamanda ortaya çıkan enfeksiyöz embriyopatiler, şekil bozukluklarının (teratojenik etki) ortaya çıkması ile karakterize edilir, embriyotoksik etkiler daha az görülür. Her şeyden önce, ajanın eylemi sırasında aktif farklılaşma sürecinde olan dokular etkilenir. Farklı organlarda, yumurtlama periyotları zamanla çakışmaz, bu nedenle lezyonların çokluğu, zarar veren ajana maruz kalma süresine bağlı olacaktır.

Erken fetal dönemin başlamasıyla birlikte fetüs, intrauterin enfeksiyonların patojenlerine karşı spesifik bir duyarlılık geliştirir. 13 haftadan sonra ortaya çıkan fetal lezyonlara “fetopati” denir. Septik etiyolojinin fetopatisi ile malformasyon oluşumu mümkündür. Bunun morfolojik temeli, doğal kanalların ve açıklıkların yok olmasına veya daralmasına yol açan alteratif ve proliferatif süreçlerdir. Bu tür değişiklikler, halihazırda oluşturulmuş bir organın daha da gelişmesinin ihlaline yol açar. Bu nedenle, idrar yolu enfeksiyonu, Sylvian su kemerinin daralması veya obliterasyonu arka planına karşı hidronefroza, transfer meningoensefalite - hidrosefaliye yol açabilir.

27. gebelik haftasından sonra enfekte olduğunda, fetüs, enfeksiyöz ajanın girişine lökosit infiltrasyonu, hümoral ve doku değişiklikleri ile spesifik olarak yanıt verme yeteneği kazanır. Enfeksiyöz ajanın zarar verici etkisi bu durumda fonksiyonel kusurlar şeklinde gerçekleşir.

IUI'nin patogenezindeki önemli bağlantıların enfeksiyöz ajanın metabolik ürünleri, hipertermi ve hipoksemi ile zehirlenme olduğu da belirtilmelidir. Yukarıdaki faktörlerin intrauterin fetüs üzerindeki etkisi, intrauterin enfeksiyonun diğer belirtilerinin yokluğunda bile akciğerlerin, böbreklerin ve beynin büyümesinde ve farklılaşmasında bir gecikme ile kendini gösterir.

Klinik işaretler yenidoğanda intrauterin bulaşıcı hastalık veya zaten doğumda mevcut veya tezahür

yaşamın ilk 3 günü boyunca lyatsya (çoğunlukla 1.-2. gün). Doğum sonrası dönemde enfekte olduğunda, enfeksiyon sürecinin belirtileri daha sonraki bir tarihte tespit edilir. Rahim içi enfeksiyon (“geç” menenjit, osteomiyelit, klamidyal lezyonlar, vb.) Veya aksine, hastane enfeksiyonunun erken belirtileri (özellikle prematüre bebeklerde) ile daha uzun bir kuluçka süresi mümkündür.

Yenidoğanlarda yaşamın ilk günlerinde bakteriyel intrauterin enfeksiyonun en yaygın klinik tezahürü sözde enfeksiyon sendromu. Böyle bir çocuk, zehirlenme belirtilerini yansıtan ve genel uyuşukluk, azalmış kas tonusu ve refleksleri (özellikle emme refleksi), yetersizlik ve memenin reddi ile ifade edilen genel klinik semptomlara sahiptir. Kardiyovasküler sistemin yanından - kalp seslerinin sağırlığı, EKG'de hipoksik nitelikteki değişiklikler. Cildin solukluğu, ritim ve solunum sıklığı ihlali, siyanoz nöbetleri görülür. Enfeksiyon, uygulanmasında yenidoğanın yaşamın ilk saatlerindeki durumunun ve patojenin dozunun önemli olduğu septik bir sürecin gelişmesine neden olabilir. Prematüre, bozulmuş solunum ve hemodinamik, kafa içi yaralanma, hipoksi, yenidoğanın vücudunun direncinde bir azalmaya katkıda bulunur ve septik bir sürecin karakterini kazanarak enfeksiyonun telaffuz edildiği elverişli bir arka plandır.

Yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyonların spesifik belirtileri, hafif lokal formlardan şiddetli septik formlara kadar farklıdır.

Yenidoğanda konjenital bakteriyel veya mikotik deri lezyonlarının klinik belirtileri, vezikülopüstüloz. Bir çocuğun doğumundan hemen sonra alınan veziküllerin içeriğine ilişkin mikrobiyolojik çalışmanın pozitif sonuçlarının yüzdesi düşüktür, bu nedenle "aseptik" veziküllerin konjenital bir enfeksiyona mı yoksa bakteriyel bir tezahür olarak mı kabul edileceği tartışmalıdır. deri döküntüsü görünümü ile alerji. Gerçek (mikrobiyolojik olarak doğrulanmış) vezikülopüstüloz, doğum öncesi enfekte çocuklarda, genellikle yaşamın 1. ve 2. gününde kendini gösterir ve etken maddeler çoğunlukla streptokoklardır.

ki grupları B ve D, Escherichia, maya benzeri mantarlar (Ankirskaya A.S. ve diğerleri, 1989).

Konjonktivit, rinit ve otit, yaşamın 1.-3. gününde ortaya çıktı, intrauterin enfeksiyonun belirtileri de olabilir. Konjenital konjonktivit durumunda, fırsatçı mikroorganizmalar için göz akıntısının mikrobiyolojik incelemesine ek olarak, gonokok incelemesi için smear alınması gerekir.

Rahim içi pnömoni- yenidoğanın konjenital enfeksiyonlarının en yaygın şekli. Çocuklarda doğum anından itibaren solunum yetmezliği belirtileri gözlenir: nefes darlığı, siyanoz, genellikle perküsyon sesinde donukluk ve küçük kabarcıklı ıslak raller. Yaşamın ilk saatlerinde yapılan röntgen muayenesi, pnömoni odaklarının varlığını doğrular. Doğuştan aspirasyon pnömonisi yaşamın 2. veya 3. gününde de ortaya çıkabilir. Aspirasyon pnömonisi olan yenidoğanlarda trakeobronşiyal sistemden aspiratın mikrobiyolojik çalışmasında en sık gram negatif bakteriler izole edilirken, hastane kaynaklı yenidoğan pnömonisi durumunda en sık Staphylococcus aureus izole edilir. Konjenital pnömoninin seyri şiddetlidir, çünkü aspirasyonun bir sonucu olarak, akciğerin geniş alanları (alt ve orta loblar), aspirasyon kitleleri ile bronşiyal tıkanıklık nedeniyle nefes almaz - mekonyum, fetal deri karışımı içeren enfekte amniyotik sıvı terazi.

enterokolit yenidoğanlarda, patojen amniyotik sıvı ile birlikte gastrointestinal sisteme girdiğinde intrauterin enfeksiyon niteliğinde de olabilir. Aşağıdaki klinik belirtiler konjenital enterokolitin karakteristiğidir: yavaş emme, regürjitasyon, şişkinlik, karaciğer ve dalakta genişleme, karın ön duvarındaki venöz ağın genişlemesi ve sık sık gevşek dışkı. Dispeptik semptomlar genellikle yaşamın 2-3. gününde gelişir. Bağırsak içeriğinin mikrobiyolojik muayenesi önemlidir (bağırsak mikrosenoz oluşumunun ihlali belirtileri - Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa'nın kantitatif baskınlığı).

Yenidoğanlarda IUI'de merkezi sinir sistemi hasarı zehirlenme nedeniyle hem birincil (menenjit, ensefalit) hem de ikincil olabilir. Penetrasyon heyecanı

Fetal beyinde la en sık BOS yolakları yoluyla oluşur, bu nedenle enfeksiyon beyin ve omurilik zarlarında gelişir ve şeklinde ilerler. menenjit Ve meningoensefalit. Beynin lateral ventriküllerinin koroid pleksuslarında konjenital hidrosefali gelişiminin eşlik edebileceği değişiklikler de vardır.

sepsis yenidoğanda vücudunun düşük reaktivitesi nedeniyle teşhis edilmesi zordur. Hastalığın başlangıcında, klinik belirtiler hafif olabilir, bariz bir enfeksiyon odağı olmadan ("enfeksiyon" sendromu) yalnızca genel zehirlenme belirtileri olabilir. Uyuşukluk, yetersiz emme, regürjitasyon, gecikmiş iyileşme veya ikincil kilo kaybı, göbek yarasının geç iyileşmesi, omfalit gelişimi gibi belirtilere dikkat etmek gerekir. Yenidoğanda enfeksiyöz zehirlenmenin tipik semptomları, solunum ve doku metabolizması bozukluklarıdır. Grimsi bir renk tonu ile soluk bir siyanotik vardır, cildin rengi belirgin bir damar düzenine sahiptir (cilt ebru). Zehirlenmeye, karaciğerin boşaltım fonksiyonunun ihlali, uzun süreli sarılık gelişimi eşlik eder. Sepsis semptomları ayrıca dalak ve periferik lenf düğümlerinin büyümesini içerir. Bilgilendirici belirtiler deri altı dokusunun şişmesi, hipokromik anemi, böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu, su-tuz ve protein metabolizması (hipoproteinemi) (Ankirskaya A.Ş. ve

ve diğ., 1989).

Ayrıca dikkate almalısınız spesifik olmayan belirtiler intrauterin enfeksiyon. Bu grup yenidoğanlarda merkezi sinir, solunum, kardiyovasküler, endokrin ve immun sistem gibi yaşamsal sistemlerin adaptasyon reaksiyonları bozulur. Genellikle doğumdan sonraki ilk dakikada düşük bir Apgar skoru vardır. Genellikle erken yenidoğan döneminde, hipoksik sendrom, solunum ve kardiyovasküler bozukluklar sendromu, adrenal ve serebral patoloji şeklinde adaptasyon başarısızlıkları vardır. Konjenital yetersiz beslenme, ödemli sendrom, hiperbilirubinemi, DIC kan sendromu gibi belirtilerin olasılığı akılda tutulmalıdır.

DAHİLİ ENFEKSİYONLARIN PRENATAL TEŞHİSİ

Bu patolojinin klinik belirtilerinin özgül olmadığı göz önüne alındığında, doğum öncesi teşhisi en zor olanıdır.

En rasyonel olanı, intrauterin enfeksiyonların aşamalı tanısıdır.

Açık ilk aşama anamnestik verilerin toplanması ve genel bir klinik muayeneye dayanarak, intrauterin enfeksiyonların gelişimi için yüksek riskli bir grup belirlenir. Bu grup hastaları içerir:

Ekstragenital enfeksiyon odaklarına sahip olmak, özellikle hamilelik sırasında bulaşıcı sürecin alevlenmesi ve ayrıca hamilelik sırasında akut solunum yolu viral enfeksiyonları geçirmiş olanlar;

Cinsel aktivitenin erken başlaması ve ürogenital enfeksiyon atakları olan cinsel partnerlerin sık sık değiştirilmesi;

Rahim ve eklerinin iltihaplı hastalıkları, kolpitis, cinsel yolla bulaşan hastalıkları olanlar;

Kürtaj sonrası karmaşık bir seyir ile hamileliğin yapay olarak sonlandırılması;

Tarihin herhangi bir döneminde spontan düşük ile;

Önceki doğumlardan sonra doğum sonrası dönemin karmaşık seyri ile;

Hamilelik sırasında genital organların (colpitis, bakteriyel vajinoz) enfeksiyöz ve inflamatuar hastalıkları ile;

C istmik-servikal yetmezlik;

Klinik polihidramnios veya fetoplasental yetmezlik belirtileri ile.

Açık ikinci sahne kapsamlı bir ultrason muayenesi kullanılarak, intrauterin enfeksiyonların sonografik belirteçlerinin yanı sıra fetoplasental yetmezlik belirtileri ve şiddeti değerlendirilir.

IUI'yi gösteren sonografik işaretler aşağıdaki gruplara ayrılabilir.

1. Amniyon ve koryon patolojisi: - polihidramnios veya oligohidramnios (gebeliğin ilk trimesterinin sonundan itibaren teşhis edilebilir);

Amniyotik sıvıda hiperekoik süspansiyon;

Amniyotik bantlar;

Villöz koryonun patolojisi - villi hipoplazisi (8-9 haftaya kadar hamilelik sırasında teşhis edilebilir ve koryonun tüm çevre çevresinde 1-3 mm'ye kadar incelmesi, ekojenitesinde azalma, süreksizlik ve pürüzsüzlük ile kendini gösterir. dış kontur);

Belirtileri ödem/kalınlaşma (%71,8), plasenta parankiminin heterojen ekojenitesi, bazal plak konturunun kalınlaşması/iki katına çıkması, lobüllerin sınırlarının bulanıklaşması, intervillöz boşluklarda ve subkoryonik boşlukta düzensiz genişleme olan plasentit ;

Plasentanın erken olgunlaşması.

2. Karın ve deri altı ödemi:

Bağışıklık dışı ödem (deri altı ödem ve plevral ve/veya perikardiyal efüzyon veya asit);

hidrotoraks;

Bilateral plevral efüzyon.

3. Fetüsün iç organlarındaki kireçlenmeler:

Periventriküler bölgenin kalsifikasyonları;

bağırsak kalsifikasyonları;

Parankimal hepatik/dalak kalsifikasyonları.

4. Fetüsün iç organlarının ekojenitesindeki değişiklik:

Hiperekoik barsak (işaret, gebeliğin 16. haftasından sonra teşhis değeri taşır);

Bağırsak pnömatozisi (IUI'li vakaların %25'inde saptandı);

safra kesesinde gaz kabarcıkları;

Normal mesane boyutlarına sahip hiperekoik büyük böbrekler;

Akciğer ekojenitesinde iki taraflı artış (hafif bir plevral efüzyon ve polihidramnios ile birlikte intrauterin pnömoninin bir belirtisidir).

5. Yapısal kusurlar (fetüsün iç organlarının şekil bozuklukları).

6. Hepatomegali ve splenomegali.

IUI'nin ekografik belirteçlerinin saptanması, tanı için temel teşkil edemez. Üç ekografik işaret ve daha fazlasının bir kombinasyonu ile yenidoğan için intrauterin enfeksiyon olasılığının% 80'e ulaştığını not ettik.

Fetometrik parametreler değerlendirilirken fetal büyüme geriliği sendromu (FGR) tanısı konur ve şekli belirlenir. Fetoplasental kompleksin damarlarındaki kan akışının bir Doppler çalışması, IUI'de birincil olarak fetal-plasental kan akışında saptanan bozuklukların saptanmasını mümkün kılar. Kardiyotokografik inceleme, gelişmekte olan fetal hipoksi belirtilerinin teşhis edilmesini sağlar.

Ultrason teşhisine paralel olarak, bir kadının vücudundaki bulaşıcı hastalıkların patojenlerini belirlemek için modern laboratuvar araştırma yöntemleri kullanılarak kapsamlı bir inceleme yapılır.

1. Belirli bir enfeksiyona özgü IgM ve IgG'nin veya karşılık gelen patojenlerin antijenlerinin belirlenmesine dayanan enzim immün testi.

2. Moleküler hibridizasyon yöntemi (patojen hücrelerin DNA veya RNA fragmanlarının tanımlanması).

3. ELISA yöntemi (bir test sistemi ile vücut sıvıları ve ortamdaki monoklonal antikorların belirlenmesi).

4. Üretra, servikal kanal ve vajinadan alınan nativ ve Gram lekeli yaymaların bakteriyoskopik muayenesi.

5. Aerobik ve anaerobik enfeksiyonların temsilcilerini ve bunların antibakteriyel ilaçlara duyarlılıklarını ölçmek için servikal kanal, üretra ve vajina içeriğinin sıvı ve katı besiyerlerine aşılanmasıyla bakteriyolojik inceleme.

6. Cinsel yolla bulaşan hastalıkların patojenlerini belirlemek için servikal kanaldan kazımaların polimeraz zincir reaksiyonu ile incelenmesi.

Açık üçüncü sahne indirekt tanı yöntemleri kullanılarak ve intrauterin enfeksiyon varlığına dair veriler elde edildikten sonra koryon villus biyopsisi, amniyosentez ve kordosentezden elde edilen materyalde doğrudan IUI tanısına yönelik yöntemlerin kullanılması mümkündür.

Rahim içi enfeksiyonların teşhisi için üç aylık dönem gebelik en uygun transservikal aspirasyondur koryon villus biyopsisi. Ultrason taraması kontrolünde 6 ila 10 haftalık gebelikler açısından üretilir. Elde edilen biyopsi örneği bakteriyolojik ve virolojik çalışmalara tabi tutulur ve karyotipleme de yapılır. -de

Rahim içi bir enfeksiyonun tespiti, erken aşamalardaki enfeksiyon fetal malformasyonların oluşumu ile karakterize edildiğinden, kürtaj sorunu gündeme getirilmelidir.

Gebeliğin 16. haftasından itibaren ve boyunca 2. trimester intrauterin enfeksiyonu teşhis etmek için kullanılır amniyosentez. Operasyon aseptik koşullar altında transvajinal (vajinanın ön veya arka forniksinden veya transservikal yoldan) veya transabdominal girişle (daha sık kullanılır) gerçekleştirilir. Ultrason taramasının kontrolü altında, göbek kordonunun halkalarından ve fetüsün küçük parçalarından arınmış amniyotik sıvı cebinde amniyotik boşluğun delinmesi gerçekleştirilir. Çalışma için toplam hacmi 24 ml olan üç adet amniyotik sıvı örneği alınır ve bunlar daha sonra mikrobiyolojik, biyokimyasal ve genetik çalışmalara tabi tutulur.

Amniyotik sıvıda intrauterin enfeksiyonların patojenlerini tespit etmek için tasarlanmış bir dizi test vardır: enfeksiyöz ajanların varlığına özgü organik asitleri (asetat, süksinat, bütirat, oksaloasetat, vb.) belirlemek için amniyotik sıvının gaz-sıvı kromatografisi amniyotik sıvıda.

Ayrıca, amniyotik sıvının doğal ve Gram lekeli yaymalarının bakteriyoskopisini kullanırlar ve bunları sıvı ve katı ortam üzerine ekerler. 5×102 CFU/ml'yi aşan kültürlerde etiyolojik olarak anlamlı mikroorganizmaların saptanması intrauterin enfeksiyon için bir tanı kriteridir.

Viral intrauterin enfeksiyonların tanısında, viral ajanların tavuk embriyoları üzerinde kültürlenmesi ve polimeraz zincir reaksiyonu kullanılmaktadır.

Önemli bir rol, en hassas ve spesifik olanı ELISA test sistemi tarafından monoklonal antikorların belirlenmesi olan serolojik araştırma yöntemlerine aittir.

Kordon kanı lökositlerinin alkalen fosfataz aktivitesi belirlenir, trombosit sayısı sayılır (150-10 9 / l'nin altındaki trombositopeni bir enfeksiyon belirtisi olarak kabul edilir), genç lökosit ve nötrofil formlarının oranı ve β'nın radyoizotop tayini -laktamaz (β-laktamaz üreten mikroorganizmalarla enfeksiyon için tipik). Kan ayrıca bakteriyolojik, virolojik ve immünolojik çalışmalara tabi tutulur.

IUI'nin preklinik tanısı temel olarak yenidoğanların (doğumdan hemen sonra) hedefe yönelik mikrobiyolojik muayenesine ve fetüste enfeksiyon riski yüksek olan hamile kadınlarda plasentanın histolojik incelemesine dayanır.

Mikrobiyolojik ve histolojik yöntemlerin aksine, yenidoğanların doğum anında immünolojik muayenesi, özellikle göbek kordonu kanındaki ana immünoglobulin sınıflarının belirlenmesi, IUI'nin preklinik tanısı için yeterince bilgilendirici değildir. Bunun nedeni, enfeksiyonun klinik belirtileri olan ve olmayan yenidoğanlarda aynı immünoglobulin G, M, A değerlerinin kaydedilmesidir. Kordon kanındaki yüksek IgM seviyesi, antenatal dönemde meydana gelen antijenik stimülasyonu yansıtır, ancak her zaman bulaşıcı bir sürecin varlığını göstermez.

İNTERNUTİN ENFEKSİYONLARIN BİREYSEL NOZOLOJİK FORMLARININ ÖZELLİKLERİ

Sitomegalovirüs

Sitomegalovirüs (CMV) - herpes virüs ailesinden DNA içeren bir virüs, her yerde bulunur ve çeşitli vücut salgılarıyla (kan, idrar) bulaşabilir, ancak çoğunlukla cinsel temas yoluyla bulaşabilir. Yetişkinlerde enfeksiyon, kural olarak, belirgin klinik belirtiler olmadan ilerler, ancak mononükleoz benzeri seyri de mümkündür.

CMV enfeksiyonu, enfekte bir kişiyle yakın temas yoluyla veya anneden çocuğa artan enfeksiyon yoluyla oluşur. Virüs ara sıra tükürük, idrar ve genital salgılarla bulaşır ve öpüşme, cinsel ilişki veya diğer temas yoluyla bulaşır.

Birincil enfeksiyondan sonra insan vücuduna bir kez giren sitomegalovirüs, dış ortama atılmaz, ancak ömür boyu içinde kalır. Uzun süreli gizli enfeksiyon seyri, virüsün spesifik antikorların etkisinden güvenilir bir şekilde korunduğu hücre içi varlığı ile kolaylaştırılır. Rusya'da yürütülen serolojik araştırmalar, hamile kadınların %90'ının CMV'ye karşı antikorlara sahip olduğunu göstermiştir;

com virüs taşıma seviyesi. Hamilelik sırasında, bağışıklık sisteminin işleyişinin gebelik özellikleriyle (fizyolojik immünsüpresyon durumu) ilişkili olan enfeksiyonun yeniden aktivasyonu için gerçek koşullar yaratılır.

Gizli bir enfeksiyon seyri ile fetüsün intrauterin enfeksiyon olasılığı pratikte yoktur, yeniden aktivasyonu ile% 0.5-7'dir ve birincil enfeksiyonla% 40'ı aşar. Prenatal CMV enfeksiyonunun genel insidansı 1000 canlı doğumda 5-20'dir. Sitomegalovirüs ile prenatal enfeksiyon seropozitif kadınlarda %5'tir, enfeksiyonların %20'ye kadarı doğum sırasında ortaya çıkar ve çocukların diğer %10'u doğum sonrası erken dönemde enfeksiyon kapar - çoğunlukla anneden, kontamine anne sütü yoluyla.

En yaygın enfeksiyon yolu transplasentaldir, daha az sıklıkla fetüs, plasentit ve korioamniyonit varlığında enfekte amniyotik sıvıyı yutar.

Virüs, merkezi sinir sistemi de dahil olmak üzere fetüsün herhangi bir organını enfekte edebilir. Epitel hücrelerinin enfeksiyonu, büyük intranükleer inklüzyonların (sitomegalik inklüzyonlar) gelişimi ile karakterize edilir. Etkilenen dokularda, fokal nekroz alanları ve ağırlıklı olarak mononükleer inflamatuar reaksiyon ile sitoliz gözlenir. İyileşme, özellikle serebral ventriküllerin subependimal zarında ve karaciğerde fibrozis ve kalsifikasyona yol açar. Mikrosefali ve kalsifikasyon dahil olmak üzere ciddi serebral komplikasyonlar, genellikle gebeliğin ilk 3-4 ayında, ventriküler sistem gelişme aşamasındayken intrauterin enfeksiyonun sonucudur.

Gebeliğin erken evrelerindeki yenilgi ile bağlantılı olarak, embriyopatiler oluşur, fetal yumurtanın trofizminde ciddi ihlaller gelişir, embriyo veya fetüsün ölümü meydana gelir, hamilelik düşükle sonuçlanır. Ölü doğan fetüsler, mikrosefali, hidrosefali ve kalsifikasyon, porensefali, pankreatik sistofibroz, karaciğer sirozu, safra kanallarının atrezisi, böbreklerin kortikal displazisi gibi ciddi serebral bozukluklarla karakterize edilir.

Daha sonraki dönemlerde fetoplasental yetmezlik, intrauterin gelişme geriliği olan fetopatiler oluşur ve disembriyogenezis stigmaları oluşur. Yenidoğanlarda tükürük bezlerinin epitelinde, böbreklerin kıvrımlı tübüllerinde, bronşlarda, safrada hasar vardır.

kanallar. Kapsamlı (sonografik, Doppler ve kardiyotokografik) bir araştırmaya göre (hormonlar - plasental laktojen, progesteron, estriol, kortizol; AFP içeriği) -% 33,9'da intrauterin fetal acı belirtileri bulunur.

Klinik bulgular. Anne karnında CMV ile enfekte olan bebeklerin %90-95'inde doğumda hiçbir belirti görülmez. Çoğu normal olarak gelişir, ancak uzun bir süre boyunca yakın takip, çocukların %10-30'unun daha sonra küçük nörolojik hasar semptomları geliştirdiğini gösterir - sinirsel sağırlık, gecikmiş gelişme veya hafif zeka geriliği. Ek olarak, hücresel bağışıklık fonksiyonunun spesifik bir ihlali mümkündür - T yardımcılarının aktivitesinin inhibisyonu, IgM ve IgG içeriğinde bir artış.

Klinik enfeksiyon belirtileri olan çocukların küçük bir kısmında, ikincisi intrauterin gelişme geriliği (çoğunlukla genişlemiş karaciğer ve dalak olarak bulunur) veya tek bir organın tutulumu ile ciddi, yaygın, hayatı tehdit eden, nadir görülen bir hastalık arasında değişir. .

Konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonunun ekstragenital belirtilerinin çoğu (hepatit, trombositopeni, hemolitik anemi ve pnömoni) tedavi olmaksızın belirli bir süre içinde kaybolur. Engellilik derecesi değişse de nörolojik hasar geri döndürülemez. Doğumda sinir sistemi hasarı semptomları olan konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonu olan çocukların çoğu, serebral palsi, epilepsi ve sinirsel sağırlık dahil olmak üzere ciddi geri dönüşü olmayan nörolojik bozukluklardan muzdariptir. Korioretinopati oldukça yaygındır. Nadiren herhangi bir görme bozukluğuna neden olur ve toksoplazmoza bağlı korioretinopatiden ayırt edilemese de şüpheli konjenital enfeksiyonlar için uygun bir tanısal özelliktir. Konjenital sitomegalide mortalite %20-30'dur.

Önleme ve tedavi. Bugüne kadar, etkili güvenli aşılar veya hazır spesifik monoklonal antikor preparatları geliştirilmemiştir. Önleyici tedbirler, enfekte yenidoğanların izolasyonuna ve bu yenidoğanların seronegatif hamile kadınlarla temasının dışlanmasına indirgenmiştir. Onlara bakan personel eldiven ve saniye ile çalışır.

bornoz. Pasif bir profilaksi olarak, yüksek oranda anti-sitomegalovirüs IgG içeriğine sahip hazır antikorların eklenmesi kullanılabilir.

α-herpesvirüslerin neden olduğu enfeksiyonların (herpes simpleks virüsü ve varicella-zoster virüsü) tedavisindeki son gelişmelere rağmen, β-herpesvirüs hastalıklarının tedavisi kesin olarak geliştirilememiştir. Valaciclovir ve ganciclovir kullanılmaktadır, ancak bunların gebe kadınlarda kullanımına ilişkin yeterli deneyim yoktur. Tedavi kompleksi, 14 haftaya kadar bitki adaptojenlerinin (eleutherococcus, ginseng, arı sütü), B grubu vitaminlerin (B 1, B 6, B 12) kullanımını içerir.

Palyatif tedavi yöntemi olarak 15-16 haftadan başlayarak, normal insan immünoglobülini veya yüksek oranda anti-sitomegalovirüs IgG - anti-sitomegalovirüs immünoglobülinleri içeren hazır antikor preparatları ile bir immünoglobulin tedavisi kürü gerçekleştirilir. İmmünoglobulin preparatlarının kullanıma girmesiyle, annenin vücudu CMV'ye karşı hazır antikorlar (AT) alır. IgG sınıfının karın kasları aktif olarak plasentadan geçer ve fetüste pasif bağışıklık oluşturur. Hamile bir AT'nin vücudunda hücre dışı yerleşimli virüsleri bloke eder, onlarla bağışıklık kompleksleri oluşturur, vücuttan atılımı teşvik eder ve lenfatik ve kan dolaşımındaki yayılmalarını sınırlar. İmmünoglobulin tedavisi, alerjik, pirojenik reaksiyonlar, anti-y-globulin üretimi, enfeksiyonun alevlenmesi, yani. enfeksiyonun olumsuz etki riskinin daha yüksek olduğu durumlarda.

Viral enfeksiyonlu kadınlarda lökositlerin a- ve y-interferon üretme kabiliyetinin azalmasına ilişkin elde edilen veriler, sitomegalovirüs enfeksiyonu olan hamile kadınların karmaşık tedavisine immünomodülatör ve interferon düzeltici bileşenlerin dahil edilmesinin tavsiye edilebilir olduğunu göstermektedir. Antioksidanlarla ilişkili a2-interferon olan, genetiği değiştirilmiş bir rekombinant ilaç viferon kullanılır. İnterferon stabilize edici, immünomodülatör ve antioksidan özelliklere sahiptir.

Herpes enfeksiyonlarının tedavisinde yeni olan, plazmaferez ve endovasküler lazer kan ışınlamasının (ELOK) kullanılmasıdır. Plazmaferez ve ELOK'un terapötik etkinliği, vücuttaki uyarıcı etki olan detoksifikasyon etkisinden kaynaklanmaktadır.

hücresel ve hümoral bağışıklık ve spesifik olmayan direnç reaksiyonları, kanın pıhtılaşma ve agregasyon özelliklerinin normalleştirilmesi.

uçuk enfeksiyonu

En önemli rolü ailenin virüsleri oynar. herpes virüsleri. Herpes simpleks virüsü (HSV) DNA içerir ve CMV, Epstein-Barr virüsü ve varicella-zoster virüsü ile aynı gruba aittir. HSV-1 (orolabial) ve HSV-2 (genital) serotiplerinden ikisi tanımlanmıştır, ancak serotip ile enfeksiyonun lokalizasyonu arasında tam bir uygunluk yoktur. Neonatal enfeksiyonların %20'sinde genital HSV-1 enfeksiyonu ile ilişkilidir.

Herpes simpleks virüsü çeşitli yollarla bulaşır, en önemlisi cinsel yoldur. Genital herpes virüsünün yenilmesi hamile kadınların %7'sinde saptanır. Yenidoğanlarda herpes, 1:2000-1:5000 sıklıkta kaydedilir, ancak neonatal herpesin görece nadir olmasına rağmen, tezahürlerinin şiddeti ve yenidoğan için olumsuz prognoz, tanıya yönelik akılcı yaklaşımlar geliştirmeyi çok önemli kılar. , tedavi ve özellikle bu son derece ciddi hastalığın önlenmesi. .

HSV-2'nin saptanma sıklığı, bir dizi faktöre (yaş, cinsel aktivitenin doğası, nüfusun sosyo-kültürel düzeyi, vb.) Bağlı olarak önemli ölçüde değişir. Böylece, 15 yaşın altındaki adolesanlarda seropozitif sonuçlar %1'den azken, cinsel yolla bulaşan hastalıklar konusunda uzmanlaşmış kliniklerin hastalarında bu oran %46-57 arasında değişmektedir. Hamile kadınlarda, örneğin ABD'de, kadınların ortalama %20-30'unda HSV-2'ye özgü antikorlar saptanır.

Annede birincil enfeksiyonun klinik belirtileri 18-22 gün sürer, 1. haftada semptomlarda artış olur. Sonraki 2 hafta boyunca virüsün zarar verdiği epitelde asemptomatik deskuamasyon görülür. Tezahürlerin toplam süresi neredeyse 6 haftadır. Primer olmayan genital enfeksiyon daha az belirgindir: klinik belirtilerin süresi daha kısadır (yaklaşık 15 gün), virüsün asemptomatik bulaşması daha az yaygındır ve süresi 8 güne düşer. Nükslerdeki klinik belirtilerin şiddeti ve süresi daha da az belirgindir ve hasarlı epitelin deskuamasyon süresi sadece 4 gündür.

Annede birincil genital herpes ve kronik sürecin alevlenmesi fetüs için en tehlikeli olanlardır. Yenidoğanların% 0.5-1.0'ı intranatal olarak enfekte olursa, o zaman deride veziküler lezyonlarla ve cinsel organların mukoza zarlarıyla kendini gösteren akut bir seyir veya alevlenme ile doğum sırasında fetüsün enfeksiyon riski% 40'a ulaşır.

Rahim içi HSV-2 enfeksiyonu ile çoğu durumda, fetüsün enfeksiyonu doğumdan hemen önce, zarların yırtılmasından sonra (kritik dönem 4-6 saat) veya doğum sırasında enfekte bir doğum kanalından (% 85) geçerken ortaya çıkar. Enfeksiyonun bulaşması, hem serviks ve vulvadaki lezyonların varlığında hem de virüsün asemptomatik izolasyonunda gerçekleşir. Yükselen enfeksiyon yolu ile patojen çoğalır ve amniyotik sıvıda birikir, polihidramnios not edilir. Enfeksiyon meydana geldikten sonra, virüs temas veya hematojen yollarla yayılabilir. % 5'inde gebelik sırasında transplasental yayılım meydana gelir.

Herpes enfeksiyonu ile plasenta ve fetüsün yenilgisi, gebeliğin herhangi bir aşamasında ortaya çıkabilir ve fetüste konjenital malformasyonların oluşumuna, antenatal ölüme, düşük veya erken doğuma yol açabilir. İlk trimesterde enfeksiyon hidrosefali oluşumuna, kalp defektlerine, gastrointestinal sistem anomalilerine yol açar, sıklıkla spontan düşükler meydana gelir ve intrauterin gelişme geriliği gelişir. II ve III trimesterde bulaşıcı süreç hepatospelenogali, anemi, sarılık, pnömoni, meningoensefalit, sepsis, yetersiz beslenme gelişimine yol açar. Geç gebelikte intrauterin enfeksiyon, sezaryen doğum sonucu doğan çocuklarda bile neonatal enfeksiyon klinik tablosunun erken gelişmesi (ilk gün) ile kendini gösterir. Herpetik enfeksiyonun yaygın belirtileri: ciltte hasar, oral mukoza, korioretinit.

Yenidoğan herpes virüsü enfeksiyonu üç klinik formda kendini gösterir.

Deri ve mukoza zarlarının lezyonları ile lokal form- %45. Deri ve mukozal lezyonlar, neonatal herpesin en yaygın ama aynı zamanda en hafif formudur. Gözler: keratokonjonktivit ve korioretinit. Deri ve oral mukoza: veziküller,

eritem, peteşi. Tedavi edilmezse ciddi komplikasyonların gelişmesiyle hastalık ilerleyebilir. Ölüm oranı yaklaşık %18'dir.

CNS hasarı olan yerel form(beyin iltihabı) - %35. Karakteristik: ateş, uyuşukluk, iştah azalması, depresyon veya ajitasyon sendromu, titreme, konvülsiyonlar. Beyin omurilik sıvısında belirgin değişiklikler bulunur. Tedavi yokluğunda ölüm oranı %50'den fazladır.

yayılmış form- %20. Yayılmış bir neonatal herpes formuyla, genellikle aynı anda birkaç organ sürece dahil olur: karaciğer, akciğerler, deri, adrenal bezler. Belirtiler yaşamın 1.-2. haftasında ortaya çıkar, anoreksiya, kusma, uyuşukluk, ateş, sarılık, solunum bozuklukları, kanama, şok ile birlikte lokalize bir formun semptomlarını içerir (Şekil 35). Kanama başlangıcı ve vasküler kollaps ani ve hızlı bir şekilde ölümcül olabilir. Bu formdaki ölüm oranı son derece yüksektir -% 90. Modern antiherpetik kemoterapi, prognozu önemli ölçüde iyileştirebilir, ancak devam eden tedaviye rağmen, uzun süreli nörolojik bozukluk riski oldukça yüksektir.

Gelecekte hayatta kalan çocukların ciddi komplikasyonları vardır (nörolojik bozukluklar, görme bozukluğu, psikomotor gerilik).

Pirinç. 35. Herpes virüslerinin doku tropizmi

Gebeliğin önlenmesi, tedavisi ve yönetimi.Önleyici ve terapötik önlemlerin yanı sıra obstetrik taktiklerin doğası, türüne, biçimine (tipik, atipik, asemptomatik ve kursun süresi) ve genital lezyonların varlığına, zarların durumuna bağlıdır.

Gebeliğin erken evrelerinde birincil enfeksiyonla, kesintiye uğraması sorununu gündeme getirmek gerekir. Hastalık geç ortaya çıkarsa veya kadın hamilelikten önce enfekte olmuşsa, önleyici tedbirler arasında fetüsün gelişiminin ve durumunun dinamik ekografik olarak izlenmesi, metabolik kompleks, hücre zarı stabilizatörleri, unitiol dahil olmak üzere tedavi kürlerinin reçetelenmesi yer alır. Gebeliğin sonlandırılması konusu bireysel olarak kararlaştırılır.

Herpetik lezyonların karmaşık tedavisinin avantajı kanıtlanmıştır. Ana kemoterapi asiklovir veya valasiklovirdir. Kemoterapi gebeliğin ilk üç ayından itibaren mümkündür. Teratojenik ve embriyotoksik etkilere dair kanıt olmamasına rağmen, asiklovirin hamile kadınlara atanması aşağıdaki endikasyonlar nedeniyle sınırlıdır: birincil genital herpes, tekrarlayan genital herpes (tipik form), düşük yapma tehdidi veya IUI semptomları ile birlikte genital herpes . Sık enfeksiyon tekrarı olan gebelerde asiklovir ile kalıcı tedavi (baskılayıcı tedavi) yapılır. Herpes enfeksiyonunun karmaşık seyri durumunda (pnömoni, ensefalit, hepatit, pıhtılaşma hastalığı), bulaşıcı bir hastalık uzmanı ile birlikte tedavi gerçekleştirilir.

Aynı zamanda, immünoglobulin tedavisi, interferon preparatları, "büyük" antioksidanlar (E ve C vitaminleri) reçete edilmesi tavsiye edilir. Herpes ile ilişkili hastalıkları (çoğunlukla klamidya, mikoplazmoz, trikomoniyaz, kandidiyazis, bakteriyel vajinoz) tedavi etme ihtiyacına dikkat edilmelidir. Sitomegali tedavisinin yanı sıra plazmaferez ve endovasküler lazer kan ışınlaması herpes enfeksiyonu tedavisinde de kendine yer bulmuştur. Karmaşık tedaviden sonra anne ve fetüs için komplikasyon sıklığı 2-3 kat azalır.

Genital herpesi olan kadınların obstetrik yönetimi, şekline ve gebeliğin süresine bağlıdır. Gebelikte birincil enfeksiyon (doğumdan 1 ay veya daha az önce) veya nüks (doğumdan birkaç gün önce) durumunda kemoterapi yapılır,

doğum sezaryen ile gerçekleştirilir. Ebeveynlerden birinde genital herpes öyküsü varsa, doğumdan önce bir kültür çalışması veya PCR endikedir. Cevap olumsuz ise - doğum kanalından doğum.

Uygun şekilde organize edilmiş obstetrik bakıma rağmen, şu anda anneden yenidoğana HSV enfeksiyonunun bulaşmasının tamamen ortadan kaldırılması için hiçbir koşul yoktur. Bu, asemptomatik genital herpes enfeksiyonu olan tüm kadınları tanımlamanın imkansızlığından kaynaklanmaktadır. Bu bağlamda, herpes enfeksiyonunun yenidoğanlara bulaşmasının% 70'inde, tam olarak asemptomatik herpesli annelerden meydana gelir.

Kızamıkçık

Kızamıkçık virüsünün konjenital malformasyonların bir nedeni olarak rolü ilk olarak 1941'de Avustralyalı göz doktoru Norman Gregg tarafından kabul edildi. İlk olarak 1940 Sidney salgını sırasında anneleri hamilelik sırasında kızamıkçık olan çocuklarda katarakt, sağırlık ve doğuştan kalp hastalığı sendromunu tanımladı. Virüs ilk olarak 1962'de doku kültüründe izole edildi. 1969'da etkili bir canlı zayıflatılmış aşı ortaya çıktı.

Kızamıkçık virüsü, RNA içeren bir virüstür ve togavirüsler (mikrovirüsler) grubuna aittir. İnsan tek taşıyıcıdır. Kızamıkçık virüsü dış ortamda kararsızdır, havadaki damlacıklar ile bulaşır, enfeksiyon için uzun süreli temas gerekir, tek temas genellikle yeterli olmaz, ancak hastalık çoğu zaman asemptomatik olduğundan temas bilinemeyebilir.

Kızamıkçık geçiren kişilerin büyük çoğunluğu sabit bir bağışıklık geliştirir, ancak daha önce aktarılan kızamıkçığın yeniden etkinleştirilmesi veya mevcut hümoral bağışıklığın yetersizliğinin bir sonucu olarak yeniden enfeksiyonun yeniden etkinleştirilmesi mümkün olduğundan, insanların% 0.3-4.25'i tekrar kızamıkçığa yakalanır. Aynı zamanda, St.Petersburg araştırmacılarına göre, pratikte bu tür gözlemler gerçekte gerçekleşmez ve akut kızamıkçık klinik ve serolojik olarak dışlanırsa, intrauterin enfeksiyon riski de dışlanır. Kızamıkçık antijenine karşı yüksek veya artan bir antikor titresi varsa, annede spesifik IgM antikorları ve tespit edilirse kordosentez ile elde edilen fetal kanda belirlemek gerekir.

Fetusun enfeksiyonu sadece hasta bir anneden kaynaklanır. Kızamıkçık hastası olan kadınlara, iyileşmeden en geç 6 ay sonra hamilelik önerilebilir. Yenilgi, viremi ve virüsün transplasental penetrasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Klinik belirtiler tek başına tanı koymak için yeterli değildir. Aynı nedenle, kızamıkçık öyküsü bağışıklığın göstergesi değildir. Kızamıkçık enfeksiyonunu kanıtlamak için virüs izolasyonu veya uygun serolojik testler gereklidir.

Yeni kızamıkçık teşhisi için kriterler şunlardır:

Kızamıkçık virüsünün izolasyonu (genellikle boğazdan);

Antikor titresinde 4 kat veya daha fazla artış;

Birincil enfeksiyondan sadece 4-6 hafta sonra belirlenen kızamıkçık spesifik IgM'nin varlığı.

Teşhis şüpheliyse, özellikle temas gebeliğin en erken evrelerinde meydana geldiyse, amniyosentez 14-20. Haftalarda yapılabilir ve kızamıkçık virüsünü amniyotik sıvıdan izole etme girişimi, başarılı olursa en azından enfeksiyonu gösterir. plasenta. Negatif kültür sonuçları, plasenta veya fetüsün enfeksiyonunu dışlamaz. En doğru olanı kordosentezdir.

Hamile bir kadında kızamıkçık aşağıdaki sonuçlara yol açabilir:

Fetüs üzerinde etkisi yok;

Sadece plasenta enfeksiyonu;

Plasenta ve fetüsün enfeksiyonu (asemptomatikten birçok sistemin yenilgisine kadar);

Fetal ölüm (hamileliğin kendiliğinden erken sonlandırılması veya ölü doğum).

Fetal enfeksiyon, gebeliğin herhangi bir aşamasında anne enfeksiyonunu takip edebilir ve kızamıkçık sonucu büyük ölçüde gebelik yaşına bağlıdır.

Fetüsün 8 haftalık gebelikten önce enfeksiyon olasılığı, II trimesterin sonundan itibaren 9-12 haftalarda -% 34, 13-24 haftalarda -% 10-20 ve% 12'den fazla olmamak üzere% 54'tür. Hamileliğin ilk 8 haftasında bir kadında viremi, plasenta enfeksiyonuna ve spontan düşüklere veya ölü doğumlara yol açar; hamileliğin ortasında enfekte olduğunda, rubeolar fetopati daha çok prematüre yenidoğanlarda teşhis edilir; üçüncü trimesterde kızamıkçık enfeksiyonu olan

yenidoğanlarda kronik ensefalit ve prodüktif leptomenenjit gibi konjenital malformasyonlar olmadan ilerler.

Doğuştan kızamıkçık kliniği. Kızamıkçık virüsü, bu hastalıkta embriyopati ile ilişkili olan genç embriyonik doku için istisnai bir tropizm sergiler. Fetus kızamıkçık virüsünden birçok yönden etkilenir. Tahsis Et "klasik doğuştan kızamıkçık sendromu" en tipik gelişimsel anomalilerin bir üçlüsünü içeren: katarakt korneanın bulanıklaşması ile, kalp kusurları(ventriküler septumun konjenital kusurları - rubeolar embriyopati) ve sağırlık(dış, orta ve iç kulağın yumuşak dokularındaki kanamalar). Konjenital kızamıkçık sendromu sıklıkla, alveolositlerin dev hücre metamorfozu ile üretken interstisyel pnömoni ile birleştirilir.

Klasiklere ek olarak, "İleri Doğuştan Kızamıkçık Sendromu" bu, adı geçen üç malformasyona ek olarak, diğer birçok gelişimsel anomaliyi içerir: mikrosefali, genişlemiş fontanel, beyin hasarı, glokom, yarık damak, interstisyel pnömoni, hepatit, vestibüler aparat hasarı, iskelet malformasyonları, tübüler kemiklerde hasar, hepatosplenomegali, genitoüriner malformasyon organları.

Doğumda serolojik enfeksiyon kanıtı olan hayatta kalan çocukların %70'e kadarı sağlıklıdır, ancak yaşamın ilk 5 yılında çocukların 2/3'ünden fazlasında herhangi bir enfeksiyon belirtisi gelişir. Çoğu zaman bunlar, hafif ila orta şiddette sağırlık ve gecikmiş psikomotor gelişimle birlikte beyin hasarından oluşan daha az belirgin komplikasyonlardır. Kızamıkçığın geç belirtileri arasında ayrıca immünolojik diskrazi (yenidoğanın viral bir enfeksiyona yanıt olarak kendi immünoglobülinlerini sentezleme yeteneğinde gecikme), işitme kaybı, psikomotor gerilik, otizm, serebral sendromlar (sklerozan panensefalit), diabetes mellitus yer alır.

Kızamıkçıkta yenidoğan belirtileri arasında en karakteristik olanı 2 haftadan 3 aya kadar devam eden trombositopenik purpuradır. Sarılıklı tipik hepatit, retikülositoz ve deforme eritrositler ile hemolitik anemi, beyin omurilik sıvısı pleositozu ile ön fontanelin kapanmaması, interstisyel pnömoni, tübüler kemik lezyonları (radyografik olarak saptanır ve değişen kemik sıkışması ve seyrekleşme alanlarından oluşur). Kalp kusurları arasında en yaygın olanı

sıklıkla pulmoner arter stenozu ile birlikte arteriyel (Botallov) kanalın kapanmamasıdır. Ayrıca aort darlığı ve koarktasyonu, VSD ve ASD, büyük damarların yer değiştirmesi; "mavi" tipteki kusurlar nadirdir.

En tipik göz hastalığı - katarakt - lenste birkaç yıl kalabilen kızamıkçık virüsünün doğrudan etkisinin sonucudur. Katarakt doğumda olmayabilir ve yenidoğan döneminde ortaya çıkabilir. Glokom 10 kat daha az yaygındır. Ayrıca kızamıkçıkta pigmenter retinopati, kornea bulanıklığı, miyopi ve göz kapaklarının az gelişmişliği tespit edilebilir.

Konjenital kızamıkçıktaki en yaygın kusur, genellikle vestibulopati ile birlikte olan sağırlıktır - Corti organındaki bir kusur.

Kadınların kızamıkçığa yakalandığı gebelik yaşı ne kadar kısaysa, virüsün teratojenik etkisi o kadar sık ​​görülür. Gebeliğin 1. ayında teratojenik kızamıkçık tehlikesi %35-50'dir (bazı raporlara göre %100'e yaklaşır), 2. ayda -

%25, 3. - %7-10.

Kızamıkçığın fetüs üzerindeki olumsuz etkisi, yalnızca teratojenik etkisiyle kendini göstermez. Kızamıkçık enfeksiyonu erken gebelikte %10-40 oranında kendiliğinden düşüklere, %20 oranında ölü doğumlara, canlı doğan çocukların %10-25'i yenidoğan döneminde ölmektedir.

Klinik, epidemiyolojik ve laboratuvar verileriyle doğrulanan gebeliğin ilk üç ayındaki kızamıkçık hastalığı, gebeliğin sonlandırılması için bir göstergedir. Hamile bir kadının kızamıkçıklı bir hastayla teması üzerine en geç 10-12 gün içinde serolojik inceleme yapılması gerekir. Bir seronegatif reaksiyon devam ederse, yakın gözlem ve asemptomatik enfeksiyonu saptamak için 2 hafta sonra yeniden serolojik inceleme.

Önleme öncelikle bağışıklama yoluyla yapılır. Çocukların aşılanması zorunludur. Zayıflatılmış canlı aşı kullanıldığından ve teratojenik etki dışlanmadığından hamile kadınlar aşılanmaz. Çocuk doğurma çağındaki kadınların kızamıkçık virüsü antijenlerine karşı antikor varlığı açısından taranması önerilir.

toksoplazmoz

Toksoplazma gondii memelilerde hemen hemen her türden hücreyi enfekte eden protozoalara aittir. Bu enfeksiyöz ajan tüm dünyada yaygındır, insanları ve hayvanları etkiler, ancak son üreme döngüsü yalnızca kedigillerin bağırsaklarında gerçekleşir. Ookistler, topraktan ookistlerle kontamine olmuş sebzeleri veya diğer yiyecekleri yiyen bir kişinin vücuduna girer. Ookistlerin bağırsakta emilimini takiben trofozoitler salınır. Epitele nüfuz ederler, burada çoğalırlar ve sonra - lenfatik ve dolaşım sistemleri yoluyla - vücuda yayılırlar. Sağlıklı bir bağışıklığı olan konakçının vücudunda, trofozoitlerin üremesi, hücresel bir bağışıklık tepkisinin gelişimi ve daha az ölçüde spesifik antikorların üretimi ile sınırlıdır. Bu organizmalardan bazıları, doku psödokistlerinin oluşumunu engeller. geçiş reklamı koruyucu bir kabukla çevrili organizmaların birikimi. Bu formda, genellikle herhangi bir önemli bağışıklık tepkisine neden olmadan, konağın yaşamı boyunca gizli fakat canlı kalırlar. Herhangi bir nedenle normal bağışıklık azalırsa, enfeksiyon yeniden etkinleşebilir.

Diğer bir önemli enfeksiyon yolu, enfekte bir hayvandan alınan çiğ veya az pişmiş et yemektir. Bu şekilde, bir kişi en sık kuzu veya domuz eti yerken enfeksiyon kapar. Hamilelik sırasında akut bir enfeksiyonun gelişmesi sırasında anneden fetüse plasenta yoluyla bulaşma dışında, enfeksiyon bir kişiden diğerine bulaşmaz. Kronik veya latent enfeksiyonun tekrarlayan düşüklerle ilişkisine dair inandırıcı veri yoktur.

İnsan enfeksiyonu sıklığı T. gondii herhangi bir popülasyonda iklime, yiyecek hazırlama yöntemine ve ayrıca kedilerle temasa bağlıdır. Tespit edilebilir antikorların prevalansı sürekli olarak artmaktadır.

Enfekte çocukların çoğu doğumda pratik olarak sağlıklı olduğundan ve annedeki enfeksiyon genellikle asemptomatik olduğundan, konjenital toksoplazmoz sıklığını belirlemek zordur. Enfekte çocukların çoğunun daha sonra bu enfeksiyonun uzun süreli özel tedavi gerektirebilecek ciddi komplikasyonlarından muzdarip olduğuna dair kanıtlar vardır. Doğurganlık çağındaki kadınlarda yıllık serokonversiyon oranlarına dayalı olarak teorik olarak tahmin edilen konjenital enfeksiyon riski, 10.000 canlı doğumda 4 ila 50 arasında değişmektedir.

Enfeksiyonun klinik belirtileri. Toksoplazmoz enfeksiyonunun klinik belirtileri aşağıdaki gibidir.

"Edinilmiş toksoplazmoz.Çoğu durumda, insan enfeksiyonu T. gondii asemptomatik veya tanınmıyor. Enfeksiyonun en yaygın tezahürü, her zaman olmasa da halsizlik, ateş, boğaz ağrısı, baş ağrısı ve döküntü ile ilişkili olan genelleştirilmiş lenfadenopatidir. Bazen aynı zamanda heterofil antikorlar olmadan atipik lenfositoz bulunur. Enfeksiyon genellikle sınırlı olma eğilimindedir. Nadiren daha ciddi vakalarda, beyin, miyokard, karaciğer veya akciğerler, spesifik tedavi gerektiren bulaşıcı sürece dahil olur. Koriyoretinit nispeten nadirdir ve genellikle tek taraflıdır. * Konjenital toksoplazmoz. Bir kadına hamileliğin en başında toksoplazmoz bulaştığında, fetüse bulaşma riski nispeten düşüktür (yaklaşık %20), ancak bu dönemde enfeksiyon, fetüsün ölümüne kadar varan ciddi sonuçlar doğurabilir. Doğuştan toksoplazmozlu çocukların sadece %10-20'sinde doğumda anomaliler saptanır, ciddi rahatsızlıkları olan çocukların çoğu hamileliğin erken döneminde enfekte olur. Şiddetli intrauterin toksoplazmoz ölüme veya

hidrosefali, kalsifikasyonlu kistlerin oluşumu veya kalsifikasyonlu serebral korteksin aşırı incelmesi, glial proliferasyonlar, prodüktif endarterit, hidrotoraks ve asit ile jeneralize ödem gelişimi, yaygın enflamasyon ve doku yıkımı dahil olmak üzere fetüsün gelişiminde ciddi anomaliler çeşitli organlardan. Doğumdan sonra, plazmositlerin bir karışımı ile villi - lenfoid infiltrasyonun stromasında kronik villusit tespit edilir. Spesifik bir işaret, patojenin, plasentanın maternal yüzeyinden veya plasenta dokusunun kesilmesinin derinliğinden Romanovsky-Giemsa smear-izlerine göre boyandığında kistler veya serbest duran formlar şeklinde saptanmasıdır; kesin tanı fetüste interstisyel psödokistlerde protozoa saptanmasına dayanır.

Şiddetli konjenital toksoplazmoz yenidoğanlarda genellikle anemi, karaciğer ve dalakta büyüme, sarılık, ateş ve lenfadenopati olarak kendini gösteren yaygın bir hastalıktır. Fundusun dikkatli muayenesinde, enfekte çocukların çoğu iki taraflı koryoretinit belirtileri gösterir. CNS tutulumu intrakraniyal kalsifikasyon, nöbetler, hidrosefali, mikrosefali veya beyin omurilik sıvısında değişiklikler (özellikle yüksek protein seviyeleri) şeklinde ortaya çıkabilir. Doğumda klinik toksoplazmoz belirtileri olan çocukların yaklaşık %80'inde geri dönüşümsüz beyin hasarı ve %50'sinde görme bozukluğu vardır. Gebeliğin ilerleyen dönemlerinde anne toksoplazmoz hastalığına yakalandığında, fetüsün enfekte olma olasılığı daha yüksektir, ancak doğumda enfeksiyonun klinik belirtileri genellikle kendini göstermez ve eğer öyleyse, genellikle göz küresinde veya merkezi sinir sisteminde lokalizedir ve yenidoğanda genellikle fark edilmez.

Göz semptomları, bazen yalnızca daha büyük çocuklarda veya ergenlerde fark edilse de, enfekte çocukların %80'inden fazlasında kademeli olarak ortaya çıkar. Bu gruptaki yaklaşık 4 çocukta önemli görme kaybı ve aynı sayıda en azından geçici görme bozukluğu olan tekrarlayan aktif koryoretinit vardır.

Ciddi nörolojik bozukluklar daha az yaygındır (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

Sonuçlar, daha fazla çocukta sonuçlarda bozulma olduğunu göstermektedir. Genellikle kısmi işitme kaybı vardır.

Toksoplazmozlu hamile kadınların önlenmesi ve yönetimi. Toksoplazmoz enfeksiyonu riski aşağıdaki yollarla azaltılabilir.

1. Az pişmiş veya çiğ et, özellikle domuz veya kuzu eti yemekten kaçının ve çiğ ete dokunduktan sonra ellerinizi iyice yıkayın.

2. Hamilelik sırasında evcil bir kedi ile temastan kaçınmak gerekli değildir, ancak bu dönemde yeni bir hayvana başlamamak daha iyidir. Kedi kumu daha sık ve tercihen başkası tarafından değiştirilmelidir. Sadece haşlanmış veya konserve et ile beslenmelidir.

3. Taze sebzeleri yemeden önce iyice yıkamak gerekir, böylece kirlenmiş toprak yiyeceklere bulaşmaz.

4. Bahçe işlerinden sonra, özellikle yemek yemeden önce ellerinizi iyice yıkayın.

Hamile bir kadında akut toksoplazmoz ile fetüste bulaşıcı bir sürecin başlaması arasında önemli bir zaman geçer. Enfeksiyon gebeliğin ilk yarısında gelişirse, erken aşamalarda fetüse bulaşma riski% 20'ye yaklaştığı ve sonuçları yıkıcı olduğu için isteyerek düşük sorunu gündeme gelebilir. Gebeliğin geç evrelerinde hamile kadın pirimetamin, sülfonamidler, tindurin ile tedavi edilir. Makrolid antibiyotik spiromisin başarıyla kullanılmıştır.

Klamidya

Chlamydia daha sık cinsel yolla bulaşır ve esas olarak silindirik epitel hücrelerini etkiler. Ayrıca kanıtlanmıştır

klamidyayı "ev içi" yolla, özellikle de küçük çocuklar arasında yayma olasılığı.

Klamidyanın klinik belirtileri. Klamidyanın genitoüriner sisteme girmesine her zaman belirgin klinik belirtiler eşlik etmez. Hastalık genellikle submanifest veya asemptomatiktir. Enfekte kadınların yarısının klinik belirtileri yoktur. Klamidyal üretritin spesifik belirtileri yoktur ve hastalar nadiren dizüriden şikayet ederler. Bazen klamidya, kanalların ve Bartholin bezlerinin eksüdatif iltihaplanmasına neden olabilir. Servisit, klamidyal aktivitenin birincil ve en sık görülen tezahürü olarak görülür. Servikal kanaldan gelen akıntı, serviksin vajinal kısmının çok katlı skuamöz epitelini yumuşatır ve kısmi deskuamasyonuna neden olur. Serviks ödemli hale gelir, hiperemik, serviksin sözde hipertrofik ektopisi oluşur. Klamidyal salpinjit, asendan klamidyal enfeksiyonun en yaygın belirtisidir. Klamidyal salpinjit ve salpingo-ooforitin bir özelliği, "ağırlık" eğilimi olmaksızın uzun, subakut, silinmiş seyirleridir. Kronik enfeksiyon tubal obstrüksiyona, ektopik gebeliğe ve infertiliteye neden olabilir. Pelvik inflamatuar hastalığı olan yükselen klamidyal enfeksiyonu olan kadınlarda Fitz-Hugh-Ciirtis sendromu olan perihepatit gelişebilir. Bu sendrom ateş, karaciğer ve pelvik organlarda ağrı ile karakterizedir.

Ürogenital klamidyaya ek olarak, ekstragenital klamidya enfeksiyonu (oftalmoklamidya) da mümkündür, oftalmoklamydia hastalarının %72'sinde aynı anda ürogenital sistemin klamidya enfeksiyonu vardır.

Ürogenital klamidya, hamile kadınlarda% 3-12 oranında teşhis edilir, genital organların kronik enflamatuar hastalıklarında, kronik spesifik olmayan akciğer hastalıklarında, ağırlaştırılmış obstetrik öyküde (ölü doğum, yenidoğanda intrauterin pnömoni, erken doğum, alışılmış düşük)% 33-74'e ulaşır. .

Klamidya ile gebelik, kural olarak, komplikasyonlarla ilerler. İlk üç aylık dönemde, gebeliğin sonlandırılması tehdidi, gelişmeyen gebelik, düşükler tipiktir. Düşüklerin sıklığı% 25, ​​erken doğumda perinatal kayıplar -% 5,5'e kadar.

Chlamydia, sadece alışılmış düşüklere değil, aynı zamanda fetüsün ve yenidoğanın intrauterin enfeksiyonuna da yol açar. Chlamydia esas olarak konjonktiva, nazofarenks, solunum yolu, bağırsakları kolonize eder, ancak en karakteristik olanı, esas olarak hemisferlerin üst yanal yüzeylerinde pamuk benzeri tortuların halihazırda makroskopik olarak belirlendiği meninksler ve beyin maddesi lezyonudur. Histolojik olarak granülomlara benziyorlar. Klamidyal enfeksiyonun sonucu antenatal mortalitede artış, yenidoğanlarda trahom benzeri konjonktivit ve pnömoni oluşumudur. Amniyotik membran enfekte olduğunda, polihidramnios gelişir, plasentanın spesifik bir lezyonu fetoplasental yetmezlik (%27), sdfd ve fetal hipoksi gelişimine yol açar. Klamidyada perinatal mortalite %15,5'e ulaşır ve postnatal dönemde ölen yenidoğanların oranı tüm perinatal kayıpların yarısından fazladır.

Klinik bulgular. Gebe kadınların %17-30'unda klamidya sonradan veya küçük semptomlarla ortaya çıkar. Karışık bir enfeksiyon varlığında, servikal ektopili servisit dahil olmak üzere tam bir semptom kompleksi ile olabilir.

Gebe kadınlarda klamidya genellikle bakteriyel ve viral bir enfeksiyonla birleştirilir, bu nedenle fetüsün enfeksiyonu genellikle bu patojenlerin birleşik etkisinden kaynaklanır. Bu, yenidoğanda enfeksiyonun klinik belirtilerinin polimorfizmine neden olur, bu nedenle, klamidyal enfeksiyonun tipik belirtileriyle (konjonktivit, vulvovajinit, pnömoni) birlikte, klamidyaya özgü olmayan formlar (vezikülopustuloz, omfalit, rinit, sepsis) vardır. .

Klamidyalı annelerden doğan yenidoğanlarda intrauterin bulaşıcı hastalıkların klinik belirtileri üç gruba ayrılır: küçük formlar, şiddetli formlar ve sözde enfeksiyon sendromu.

Küçük formlar şunları içerir:

konjonktivit;

Vulvovajinit;

Vesiculopustuloses, rinit, orta kulak iltihabı, omfalit - karışık bir enfeksiyonla.

Klamidyal enfeksiyonlu bir yenidoğanda şiddetli intrauterin enfeksiyon formları:

Klamidyal pnömoni;

Karışık bir enfeksiyonla sepsis gelişimi ve çeşitli enfeksiyon odaklarının (pnömoni, göbek damarı flebiti, menenjit, hepatit) varlığı ile genelleştirilmiş bir inflamatuar süreç.

Enfeksiyon sendromu ile intrauterin enfeksiyonun lokal ve genel belirtileri yoktur. Yenidoğanlarda adaptasyon süreçlerinde bozukluklar, ciltte renk değişikliği, kas tonusunda azalma, reflekslerde dengesizlik, uzamış sarılık, başlangıçta %10 veya daha fazla kilo kaybı, tekrarlayan düşüşlerle yavaş iyileşme görülür.

Hamilelik sırasında klamidyanın önlenmesi ve tedavisi. Hamilelik sırasında klamidya tedavisi, hastalığın seyrinin özellikleri, plasenta sisteminin eşzamanlı işlev bozukluğu, geleneksel tedavi rejimlerinin fetüs üzerinde olumsuz etki olasılığı ile ilişkili bazı zorluklara sahiptir.

antibakteriyel tedavi makrolid grubundan ilaçlarla gerçekleştirilir: josamisin, azitromisin. Yukarıdaki ilaçlara bireysel hoşgörüsüzlük olması durumunda, III kuşak sefalosporinlerin kullanılması kabul edilebilir.

yerel terapi. Klamidyal enfeksiyonlu hastaların% 95'inde, vajinal içeriğin pH'ında 5.9'a bir artışla birlikte, değişen şiddette disbiyotik mikrobiyosenoz bozuklukları vardır. Ek olarak, ürogenital klamidyası olan hastalar sıklıkla cinsin maya mantarları ile önemli ölçüde kontaminasyona sahiptir. kandida Bu sonuçlar, antibiyotiklerin, eubiyotiklerin ve antimikotik ilaçların kombine kullanımına ihtiyaç duyulduğunu göstermektedir. Lokal terapi, vajinanın sanitasyonunu ve ardından oral ve lokal olarak eubiyotiklerin atanmasını içerir.

İmmünomodülatörler ve interferon düzelticiler. Klamidyal enfeksiyonun karakteristik bir özelliği, bağışıklık sisteminin fonksiyonel aktivitesinde bir değişiklik, dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin seviyesinde sapmalar, hücresel bağışıklığın inhibisyonu, kan polinükleer hücrelerinin ve makrofajların fagositik aktivitesinde bir azalma ve inhibisyonudur. spesifik olmayan vücut savunma faktörlerinin aktivitesi. Klamidya ile ilişkili bağışıklık bozukluklarını önlemek için laktoflora müstahzarları reçete edilir (bifidobacteria bifidum, kurutulmuş laktobasiller,

Floradophilus), sadece gastrointestinal sistemin mikrobiyosenozunu düzeltmekle kalmaz, aynı zamanda mezenterik lenf düğümlerinin timusa bağımlı bölgelerini uyararak bağışıklık tepkisini aktive eder. Bitki adaptojenleri, vücudun enfeksiyona karşı spesifik olmayan genel direncini artıran immünomodülatör özelliklere sahiptir. Rekombinant interferon ilacı yüksek verimlilikle kullanılır.

Fetoplasental kompleksin işlev bozukluklarının önlenmesi. Vazoaktif ilaçlar ve antiplatelet ajanlar uteroplasental kan akışını iyileştirmek için kullanılır. Metabolik bir terapi olarak, enzim preparatlarının eşzamanlı kullanımı ile yüksek protein içeriği, fermente süt ürünleri içeren bir diyet reçete edilir. Tokoferol asetat (E vitamini), hepatoprotektif ajanlar, metabolizmayı aktive eden ilaçlar olarak kullanılır.

Frengi

Konjenital sifiliz, transplasental yayılımın bir sonucu olarak gelişir. Treponema pallidum anneden fetüse. Annede yeni enfeksiyon formlarında, fetüsün enfeksiyon riski, hastalığın geç evresindeki enfeksiyon riskine kıyasla nispeten yüksektir. Anneleri hamilelikleri sırasında tedavi edilmemiş frenginin erken aşamalarından muzdarip olan çocukların neredeyse tamamı enfektedir ve ölüm oranı çok yüksektir. Eskiden sanılırdı ki T. pallidum Hamileliğin 18-20. haftalarından sonra, Langerhans hücrelerinin tabakası kaybolduğunda plasentayı geçmeye başlar. Artık fetüsün transplasental enfeksiyonunun daha erken ortaya çıkabileceği kanıtlanmıştır, ancak fetüsün immünolojik olgunlaşmamış olması nedeniyle enfeksiyona karşı tipik bir reaksiyon yoktur. Uygun boyama yöntemlerinin kullanılması, ilk trimesterde kürtaj sırasında embriyolardaki spiroketleri saptar.

Erken fetal dönemde enfeksiyon, fetüsün maserasyon ve sıvı kaybı ile ölü doğumla son bulur. Düşük genellikle karakteristik bir görünüme sahiptir: çökmüş kafatası, çıkıntılı karın, hepatosplenomegali, veziküler cilt lezyonları, sdfd. Nekrotik odakların merkezlerinde yuvalar veya glomerüller şeklinde spiroketlerin birikimi ile organlarda histolojik olarak karakteristik areaktif nekroz. Proliferatif değişiklikler tipik değildir. Plasentada, görünümün tipine göre karakteristik endarterit ile fokal villusit hakimdir.

terasyonel anjiyopatinin yanı sıra villöz ağacın çeşitli olgunlaşmamış türleri.

Klinik bulgular. Konjenital sifiliz, şiddeti ve çeşitli formları bakımından büyük farklılıklar gösteren multisistemik bir hastalıktır. Gebelik sırasında birincil veya ikincil tedavi edilmemiş sifilizli annelerden doğan yenidoğanların %50'sinde gelişir (kalan %50'si ölü doğar, çok erken doğar ve erken neonatal dönemde ölür). Tezahürleri ikincil sifilize benzer.

Konjenital sifilizin belirtileri

1. Düşük veya ölü doğum: yumuşamış fetüs, çökmüş kafatası, çıkıntılı karın, hepatosplenomegali, hidrops fetalis, veziküler cilt belirtileri.

2. Zayıf fetüs.

3. Patolojik olarak büyümüş plasenta (çocuk normal olabilir, açıkça enfekte olabilir veya ölü doğabilir).

4. Erken doğum.

6. Mukokutanöz belirtiler: genellikle avuç içi ve ayaklarda kalıcı rinit, makülopapüler, pullu veya büllöz döküntü.

7. Hepatosplenomegali, lenfadenopati.

8. Anemi, trombositopeni

9. Sarılık (hepatit ve/veya hemoliz).

10. Kemik lezyonları: simetrik osteokondrit, periostit, uzun kemiklerin, kafatasının, omurganın ve kaburgaların osteomiyeliti. Daha sonra tipik bir röntgen görüntüsü olan yalancı felç gelişebilir.

11. Merkezi sinir sisteminde hasar, genellikle asemptomatik. Hasar, beyin omurilik sıvısındaki değişikliklerle gösterilir.

Canlı doğumların çoğu sağlıklı görünür, bazılarının avuç içlerinde ve ayak tabanlarında veziküler büllöz lezyonlar vardır, ancak aşağıdaki belirtiler doğumdan 4 gün sonra ortaya çıkabilir:

1) grip benzeri sendrom:

meningeal semptomlar;

yırtılma (irisin iltihaplanması);

burun akıntısı; mukoza zarları hiperemik, ödemli, aşınmış;

anjina (farenksin mukoza zarında papüller vardır);

Genelleştirilmiş artralji (ağrı nedeniyle, uzuvlarda aktif hareket yoktur - Parro'nun psödoparalizi; röntgende - osteokondrit fenomeni, periostitis, özellikle tibia (kılıç bacaklar);

2) tüm lenf nodu gruplarında bir artış:

Servikal, dirsek, kasık, koltuk altı, popliteal;

Hepatosplenomegali (ağır vakalarda - anemi, purpura, sarılık, ödem, hipoalbuminemi);

3) döküntüler:

makülopapüler;

Papüler lezyonların geniş kondilom oluşumu ile birleşmesi.

Önleme. Konjenital sifilizin önlenmesi, hastaları zamanında belirlemek için hamile kadınların tarama muayenesine indirgenir. Gebeliğin ilk üç ayında tanı konulduğunda, gebeliğin erken evrelerinde enfeksiyonun fetüste ciddi lezyonların oluşumuna yol açtığı göz önüne alındığında, kesintiye uğradığı belirtilir. Gebeliğin sonlarında sifiliz tespit edilirse, hastalığın seyrine bağlı olarak genel kabul görmüş şemalara göre Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'nın tavsiyelerine göre tedavi yapılır.

Konjenital sifilizden şüpheleniliyor veya doğrulanıyorsa yenidoğan, spesifik tedavi başlatılana kadar ve başlangıcından itibaren 24 saat daha izole edilmelidir.

Tedavi. Spesifik tedavi, aşağıdaki klinik durumlarda yenidoğanlarda gerçekleştirilir:

Annenin tedavisi yetersiz ise;

Gebeliğin son 4 haftasında yapılmışsa;

Hakkında hiçbir şey bilinmiyorsa;

Tedavi için penisilin dışında ilaç kullanılmışsa.

Ayrıca reagin testlerinin sonuçları da dikkate alınır. Anneninkinden daha yüksek bir antikor titresi, aktif bir enfeksiyöz süreci gösterir. Antikor titresi, yalnızca maternal antikorların fetüse transplasental transferini gösterebileceğinden, zaman içinde izlenmelidir. Antikor titresi yaşamın ilk 8 ayında düşerse yenidoğan

enfekte. Pozitif test sonucu ile antikor titrelerini zamanla kontrol etmenin mümkün olmadığı gözlemlerde tedavi gerçekleştirilir.

Konjenital sifiliz tedavisi için tercih edilen ilaç penisilin G'dir (prokainpenisilin, benzatinpenisilin). İlacın günlük dozu, yenidoğanın vücut ağırlığına ve yaşına bağlı olarak hesaplanır.

Tedavinin etkinliğinin izlenmesi, 3, 6 ve 12 aylıkken yapılan kantitatif treponemal olmayan testlerin sonuçlarına göre gerçekleştirilir. Negatif bir test sonucu, tedavinin etkinliğini gösterir. Korunma ve antikor titresindeki artış daha fazla inceleme ve yeniden tedavi gerektirir.

Viral hepatit

Akut viral hepatite en az beş farklı ajan neden olabilir, ancak Epstein-Barr virüsü, sitomegalovirüs ve sarı humma virüsünün neden olduğu karaciğer enfeksiyonları ayrı hastalıklar olarak kabul edilir ve genellikle "akut viral hepatit" terimi kullanılırken ima edilmez.

tahsis et:

Viral hepatit A;

Viral hepatit B;

Viral hepatit, ne A ne de B (sporadik ve salgın), hepatit C (HCV) dahil;

Viral hepatit D (hepatit B ile eş zamanlı enfeksiyon - ko-enfeksiyon ve hepatit B ile ardışık enfeksiyon - süper enfeksiyon).

Hepatit A virüsü (HAV), Picornovirüs ailesinin Enterovirüs cinsine aittir. RNA içeren bir virüs, zarfsız bir viriondan oluşur.

Hepatit B virüsü (HBV) üzerinde en çok çalışılan virüstür. Hepadnovirüslere aittir ve hepatit A virüsünden daha karmaşık bir yapıya sahiptir.Bulaşıcı parçacık bir çekirdek (korteks) ve bir dış kabuktan (kapsid) oluşur. Virionun bileşimi, dairesel çift sarmallı DNA ve DNA polimerazı içerir; viral partiküllerin replikasyonu, enfekte hepatositlerin çekirdeklerinde meydana gelir.

En az dört farklı antijen-antikor sistemi, hepatit B virüsü ile ilişkilidir.

1. Surface AG (HBsAg, Australian AG), virüsün protein kılıfı ile ilişkilidir. Kan plazmasında saptanması, akut hepatit B'nin teşhis edilmesini mümkün kılar ve hastanın kanının potansiyel bir enfeksiyon kaynağı haline geldiği anlamına gelir. HBsAg inkübasyon döneminde (hastalığın klinik ve biyokimyasal belirtilerinin gelişmesinden 1-6 hafta önce) saptanır ve iyileşme ile kaybolur. Karşılık gelen antikorlar (anti-HBs) tespit edilebilir, bu da klinik iyileşmeden haftalar veya aylar sonra bunların varlığının geçmişteki enfeksiyonu ve gelecekte göreceli korumayı gösterdiği anlamına gelir. % 10'unda HBsAg akut fazdan sonra tespit edilmeye devam eder ve karşılık gelen antikorlar görünmez - bu tür hastalar genellikle kronik hepatit geliştirir veya virüsün asemptomatik taşıyıcıları haline gelir.

2. Core AG (HBcAg), virionun çekirdeği (çekirdeği) ile ilişkilidir. Enfekte karaciğer hücrelerinde bulunabilir ve plazmada ancak viral partiküller özel teknikler kullanılarak yok edilirse tespit edilir. Karşılık gelen antikorlar (anti-HBc) genellikle tezahür periyodunun başında saptanır; daha sonra titreleri kademeli olarak azalır. AT-HBs ile birlikte AT-HBc'nin varlığı, önceki bir enfeksiyonu gösterir.

3. Görünüşe göre Antigen e (HBeAg), viral çekirdeğin bir parçası olan bir peptittir. Yalnızca HBsAg-pozitif plazmada bulunur. Varlığı, virüsün aktif replikasyonunu gösterir ve kanın artan bulaşıcılık yeteneği ve kronik karaciğer hasarı geliştirme olasılığı ile birleştirilir.

Hepatit D virüsü (HDV, delta faktörü) benzersizdir. RNA'sı kusurludur, bunun sonucunda bu virüs yalnızca HBV varlığında çoğalabilir. Hepatit D, akut hepatit B'de bir ko-enfeksiyon olarak veya önemli ölçüde kronik hepatit B'de bir süperenfeksiyon olarak ortaya çıkar. Enfekte hepatositler, HBsAg ile kaplı delta partikülleri içerir. Klinik olarak enfeksiyon, alışılmadık derecede şiddetli bir akut hepatit B seyri ile kendini gösterir.

A olmayan B olmayan hepatit (NANB) terimi, A ve B tipi virüslerle ilişkili olmayan enfeksiyonlara atıfta bulunmak için önerilmiştir. Nispeten yakın bir zamanda, flavivirüslere (hepatit C virüsü) benzer spesifik tek sarmallı bir RNA virüsü tanımlanmıştır.

transfüzyon sonrası ve sporadik NANB hepatit vakalarının çoğuna neden olur. HCV'nin bir özelliği, genomunun son derece yüksek heterojenliğidir. Virüsün en az altı ana genotipi tanımlanmıştır. Anti-HCV antikorları genellikle akut bir enfeksiyondan birkaç ay sonra plazmada ortaya çıkar. Titreler daha sonra enfeksiyon kronikleşmedikçe (%50'de durum böyledir) kademeli olarak azalır. HCV virüsü, karmaşık bir teknik kullanılarak plazmada tanımlanır, karşılık gelen antijen, hepatositlerden izole edilir.

Virüs Hepatit a esas olarak fekal-oral yolla yayılır, kan ve boşaltım ürünleri yoluyla da enfeksiyon mümkündür. Enfeksiyon kaynağı, yalnızca hastalığın erken evresindeki bir hastadır - virüs taşıyıcıları ve kronik enfeksiyon biçimleri hariçtir. Prodromal (preikterik) aşama, akut ateş, titreme, baş ağrısı ve dispeptik bozukluklarla karakterizedir. Bu aşamada, sarılığın başlamasından 5-7 gün önce karaciğer boyutunda bir artış, kandaki transferaz seviyesinde bir artış ile birlikte kaşıntı sıklıkla görülür. Çoğu zaman, enfeksiyon asemptomatiktir.

Virüs Hepatit B genellikle parenteral olarak bulaşır: enfekte kan ve türevleri yoluyla. Dövme sırasında olası enfeksiyon. Uyuşturucu bağımlıları arasında bulaşma yüksek olmaya devam ediyor ve kanla temas eden hemodiyaliz hastaları ve hastane personeli için risk artıyor. Parenteral olmayan cinsel yayılım vardır. Kronik HBV taşıyıcıları, bir enfeksiyon rezervuarı görevi görür.

HBV enfeksiyonuna subklinik taşıyıcılıktan akut ve kronik hepatite, siroza ve hepatoselüler karsinomaya kadar çok çeşitli karaciğer lezyonları eşlik eder. Uzun bir kuluçka döneminden sonra (6 haftadan 6 aya kadar), akut enfeksiyon belirtileri ortaya çıkar. Preikterik dönem, hepatit A'nın aksine daha uzun sürer ve artralji, ürtikeryal döküntü, dispeptik ve astenik bozukluklar ve büyüyen hepatolienal sendrom ile kademeli bir başlangıç ​​ile karakterize edilir. Hastalığın şiddetli formlarında, sıcaklık yükselir. Kanda - yüksek transaminaz seviyeleri; HBsAg, HBeAg ve

Sarılığın ortaya çıkmasıyla birlikte zehirlenme, dispeptik, astenik belirtiler artar ve hatta daha fazlası - hepatolienal sendrom.

Sarılığın seyri daha belirgindir. Şiddetli vakalarda hemorajik sendrom, komaya geçiş ve hatta ölümle birlikte akut hepatik ensefalopati gelişebilir.

Hepatit B'li gebe hastalarda erken doğum ve preeklampsi insidansı yüksektir. Kadınların %50'den fazlasında doğumdan sonra inflamatuar değişiklikler görülür.

Hepatit veya Ani B(NANB), ağırlıklı olarak su kaynaklı salgınlar tarafından yayılan, hepatit A'ya benzer bir varyanta sahiptir. Genellikle daha kısa bir inkübasyon süresi olan hepatit B'ye yakın bir varyant, genellikle kronik hepatit oluşumuna yol açar.

Son olarak, karışık enfeksiyon varyantları vardır (A ve B, B ve D, B ve CMV, B ve HIV).

Hepatit A enfeksiyonu için kuluçka süresinin ortalama süresi 2-6 hafta, hepatit B - 6-25 hafta, ne A ne de B - 2-25 haftadır. Çocuklar ve genç yetişkinler daha sık etkilenir, ancak hastalık her yaşta ortaya çıkabilir.

Viral hepatit, hamilelik sırasında sarılığın en yaygın nedenidir. Genellikle nispeten kolay ilerler, ancak yetersiz beslenme ile hepatitin ciddi bir epidemik formu ne A ne de B oluşabilir.Anne ölüm oranı %0.64-1.79'dur, ancak %15.6'ya ulaşabilir (Farber N.A. ve ark., 1990 ). Hepatit, gebeliğin ikinci yarısında daha şiddetlidir; bu, hormonal seviyelerdeki değişiklikler, daha belirgin kolestaz semptomları ile ilişkilidir.

Konjenital viral hepatit, hamilelik sırasında annenin akut veya kronik hepatit B'si ile nadiren ortaya çıkar; Ayrıca, asemptomatik bir hepatit formuna (antijen taşıyıcı) sahip bir anne, intrauterin enfeksiyon kaynağı olabilir. Fetal hepatit, çok çekirdekli simplast hücrelerinin oluşumu ile hepatositlerin polimorfizmi ve ayrıca kolestaz (hücre içi ve intratübüler), adenomatöz yapıların oluşumu ve portal yolların zayıf lenfositik infiltrasyonu ile safra nekrozu ile karakterize edilir. Annede şiddetli hepatit antenatal fetal ölüme yol açabilir. Makroskopik olarak, doğumdan sonra, zarların sarımsı bir rengi, plasentanın fetal yüzeyi histolojik olarak not edilir - düşüklerde, plasenta villusunun stromasında ve bilirubini emen zarlarda çok sayıda Kashchenko-Hofbauer hücresi kaydedilir. minimal inflamatuar değişiklikler.

Gebeliğin ilk üç ayında hepatitin teratojenitesi hakkında ikna edici veriler mevcut değildir. Hepatit B virüsü yenidoğana doğumda veya daha az sıklıkla plasenta yoluyla geçebilir. Gebeliğin I ve II trimesterlerinde akut hepatit B nadiren fetüse (%5) bulaşır. Plasental bulaşma kesin olarak belirlenmemiştir ve büyük olasılıkla kronik hepatit B yüzeysel hipertansiyon (HBsAg) taşıyıcısı olan veya üçüncü trimesterde hepatit gelişen e-antijen pozitif annelerde görülür. III trimesterde bir hastalık ile fetüsün enfeksiyon olasılığı% 60-70'tir. Çoğu zaman enfeksiyon, doğum sırasında anneden fetüse kanın mikrotransfüzyonu nedeniyle veya çocuğun doğum kanalından geçerken annenin enfekte salgılarıyla teması sonucu oluşur. Pozitif bir HBeAg testi (yüksek derecede bir enfeksiyonu yansıtır), fetüse %80-90 oranında bulaşma şansı ile ilişkilidir. Bu tür annelerden doğan bebeklerin %85'inden fazlası kronik taşıyıcı oluyor. Annenin HBeAg'ye karşı antikorları varsa (bunların varlığı enfeksiyonun düzeldiğini gösterir), enfeksiyon riski sadece %25'tir. Doğum sonrası dönemde olası enfeksiyon (süt, tükürük ile)

Enfekte yenidoğanlar sıklıkla HBV taşıyıcısı olurlar ve subklinik hepatik disfonksiyonu vardır. Açık neonatal hepatit gözlemleri nadirdir.

Tahmin etmek. Hepatit A genellikle 4 ila 8 hafta içinde kendiliğinden düzelir - çoğu durumda özel tedavi gerektirmez. Diyet ve fiziksel aktivite kısıtlaması gerekli değildir. Düşüklerin sıklığı popülasyondakini geçmez. Fetüs pratik olarak enfeksiyon riski altında değildir ve yenidoğan profilaksi gerektirmez.

Hepatit B'de prognoz, A'ya göre daha az elverişlidir. Özellikle kan naklinden sonra, ölüm oranı %10-15'e ulaşabildiğinde; %5-10'unda ise kronik form oluşur. Gebe kadınlarda ölüm, gebe olmayan kadınlara göre 3 kat daha fazladır. Yenidoğanlarda hepatit insidansı %45-62'dir.

Gebe kadınlar için en büyük tehlike, hamileliğin II. ve III. trimesterlerinde NANB hepatitinin salgın varyantıdır. Komplikasyonlar: düşükler, erken doğumlar, yüksek anne ölümleri, neonatal morbidite ve perinatal mortalite.

Enfeksiyon önleme ve tedavi. Kişisel hijyen hepatit A'yı önlemeye yardımcı olur. Hamile bir kadın hasta bir kişiyle 7-10 gün temas ederse, standart γ -globulin 1.5-3.0 ml bir kez kas içinden. Daha sonraki bir tarihte, ilacın kullanımı pratik değildir.

Hepatit B'yi önlemek için transfüzyon kısıtlamaları getirilmeli, HBsAg testi yapılmış kan kullanımına geçilmelidir. HCVAg için donör taraması gereklidir. Standart immünoglobulin, klinik HAV enfeksiyonuna karşı koruma sağlar ve yerleşik bir taşıyıcıyla evde temas halinde olanlara verilir.

HBV'ye karşı aşılama, sağlıklı alıcılarda antikor üretimine yol açar ve hepatit prevalansını %90 oranında azaltır. Diyalize giren, karaciğer sirozu ve diğer bağışıklık bozuklukları olan hastalar aşılamaya daha kötü yanıt verir. Sağlıklı insanların küçük bir kısmı AT-HB oluşumu ile yanıt vermez.

Gebe kadınların HBsAg taşıyıcılığı açısından muayenesi gebeliğin erken döneminde yapılmalıdır.

Hepatit C'de perinatal enfeksiyonun bu enfeksiyonun yayılmasındaki rolü tam olarak belirlenememiştir. Doğumdan sonraki 1-5. günlerde çocukların kan serumlarında hepatit C virüsü RNA'sının saptanması bu enfeksiyonda da prenatal enfeksiyon olduğunu düşündürmektedir. Hepatit C'nin tedavisi, interferon tedavisine (interferon, interferon indükleyiciler) ve ayrıca antiviral ilaçların kullanımına dayanır.

Hamileliğin ilk üç ayında hafif ve orta şiddette hepatit (herhangi biri) ile hamilelik devam edebilir, çünkü doğum sırasında kadın sağlıklı olacaktır ve çocuğunda konjenital anomali olasılığı sağlıklı olandan daha yüksek değildir. İyileşme sonrası şiddetli hepatitte, enfeksiyonun seyrinin özelliklerine ve hamileliğin süresine bağlı olarak, kesilmesi önerilir: 12 haftaya kadar - tıbbi düşük, 12 hafta sonra - hipertonik sodyum klorür çözeltisi, prostaglandin F2a'nın intraamnial uygulaması ; orta boy yosun ile serviksin bir ön (12 saat) genişlemesinden sonra prostaglandin verilmesi ile kas içine.

Tedavide, fiziksel dinlenme, dengeli içme, hamileliğin erken sonlandırılması tehdidinin tedavisi ve mümkünse, sarılığın ortasında sadece istenmeyen fiziksel eforu değil, aynı zamanda ani hormonal yükü de taşıyan fizyolojik doğum zamanındaki bir değişiklik. Vücudu telafi edilmiş göreceli dengeden çıkarabilen değişiklikler önemlidir. Diürez kontrolü altında temkinli infüzyon detoksifikasyon tedavisi gösterilmiştir. Sıvı tutulması ile diüretikler kullanılır. Kısa bir glukokortikoid kürü - serebral ödem geliştirmede dehidratasyon için bir dizi önlemin ayrılmaz bir parçası olarak. Kortikosteroid tedavisinin atanması pratik değildir ve hatta hepatositodistrofinin büyümesine katkıda bulunabilir.

HBsAg-pozitif bir anneden doğan çocuklar, serum HBe antijeni veya antikorları olup olmadığına bakılmaksızın, doğumdan hemen sonra hepatit B immünoglobülini (HBIg) ile profilaktik tedavi görmeli ve ardından rekombinant hepatit virüsü aşısı C ile üç kez aşılanmalıdır. İzolasyon Özellikle HBIg ve antiviral aşının uygulanmasından sonra anneden yeni doğan bebeklerin emzirilmesi ve emzirmenin reddedilmesi önerilmez. Yenidoğan döneminde enfeksiyonu önlemek için HBsAg anne sütüne geçerse, emzirme endike değildir.

Akut hepatit B'li yenidoğanların tedavisi, yeterli beslenme ile semptomatiktir; ne steroidler ne de HBIg etkili değildir. Enfekte yenidoğanı izole etmek ve kan ve bokuyla çalışırken çok dikkatli olmak gerekir.

GEBELİĞE HAZIRLIK VE GEBELİK YÖNETİMİ

Bu nedenle, intrauterin enfeksiyonlar, fetüsün ve yenidoğanın yaşamı ve sağlığı için ciddi bir tehdit oluşturur ve genellikle uzun vadeli olumsuz sonuçlara yol açar. Gebe kadınlarda bulaşıcı hastalıkların tanı ve tedavisi, klinik belirtilerin bulanıklığı, çeşitliliği ve özgül olmaması, laboratuvar testleri için materyal elde etmedeki güçlükler ve terapötik ilaçların yaygın kullanımının imkansızlığı nedeniyle önemli güçlükler arz etmektedir.

Yukarıdakilerle bağlantılı olarak, annede enfeksiyonun önlenmesi ve tedavisine dayalı IUI önleme yöntemleri özel bir öneme sahiptir. Bu yönde en umut verici olanı, evli çiftlerin hamilelik öncesi hazırlıkları ve ardından hamilelik sırasında terapötik ve teşhis önlemlerinin tutarlı bir şekilde uygulanmasıdır.

Gebelik öncesi hazırlık şunları içermelidir:

Anamnez verilerine ve klinik muayene sonuçlarına dayalı olarak bir risk grubunun belirlenmesi, eşlik eden ekstragenital hastalıkların tanımlanması;

Bağışıklık, hormonal, mikrobiyolojik durum çalışması ile kapsamlı inceleme;

Etiyotropik antibakteriyel veya antiviral tedavi;

Genital sistemin mikrosenozunun tespit edilen ihlallerinin uygun bir şekilde düzeltilmesi, ardından eubiyotiklerin atanması;

Fizyoterapinin yanı sıra immün sistemi uyarıcı ve interferon düzeltici terapi kullanılarak hastalıkların tedavisi;

metabolik tedavi;

Adet düzensizliklerinin ve ilişkili endokrinopatilerin düzeltilmesi;

Cinsel yolla bulaşan hastalıkların varlığında cinsel partnerin tedavisi.

Bu grubun hamile kadınlarında 12 yaşına kadar olan gebeliklerde ve 18-20, 28-30 ve 37-38 haftalarda, 12 haftaya kadar vajinal mikrosinoz durumunun bir değerlendirmesi gösterilir (ayrıca göre 18-20 ve 37-38 haftalardaki endikasyonlar) - cinsel yolla bulaşan hastalıkların patojenlerinin tanımlanması ve viral ve bakteriyel ajanlara özgü Ig titresinin belirlenmesi. Enfeksiyon tespit edilirse, hamilelik süresi ve ilaçların fetüsün gelişimi üzerindeki olası etkisi dikkate alınarak seçilen uygun tedavi uygulanır.

Düzenli ekografik, Doppler ve kardiyotokografik inceleme, gelişmekte olan fetoplasental yetmezliğin zamanında teşhis edilmesini, tedavisini ve etkinliğinin izlenmesini sağlar.

Tehlike altındaki intrauterin enfeksiyonları belirlemek için pre-gravid hazırlık ve önlemlerin gerçekleştirilmesi

intrauterin enfeksiyon sıklığını 2,4 kat azaltmaya izin verir. Aynı zamanda, hamilelik ve doğum komplikasyonlarının sayısı (özellikle hamileliğin erken sonlandırılması ve ayrıca fetoplasental yetmezlik) azalır ve bu da yenidoğanların genel insidansını 1,5 kat azaltmaya yardımcı olur.

Rahim içi enfeksiyonlar (VUI) ( konjenital enfeksiyonlar), çeşitli patojenlerin neden olduğu, ancak benzer epidemiyolojik parametrelerle karakterize edilen ve genellikle aynı klinik belirtilere sahip olan, fetüs ve küçük çocukların bir enfeksiyöz ve enflamatuar hastalıkları grubudur.

konjenital enfeksiyonlar sonuç olarak geliştirmek rahim içi(ante- ve / veya intranatal) cenin enfeksiyonu. Çoğu durumda, fetüs için enfeksiyon kaynağı annedir.

Bununla birlikte, hamilelik sırasında kadınları izlemek için invaziv yöntemlerin kullanılması (amniyosentez, göbek kordonu damarlarının delinmesi, vb.) ) fetüsün iyatrojenik enfeksiyonuna yol açabilir.

Embriyo ve fetüse verilen hasarın doğası, inflamatuar değişikliklerin şiddeti ve ayrıca klinik semptomların özellikleri rahim içi enfeksiyonlar bir dizi faktöre bağlıdır: patojenin özellikleri, enfeksiyonun kitleselliği, fetüsün olgunluğu, savunma sistemlerinin durumu, annenin bağışıklığının özellikleri, vb. gizli bir enfeksiyonun yeniden aktivasyonu). Organizma bu patojenle ilk kez enfekte olursa enfeksiyon birincil olarak adlandırılır, yani bulaşıcı sürecin gelişimi önceden seronegatif bir hastada meydana gelir. Enfeksiyöz süreç, daha önce vücutta gizli bir durumda (reaktivasyon) bulunan patojenin aktivasyonunun bir sonucu olarak veya yeniden enfeksiyon (yeniden enfeksiyon) nedeniyle gelişirse, bu tür bir enfeksiyon ikincil olarak sınıflandırılır.

Fetüsün en yaygın enfeksiyonunun ve ciddi varyantların geliştiği tespit edilmiştir. rahim içi enfeksiyonlar Hamilelik sırasında bir kadının birincil enfeksiyon geçirdiği durumlarda gözlenir.

Hastalık; patojen; fetüse giden yol	Yenidoğan hastalığı Malformasyonlar (karakteristik)
Viral enfeksiyonlar
Kızamıkçık (Kızamıkçık); RNA virüsü; hematojen	Düşük doğum ağırlığı; purpura - tipik peteşi (trombositopeninin bir sonucu), bazen bir "yaban mersinli turtaya" benzeyen; anemi; meningoensefalit (spastik felç ve parezi, opisthotonus, vb.); sarılıklı hepatit, splenomegali; uzun süreli sarılık; interstisyel pnömoni; miyokardiyal nekroz; mikrosefali; kemik değişiklikleri - osteit, bacakların ve ayakların "yanal" dönüşü; dermatoglifik ihlalleri; iridosiklit, retinal depigmentasyon alanları. Sarhoşluk yok, ateş yok. Hasta virüsü 1.5-2 yaşına kadar atar.Çocukların 2/3'ünde doğumsal kızamıkçık perinatal dönemin sonunda kendini gösterir. Sağırlık (%80), katarakt, glokom, mikrosefali, hidrosefali, büyüme geriliği, psikomotor gelişimde, dikişlerin ve fontanellerin geç kapanması, diabetes mellitus (%20), tiroid hastalığı.Konjenital malformasyonlar - anne hamileliğin 1. ayında hastaysa yenidoğanların% 50'sinde; %25-14'ünde - 2-3 ayda hastaysa. ve daha sonra hastalanırsa %3-8. Gregg'in üçlüsü: göz kusurları (katarakt, mikroftalmi, glokom vb.), kalp kusurları (açık duktus arteriozus, pulmoner arter ve aort stenozu, septal kusurlar), sağırlık; Gastrointestinal sistemin malformasyonları, çok sayıda disembriyogenez stigması da nadir değildir.
sitomegali (Sitomegali); herpes virüsleri grubundan DNA virüsü; hematojen enfeksiyon yolu, ancak artan veya transfüze kan, anne sütü veya donör ile olabilir	Düşük doğum ağırlığı, sarılık (hemolitik hem de hepatik olabilir), hepatosplenomegali (hepatitin bir sonucu), kanamalar - peteşi (bazen cilt "yaban mersinli turtaya" benzer) melena vb. (trombositopeninin bir sonucu), pnömoni, meningoensefalit , ventrikül çevresinde küçük serebral kalsifikasyonlar, interstisyel nefrit, normoblastozlu anemi, koryoretinit, keratokonjonktivit, ciddi bakteriyel enfeksiyonlar. Kural olarak, yenidoğan döneminin sonunda klinik olarak kendini gösterir: sağırlık, ensefalopati, mikrosefali, pnömoskleroz, karaciğer sirozu, bağırsaklarda hasar, böbrekler (nefrotik sendrom), endokrin bezleri - diabetes mellitus, tiroid hastalığı.Konjenital malformasyonlar: mikrosefali, paraventriküler kistler, porensefali, mikrogari, safra atrezisi, polikistik böbrek hastalığı, kasık fıtığı, kalp kusurları (septa kusurları, büyük damarlar, vb.)
uçuk enfeksiyonu (Herpes enfeksiyonu); Herpes simpleks DNA virüsleri daha çok genital tip II'dir (%15-20 - tip I herpes virüsü); hematojen ve genital herpes ile - artan kontaminasyon	Deride veziküler döküntüler, mukoza zarları, keratit her zaman değildir. Doğumdan önce enfekte olduğunda - prematüre, pnömoni, korioretinit; ateş veya hipotermi, serebral kalsifikasyonlu ensefalit, hemorajik sendrom, sarılık, hepatosplenomegali "hafif bir dönemden" sonra görünüm. Tip I herpes enfeksiyonu, nörotoksikoz, pnömoni, şiddetli hemorajik sendrom, stomatit, miyokardit, şiddetli hepatit (hepatoadrenal nekroz), yayılmış intravasküler pıhtılaşma, böbrek yetmezliği ile karakterize edilir. Genellikle üst üste binen bakteriyel enfeksiyonlar, sepsis. Doğum sırasında enfekte olduğunda - kuluçka süresi 4-20 gündür.Konjenital malformasyonlar: nadiren - ekstremite hipoplazisi (kortikal cücelik), mikrosefali, mikroftalmi, retinopati, cilt yaraları
Suçiçeği (Varyocell); herpes virüsleri grubundan DNA virüsü; hematojen	Konjenital suçiçeği belirtileri ne kadar geç ortaya çıktıysa, seyir o kadar şiddetlidir - deri veziküler döküntüleri, hepatit, pnömoni, miyokardit, interstisyel nefrit, bağırsak ülserleri. Yaşamın ilk 4 gününde döküntü görünümü ile hastalık şiddetli değildir. Doğumdan 5 gün önce ve doğumdan 2 gün sonra annede kızarıklık görülmesi çok zordur (mortalite %30).Konjenital malformasyonlar: anne, hamileliğin 8-20. haftalarında suçiçeği geçirmişse - 1/3 - ölü doğumlar ve yenidoğan ölümleri; hayatta kalanların 2/3'ünde - çocukların 1/4'ü dahil olmak üzere hipoplastik iskelet kusurları ve nörolojik anomaliler vb. - göz, genitoüriner ve gastrointestinal anomaliler
parotit (Parotit salgını); RNA virüsü; hematojen	Prematüre sıklığında artış, edinilmiş pnömoninin klinik özelliği yoktur.Konjenital malformasyonlar: endokardiyal fibroelastoz ve diğer malformasyonlar, birçok bilim adamı malformasyon olasılığını tartışıyor
Kızamık (Morbili); RNA virüsü; hematojen	Doğumda kızamık olan annelerin çocuklarının %30'unda döküntü; uzamış sarılık, Ig G enjekte edilmezse pnömoni insidansında artış Malformasyon insidansında artış, ancak karakteristik olmayanlar.
bulaşıcı eritem (Erythema infectiosum); Parvovirüs B19 DNA virüsü; hematojen	Şiddetli anemili fetüsün konjenital ödemi; ödemsiz düşük retikülositozlu anemi. Hamileliğin ilk yarısında anne hasta olduğunda maksimum fetal ölüm riski (yaklaşık %10).
Solunum yolu viral enfeksiyonları (Respiratorius viral enfeksiyonu); daha sıklıkla adenovirüsler, grip ve parainfluenza virüsleri, PC virüsü; hematojen	Doğuştan veya yaşamın ilk günlerinden itibaren nezle fenomenleri (rinit, farenjit, konjonktivit, bronşit, vb.); zehirlenme; akciğer iltihaplanması; nadiren ödemli ve hemorajik sendromlar; ateş; düşük doğum ağırlığı; nadiren ensefalit, sarılık (hepatitin bir sonucu), interstisyel nefrit, miyokardit olabilir. Bakteriyel enfeksiyonlar sıklıkla üst üste bindirilir.Konjenital malformasyonlar mümkündür, ancak karakteristik olanlar yoktur.
enteroviral enfeksiyonlar (Enterovirüs enfeksiyonu); Coxsackie ve ECHO gruplarının RNA virüsleri; hematojen	Düşük doğum ağırlığı, ateş, otit, nazofarenjit, ensefalomyokardit, daha az sıklıkla - sarılık (hepatitin bir sonucu), ishal, hemorajik sendrom, pnömoni. Miyokardit, Coxsackie B enfeksiyonu için tipiktir.Konjenital malformasyonlar: kalp kusurları (Fallot tetralojisi, Roger hastalığı, aort atrezisi ve triküspid kapaklar), endokardiyal fibroelastoz, renal parankimal displazi ve daha sonra Coxsackie B enfeksiyonundan sonra kronik piyelonefrit
Viral hepatit B (Hepatit viralis B); hematojen, ancak kontamine olabilir	prematüre; düşük doğum ağırlığı; genellikle yaşamın 2-3. ayından itibaren akut, subakut ve kronik hepatit; iştahsızlık, kilo kaybı, ishal, ateş, sarılık, hepatosplenomegali, genişlemiş karın, koyu renkli idrar, renksiz dışkı.Doğum kusurları: dev hücreli hepatitli safra atrezisi
Lenfositik koriomenenjit (Lenfositik koriomenenjit); RNA virüsü; hematojen	İlerleyici hidrosefali, ancak sadece bazı çocuklarda; korioretinal bozulma.Konjenital malformasyonlar: hidrosefali, katarakt, miyopati.
Bakteriyel enfeksiyonlar
listeriyoz (Lysteriosis) gram-pozitif basil; hematojen	Erken başlangıçlı (yaşamın 1-2 günü): prematüre (çocukların 2/3'ü), asfiksi, apne atakları, zatürree, dolaşım bozuklukları, meningoensefalit, ateş, anemi, kusma, ishal, akut hepatit, kolanjit, endokardit, sepsis kliniği. Karakteristik: sırtta, karında, bacaklarda papüler-pembe döküntü; farenks, bademcikler, konjonktiva arkasında 1-3 mm çapında beyazımsı-sarımsı nodüller. Geç başlangıçlı (2 haftalık yaşam): menenjit, ishal, sepsis, şişmiş servikal lenf düğümleri.Konjenital malformasyonlar tipik değildir
Tüberküloz (Tüberküloz); Tüberküloz; hematojen, daha sıklıkla enfekte amniyotik sıvının aspirasyonu ile	2-3 hafta boyunca aspirasyon enfeksiyonu ile. yaşam ve sonrası - zehirlenme, işlev bozukluğu veya bağırsak tıkanıklığı, hepatosplenomegali, ateş, anemi, yetersiz beslenme, tıkanma sarılığı, genişlemiş periferik ve abdominal lenf düğümleri, asit, akciğer hasarı. Hematojen enfeksiyon ile - prematüre, fetal gelişimsel gecikme, anemi, sarılık, hepato- ve splenomegali, menenjit, pnömoni, böbrek yetmezliği.Konjenital malformasyonlar tipik değildir
Frengi (Frengi); soluk treponema; doğum kanalında enfeksiyonlu hematojen - edinilmiş sifiliz	Tipik bir üçlü: rinit, pemfigus, hepato- ve splenomegali. Rinit - hemorajik akıntı ile kuru, seröz, cerahatli. burnunu çekme Tabanlarda pemfigus, avuç içlerinde infiltratif zemin üzerinde bakır kırmızısı renkte 3 ila 10 mm çapında gevşek kabarcıklar şeklinde. Tübüler kemiklerin periostiti ve osteokondriti, pnömoni, hemolitik anemi, ağız köşelerinde çatlaklar olabilir | rektum, ateş, koryoretinit. Yaşamın 1. - 2. haftasında görünebilir, ancak daha sık olarak 2. ayda ortaya çıkabilir. Genellikle kaygı, nedensiz titreme, çığlık atma, soluk cilt, zayıf kilo alımı ile başlar. Bebeklik: ayak tabanları, avuç içi, yüz (Gochsinger infiltratları), papüler döküntü, burun akıntısı, anüs çevresindeki kondilomlar, hepatosplenomegali, nefrosonefrit, osteokondrit, Parro psödoparalizi, ağız çevresinde yara izleri (Fournier izleri), anemi .Okul öncesi yaş: Hutchinson üçlüsü (keratit, sağırlık, diş distrofisi), eyer burun, kılıç bacaklar, nörosifiliz.Konjenital malformasyonlar tipik değildir
intranatal bakteriyel enfeksiyonlar (enfekte amniyon sendromu); B, D gruplarının streptokokları, Escherichia coli ve diğer enterobakteriler; artan, kirlenme	Asfiksi, uzun susuz dönem, kokulu amniyotik sıvı, doğum sırasında annede ateş, çocukların doğumu. Konjenital pnömoni, ateş, bağırsak tıkanıklığı, enterokolit, piyoderma, hemorajik sendrom, menenjit, sarılık, piyelonefrit, sepsisKonjenital malformasyonlar tipik değildir
toksoplazmoz (Toksoplazmoz), Gondii toksoplazma; hematojen	Akut - genel semptomlar baskındır: düşük dereceli ateş, daha az sıklıkla - ateş, lenfadenopati, hepatosplenomegali, makülopapüler, ekzantem, ödem, anemi, trombositopeniye bağlı kanamalar, sarılık, ishal, pnömoni, miyokardit, nefrit.Subakut - aktif ensefalit belirtileri hakimdir. Kronik: hidrosefali veya mikrosefali, beyinde kalsifikasyonlar, konvülsiyonlar, koryoretinit, şaşılık, optik sinirlerin atrofisi. Anne karnında enfekte olanların %85-90'ında yenidoğan döneminin sonunda klinik belirtiler gelişir. 3 akış biçiminin oranı 1:10:100'dür.Konjenital malformasyonlar: hidrosefali, mikrosefali, kolobom, mikroftalmi
mikoplazmoz (Mikoplazmoz); mikoplazmalar; hematojen, artan	Çoğu çocukta prematüre, solunum sıkıntısı sendromu, sklerema, sefalohematom ve diğer kanamalar, indirekt bilirubinli sarılık, meningoensefalit. Tam süreli yenidoğanlar: konjenital pnömoni, gri renkli soluk cilt, hemorajik sendrom, “hafif bir aradan” sonra meningoensefalit.Konjenital malformasyonlar - çocukların% 15'inde, ancak karakteristik olanlar yoktur, geri bildirim mümkündür - konjenital malformasyonlar mikoplazma enfeksiyonu riskini belirler
Klamidya (Klamidiyoz); Klamidya enfeksiyonları; artan, doğumda kontaminasyon	Yaşamın 5-14. Gününde göz kapaklarının şiddetli şişmesi ile pürülan konjonktivit (blennore), rinit, farenjit, orta kulak iltihabı, kademeli başlangıçlı pnömoni, inatçı paroksismal öksürük, röntgende akciğerlerde bol infiltratif değişiklikler, ancak ateşsiz, zehirlenme; eozinofili; kurs uzun. Olası antenatal pnömoni, ölü doğuma, erken ölüme yol açar.Konjenital malformasyonlar tipik değildir

Perinatolojinin temelleri / ed. Shabalova N.P., Tsveleva Yu.V.
A. L. Zaplatnikov, N. A. Korovina, M. Yu Korneva, A. V. Cheburkin

Doğumdan kaynaklanan sakatlık, öncelikle virüsün hamilelik sırasında anneden çocuğa bulaşmasıyla ilişkilidir. Ayrıca aynı neden, çocukların hayatlarının ilk günlerinde düşük yapmalarına veya ölmelerine neden olmaktadır. Yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyonun önemli sonuçları vardır, çünkü hastalık fetal gelişim sürecini değiştirebilir. Son zamanlarda kötü alışkanlıkları ve kronik hastalıkları olmayan sağlıklı bir kadının bile sağlıksız bir çocuğu oluyor. Bu fenomen, hamilelik sırasında vücudun ciddi bir yeniden yapılanmasının meydana gelmesi ve bunun kadının bağışıklığını önemli ölçüde zayıflatması ve bunun sonucunda vücutta aktif olmayan fazda bulunan virüslerin gelişmeye başlamasından kaynaklanmaktadır. Bu süreç, fetüsün doğum anında, 1. trimesterde özellikle tehlikelidir. Rahim içi enfeksiyonun yenidoğanlarda kendini nasıl gösterdiğinin tüm özelliklerini ve vücudun böyle bir gelişiminin tüm özelliklerini düşünün.

İncelenmekte olan sorun son birkaç on yılda incelenmiştir. Bunun nedeni, sorunun son zamanlarda çok yaygın olmasıdır. IUI'nin önemli noktaları aşağıdaki noktaları içerir:

1. Annenin vücudunda gizli bir enfeksiyon varsa, vakaların% 10'unda fetüse bulaşır.
2. Doğan çocukların% 0,5'inde semptomların bir veya daha fazla tezahürü vardır.
3. Enfeksiyonun mutlaka anneden çocuğa geçtiğine dair yaygın inanışa rağmen, durum böyle değil. Bazı enfeksiyon türleri anneden çocuğa geçmez.
4. Birçok enfeksiyon pratik olarak annenin vücudunda kendini göstermez. Ancak fetüs veya yeni doğan bebek daha ciddi rahatsızlıklar yaşayabilir. Yeni doğmuş bir çocukta, semptomlar neredeyse doğumun ilk günlerinden itibaren ortaya çıkar.
5. Bir sorun olasılığını dışlamak için zamanında bir inceleme yapılmalıdır. Yani hamilelik planlarken tam bir muayeneden geçmelisiniz. Hamilelik planlanmamışsa, ilk aşamada bir muayene yapılmalıdır.
6. Modern tedavi, virüsün anneden fetüse bulaşma olasılığını neredeyse %100 oranında azaltabilir.

Doktorlar, fetal gelişim bozuklukları olasılığını dışlamak için hamile kadınların muayenelerini yaparlar. Ancak doğumdan sonra ortaya çıkan sonuçların en çarpıcı belirtilere neden olanın rahim içi enfeksiyon olduğu unutulmamalıdır.

Enfeksiyonu bulaştırmanın birkaç yolu vardır. Bunlar şunları içerir:

1. Hematojen veya transplasental. Bu yöntem herpes virüsü, toksoplazmoz, sifiliz iletir. Bulaşma süreci, virüsün annenin kanından plasentaya nüfuz etmesinden oluşur. Bu süreç 1. trimesterde gerçekleşirse, fetüsün gelişimi bozulur, şekil bozukluğu görünebilir. Süreç 3. trimesterde gerçekleşirse, yaşamın ilk günlerinde hastalığın gelişiminin akut belirtileri görülür. Yeni doğan bebeklerde enfeksiyonlar da belli bir süre hareketsiz fazda kalabilir.
2. Artan bulaşma yöntemi, herpes, mikoplazmoz, klamidya ile ilişkilidir. Çocuğun doğum sırasında annenin cinsel organlarından geçişi sırasında enfeksiyonun meydana gelmesi ile karakterizedir. Kural olarak, bu süreç doğum sırasında fetüsün zarları yırtıldığında meydana gelir. Gebelikteki bazı anormallikler de enfeksiyonun bulaşmasını belirler. Rahim içi enfeksiyon, virüsün solunum yolu, sindirim sistemi ve deride hasara neden olan amniyotik sıvıya girmesiyle karakterize edilir. Bir çocukta intrauterin enfeksiyon belirtileri neredeyse anında ortaya çıkar.
3. Azalan bulaşma yöntemi oldukça yaygındır, patojenin fallop tüpü yoluyla iletilmesinden oluşur.

Hastalıkların anneden çocuğa nasıl bulaşabileceği düşünülürken yukarıdaki hususlar dikkate alınmalıdır.

Hemen hemen tüm virüsler anneden çocuğa geçebilir. Bununla birlikte, sadece bazılarının fetüs üzerinde güçlü bir etkisi yoktur. Ancak etkisi güçlü olan bir grup var, yani değişimler geri dönülemez hale geliyor, ciddi sapmalara neden oluyor. Ancak SARS'a neden olan virüsler anneden çocuğa bulaşmaz. SARS'ın yol açtığı tek sorun, fetüse zarar verebilecek vücut sıcaklığındaki ciddi artıştır. Bu nedenle hamilelik planlanırken kontrol yapılırken tüm enfeksiyonlar göz önünde bulundurulmalıdır. Çocuklarda zararsız enfeksiyonlar bile ciddi semptomlara neden olabilir.

Ne gibi sonuçlar?

Bir çocukta intrauterin enfeksiyonlar aşağıdaki gibi gelişebilir:

1. akut semptomlarla.
2. Kronik semptomların ortaya çıkışı.

Her şey hangi enfeksiyonların bulaştığına bağlıdır. Akut form, bir şok durumu, şiddetli sepsis, pnömoni ile karakterizedir. Bu tür sorunlar hemen ortaya çıkar, çocuk kötü yemeye başlar, uyur, aktivite azalır. Ancak anne vücudunda meydana gelen enfeksiyon uzun süre kendini göstermeyebilir.

Hamilelik sırasında enfeksiyon geçtiğinde sorunun kronik tezahürü oldukça yaygındır. Sağlık sorunları yaşamın ilk yıllarında ortaya çıkar, gelecekte çocuk semptomların aşamalı bir tezahüründen muzdarip olacaktır.

Enfeksiyonun anneden fetüse bulaşması durumunda sadece sapmalar meydana gelmeyebilir. Düşükler, antenatal fetal ölüm, ölü doğum vardır ve gebelik solması meydana gelir, yani fetüsün gelişimi durur. Hamilelik sırasında enfeksiyon fetüse geçtiyse, aşağıdaki belirtiler görünebilir:

1. Pnömoni, solunum sisteminin bozulmasına yol açan bir hastalıktır. Bu hastalığın bir çocuğun veya fetüsün ölümüne yol açabileceği akılda tutulmalıdır.
2. Miyokardit de fetüste enfeksiyon nedeniyle oluşabilen bir hastalıktır. Genellikle kardiyovasküler sistem zarar görür.
3. Fetal büyüme geriliği de oldukça yaygındır. Sebepler sadece anne kanında bulunabilen ve bebeğe bulaşabilen bir enfeksiyonun bulaşması olmayabilir.
4. Anemi.
5. Ateş. Ateşin ancak gebeliğin sonunda enfeksiyondan sonra ortaya çıktığı akılda tutulmalıdır. Ateş, bağışıklık oluşumu ve vücudun viral bir enfeksiyona karşı mücadelesi sırasında ortaya çıkan vücut sıcaklığındaki önemli bir artıştır.
6. Doğumda deri döküntüsü. Sadece bazı enfeksiyonlar kızarıklığa neden olduğundan, benzer bir sorun oldukça nadiren ortaya çıkar.
7. Zayıf fetüs. Benzer bir komplikasyon, inflamatuar bir süreçtir.
8. Karaciğerde belirgin genişleme veya sarılık oluşumu.
9. hidrosefali.

Semptomlar aktif fazın başlangıcında ortaya çıkar. Ancak kendilerini hem annede hem de çocukta gösterebilirler.

Çocuklarda rahim içi enfeksiyon oldukça az sayıda sağlık sorununa neden olur. Fetüsün enfeksiyonunun hamileliğin herhangi bir aşamasında tehlikeli olduğu dikkate alınmalıdır. Bunu yaparken aşağıdaki noktalara dikkat ediyoruz:

1. İlk üç aylık dönemde, bazı virüsler büyük bir sağlık tehlikesi oluşturur. Bir örnek kızamıkçık virüsüdür.
2. Bazı patojenler doğumdan önceki son günlerde enfekte olduklarında daha tehlikelidir. Bir örnek suçiçeğidir.
3. Çoğu durumda erken enfeksiyon, fetüsün ciddi fizyolojik anormalliklerine kadar düşüğe neden olur.
4. Geç enfeksiyon, yenidoğanın yaşam kalitesini önemli ölçüde bozan semptomlar göstereceği gerçeğiyle karakterize edilebilir.

Risk derecesini belirlemek ve semptomların gelecekte nasıl ortaya çıkacağını belirlemek için genellikle bir ultrason çalışması yaparlar ve ayrıca bir kan testi yaparlar. Sadece enfeksiyon tipini belirledikten sonra doğru tedavi verilebilir.

Kural olarak, başlangıcı önlemek, ortaya çıkan semptomları tedavi etmekten daha kolaydır. Aşağıdaki risk grubunu not ediyoruz:

1. Sağlık çalışanları, çalışmaları boyunca enfeksiyonlarla karşılaşırlar. Bu nedenle kadınların periyodik muayenelerden geçerek sorunlarının tespit edilmesi gerektiği akılda tutulmalıdır.
2. Okul çağında çocuğu olan kadınlar da risk altındadır. Okullar, çocukların enfekte olabileceği ve taşıyıcı olabileceği halka açık bir yerdir.
3. Anaokulları, okullar ve kamu kurumlarının çalışanları da hastalık taşıyıcısı oluyor.
4. Kronik enflamatuar hastalıkları olan hamile kadınlar da risk altındadır.
5. Daha önce doğum yapmış ve patojeni çocuklarına geçirmiş olan kadınlar da risk altındadır.
6. Fetüsün ölümünün daha önce meydana gelmesi ve bir kusurun gelişmesi durumunda.
7. Belirlenen tarihten daha erken amniyotik sıvı çıkışı.

Hamilelikten önce vücudun enfeksiyon olasılığını dışlamak için yukarıdaki noktalar dikkate alınmalıdır.

Bir kadının aktif veya aktif olmayan bir aşamada olan bir enfeksiyona sahip olduğuna dair epeyce işaret vardır. Bunlar aşağıdakileri içerir:

1. Vücut sıcaklığında önemli bir artış. Hamileliğin vücut sıcaklığında bir artışa neden olmadığı akılda tutulmalıdır. Ateş, bağışıklık sisteminin bir enfeksiyonla savaştığının bir işaretidir. Bu nedenle, vücut sıcaklığındaki önemli bir artışın hastalığın başlangıcının ana belirtisi olduğu anı hesaba katmak gerekir.
2. Lenf bezlerinin boyutunda bir artış da bir sorun olduğunu gösterir.
3. Şiddetli nefes darlığı, öksürük, göğüs ağrısı ve daha birçok nokta vücutta virüs olduğunu gösterir.
4. Konjonktivit, gözyaşı, burun akıntısı - bir kadının önemli sağlık sorunları olduğunun bir başka işareti.
5. Eklemlerin şişmesi, vücutta enflamatuar süreçlerin gerçekleştiğini gösterir.

Kural olarak, yukarıdaki işaretler alerjilerin, bulaşıcı olmayan hastalıkların ve tehlikeli enfeksiyonların varlığını gösterir. Herhangi bir değişiklik doktor ziyaretine neden olmalıdır. Hamilelik sırasında rahim içi enfeksiyon uzun süre doktorlar tarafından gözlemlenir.

Hamileliğin seyrini nelerin değiştirebileceği düşünülürken, hamile bir kadının vücudunda CMV virüsünün bulunma olasılığı göz önünde bulundurulmalıdır. CMV nedir? Bu patojen, genellikle cinsel yolla veya kan yoluyla bulaşan herpes virüsleri grubuna aittir. Bazı durumlarda, patojenin bulaşmasının ev içi temas yoluyla geçmesi muhtemeldir. Bu virüs antenatal olarak bulaşamaz.

Yapılan araştırmalara göre Avrupa'daki kadınların neredeyse yarısı söz konusu virüsle hayatlarında bir kez karşılaşıyor. Virüs aktif fazda olmasa bile fetüse önemli ölçüde zarar verebilir. Çoğu durumda CMV fetüsü üçüncü yarıyılda etkiler, ancak birinci yarıyılda enfeksiyon ile sonuçlar daha şiddetlidir. Araştırmalara göre bir çocukta enfeksiyon kapma riski %30-40 ve %90'ında semptomlar kendini göstermiyor. Yenidoğanların% 10'unun çok fazla semptom göstermesi nedeniyle fetüsün intrauterin enfeksiyonuna oldukça dikkat edilmektedir.

Düşük enfeksiyon yüzdesine ve semptomların tezahürüne rağmen, sorunun tezahürünün belirtileri aşağıdaki liste olarak adlandırılabilir:

1. Fetüs ilk trimesterde enfekte olduğunda düşük meydana gelir.
2. Düşük doğum ağırlığı veya distrofi.
3. Önemli işitme kaybı veya doğuştan sağırlık.
4. Beyin gelişim bozukluğu.
5. Beyinde sıvı birikmesi.
6. pnömoni gelişimi.
7. Karaciğer ve dalakta hasar.
8. Farklı derecelerde tezahürde körlük.
9. Çocuğun gelişiminde gecikme.

Semptomların bir kombinasyonu ortaya çıkarsa, çocuk yaşamın ilk aylarında ölür. Birçok insan bireysel sapmalar geliştirir: sağırlık, körlük, zeka geriliği. Ancak virüs bulaşmayabileceğinden semptomlar her zaman sağlık sorunları ile ifade edilmez. Yeni doğmuş bir bebeğin vücudundan virüsü çıkarmanın pratik olarak hiçbir etkili yolu yoktur. Göz hasarı veya pnömoni semptomlarını önemli ölçüde azaltabilen ilaçlar vardır. Pek çok doktor, CMV gelişiminin hamileliği sonlandırmak için bir neden olmadığını savunuyor, çünkü uygun tedavi ile kesinlikle sağlıklı bir bebek sahibi olma olasılığı yüksek.

En yaygın olanı herpes simpleks virüsüdür. Cinsel yolla bulaştığında bebekte herpes enfeksiyonu olma ihtimali vardır. Doğumdan sonraki ilk 28 gün içinde söz konusu hastalığın semptomlarının ortaya çıkabileceği anı dikkate almakta fayda var. Çoğu zaman enfeksiyon, çocuğun doğum kanalından geçişi sırasında geçer.

Annede herpes virüsü varsa, erken tedavi atanan çocuk için sonuçlar aşağıdaki gibidir:

1. Düşük.
2. İştah önemli ölçüde kötüleşir, ateş oluşur.
3. Akciğer iltihaplanması.
4. Göz hasarı.
5. Vücutta karakteristik bir döküntü görünümü.
6. Bir dereceye kadar beyin hasarı.

En zor durum, doğumdan sonraki yaşamın 4-7. Gününde tüm semptomların ortaya çıkmaya başladığı durum olarak adlandırılabilir. Çocuğun organlarındaki hasar geçtiğinde şoktan ölme ihtimali var. Virüs sıklıkla beyni enfekte eder ve bu da önemli değişikliklere yol açar. Bu nedenle konjenital hepatit virüsü nedeniyle çocuklarda konjenital sakatlık oldukça sık görülür. Bununla birlikte, virüsün oldukça tehlikeli olduğu, ancak genellikle doğumda çocuğa bulaşmadığı akılda tutulmalıdır. En basit tezahür şekli cilt hastalıklarının ve göz hasarının ortaya çıkmasıdır.

Genellikle tedavi 3. trimesterde özel antiviral ilaçlarla gerçekleştirilir. Bu nedenle bir doktora danışmak zorunludur. Herpes, cinsel organlarda belirli bir kızarıklığın ortaya çıkmasıyla kendini gösterebilir ve hamilelik sırasında hastalık bulaşır. Semptomların parlak bir şekilde tezahür etmesiyle, doktorlar sezaryen önerebilir.

Sonuç olarak, bir hamilelik planlarken, gizli kronik hastalıkları ve viral enfeksiyonları belirlemek için kapsamlı bir muayeneden geçmeniz gerektiğini not ediyoruz. Ancak tedaviden sonra gebelik planlanabilir, aksi halde çocukta sakatlığa kadar giden çok ciddi sorunlar gelişebilir. Sorun zaten hamilelik sırasında tespit edilmişse, virüsün anneden çocuğa bulaşma olasılığını ortadan kaldıracak belirli bir tedavi süreci reçete edilir. Ancak, annenin vücudunda ciddi bir virüs gelişmesi nedeniyle doktorun gebeliğin sonlandırılmasını önerme olasılığı vardır. Hamilelik sırasında bazı enfeksiyonların çok ama çok tehlikeli olduğunu unutmayın.

Plasenta, zarlar ve fetüsün 3 ana enfeksiyon yolu vardır. Bunlardan biri, büyük olasılıkla annenin kronik enfeksiyon kaynakları varsa, desidua altındaki septik odaklardan inen veya transdesidualdir. Fetal zarlardan amniyotik sıvıya nüfuz eden mikroorganizmalar, aynı anda zarlar arasında yayılır ve yanıt olarak lökosit infiltrasyonunun meydana geldiği plasentanın bazal plakasına ulaşır. Amniyotik sıvıda, patojen ayrıca reaktif amniyonit gelişimi ile çoğalır, bu da amniyotik zarların enzimatik ve adsorpsiyon fonksiyonlarının ihlaline neden olur, bu da polihidramnios ve parçalanmamış mekonyum birikimi ile kendini gösterir. Fetüsün enfeksiyonu, kontamine amniyotik sıvının yutulması ve aspirasyonu yoluyla ortaya çıkabilir.

Yükselen yolda, vajinal enfeksiyon patojenleri baskındır ve vajinanın mikrosenozunda önemli rahatsızlıklara neden olur. Bu durumda lezyonun patogenezi, inen yolunkine benzer.

En tehlikeli olanı, annenin vücudunda cerahatli iltihaplı bir odak ve tekrarlayan bir viral enfeksiyon varlığında baskın olan üçüncü, hematojen enfeksiyon yoludur. Plasentanın bariyer fonksiyonunun fetal kısmına zarar vererek ihlali durumunda, patojen fetüsün kan dolaşımına girebilir. Transplasental enfeksiyon, fetal anormalliklere ve intrauterin sepsise neden olabilir.

Bu nedenle, enfeksiyon yolu patojen tipine göre belirlenir: bakteriyel bir enfeksiyon esas olarak yukarı doğru yayılır; tüm gerçek viral enfeksiyonlar için hematojen enfeksiyon yolu karakteristiktir, ayrıca listeriosis, toksoplazmoz ve sifiliz gibi bulaşıcı hastalıklar için de tipiktir.

Anne-plasenta-fetus sistemindeki yapısal ve fonksiyonel bozuklukların derecesi büyük ölçüde hamilelik sırasında bulaşıcı sürecin seyrine bağlıdır - akut süreç, remisyon aşaması, alevlenme veya taşıma. Akut bulaşıcı bir süreç özellikle elverişsizdir. Bununla birlikte, enfeksiyonun fetal-plasental kompleks üzerindeki teratojenik etkisinin derecesi her zaman kesin olarak tahmin edilemez: annede asemptomatik bir enfeksiyon bile ölümcül bir etkiye sahip olabilir ve belirli bir akut enfeksiyon iz bırakmadan geçebilir.

"Rahim içi enfeksiyon" kavramı şartlıdır, klinik tanıyı, bulaşıcı maruziyetin veya akut inflamatuar bir hastalığın sonuçları olan bir çocuğun ileriye dönük doğumuyla tamamlar. Hamilelik ve doğumun obstetrik taktiklerini belirli bir şekilde etkilemesi gereken budur.

Fetal materyal üzerinde özel bir çalışma yapılmadan IUI'de enfeksiyöz sürecin prevalansını güvenilir bir şekilde belirlemek mümkün değildir. Bu nedenle EI'nin klinik tanı ve sonuçlarında yer alan “plasentit, korionit, amniyonit, intrauterin fetal pnömoni” terimleri tanısal olarak güvenilir değildir.

Gebe kadınlarda tipik klinik belirtilerle akut enfeksiyöz süreçlerin tanımlanması ciddi sorunlara neden olmaz. Bununla birlikte, şu anda IUI'nin özgüllüğü, gebeliğin üçüncü trimesterinde atipik belirtiler ve ilişkili patojenlerin tezahürü ile kronik, kalıcı bir hastalık seyrinden oluşmaktadır. Sonuç olarak, hastanın gebelik öncesi hazırlığı sırasında veya gebeliğin ilk yarısında alınan koruyucu önlemler bile her zaman istenilen amaca ulaşamamaktadır.

IUI riski yüksek olan hamile kadınları yönetirken, muayene aşamalarını ve terapötik ve önleyici tedbirlerin uygulanmasını gözlemlemek önemlidir. Bu sorunu çözmeye yönelik algoritmik bir yaklaşım, akut bulaşıcı bir süreci olan bir çocuğa sahip olma olasılığını en aza indirmeyi ve yenidoğanlarda alerji seviyesini artıran immün sistemi uyarıcı ve antibakteriyel ilaçların mantıksız kullanımından kaçınmayı mümkün kılar.

Rahim içi enfeksiyon riski yüksek olan gebelerin muayene aşamaları

Gebeliğin ilk üç ayında anamnez testinin (doğum öncesi danışmanlık) sonuçlarına dayalı olarak, IUI riskinin artması durumunda BVI'nın taşınması için aşağıdaki yöntemleri kullanarak bir ilk laboratuvar incelemesi yapılması önerilir:

• IgM ve IgG antikorları için kan ELISA;
• servikal kanalın mukoza zarının, serviksin yüzeyinin ve vajinanın duvarlarının polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ile kazınması;
• ayrılmış servikal kanal ve vajinanın bakteri kültürü;
• idrarın bakteri kültürü;
• virüsüri.

IUI'nin prognostik ekografik belirteçlerini arayın:

• plasentanın erken olgunlaşması (P. Grannum sınıflandırmasına göre);
• plasentanın bazal plakasının kontrastı (24 haftaya kadar);
• plasentada hiperekoik inklüzyonlar (odaklar);
• boşlukların genişletilmesi ve MVP;
• normal bir alan (boyut) ile gebelik yaşına karşılık gelmeyen plasentanın kalınlaşması;
• pelvikalisiyel sistemin zıt bir paterni ile fetüste bilateral pyelektazi;
• fetal beyin dokularının artan hidrofilikliği (veya azaltılmış ekojenitesi);
• fetal beyin yapılarında hiperekoik inklüzyonlar;
• fetal beynin vasküler pleksus kistleri;
• fetal kalpte hiperekoik odak;
• hiperekoik bağırsak.

EI'nin sonucunda IUI'nin ekografik belirtilerinin varlığını belirtmek için fetüs, plasenta ve amniyotik sıvı ile ilgili üç belirteci tanımlamak yeterlidir.

Sonuç olarak, enfeksiyöz sürecin belirli klinik belirtilerini ve plasentadaki morfolojik değişiklikleri ima eden "plasentit" teriminin kullanılması ve "intrauterin enfeksiyon" tanısı kategorik olarak mantıksızdır.

EI verilerine dayanarak, enfeksiyöz bir ajanın etkisinin ekografik belirtilerinin tanımlanması hakkında aşağıdakilere dayanak oluşturan sonuçlar çıkarılmalıdır:

• enfeksiyon taşıma gerçeğinin erken tespitinin yokluğunda hamile bir kadının genişletilmiş laboratuvar muayenesi;
• taşıyıcılığı olan hamile bir kadında immün uyarıcı ve spesifik antibiyotik tedavisi yürütmek.

Kızamıkçık, doğum öncesi yönetim

Kızamıkçık virüsünün fetüs üzerindeki etkisi

Hem belirgin klinik semptomları olan hem de asemptomatik olan anne enfeksiyonu, fetüsün enfeksiyonuna yol açabilir. Bir kadın gebeliğin ilk üç ayında kızamıkçık hastalığına yakalandığında, fetüs kızamıkçık virüsü ile enfekte olabilir veya klinik sonuçları olmayan örtük bir enfeksiyon geçirebilir; tek organ tutulumu (genellikle işitme kaybı) veya çoklu organ tutulumu olabilir.

Fetal gelişim bozukluklarının varyantları

En sık

• Gelişimsel gecikme (doğum öncesi yetersiz beslenme).
• Sağırlık.
• Katarakt, retinopati.
• Arteriyel kanalın tıkanmaması.
• Pulmoner arterin hipoplazisi (veya kapak stenozu).
• Hepatosplenomegali.

Daha seyrek

• trombositopenik purpura.
• Gecikmiş psikomotor gelişim.
• Meningoensefalit.
• Tübüler kemiklerin osteoporozu.
• Aort koarktasyonu.
• miyokard nekrozu.

• Mikrosefali.
• Beyin kireçlenmesi.
• Kalbin septal kusurları.
• glokom.
• Hepatit.

Geç belirtiler (3-12 aylık yaşamdan sonra)

• İnterstisyel pnömoni.
• Kızamıkçık benzeri kronik döküntü.
• Tekrarlanan enfeksiyonlar
• Hipogamaglobulinemi.
• Kronik ishal.
• Diyabet.

Trimere göre malformasyon sıklığı

Yalnızca birincil enfeksiyon, fetüs için artan bir risk oluşturur. Gebeliğin ilk haftalarında kızamıkçık hastalığına, kendiliğinden düşük sıklığının iki katı eşlik eder. En yüksek konjenital kızamıkçık riski, gebeliğin 4-8 haftasında (prospektif çalışmalara göre, %50-60), gebeliğin ilk üç aylık döneminin geri kalanında %25-30'dur. Tüm vakalarda, 9 haftalık gebelikten sonra doğuştan kızamıkçık hastalığına işitme kaybı, retinopati ve psikomotor gerilik eşlik eder. Kızamıkçık hastalığında genellikle 120. günden önce (17-18 haftaya kadar) sağırlık ve retinopati görülür. Katarakt ve kalp hastalığı, neredeyse her zaman gelişimin 60. gününden önce (9 haftaya kadar) gelişen hastalıklarla ilişkilendirilir. Bazı riskler, bu enfeksiyonun gebe kalmadan önce veya gebeliğin 20. haftasından sonra ortaya çıkmasıyla ilişkilendirilebilir.

patogenez

Kızamıkçık ile enfekte olduğunda, virüs üst solunum yollarının mukoza zarında ve bitişik lenf düğümlerinde çoğalmaya başlar. 7-10 gün sonra kan dolaşımına girer ve antikorlar ortaya çıkana kadar - genellikle 7 gün daha - içinde dolaşır. Toplam inkübasyon süresi (maruz kalma anından semptomların başlangıcına kadar) 14-21 gündür (tipik olarak 16-18 gün).

Teşhis yöntemleri

Virüs, döküntüden bir hafta önce kanda tespit edilebilir.

Hemaglutinin inhibe edici antikorların titresi, hastalığın semptomları ortaya çıktığında yükselmeye başlar ve 1-3 hafta sonra maksimum seviyeye ulaşır ve ardından seviyeleri birkaç yıl boyunca neredeyse değişmeden kalır. Kompleman sabitleyici antikorlar daha yavaş artar (maksimum seviye, hemaglutinin inhibe edici antikorların zirvesinden yaklaşık 1-2 hafta sonra not edilir) ve birkaç yıl sonra kaybolur.

Kızamıkçık spesifik IgM antikorları, döküntüden kısa bir süre sonra saptanır, 30. günde zirveye ulaşır ve 80. günde saptanamaz hale gelir. IgG antikorları, IgM antikorlarına paralel olarak artar, ancak süresiz olarak yüksek seviyede kalır. Kızamıkçık spesifik IgM antikorlarının titresi yeni bir enfeksiyondan sonra hızla yükselir ve hastalığın başlangıcından 4-5 hafta sonra saptanmaz; bu terimlerle kalıntı antikorlar olarak sadece IgG tanımlanır. Kızamıkçığa özgü pozitif bir IgM, yeni bir enfeksiyonun en doğru göstergesidir. Negatif bir IgM sonucunun, diğer laboratuvar testleri tarafından desteklenmedikçe çok az tanısal değeri vardır.

obstetrik taktikler

Kızamıkçıklı birçok temaslı, aslında viral bir hastalık nedeniyle spesifik olmayan deri döküntüsü olan hastalarla temas halindedir. Bu nedenle, iddia edilen hastanın serolojik muayenesi ile kızamıkçık ile temasın doğrulanması gereklidir. Gebe kızamıkçık ile enfeksiyon olasılığı sorununu çözmek için, hastalığın serolojik teşhisi yapılır.

Gebe bir kadında 20 haftadan önce kızamıkçık tanısı konulurken, fetüste prenatal tanı için mevcut olmayan yüksek gelişimsel anomali riski nedeniyle gebeliğin sonlandırılması en çok tavsiye edilir.

Doğum öncesi taktikler

Akut kızamıkçık enfeksiyonunu teşhis etmek için fetüsün kanında IgM ve IgG tayini (fetal T-lenfositleri, 16-17. gebelik haftalarından itibaren Ig-anneyi tanıyabilir ve etkisiz hale getirebilir). Yöntemin dezavantajı: fetüste düşük immünoglobulin üretimi.

Kültür ortamında fetüsün kanından virüsün izolasyonu. Yöntemin dezavantajı: düşük yetiştirme verimliliği.

Muhtemel intrauterin enfeksiyonun sonografik belirtileri

IUI'yi belirleme konusu, doğum öncesi tanı alanında en zor konulardan biridir. Gebe kadının bulaşıcı öyküsüne eşlik eden ekografik göstergelerdeki herhangi bir sapma, fetal-plasental kompleksteki bozuklukların tezahürlerinden yalnızca biridir. Ve işaretlerin her biri, yalnızca iltihaplanma sürecinin bir sonucu olarak şartlı olarak yorumlanabilir.

IUI sorunu düşünüldüğünde hem prenatal tanıda hem de obstetrik pratikte bu kavramın tanısal bir konum (tanı) olarak doğru yorumlanması gerekmektedir. IUI'nin teşhisi, antibiyotik tedavisi de dahil olmak üzere bir dizi terapötik önlemin nedeni olabilir.

Bununla birlikte, kabul edilen kısaltma IUI, açık bir şekilde fetüsün enfeksiyonu olarak yorumlanmamalıdır - enfeksiyöz bir ajanın etkisi, özellikle fetüsün kendisinin enfeksiyöz durumunun belirtilerini yorumlamak zor olduğundan, fetal membranlar ve plasenta ile sınırlı olabilir. .

Bu bağlamda, IUI'nin EI belirtilerinin sonucu, hamile kadının özel muayenesi ve önleyici terapötik önlemler için gerekçe olarak değerlendirilmelidir.

Önerilen baskıda olduğu gibi, IUI'nin enfeksiyöz faktörün (HIF) etkisiyle değiştirilmesi tavsiye edilir.

VIF ekografik işaretleyici hiçbir zaman tek, izole işaret değildir. Konjenital hastalık sendromuna benzer şekilde, VIF'nin en az iki ekografik bulgusu olmalıdır. Aynı zamanda, "enfeksiyöz bir faktörün etkisi" klinik tanısını oluşturmak için birbiriyle ilişkili üç koşul gözlemlenmelidir:

• olası VIF'nin ekografik belirtileri, gebelik seyrinin ilgili klinik tablosu ile birleştirilir;
• uzak veya yakın tarihte enfeksiyon olasılığının teyidi vardır;
• 26 haftadan fazla gebelik açısından, SP PC'yi değerlendirirken, plasental disfonksiyon veya yetmezlik belirtileri ortaya çıkar.

Ekstraembriyonik oluşumlar, HIF sırasında baskın ve en belirgin değişikliklere tabidir.

Gebeliğin ilk üç aylık döneminde enfeksiyöz maruziyetin en erken belirtileri, artan ekojenite ve ekzoselomik içeriklerin dağılmasının yanı sıra yolk kesesinin duvarlarının kalınlaşmasıdır.

Sonraki bir tezahür, yankısız küçük kistik inklüzyonların varlığı ile koryonun aşırı kalınlaşması olabilir.

Nadir bir bulgu, amniyotik kesede hiperekoik bir odaktır. Bu ekografik fenomen tespit edildiğinde, onu göbek kordonunun sarısı kesesinin eski bağlanma alanından ayırt etmek gerekir. Bu durumda BVI'nın olası bir etkisinin eşlik eden belirtileri, koryonda spesifik olmayan değişiklikler, ekzoselomik içeriklerin ekojenitesinin artması ve düşük yapma tehdidinin bir işareti olarak miyometriyal tonun artması olabilir.

Gebeliğin ikinci trimesterinin başında kendini gösteren IUI'deki en yaygın blastopati varyantı, aşırı ekzoselomik boşluğun varlığı ile amniyotik boşluğun hipoplazisidir.

Gebeliğin ikinci trimesterinden itibaren, VIF'in ekografik belirtileri daha belirgin ve belirgin hale gelir.

Plasentanın kalınlığındaki bir artış, aralarında artan ekojenite bölgelerinin belirlendiği MEP'nin genişlemesi, terminal villusun ödemi ve lakünlerdeki kan akışının yavaşlaması ile ilişkilidir.

Marjinal sinüsler bölgesindeki hemanjiyomlar çok odacıklı oluşumlar ve amniyotik bantlar gibi görünebilir. Aynı zamanda amniyotik kordlar, plasentaya tabi çok odacıklı boşluk sıvı oluşumlarının bir resmini oluşturabilir.

Bunun nedeni, kan elementlerinin son derece düşük hızı ve yönsüz hareketidir.

Lakünlerdeki kan akışının yavaşlaması çeşitli boyutlarda hemanjiyomların oluşmasına neden olur.

Ayırıcı tanı zor olabilir ve doktorun becerisine bağlıdır. Ancak her iki durumda da bu oluşumların orijini VIF ile ilişkilendirilebilir ve bunların varlığı, transfer edilen inflamatuar sürecin belirteçleri olarak yorumlanabilir.

Akut bir enfeksiyöz süreçte, ekografik tablo plasenta kistlerine benzeyebilir.

Bunun nedeni vazodilatasyon, kanamalar, kalp krizleri ve dejeneratif değişikliklerdir.

Plasenta kistlerinin farklı bir görünüme sahip olabileceğine dikkat edilmelidir - daha belirgin konturlar ve iç yapının ekojenitesi azalır. Enfeksiyöz olmayan faktörlerin etkisiyle benzer ekografik özelliklere sahip kistler oluşabilir.

Enflamatuar sürecin tamamlandığının bir işareti, yaygın olarak dağılmış hiperekoik odakların plasenta dokusunun kalınlığında ortaya çıkmasıdır - kalsifikasyonlar veya 3-5 mm boyutunda enfarktların kalsifiye odakları.

Patomorfoloji açısından, bu ekografik bulguları, genellikle ilk tarama düzeyindeki uzmanların ekografik çalışmalarının sonuçlarında görülen plasentadaki yağlı inklüzyonlarla tanımlamak kategorik olarak yanlıştır.

Plasentanın enflamatuar durumunun sonucu, her zaman plasentanın erken olgunlaşma resmine neden olan lakuna ve idrar yollarında fibrinin birikmesi ve birikmesidir.

Amniyotik sıvıda kabaca dağılmış eko-pozitif süspansiyon - mekonyum, sıkıştırılmış peynir benzeri kayganlaştırıcı parçacıkları, bir proteolitik enzim üretimi ve amniyotik zarların adsorpsiyon işlevi bozulduğunda ortaya çıkar.