9 ay boyunca anne adayının durumunu yakından izlemesi, herhangi bir değişikliği not etmesi, böylece komplikasyon durumunda derhal doktora başvurması gerekir. Ne yazık ki her zaman yardımcı olamıyor: Vakaların yaklaşık %10-20'sinde düşük teşhisi konuluyor.

Doğum ve jinekolojide düşük, gebeliğin 37. haftadan önce kendiliğinden sonlanmasıdır. Bu tür vakaların yarısı ilk trimesterde ortaya çıkar. En tehlikelisi olduğundan hemen hemen tüm ilaçlar, duygusal ve fiziksel aşırı yüklenme yasaktır ve bazen yatak istirahati gerekir. 22. haftadan önce meydana gelen spontan kesintiye denir. Daha sonraki bir tarihte - .

Düşüklerin sınıflandırılması çoğunlukla zamanlamaya göre yapılır.

22 haftadan önce – spontan düşük:

• 11 hafta 6 güne kadar - erken kürtaj.
• 12 haftadan 21 hafta 6 güne kadar - geç kürtaj.
• Fetal vücut ağırlığının 500 g'dan az olması koşuluyla, 12 haftadan herhangi bir döneme kadar - geç kürtaj.

12 ila 36 hafta 6 gün arası - erken doğum:

• 22 haftadan 27 haftaya ve 6 güne kadar, fetal vücut ağırlığı 500 ila 1000 g arasında - erken erken doğum.
• 28 haftadan 36 hafta 6 güne kadar, fetal vücut ağırlığının 1000 gramdan fazla olması - erken doğum.

Düşük yapma da aşamalara ayrılır:

1. Kürtaj tehdidi- fetüsün normal şekilde büyüyüp geliştiği ancak var olduğu aşama.
2. Kürtaj devam ediyor– Döllenmiş yumurta zaten yavaş yavaş soyulmaktadır ancak hamilelik hala devam ettirilebilir.
3. Kürtaj devam ediyor– Döllenmiş yumurtanın rahim duvarlarından ayrılarak kendi boşluğuna veya rahim ağzına yerleşmesi, hamileliğin sürdürülmesinin artık mümkün olmaması.
4. Tamamlanmamış kürtaj– Döllenmiş yumurtanın bir kısmı rahim boşluğunda kalır, iltihaplanmaya ve enfeksiyonun gelişmesine neden olur.
5. Tam kürtaj– Döllenmiş yumurta kadının vücudunu tamamen terk eder; sadece tıbbi gözetim gereklidir.
6. Başarısız kürtaj– fetüs rahim içinde ölür ancak uzun süre dışarı atılmaz.

Antifosfolipid sendromu

Antifosfolipid sendromu, düşüklere yol açan bir otoimmün bozukluğu ifade eder. Bu hastalık spontan sonlanma vakalarının %27'sinde bulunur.

Fosfolipidler kan damarlarının, trombositlerin, beyin ve akciğer dokularının hücre zarlarının bileşenleridir. Antifosfolipid sendromunda bağışıklık sistemi zarlara saldırarak hücre ve doku hasarına neden olur. Bunun sonucunda tromboz, trombositopeni, baş ağrısı, felç, kalp krizi, hipertansiyon ve diğer hastalıklar gelişebilir.

Erken düşük, döllenmiş yumurtanın implantasyonunun bozulması veya reddedilmesi nedeniyle meydana gelir. Plasental damarların trombozu intrauterin fetal ölüme yol açar.

Diğer sebepler

Düşük yapmanın diğer nedenleri şunlardır:

• hamile bir kadının yaralanması;
• yoğun duygusal deneyimler, stres;
• iç organ hastalıkları (kalp, kan damarları, böbrekler, karaciğer);
• akut yağ gibi hamilelik komplikasyonları;
• kötü çevresel koşullara sahip bölgelerde üretim sırasında zararlı maddelere maruz kalma;
• kocanın hastalıkları, boşalma patolojilerine yol açıyor.

Belirtiler

Düşük yapma belirtileri şunlardır:

• alt karın bölgesinde ağrı çekmek;
• alt karın bölgesinde ani yoğun ağrı atakları;
• vajinadan kanama;
• lomber ve sakral bölgelerde ağrı;
• baş dönmesi ve halsizlik;
• mide bulantısı ve kusma;
• sıcaklık artışı.

Bu tür belirtiler tespit edilirse derhal tıbbi yardım aramalısınız: bir jinekologla randevuya gidin veya ambulans çağırın. Düşük yapma riski doğrulanırsa, gelecekte kadına doktor düşük yapma konusunda tavsiyede bulunacaktır.

Teşhis

Düşük durumunda tanı, gebe kalmadan önce ve kendiliğinden düşükten sonra yapılır. Muayene komplikasyonun olası ve mevcut nedenlerini bulmaya yardımcı olur.

O içerir:

• şikayetlerin açıklığa kavuşturulduğu ve açıklığa kavuşturulduğu bir klinik görüşme: semptomların ne zaman başladığı, doğasının ne olduğu, bunlara neyin sebep olabileceği vb.;
• jinekolojik hastalıklar, ameliyatlar, kürtajlar, gebelikler vb. hakkında bilgi toplamak (doğum ve jinekolojik anamnez);
• Şu konularda bilgi toplamak: adetin ne kadar sürdüğü, adetin ilk ne zaman başladığı, en son ne zaman olduğu vb.;
• fiziğin özelliklerini, obezite derecesini, tiroid bezinin durumunu incelemek için muayene;
• jinekolojik sandalyede muayene;
• Döngünün her aşamasında pelvik organların ultrasonu;
• TORCH enfeksiyonlarını tespit etmek için kan testi: , ve ;
• ürogenital bulaşıcı hastalıkların (cinsel yolla bulaşan) tanımlanmasına yönelik araştırmalar;
• hamileliği etkileyen hormonların incelenmesi (tiroid bezi, yumurtalıklar, adrenal korteks);
• kan pıhtılaşma sisteminin incelenmesi (koagulogram);
• genetik inceleme (kromozom seti, değişiklikleri);
• spermatogram;
• otoimmün hastalıkları tespit etmek için kan testi;
• fetal yumurtanın kalıntılarının sitogenetik çalışması;
• uzman uzmanlarla istişareler: endokrinolog, genetikçi, psikoterapist, psikolog.

Düşük için gerekli testlerin seçimi doktor tarafından bireysel olarak yapılır. Anket verileri, doğum ve jinekolojik geçmişi ve kadının genel sağlığı dikkate alınır.

Tedavi

Düşük tedavisi, nedenine ve evresine bağlıdır. Kesinti tehdidi tespit edildiğinde bacaklar yüksekte olacak şekilde sıkı yatak istirahati gerekir. Çoğu zaman hastanede kalmak gerekir. Doğal kürtajı önlemek için hormonal ilaçlar (vb.) reçete edilir. Kesinlikle doktorun rejimine göre kullanılmaları gerekir; dozun aşılması çocuğun cinsel farklılaşmasını etkileyebilir ve kullanımın aniden kesilmesi düşük yapmaya neden olabilir.

Düşük nedenlerine bağlı olarak tedavi, sakinleştirici ve nörotropik ilaçlar, vitaminler, antikoagülanlar, antibiyotikler, antiviral ilaçlar vb. almayı içerebilir.

Düşük durumunda aile yardımı, evde sakin, samimi bir ortam yaratılması, anne adayının fiziksel ve duygusal aşırı yüklenmesinin önlenmesinden oluşur.

Fetusun rahimden atılmadan intrauterin ölümü meydana geldiğinde, döllenmiş yumurtanın özel bir emme kullanılarak çıkarılması için bir işlem gerçekleştirilir. Kadın jinekolojik sandalyeye oturtulur, lokal veya genel anestezi yapılır, rahim ağzı genişletilir ve vakum tüpü yerleştirilir. Negatif basınç yaratılır ve döllenmiş yumurta serbest bırakılır.

Tamamlanmamış düşük durumunda, fetus dışarı atıldığında, ancak fetal membranın bir kısmı kaldığında gerçekleştirilir. Bu işlem sırasında rahim, delikli bir kaşığa benzeyen bir alet olan bir küret kullanılarak temizlenir. Tüm manipülasyonlar genel anestezi altında yapılır. Bazı durumlarda küretajın yerini vakum aspirasyonu ve ikinci trimesterde oksitosin uygulaması alabilir. Bu hormon, doğal doğum sırasındakilere benzer rahim kasılmalarına neden olur.

Düşükte tedavi protokolü, kendiliğinden düşükten sonra kadının durumunun 3-4 gün boyunca izlenmesini içerir. Olası komplikasyonları zamanında ortadan kaldırmak için bu gereklidir: kanama, enfeksiyon gelişimi vb. Üşüme, ateş veya dilin kaplanması durumunda antibiyotikler reçete edilir.

Komplikasyonlar

Düşük durumunda fetus reddedilir ve rahim boşluğundan atılır.

Düşük ve erken doğum aşağıdaki komplikasyonlara neden olabilir:

• kritik bir duruma yol açabilecek aşırı kanama - halsizlik, düşük tansiyon, kafa karışıklığı ve bilinç kaybı ve ciddi vakalarda - ölüm;
• karın boşluğunun enfeksiyonu, peritonit;
• kan zehirlenmesi (sepsis).

Komplikasyon riski nedeniyle, gebeliğin spontan sonlandırılmasından sonra birkaç gün yatarak takip gereklidir. Zamanında yapılan tıbbi bakımla tüm semptomları hafifletmek ve kadının üreme sağlığını korumak mümkündür.

Önleme

Düşüklerin önlenmesi, kadının sağlığının korunmasına ve planlama sırasında kapsamlı bir muayeneye dayanmaktadır. Kendiliğinden bir kesinti zaten meydana gelmişse, nedenini bulmanız gerekir. Bu amaçla çeşitli teşhis türleri vardır: genetik ve kromozomal bozuklukların, hormonal anormalliklerin, immünolojik ve anatomik patolojilerin incelenmesi. Düşüklerin önlenmesi ve tedavisi için tüm işlemler uzmanlaşmış merkezlerde yapılabilir.

Düşük nedeni belirlendikten sonra bir sonraki gebelikten önce tedavinin tamamlanması gerekir. Bu, ilaç tedavisini, fizik tedaviyi ve bazı durumlarda ameliyatı içerebilir.

Bir kadın henüz düşük yapma sorunuyla karşılaşmadıysa, önleme sağlığın korunmasından ibarettir. Bağışıklık sistemini mutlaka güçlendirmek, sıhhi ve hijyenik kurallara uymak, gündelik cinsel ilişkiden kaçınmak, iç organ hastalıklarını derhal tespit edip tedavi etmek gerekir. Önleyici amaçlar için altı ayda bir jinekoloğu ziyaret etmeniz gerekir.

Düşük, 37. haftadan önce kendiliğinden gerçekleşen düşüktür. Zamanlamaya bağlı olarak düşük veya erken doğum olarak adlandırılabilir. Bu komplikasyonun birçok nedeni vardır: hormonal, anatomik, genetik, immünolojik, bulaşıcı.

Severim!

Düşük- son adet görmenin ilk gününden itibaren sayılan 37 tamamlanmış haftaya kadar gebeliğin kendiliğinden sonlandırılması. Hamileliğin çeşitli aşamalarında fetal ölümle sonuçlanan düşük, karmaşık bir obstetrik ve jinekolojik sorundur ve çoğu zaman tüm aile için ciddi psikolojik sonuçlara yol açar. Dünya Sağlık Örgütü tanımına göre düşük, yaklaşık olarak 20-22 haftalık bir gebelik süresine karşılık gelen ve fetüsün halen bebek olarak kabul edildiği "500 gram veya daha hafif bir embriyo veya fetüsün anne vücudundan atılması veya çıkarılması" olarak kabul edilmektedir. yaşanmaz.

Düşük insidansı, klinik olarak tespit edilen tüm gebeliklerin toplam sayısının% 15-20'sidir. Ancak yalnızca klinik verilere dayanarak spontan düşüklere gebeliğin erken evrelerinde tanı konulamayabilir. Bir sonraki adet kanamasının başlangıcından önce, hamileliği doğrulamak için kan serumunda β-hCG düzeyinin belirlenmesi gibi oldukça hassas yöntemler kullanıldığında görülme sıklığı %30-60'a çıkar. Çoğu zaman, yumurtlamanın hormonal ilaçlarla uyarılmasından sonra kısırlığı olan bir grup hastada β-hCG düzeyine dayalı "kimyasal" gebelik tanısı konur.

Düşüklerin% 40 ila 80'i hamileliğin ilk üç ayında meydana gelir ve neredeyse her iki kadından biri hamile olduğunu hayal bile etmez. Gebelik yaşı arttıkça (ikinci ve üçüncü trimesterde) düşük yapma sıklığı azalır.

Düşük, erken gebelikten itibaren genital sistemden kanlı akıntısı olan hastalarda (%12,4-13,6), kanlı akıntısı olmayan hastalara (%4,2-6,1) kıyasla daha sık görülür. İdiyopatik veya “açıklanamayan” düşük yapan kadınlar için hamileliği sonlandırmak için en tehlikeli süre 6-8 haftadır. Düşüklerin %78'i bu dönemde meydana gelir ve bunların çoğu kalp aktivitesinin ortaya çıkmasından önce gerçekleşir, yani embriyo değil embriyo ölür. Hamileliğin 8. haftasında fetal kalp atışı varlığında düşük yapma olasılığı %2'dir, hastaların %98'inde gebelik devam etmektedir. Aynı zamanda 10 haftalık hamilelikte ve fetal kalp atımının normal olması durumunda düşük yapma oranı sadece %0,6, hamileliği sürdürme olasılığı ise %99,4'tür.

Hamileliğin sonucu hastanın yaşına bağlıdır: İki düşük geçmişi olan 20 yaşındaki bir hastanın sonraki hamilelik için olumlu bir sonuç alma şansı %92 ise, o zaman 45 yaşında düşük yapan bir kadın benzer sayıdaki düşüklerin olumlu sonuç alma şansı %60'tır.

Daha önceki düşük sayısına bağlı olarak düşük yapma riskinde artış olduğu anlatılmıştır. Yani, bir düşükle hamileliğin daha sonra sonlandırılması tehdidi% 15, iki -% 25, ​​üç -% 45 ve dört -% 54'tür. Benzer şekilde ikincil kısırlık gelişme riski de artmaktadır ve bu oran genel grupta %35 civarındadır.

Bir kadının hamileliğinin 20. haftasından önce arka arkaya üç düşük yapması durumunda tekrarlayan düşük tanısı konur. İstatistiklere göre bu patoloji 300 gebelikten 1'inde görülür. Hamileliğin sonlandırılması ve ardından uterusun küretajı, cinsel organlarda ciddi inflamatuar hastalıkların, adezyonların, uterus ve tüplerin patolojisinin, karmaşık nöroendokrin bozuklukların, tekrarlayan düşüklerin ve kısırlığın gelişmesine neden olur.

Düşük yapmaya ne sebep olur?

Düşük, kural olarak, bir değil, aynı anda veya sırayla hareket eden birkaç nedenin sonucudur. Klinik uygulamada spontan düşüğe neden olan spesifik faktörü belirlemek zor olabilir, çünkü bu durum, fetüsün ölümünden sonra oluşan doku maserasyonuyla önlenir, bu da kromozomal ve morfolojik araştırmaları karmaşık hale getirir. Muhtemelen düşüklüğe neden olan nedenlerin ayrıntılı bir analizi ve en doğru tanı, ancak kendiliğinden düşük sonrası muayene sırasında mümkündür. Çoğu yabancı klinikte düşük muayenesi ve tedavisi ancak üç düşükten sonra başlar. Yerli bilim adamları, düşük yapmanın nedenlerini bulmanın hamileliğin ilk sonlandırılmasından sonra başlaması gerektiğine inanıyor.

Düşük yapmanın ana nedenleri şunlardır:
- Genetik faktörler;
- cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar (CYBE);
- endokrin bozuklukları;
- bağışıklık faktörleri;
- uterusun konjenital ve edinilmiş patolojisi;
- diğer faktörler.

Kadınların neredeyse %45-50'sinde kendiliğinden düşüklerin nedeni belirlenememekte ve "açıklanamayan" düşükler grubunu oluşturmaktadır.

En önemli risk faktörlerinin özellikleri

- Genetik bozukluklar
Kendiliğinden düşüklere yol açan genetik bozukluklar oldukça iyi incelenmiştir ve bu patolojinin nedenlerinin yaklaşık% 5'ini oluşturmaktadır. Gebeliğin ilk üç ayında meydana gelen düşüklerin yüzde 40 ila 60'ı embriyonun kromozomlarındaki anormalliklerden kaynaklanmaktadır. Hamileliğin erken sonlandırılması, patolojik olarak gelişen embriyo ve/veya fetüsün ölümüne yol açan doğal seçilimin sonucu olabilir.

Tekrarlayan düşüklerde kromozomal patoloji, tek düşük yapan hastalara göre daha sık görülür ve klinik olarak daha anlamlıdır. Spontan düşük ve tekrarlayan düşüklerin nedenleri aynı olabilir, ancak tekrarlayan düşük yapan evli çiftlerde üreme sisteminin eşlik eden patolojisi, tek düşük yapan kadınlara göre çok daha yaygındır.

Kendiliğinden düşük yapan hastalarda kromozomal anormalliklere özel bir rol verilir.

Otozomal trizomi, kromozomal patolojilerin en sık görülen türü olup, patolojik karyotiplerin yarısından fazlasından sorumludur. Otozomal trizomiler, oositin ilk mitotik bölünmesi sırasında kromozom ayrımının olmamasından kaynaklanır ve bu fenomenin sıklığı anne yaşıyla birlikte artar.

Spontan düşüklere neden olan diğer kromozom anormallikleri açısından anne yaşının bir önemi yoktur.

Monozomi X embriyonik aplaziye neden olur. Triploidi ve tetraploidi orta sıklıkta ortaya çıkar. Kromozomların yapısal bir patolojisi, ebeveynlerden biri tarafından iletilen bir translokasyondur. Diğer karyotip bozuklukları arasında çeşitli mozaikçilik biçimleri, çift trizomiler ve diğer patolojiler yer alır.

Kısa süreli gebeliklerde sporadik spontan düşükler, sağlıklı yavruların doğmasını sağlayan evrensel biyolojik doğal seçilim mekanizmasını yansıtır. Mutasyonların %95'inden fazlası rahimde elimine edilir. İnsan kromozomal patolojisi yalnızca mutasyon sürecinin yoğunluğuna değil aynı zamanda seçimin etkinliğine de bağlıdır. Yaşla birlikte seçilim zayıflar ve bu nedenle gelişimsel anomaliler daha sık görülür.

Kromozomal anormallikler yalnızca karyotip belirlendiğinde tespit edilir. Kendiliğinden düşüklerin gelişiminde tek gen kusurlarının önemini belirlemek kolay değildir, çünkü tüm tıbbi kurumlar bu patolojiyi tespit edecek teknik yeteneğe sahip değildir. Cinsiyete bağlı kalıtsal hastalıklar, yalnızca erkek fetüsle hamilelik sırasında spontan düşüklere yol açabilir.

- İltihaplı hastalıklar
Düşük yapmanın inflamatuar oluşumu, mikroorganizmaların plasenta yoluyla anne kanından fetüse nüfuz etme özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Annede mikroorganizmaların varlığı asemptomatik olabilir veya inflamatuar bir hastalığın karakteristik belirtileri eşlik edebilir. Çoğu zaman, plasentadan geçen patojen, belirli histopatolojik değişikliklerle birlikte plasentitin gelişmesine neden olur. Böylece bakteriler (Gram negatif ve Gram pozitif koklar, Listeria, Treponema ve Mycobacteria), protozoalar (Toxoplasma, Plasmodium) ve virüsler fetal vücuda nüfuz edebilir.

Gebeliğin ilk üç ayında baskın olan hematojen ve temaslı enfeksiyon yolları, daha sonra enfeksiyonların artan yayılmasına yol açar. Üreme organlarının alt kısımlarından yayılan bir enfeksiyon, bütünlüğünün bozulup bozulmadığına bakılmaksızın amniyotik zarları enfekte eder. Fetüs, kontamine amniyotik sıvı veya amniyotik membranlardan geçerek göbek kordonu boyunca fetusa yayılan bulaşıcı ajanlarla enfekte olur.

Annenin hamilelik sırasındaki bazı inflamatuar hastalıkları, özel klinik belirtilerle karakterize edilir veya daha ciddi sonuçlara neden olur. Şiddetli zehirlenme ve hiperterminin eşlik ettiği akut enfeksiyonlar uterusun aktivitesini uyarabilir ve dolayısıyla hamileliğin sonlanmasına neden olabilir. Çoğu durumda, hamileliğin sonlandırılması ile spesifik bir patojenik ajan arasında doğrudan neden-sonuç ilişkisi kurmak zordur. Ölen bir embriyonun/fetüsün dokularından herhangi bir mikroorganizma izole edilebiliyorsa, kontaminasyonun ne zaman oluştuğunu belirlemek neredeyse imkansızdır: rahim boşluğundaki ölümünden önce veya sonra.

Genel olarak hamilelik sırasında bakteri ve virüslerin rahim boşluğuna girip kendiliğinden düşüklere neden olması mümkündür, ancak bunlardan yalnızca birkaçı doğrudan fetüsü etkiler. Fetüsün plasenta yoluyla enfekte olması daha muhtemel görünüyor, bu da koryoamniyonite, prostaglandin salınımına ve uterus kontraktilitesinin artmasına neden olur.

Bakteriyel istila ile amniyon, koryon, desidua ve fetal doku hücreleri tarafından sitokin sentezi arasında bir ilişki vardır. Amniyotik sıvıda mikroorganizmaların çoğalması, sitokinlerin sentezini aktive eden lipopolisakkaritlerin seviyesinde bir artışa yol açar: TNF, IL-1, -6, -8, vb. Gebeliğin ikinci trimesterinde sitokinlerin birikmesi Amniyotik sıvının enfeksiyonun etkisi altında kalması, amniyon tarafından prostaglandin sentezinin artmasına ve hamileliğin kesintiye uğramasına neden olur.

Embriyoya/fetüse giren enfeksiyonun olası yollarından biri koryon villus biyopsisi, amniyosentez, fetoskopi, kordosentez, intrauterin kan transfüzyonudur, özellikle de bu manipülasyonlar transservikal olarak gerçekleştiriliyorsa.

Klinik pratikte, spontan bir düşük meydana geldikten sonra patomorfolojik incelemeye göre gerçekleştirilen, genital organların primer ve sekonder inflamatuar süreçleri arasındaki ayırıcı tanı büyük önem taşımaktadır. Primer inflamasyon tanısı, intrauterin gebeliğin bozulmasına neden olabilecek diğer patolojik süreçlerin yokluğunda konur.

Şiddeti patojenik etkilerinin sırasını ayırt etmemize izin vermeyen çeşitli etiyolojik faktörlerin eşzamanlı varlığı durumunda kombine inflamasyondan bahsedebiliriz. İkincil inflamasyon, önceki etiyolojik faktörlerin uzun süreli belirtilerinin arka planına karşı vasküler-hücresel reaksiyonlarla karakterize edilir.

Enfeksiyonun fetüs üzerindeki etkisi vücudunun durumuna ve gebelik yaşına bağlıdır. İlk trimesterde plasenta bariyerinin oluşmadığı göz önüne alındığında, her türlü hematojen ve asendan enfeksiyon tehlike oluşturur. Şu anda hamileliğin en sık görülen komplikasyonları intrauterin enfeksiyon, fetal gelişim patolojisi ve spontan düşüklerdir.

Embriyo/fetüsteki lezyonun ciddiyeti ve patolojik sürecin yaygınlığı, bağışıklık sistemine cevap verme yeteneğine, nüfuz eden mikroorganizmaların tipine, virülansına ve sayısına, annenin hastalık süresine, annenin hastalık durumuna, hastalığın durumuna bağlıdır. koruyucu ve uyarlanabilir mekanizmaları ve diğer faktörler.

Şu anda bulaşıcı hastalıkların etiyolojik yapısının ayırt edici bir özelliği, patojenin vücuttan tamamen elimine edildiği bağışıklık tepkisinin özelliklerinden kaynaklanan viral-bakteriyel, viral-viral ve bakteriyel-bakteriyel mikroorganizmaların çeşitli birliktelikleridir. vücut imkansızdır.

Gebeliğin ilk üç ayında gelişen şiddetli inflamatuar sürecin ana kaynağı çoğunlukla vajina ve rahim ağzında bulunan enfeksiyon odaklarıdır. Vajina ve serviksin spesifik olmayan inflamatuar hastalıklarının varlığı (akut veya kronik endoservisit, serviksin yapısal ve fonksiyonel yetersizliği), endometriyumda benzer bir inflamatuar sürecin öngörücü faktörlerinden biridir. Bu inflamatuar süreç, amniyotik kesenin enfeksiyon olasılığını artırır ve dolayısıyla erken düşüklerin dolaylı bir nedeni olarak hizmet eder.

Bir risk faktörü olarak vajinal mikrofloranın durumuna uzun süredir gereken ilgi gösterilmemiştir, ancak bugün üreme organlarının alt kısımlarından rahim boşluğuna nüfuz eden mikroplar arasında fırsatçı bakterilerin hakim olduğuna şüphe yoktur. Vajinal ortamdaki dengesizlik, komplike gebelik ve fetal IUI'nin ana nedeni olarak kabul edilmektedir. Patojen spektrumu, vajinada nispeten sıklıkla tespit edilen A grubu streptokoklar, fırsatçı anaeroblar gibi çok sayıda patojeni içerir.

Çeşitli enfeksiyöz ajanların etkisi ve ayrıca çeşitli doğadaki olumsuz faktörler (hamilelik sırasında herhangi bir kanama şekli, spontan düşük tehdidi, aktif cinsel yaşam vb.), bağışıklık tepkisini kontrol eden mekanizmaların kaybına ve bozukluklara yol açar. Çeşitli hastalıkların önlenmesinde büyük önem taşıyan yerel bağışıklık sistemi. Genital sistemin mikrobiyosenozunun bozulmasına, IgG seviyesinde bir azalma ve IgA miktarında bir artışla ifade edilen lokal bağışıklık durumundaki bir dengesizlik eşlik eder.

Vajina ve rahim ağzındaki bulaşıcı süreçler, hamilelik sırasında sonuçları enfeksiyonların taranması, çeşitli mikroorganizma türlerindeki dengesizliklerin zamanında tespiti ve uygun tedavi ile büyük ölçüde önlenebilen bir grup hastalığa aittir.

Gebe kadınlarda sıklığı% 10-20 olan vajinal mikrofloranın en sık görülen bozukluğu, zorunlu mikrofloranın temsilcilerinde keskin bir azalma ve bunun anaerobik fırsatçı bakterilerden (Bacteroides) oluşan karışık bir flora ile değiştirilmesiyle karakterize edilen disbiyozdur. spp., Mobiluncus spp., Peptostreptococcus spp. ve vb.). Vajina ve serviksin mikroflorasının niceliksel ve niteliksel bileşimi, hem mikroorganizmaların kolonizasyonunun yoğunluğundaki artışa hem de izolasyonlarının sıklığındaki artışa bağlı olarak değişir.

İmmünolojik eksiklik, bir bütün olarak vücudun telafi edici ve koruyucu mekanizmalarını zayıflatır ve bu, hastalığın seyrinin ve sonucunun bireysel özelliklerini büyük ölçüde belirler. Böylece bir kısır döngü yaratılır: fırsatçı vajinal floranın aktivasyonu ve enfeksiyöz bir ajana uzun süreli maruz kalma, bağışıklık bozukluklarının gelişmesine katkıda bulunur, bu da vajinadaki disbiyotik bozuklukları daha da kötüleştirir, inflamatuar süreci destekler ve IUI riskini önemli ölçüde artırır. .

Vajinal disbiyozun doğru teşhisi için, hastalığın klinik belirtileriyle birlikte, laboratuvar araştırma yöntemlerine ve her şeyden önce sadece luminal değil aynı zamanda vajinanın parietal mikroflorasının mikrobiyolojik çalışmasına da önemli bir rol düşer. hatalardan kaçınmaya yardımcı olur.

Smear incelemeleri olası patolojiyi yönlendirmeye ve ek çalışmaların (PCR, ELISA vb.) ihtiyacını, sırasını ve kapsamını belirlemeye yardımcı olur.

Embriyogenez sırasında bazı ilaçların kullanılmasının tehlikesi nedeniyle gebeliğin ilk üç ayında terapötik önlemler sınırlıdır. Bununla birlikte, vajinanın ciddi disbiyotik bozuklukları, komplike hamilelik (kürtaj tehdidi, devam eden kürtaj vb.) Ayrıca rahim ağzının yapısal ve fonksiyonel yetersizliği durumunda, interferon düzelticilerin ve indükleyicilerin kullanılması önerilir: KIP-feron ( vajinal fitiller) 10 gün boyunca günde 2 kez 1 fitil; Viferon (vajinal fitiller) 10 gün boyunca günde bir kez 1 fitil. Yüksek enfeksiyon riski varsa, insan immünoglobulininin günaşırı 3 kez 25 ml'lik bir dozda intravenöz damlama uygulaması ve/veya 2 günde bir 2-3 kez intravenöz 2.5 mg oktagam endikedir.

İkinci trimesterde vajinanın disbiyotik bozuklukları için tercih edilen ilaçlar vajinal fitiller ve vajinal tabletlerdir (Terzhinan, Betadine, Klion-D, Flagyl, vb.). Tedavinin ikinci aşamasında, vajinanın normal mikrobiyosinozu, biyolojik ürünler (asil, laktobakterin) ve ayrıca immünomodülatörler (vajinal veya rektal fitiller Viferon, KIP-feron, vb.) kullanılarak lokal bağışıklık faktörlerinin aktivasyonuyla restore edilir.

Kandidiyazın tedavisi, hamileliğin ilk üç ayından itibaren pimafucin ile ağızdan (10 gün boyunca günde 2 kez 1 tablet) ve/veya vajinal olarak (10 gün boyunca 1 fitil) gerçekleştirilir.

- Endokrin faktörler
Vakaların %17-23'ünde tespit edilen düşüklerin endokrin faktörleri şunları içerir:
- kusurlu luteal faz;
- androjen salgısının ihlali (hiperandrojenizm);
- tiroid bezinin hastalıkları;
- diyabet.

Kadınlarda endokrin kısırlığının ve düşüklerin bir nedeni olarak yetersiz luteal faz ilk kez 1949'da G. Jones ve ark. tarafından tanımlandı. Döllenmiş bir yumurtanın implantasyonu için endometriyumun tam salgı dönüşümü ve hazırlanması için, yeterli miktarda östrojen ve progesteron konsantrasyonu ve adet döngüsü sırasında ve özellikle döngünün ikinci aşamasında normal oranlarının korunması gerekir.

Hormonal incelemenin sonuçları, tekrarlayan düşükleri olan kadınların %40'ında, kısırlığı ve düzenli menstruasyon ritmi olan kadınların %28'inde döngünün luteal fazının yetersiz olduğunu göstermektedir.

Eksik luteal fazı olan hastaların klinik ve endokrinolojik muayenesi sırasında, bu patolojinin hipotalamik-hipofiz-yumurtalık ve adrenal sistemlerin çeşitli seviyelerindeki bozuklukların bir sonucu olarak ortaya çıktığı ve kendini şu şekilde gösterdiği gösterilmiştir:
- gonadotropik salgılayan hormonun (Luliberin) salgılanmasının genliğinde azalma ve titreşimli ritminde değişiklik;
- artan prolaktin seviyeleri;
- siklus ve yumurtlama dönemi sırasında LH'nin yumurtlama zirvesinde ve/veya FSH/LH oranında azalma.

Adet döngüsünün hipotalamus-hipofiz bölgesi düzeyinde düzenlenmesi mekanizmalarının ihlali ana nedendir:
- foliküllerin büyümesinde ve tam olgunlaşmasında bozukluklar;
- kusurlu yumurtlama;
- patolojik korpus luteumun oluşumu.

Tanımlanan bozuklukların bir sonucu olarak, sonraki her döngüde azaltılmış miktarda progesteron salgılayan korpus luteum oluşur. Yumurtalıkların hormonal yetmezliği, adet döngüsü sırasında östrojen seviyelerinde bir azalma ve özellikle luteal fazda östrojen ve progesteron oranındaki bir değişiklik ile de kendini gösterir.

Folikül olgunlaşmasının bozulmasının olası bir nedeni, üreme organlarının kronik inflamatuar sürecinin neden olduğu yumurtalıkların patolojik durumları, yumurtalıklara yapılan cerrahi müdahaleler, özellikle 35-36 yaş üstü kadınlarda fonksiyonel aktivitesinde bir azalmaya yol açar. .

Sonuçta, hipoöstrojenizm ve hipoprogesteroneminin arka planına karşı, döllenmiş bir yumurtanın implantasyonunu ve hamileliğin normal gelişimini engelleyen, endometrial sekresyonun alt fazı gelişir.

Bu nedenle, haftalık artık miktarda progesteron salgılayan korpus luteumun işlev bozukluğu, erken aşamalarda spontan düşüklerin ve gebeliğin ilk trimesterinin sonraki aşamalarında kusurlu trofoblast fonksiyonunun nedenidir.

Eksik bir luteal faz durumunda, adet döngüsünün 16. ila 25. günü arasında birkaç ay boyunca doğal progesteronlar (duphaston 200 mg, utrogestan 200 mg oral veya intravajinal olarak günde 300 mg) reçete edilir. Hamileliğin erken evrelerinde, düşük yapma tehdidi ve progesteron düzeylerine ilişkin semptomların varlığına bağlı olarak, hamileliğin 10-12 haftasına kadar benzer dozlarda dufaston ve utrozhestan reçete etmek mümkündür.

Hiperandrojenizm, kadınların %20-40'ında spontan düşüklere neden olan, adrenal ve yumurtalık androjenlerinin artan düzeylerinden kaynaklanan patolojik bir durumdur. Klinikte üç tip hiperandrojenizm vardır:
- adrenal;
- yumurtalık;
- karışık.

Hiperandrojenizmin türü ne olursa olsun, gebeliğin sonlanması erken evrelerde meydana gelir ve anembriyoni veya gelişmeyen gebelik şeklinde ilerler. Hastaların %40'ında hamilelik sırasında fonksiyonel ICI veya düşük plasenta previa ortaya çıkar. İkinci ve üçüncü trimesterde hamileliğin sonlandırılması kritik zamanlarda gerçekleşir. Sonraki her düşükle birlikte hormonal bozuklukların doğası daha da şiddetli hale gelir ve vakaların% 25-30'unda ikincil kısırlık düşük yapma sorununa katılır.

Hamilelik sırasında hiperandrojenizmli hastalar, fetüsün sentezlediği androjenlere bağlı olarak anne vücudundaki androjen seviyesinin arttığı üç kritik dönem yaşarlar. Böylece 12-13. haftada fetal adrenal bezler çalışmaya başlar; 23-24 haftada erkek fetüsün testisleri androjen üretmeye başlar ve 27-28 haftada ACTH, fetal hipofiz bezinin ön lobundan salgılanmaya başlar.

Hamilelikten önce tespit edilen hiperandrojenizm için, yatmadan önceki akşam günde 1 kez deksametazon, 1/2 tablet (0.25 mg) ile hazırlık tedavisi, hamilelik oluşana kadar sürekli olarak uygulanır. İlacın dozu, ayda bir (siklusun 5-7. Gününde) belirlenen adrenal androjenlerin (DHEA/DHEA sülfat) düzeyine bağlı olarak değişir.

Deksametazonun baskılayıcı etkisi olmadığından tedavi sırasında testosteronun belirlenmesi önerilmez. Gebelik öncesi tedavi süresi 6-12 aydır ve bu süre içerisinde gebelik oluşmazsa sekonder infertilite düşünülmelidir. Hamilelik sırasında ilacın dozu ve süresi, hamileliğin klinik seyrinin özelliklerine, düşük yapma tehdidi ve ICI semptomlarının varlığına ve ayrıca DHEA / DHEA sülfat seviyesinin dinamiklerine göre belirlenir. Deksametazonun kesilmesinin zamanlaması 16 ila 36 hafta arasında değişir ve her hasta için ayrı ayrı belirlenir.

Özellikle hiperandrojenizmin arka planına karşı endokrin düşük nedenlerinin neden olduğu gebeliklerin en sık görülen komplikasyonları, erken sonlandırma tehdidi, fonksiyonel ICI, düşük plasentasyon, gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterlerinde hipertansiyon ve gestoz gelişme tehdididir.

Hipo, hipertiroidizm, otoimmün tiroidit vb. gibi tiroid hastalıkları olan hastalarda, bir sonraki hamilelikten önce tespit edilen bozuklukların ortadan kaldırılmasının yanı sıra, tiroid hormonlarının dozunun seçilmesi ve hamilelik boyunca klinik ve laboratuvar takibi yapılması önerilir.

Diyabetli kadınlarda gebelik, endokrinolog tarafından muayene edildikten ve altta yatan hastalığın düzeltilmesinden sonra önerilmektedir. Hamilelik sırasında hasta hem endokrinolog hem de jinekolog gözetiminde olup, hastanın sağlık durumuna göre gebelik yönetim taktikleri ve doğum şekline karar verilir.

- Bağışıklık faktörleri
Düşüklere neden olan bağışıklık faktörleri, düşüklerin en yaygın nedenidir ve çeşitli yazarlara göre bunların sıklığı %40-50'dir. Yabancı bir ajanın tanınması ve bir kadının vücudunda bağışıklık tepkisinin gelişimi, iki sınıfa ayrılan HLA antijenleri tarafından düzenlenir.

Bu antijenleri kodlayan genler kromozom 6'da bulunur. Sınıf I HLA antijenleri, dönüştürülmüş hücrelerin sitotoksik T lenfositleri tarafından tanınması için gerekli olan A, B, C antijenleri ile temsil edilir. HLA sınıf II antijenleri (DR, DP, DQ), immün yanıt sırasında makrofajlar ve T-lenfositler arasındaki etkileşimi sağlar. Belirli HLA antijenlerinin taşınmasının belirli hastalıklara yatkınlıkla ilişkili olduğuna inanılmaktadır.

Düşük yapmanın klinik tablosunda immünolojik faktörün rolünü incelerken, iki grup bozukluk tanımlandı: bağışıklığın humoral ve hücresel bileşenlerinde.

Humoral bağışıklıktaki ihlaller antifosfolipid sendromu ile ilişkilidir.

İkinci, daha az karmaşık olmayan düşük yapma mekanizması, annenin vücudunun embriyonun baba antijenlerine tepkisi ile ortaya çıkan hücresel bağışıklıktaki rahatsızlıklardan kaynaklanmaktadır.

Bu hasta grubunda hormonal ve immün faktörler arasındaki ilişki en net şekilde tanımlanmıştır.

Bu mekanizmalar arasında, hamileliğin erken evrelerinde bağışıklık tepkisinin normalleşmesinde rol oynayan progesteronun önemli bir rol oynadığına inanılmaktadır. Progesteronun etkisi altında lenfositler aktive edilir ve kadının vücudunda kürtaj önleyici etkiye sahip olan ve hamileliğin korunmasına yardımcı olan, progesteron kaynaklı bloke etme faktörü (PIBF) adı verilen bir protein üretmeye başlar.

Erken dönemde düşüğe neden olan immünolojik mekanizmalar nelerdir? Bu amaçla yumurtanın sperm tarafından döllenmesinden sonra embriyo oluşumunun özelliklerini hatırlamamız gerekir. Bir germ hücresinden oluşan ve çeşitli gelişim aşamalarından geçen bir sperm, toplam kromozom setinin yarısını (23 kromozom) içerir. Yumurtlama sonucu oluşan yumurtada da benzer bir 23 kromozom seti bulunur. Buna göre döllenmiş bir yumurta zaten genetik olarak programlanmış 46 kromozomdan oluşan bir set içerir.

Progesteron reseptörleri normalde periferik kan lenfositlerinde bulunur. Hamilelik olmadığında progesteron reseptörlerini içeren lenfositlerin sayısı önemsizdir. Ancak hamilelik sırasında bu hücrelerin sayısı artar ve süresiyle orantılı olarak artar. Muhtemelen progesteron reseptörlerinin sayısındaki bu artış, kan lenfositlerini uyaran bir alloantijen görevi gören embriyodan kaynaklanabilir. Kendiliğinden düşük ile progesteron reseptörlerini içeren hücrelerin sayısı keskin bir şekilde azalır ve pratik olarak hamilelik dışındaki göstergelerden farklı değildir.

Açıklanamayan düşük türlerinin hücresel ve humoral bağışıklıktaki bozukluklardan kaynaklanabileceğine inanılmaktadır. Spontan düşüklerde olası etiyolojik faktörler olarak hücre aracılı bağışıklık mekanizmalarına çok dikkat edilmiştir; özellikle T yardımcı hücrelerden (TX1, TX2) ve bunların salgıladığı sitokinlerden bahsediyoruz. Vücutta bu hücreler sırayla aktive edilir.

TX2 hücrelerinin aracılık ettiği yanıt normal hamileliğin korunmasını desteklerken, TX1 hücrelerinin aracılık ettiği yanıt hamileliğe karşıttır ve düşüğe neden olabilir.

Şu anda spontan düşüklerin gelişim mekanizması tam olarak aydınlatılamamış olmasına rağmen, lenfokinler tarafından aktive edilen doğal öldürücü hücrelerin ve aktive edilmiş desidual makrofajların bunlarda önemli bir rol oynayabileceğine inanılmaktadır.

Progesteronun lenfositlerin aktivitesi üzerindeki etkisinin mekanizmasına dönersek, lenfositlerin allojenik veya mitojenik uyarılmasıyla progesteron reseptörlerinin sayısının arttığına dikkat edilmelidir.

Kan nakli veya nakli sonrasında progesteron reseptörleri içeren hücre sayısının hamilelik sırasındaki benzer göstergelerle karşılaştırılabilir olduğu tespit edilmiştir. Bu, in vivo alloantijen uyarımının, lenfositlerdeki progesteron reseptörlerinde bir artışa yol açtığını gösterir. Hamilelik sırasında progesteron reseptörlerinin sayısındaki artışın, alloantijen uyarıcısı görevi gören bir embriyonun varlığıyla ilişkili olabileceğine inanılmaktadır.

Hamile bir kadında, fetal antijenlerin etkisi altında, lenfositlerin aktivasyonunun ve içlerinde progesteron reseptörlerinin ortaya çıkmasının arka planına karşı, bir aracı protein üretilmeye başlar. Bu faktör, zarın fetoplasental yüzeyinde yer alan CD56+ hücreleri tarafından üretilir.

PIBP'nin immünolojik etkisi hem hücresel hem de humoral immün mekanizmalarla ilgilidir. Hücresel düzeyde PIBP, T-yardımcı lenfositlerdeki sitokinlerin sentezini etkiler. Normal bir hamilelik sırasında, TH2'de ve sitokin üretiminde artışa doğru bir kayma meydana gelirken, eş zamanlı olarak TH1'de bir azalma meydana gelir. Bu mekanizma hamileliğin korunmasına yardımcı olur.

PIBP varlığında aktive lenfositler, yokluğunda olduğundan 8 kat daha fazla TH2 sitokin (IL-2) üretir. TH2 sitokinlerinin üretimindeki bir artış, immünoglobulin üretiminde bir artışa neden olur ve humoral bağışıklığı etkiler.

Hayvanlara PIBP uygulandığında, yeni bir immünoglobulin alt grubunun (asimetrik antikorlar) ortaya çıktığı kaydedildi. Bu antikorlar antijenlere bağlanabilir, aynı spesifikliğe sahip antikorlarla rekabet edebilir ve "bloke edici" antikorlar olarak hareket edebilir. Böylece embriyoyu korur ve annenin bağışıklık sistemi tarafından yok edilmesini engellerler. Hamile kadınlarda PIBP ekspresyonu ile asimetrik moleküllerin sayısı - IgG arasında doğrudan bir ilişki belirlenir. Gebelik olmadığında PIBP düzeyi ve asimetrik antikor sayısı düşüktür.

PIBP, hamileliğin erken dönemlerinden itibaren kadınların kanında görülür. Konsantrasyonu artar ve hamileliğin 40. haftasında maksimuma ulaşır. PIBF'nin içeriği doğumdan sonra keskin bir şekilde düşer. PIBP, enzim immünolojik tahlili ile belirlenir. Düşük ve gebelik dışı durumlarda PIBP düzeylerinin düşük olduğu tespit edilir.

PIBP'nin etki mekanizmasının incelenmesine yönelik çalışmalar sonucunda bu maddenin:
- sitokinlerin dengesini etkileyerek TX1 sitokinlerinin üretiminde bir azalmaya ve TX2 sitokinlerinin seviyesinde bir artışa neden olur;
- Doğal öldürücü hücrelerin aktivitesini azaltır ve normal bir hamilelik sonucunu garanti eder.

Progesteron reseptörlerinin bloke edilmesi, PIBP üretiminde bir azalmaya yol açar, bu da TH1 sitokinlerinin üretiminde bir artışa, doğal öldürücü hücrelerde bir artışa ve spontan düşüklerin başlamasına neden olur.

İn vitro ve in vivo deneyler, progesteron reseptörlerinin endojen progesteron veya türevleri (didrogesteron, dufaston) ile uyarılmasının PIBP üretimini indüklediğini ve anne vücudundaki embriyo için koruma sağladığını ortaya koymuştur.

Şu anda embriyonun anne vücudu tarafından reddedilmesinin açıklanan üç ana yolu vardır.

Allojeneik reaksiyon. Simetrik (sitotoksik) antikorlar embriyonik antijenlere (FAB yapıları) bağlanır ve daha sonra kompleman sistemi, antijenin Fc yapısı tarafından aktive edilir. Sonuç olarak sitotoksisite, fagositik hücresel reaksiyonlar gelişir ve bunun sonucunda embriyonun tahribatı meydana gelir.

TX1'in neden olduğu embriyo yıkım mekanizması. Bu mekanizmaya sitokinler aracılık eder: a-TNF, γ-IFN ve IL-2, -12, -18. Maternal bağışıklık sisteminin tüm abortojenik tepkisi vakalarında, TH1'in lenfositik reaksiyonu, annenin vücudunda TH2'nin neden olduğu lenfositik koruyucu tepkiye üstün gelir.

Doğal öldürücü hücrelerin artan aktivitesi. Bu hücreler, TX1 tarafından salınan IL-2 ve TNF-α'nın etkisi altında LAK hücreleri haline gelir.

Embriyo reddinin mekanizmalarına ilişkin veriler dikkate alındığında, canlılığının sürdürülebilmesi için vücutta zıt süreçlerin sağlanması gerektiği sonucuna varılmıştır. Dolayısıyla embriyoyu korumayı amaçlayan immün modülasyon aynı zamanda üç savunma yolunu da içerir.

Fetal antijenlerin yapısına uymayan ve ona tamamen bağlanmayan asimetrik antikorlar eklenir, bunun sonucunda kompleman kademesi başlamaz.

TH2 aktivasyonunun etkileri baskın olur, koruyucu sitokinler salınır ve TH1 aktivitesi baskılanır.

α-TNF ve IL-2 salınımı yoktur ve öldürücü hücreler embriyonik LAK hücrelerine dönüşmez.

İmmün tepkinin embriyoyu koruma yönünde yeniden yapılandırılmasının anahtarı, yukarıda açıklanan süreçleri sağlayan PIBP üretiminin uyarılmasıdır.

Bir dizi çalışma, progesteronun sitotoksik TH1'in aktivasyonunu ve çoğalmasını, öldürücü hücrelerin aktivitesini ve ayrıca γ-IFN, IL-2, a-TNF üretimini önemli ölçüde bloke ettiğini ve bastırdığını göstermiştir ve bu nedenle bu hormonun kabul edildiği düşünülmektedir. doğal bir bağışıklık bastırıcı olarak. Progesteron, TH1 sitokinlerinin üretimini inhibe ettiğinden ve TH2 sitokinlerinin üretimini uyardığından, vücutta TH1 sitokinlerinin baskınlığına doğru bir kayma gözlendiğinde, etiyolojisi bilinmeyen tekrarlayan gebelik kaybı olan kadınlarda progestron veya analoglarının kullanılması önerilmektedir.

Progesteron reseptörlerinin endojen progesteron veya didrogesteron (duphaston) tarafından uyarılmasının, PIBP üretimini uyardığı, bunun da sitokin dengesini etkileyerek TH1 sitokinlerinin üretimini ve doğal öldürücü hücrelerin sayısını azalttığı gösterilmiştir.

Literatüre göre progesteron reseptörleri üzerindeki etkisi spontan düşüklerin önlenmesinde ve gebeliğin erken dönemde sürdürülmesinde önemli rol oynamaktadır. Bu bağlamda, hamileliğe hazırlanmak ve kendiliğinden düşükleri önlemek için progesteron reçete edilir. Hormonların immünomodülatör etkisinin, normal endometriyal fonksiyonun sürdürülmesi, fonksiyonel durumunun stabilize edilmesi ve rahim kasları üzerindeki etkinin gevşetilmesi için önemli olduğu belirtilmektedir. Progesteronun koruyucu etkisinin, özellikle endometrial tonun stabilizasyonu ve azaltılmasının, endometriyal hücreler tarafından prostaglandin üretiminin azaltılmasının yanı sıra sitokinlerin ve diğer inflamatuar mediatörlerin salınmasının bloke edilmesinin bir sonucu olduğuna inanılmaktadır.

- Genital organların organik patolojisi
Düşük sırasında genital organların organik patolojisi iki tiptir: doğuştan ve edinilmiş.

Konjenital patoloji (gelişimsel kusurlar):
- Müllerian kanallarının türevlerinin malformasyonları;
-ICN;
- Uterin arterlerin ayrışması ve dallanması anomalileri.

Edinilmiş patoloji:
-ICN;
- Asherman sendromu;
- rahim miyomları;
- endometriozis.

Uterusun malformasyonlarına bağlı olarak gebeliğin sonlandırılması mekanizması, döllenmiş yumurtanın implantasyon süreçlerinin ihlali, azalmış vaskülarizasyon nedeniyle endometriyumun hatalı salgılama dönüşümleri, iç genital organların yakın mekansal ilişkileri, fonksiyonel özellikleri ile ilişkilidir. miyometriyum ve infantil uterusun artan uyarılabilirliği. Düşük yapma tehlikesi hamileliğin her aşamasında görülür.

Rahim içi septum ile spontan düşük riski %60'tır. Düşükler çoğunlukla ikinci trimesterde meydana gelir. Embriyo septum bölgesine implante edilirse, ilk trimesterde kürtaj meydana gelir; bu, bu bölgedeki endometriyumun aşağılığı ve yerleştirme sürecinin ihlali ile açıklanır.

Uterus arterlerinin kökeni ve dallanmasında meydana gelen anormallikler, implante edilen embriyo ve plasentaya giden kan akışında bozukluklara ve bunun sonucunda kendiliğinden düşüklere yol açar.

Rahim içi sineşi, sineşinin konumuna ve ciddiyetine bağlı olarak kadınların %60-80'inde düşüklere neden olur.

Uterin fibroidlerin varlığında alışılmış spontan düşüklerin patogenezi, mutlak veya göreceli progesteron eksikliği, miyometriyumun biyoelektrik aktivitesinin artması ve uterusun kasılma kompleksinin artan enzimatik aktivitesinin yanı sıra miyomatöz düğümlerdeki yetersiz beslenme ile ilişkilidir.

Genital endometrioziste alışılmış spontan kürtajın patogenezi tam olarak araştırılmamıştır ve muhtemelen bağışıklık bozuklukları ve adenomiyoz ile endo ve miyometriyumun patolojik durumu ile ilişkilidir.

Uterus ve servikal kanaldaki malformasyonların ve diğer patolojik durumların tanısı anamnez, jinekolojik muayene, histerosalpingografi sonuçları, ultrason taraması, histeroskopi ve laparoskopi temelinde konur. Şu anda, alışılmış spontan düşüğe neden olan çoğu organik patoloji, histeroskopik operasyonlar kullanılarak tedavi edilmektedir. Histeroskopi sırasında submukozal miyomatöz düğümü çıkarmak, intrauterin sineşiyi yok etmek ve intrauterin septumu çıkarmak mümkündür. Rahim içi sineşi ve rahim septumu için ultrason rehberliğinde transservikal metroplasti de yapılır.

İstmik-servikal yetmezlik sıklıkla sık ve kaba intrauterin müdahalelerin ve kürtaj ve doğum sırasında servikste travmatik yaralanmaların bir sonucudur. ICI insidansı %7,2 ila 13,5 arasında değişir ve bu patolojiyi geliştirmenin göreceli riski, indüklenen düşüklerin sayısıyla birlikte artar.

ICI durumunda hamilelik genellikle düşük tehdidi belirtileri olmadan ilerler. Hamile kadının herhangi bir şikayeti yoktur, palpasyonda normal uterus tonusu ortaya çıkar. Vajinal muayene sırasında rahim ağzının kısalması ve yumuşaması belirlenir, servikal kanal parmağı iç farenks alanının ötesine serbestçe geçirir. Aynalarda incelendiğinde, sarkık kenarlı, açık bir dış rahim ağzı görülür; amniyotik kesenin sarkması mümkündür. Rahim içi basınç arttığında zarlar genişlemiş servikal kanala doğru çıkıntı yapar, enfeksiyon kapar ve açılır. ICI varlığında gebeliğin sonlandırılması kural olarak ikinci ve üçüncü trimesterde meydana gelir ve amniyotik sıvının boşaltılmasıyla başlar.

Günümüzde endokrin bozukluklarda (kusurlu luteal faz, hiperandrojenizm) ortaya çıkan fonksiyonel ICI sıklığında artışa yönelik bir eğilim vardır.

ICI tanısı, anamnestik verilere ve muayene verilerine ek olarak özel bir muayeneyi içerir: hamilelik dışında - histerosalpingografi ve ekografik muayene ve hamilelik sırasında - transvajinal tarama.

ICI'nin cerrahi tedavisi aşağıdaki durumlarda yapılır:
- Hamilelik dışında organik kökenli ICN tespit edildiğinde;
- ilerleyici servikal yetmezlik belirtileri varsa (kıvamda değişiklik, sarkma görünümü, rahim ağzında kısalma);
- dış kısmın “açıklığının” ve iç farenksin açılmasının kademeli olarak artmasıyla;
- Hamileliğin ikinci ve üçüncü trimesterinde kendiliğinden düşük veya erken doğum öyküsü varsa.

ICI'nin cerrahi olarak çıkarılmasına yönelik yöntemler (rahim ağzının dikilmesi) operatif obstetrik kılavuzlarında ayrıntılı olarak açıklanmaktadır. Sarkan amniyotik keseler, aşağıda yer alan plasenta ve çoğul gebelikler için rahim ağzının dikilmesi konusuna her spesifik klinik durumda ayrı ayrı karar verilmelidir.

Rahim ağzına dairesel sütür uygulanmasına yönelik kontrendikasyonlar şunlardır:
- kesinti tehdidi işaretleri;
- hamileliğin kontrendike olduğu hastalıklar;
- rahim ağzının sikatrisyel deformasyonu, derin yırtılmalar, rahim ağzının keskin kısalması;
- Patho'nun varlığı

Düşük belirtileri

Düşük yapma belirtileri şunlardır:
- Kanamanın artması
- Spazmlar
- Alt karın bölgesinde ağrı
- Ateş
- Zayıflık
- Kusmak
- Bel ağrısı

Bu belirtileri fark ederseniz derhal kadın doğum uzmanı-jinekoloğunuza başvurun.

Düşük teşhisi

Düşük, çoğu hastada aynı anda birden fazla nedenin bir kombinasyonunun olduğu çok faktörlü bir hastalıktır. Bu bakımdan bu gruptaki hastaların muayenesinin kapsamlı olması ve tüm modern klinik, enstrümantal ve laboratuvar yöntemlerini içermesi gerekmektedir. Bu hastaları muayene ederken, yalnızca kendiliğinden düşüklerin nedenlerini belirlemek değil, aynı zamanda daha sonraki düşükleri önlemek için üreme sisteminin durumunu da değerlendirmek gerekir.

Hamilelik öncesi muayene
Anamnez, kalıtsal, onkolojik somatik hastalıkların ve nöroendokrin patolojinin varlığının açıklığa kavuşturulmasını içerir. Jinekolojik öykü, cinsel organların inflamatuar hastalıklarının, viral enfeksiyonların, tedavi yöntemlerinin, adet ve üreme fonksiyonunun özelliklerinin (kürtaj, doğum, komplike olanlar dahil spontan düşükler), diğer jinekolojik hastalıkların ve cerrahi müdahalelerin varlığını ortaya koymaktadır.

Klinik muayene; muayene, cildin durumunun değerlendirilmesi, vücut kitle indeksine göre obezite derecesi ve tiroid bezinin durumunun değerlendirilmesinden oluşur. Hirsut sayısına göre hirsutizm derecesi belirlenir, iç organların durumu ve jinekolojik durum değerlendirilir. Yumurtalıkların fonksiyonel durumu, yumurtlamanın varlığı veya yokluğu rektal sıcaklık ve adet takvimi verilerine göre analiz edilir.

Laboratuvar ve enstrümantal yöntemler Araştırma aşağıdaki gibidir.
- Histerosalpingografi - adet döngüsünün 17-23. Gününde yapılır ve uterus malformasyonlarını, intrauterin sineşiyi ve ICN'yi dışlamanıza olanak tanır.

Ultrason - bu yumurtalıkların durumunu, rahim fibroid kistlerinin varlığını ve adenomiyozu değerlendirir. Endometriyumun durumu açıklığa kavuşturuldu: kronik endometrit, polipler, endometrial hiperplazi.

Bulaşıcı tarama. Üretra, servikal kanal ve vajinadan alınan yaymaların mikroskobik incelemesini, PCR teşhisini, servikal kanal içeriğinin bakteriyolojik incelemesini, virüs taşıyıcılığının incelenmesini içerir (bkz. bölüm 8.3.2).

Hormonal çalışma. Adet döngüsünün 5-7. gününde düzenli adet kanaması ile ve oligo ve amenore hastalarında herhangi bir günde gerçekleştirin. Prolaktin, LH, FSH, testosteron, kortizol, DHEA sülfat, 17-hidroksiprogesteron içeriği belirlenir. Progesteron yalnızca düzenli adet döngüsü olan kadınlarda belirlenir: döngünün I. Aşamasında 5-7. Günde ve döngünün II. Aşamasında rektal sıcaklığın arttığı 6-7. Günde. Adrenal hiperandrojenizmli hastalarda yeterli terapötik dozu belirlemek için deksametazonla küçük bir test yapılır.

Düşük yapmanın otoimmün oluşumunu açıklığa kavuşturmak için lupus antijeni, anti-CG, antikardiyolipin antikorlarının varlığı belirlenir ve hemostatik sistemin özellikleri analiz edilir.

Eşin muayenesi, kalıtsal öykünün aydınlatılmasını, somatik, özellikle nöroendokrin hastalıkların varlığını, ayrıntılı bir spermogramın analizini, bağışıklık ve inflamatuar faktörlerin aydınlatılmasını içerir.

Rahim içi patoloji ve/veya endometrial patolojiden şüpheleniliyorsa histeroskopi kontrolünde ayrı tanısal küretaj yapılır.

Genital endometriozis, tubal patoloji ve pelviste, uterus fibroidlerinde ve skleropolistik yumurtalıklarda yapışıklıklar şüphesi varsa cerrahi laparoskopi endikedir.

Muayene sonrasında belirlenen düşük yapma faktörlerine göre bir takım tedavi tedbirleri planlanır.

Hamilelik sırasında muayene
Hamilelik sırasında gözlem, hamilelikten hemen sonra başlar ve aşağıdaki araştırma yöntemlerini içerir:
- ultrason taraması;
- kandaki hCG'nin periyodik olarak belirlenmesi;
- DHEA/DHEA-sülfatın belirlenmesi;
- gerekirse bir psikolog ve psikoterapistle istişare.

Düşük tedavisi

Düşük tamamlanmışsa ve rahim temizse genellikle özel bir tedaviye gerek yoktur. Bazen rahim tamamen temizlenmez, daha sonra rahim boşluğunun kürtaj işlemi gerçekleştirilir. Bu işlem sırasında rahim açılır ve içinde bulunan fetus veya plasentanın kalıntıları dikkatlice çıkarılır. Küretaj yaptırmanın bir alternatifi, vücudunuzun rahim içeriğini reddetmesine neden olacak bazı ilaçları almaktır. Bu yöntem ameliyattan kaçınmak isteyenler ve sağlık durumu stabil olanlar için ideal olabilir.

Tahmin etmek
Bir öncekinin sonucuna bağlı olarak, kendiliğinden düşük öyküsü olan kadınlarda sonraki gebeliklerin seyrinin prognozu.

Bu konuda en umut verici olanın uterusun organik patolojisi, endokrin ve bağışıklık faktörleri olan kadınlar olduğu gösterilmiştir.

Sonuç olarak, kadınların hamilelikten önce, özellikle de spontan düşüklerden sonra kapsamlı ve eksiksiz bir muayenesinin, düşük nedenlerinin en doğru tanısının, zamanında ve patogenetik temelli tedavinin ve hamilelik sırasında dinamik izlemenin, düşük yapma riskini önemli ölçüde azaltabileceği unutulmamalıdır. Düşük yapmakla ve çocuğunu kaybetmekle tehdit etti.

Düşükün önlenmesi

Önleme Düşük yapmanın nedenlerini belirlemek ve sonraki hamileliğe hazırlanmak için rehabilitasyon tedavisi uygulamak amacıyla kadınların kapsamlı bir muayenesinden oluşur. Doğum öncesi kliniğinde yapılan muayene, hamileliğin kontrendike olduğu ekstragenital hastalıkları belirlemek için bir terapistle görüşmeyi içerir; rahim malformasyonlarını, intrauterin sineşiyi, istmik-servikal yetmezliği dışlamak için metrosalpingografi ve/veya histeroskopi; hormonal dengeyi değerlendirmek için fonksiyonel teşhis testlerinin yapılması; servikal kanalın içeriğinin bakteriyolojik muayenesi, toksoplazmoz, sitomegalovirüs vb. muayenesi, kan grubu ve Rh faktörünün belirlenmesi. Düşük yapma öyküsü olan bir kadının muayenesinin zorunlu bir bileşeni, sperminin incelenmesi de dahil olmak üzere kocanın sağlığının değerlendirilmesidir. Muayenenin ilk aşamasında düşük nedenleri tespit edilemezse kadın, hormonal ve tıbbi genetik araştırmaların yapıldığı özel doğum öncesi kliniklere veya kliniklere gönderilir. Düşük nedenleri hala belirsizliğini koruyorsa, uzman kurumlarda veya endokrin sistem, bağışıklık sistemi ve diğer özel çalışmaların daha derinlemesine incelendiği hastanelerde muayene yapılması gerekir.

31.07.2018

St. Petersburg'daki AIDS Merkezi, Hemofili Tedavisi Şehir Merkezi ile işbirliği içinde ve St. Petersburg Hemofili Derneği'nin desteğiyle, hepatit C ile enfekte hemofili hastaları için bir pilot bilgilendirme ve teşhis projesi başlattı.

Tıbbi makaleler

Tüm kötü huylu tümörlerin neredeyse %5'i sarkomlardır. Oldukça agresiftirler, hematojen yolla hızla yayılırlar ve tedaviden sonra nüksetmeye eğilimlidirler. Bazı sarkomlar yıllarca hiçbir belirti göstermeden gelişirler.

Virüsler yalnızca havada yüzmekle kalmaz, aynı zamanda aktif kalarak tırabzanlara, koltuklara ve diğer yüzeylere de konabilir. Bu nedenle, seyahat ederken veya halka açık yerlerde, yalnızca diğer insanlarla iletişimi engellemek değil, aynı zamanda...

İyi görüşe yeniden kavuşmak ve gözlüklere ve kontakt lenslere sonsuza kadar veda etmek birçok insanın hayalidir. Artık hızlı ve güvenli bir şekilde gerçeğe dönüştürülebilir. Tamamen temassız Femto-LASIK tekniği, lazer görme düzeltmesi için yeni olanaklar açar.

Cildimize ve saçımıza bakım yapmak için tasarlanan kozmetikler aslında sandığımız kadar güvenli olmayabilir

İyi çalışmanızı bilgi tabanına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim insanları size çok minnettar olacaklardır.

Düşük

1 Etiyoloji ve patogenez

Düşük, modern obstetrinin en önemli sorunlarından biridir. Bu patolojinin toplam doğum sayısındaki sıklığı %15'ten fazladır.

Kendiliğinden düşüklerin nedenleri çeşitlidir; genellikle bu nedenlerin bir kombinasyonu, bu hamilelik komplikasyonuna yol açar.

SINIFLANDIRMA (1975).

Annenin bulaşıcı hastalıkları

hamilelikle ilişkili komplikasyonlar

travmatik yaralar

Maternal ve fetal kanın izoserolojik uyumsuzluğu

kadın genital bölgesinin gelişimsel anomalileri

nöroendokrin patoloji

annenin çeşitli bulaşıcı olmayan hastalıkları

kromozom anormallikleri

1. Annenin bulaşıcı hastalıkları. Düşük nedenleri arasında önemli bir yer tutarlar. Kronik gizli enfeksiyonlar: kronik bademcik iltihabı, kronik apandisit, idrar yolu enfeksiyonu. Enfeksiyonun etki mekanizması farklıdır: birçok toksin plasenta bariyerine nüfuz eder, bu nedenle genel olarak bulaşıcı hastalıklar, bakteriler, virüsler ve bunların toksinleri patojenik faktörler haline gelebilir. Akut ateşli hastalıklarda hipertermi de düşükle sonuçlanabilir. Hamileliğin bu şekilde sonlanması, fetusun, zarların intrauterin hasarının bir sonucu olarak ve uterusun erken kasılmaları nedeniyle meydana gelebilir.

Örneğin: grip, sıtma, frengi, toksoplazmoz, klamidya, mikoplazmoz, kızamıkçık. Tanımaları klinik ve çeşitli çalışmalara dayanarak gerçekleştirilir: bakteriyoskopi, bakteriyolojik, biyolojik, patomorfolojik.

Genital organları doğrudan etkileyen enfeksiyonlar: rahim, yumurtalıklar vb. iç genital organların iltihaplanma süreçlerinden sonra uterusun pozisyonunda vb. değişiklikler olabilir. Lokal inflamatuar süreçler, düşük yapma nedeninin %34'ünü oluşturur.

2. Hamileliğin birinci ve ikinci yarısının toksikozu. Erken su rüptürü, polihidramniyos, plasentanın anormal konumu, fetüsün anormal konumu, çoğul doğum.

Polihidramnios bir hamilelik patolojisidir, kural olarak bulaşıcıdır (zarların, plasentanın enfeksiyonu) ve sıklıkla fetal deformite ile birleştirilir.

Suyun erken yırtılması. POV, hamileliğin erken evrelerinde 15 ila 20 hafta arasında gözlenirse, genellikle servikal yetmezlik (istmik-servikal yetmezlik) olarak adlandırılan durumla ilişkilendirilir.

3. Travmatik yaralanmalar: hem fiziksel hem de zihinsel travma. Daha sık olarak, rahmin kendisinde yaralanmalar (fetüsün ana yuvası olarak). Bu yaralanmaların temel nedeni isteyerek kürtaj operasyonlarıdır. Kürtaj sırasında rahim ağzı yaralanır; kürtaj istmik-servikal yetmezliğe neden olabilir: rahim ağzı kısalır, huni şeklindedir ve dış ve iç farenks boşlukları vardır - rahim ağzı aslında açıktır. İstmik-servikal yetmezlik organik (yapısal veya travmatik) kökenli olabilir:

Jinekolojik operasyonlar sırasında

karmaşık doğumdan sonra (servikal yırtılma)

diatermokoagülasyon

rahim malformasyonları (%5-10)

Açık bir rahim ağzı ile fetal mesane sarkabilir ve enfeksiyon kapabilir ve ardından bir takım nedenler ortaya çıkar. Kürtaj sırasında rahim ağzı travmasına ek olarak, rahim boşluğunun kendisinde de travma gözlenir ve komplikasyonsuz bir kürtajdan sonra bile miyometriyumda distrofik değişiklikler meydana gelebilir ve travmatik kürtajlardan sonra rahim boşluğu enfekte olur. Enfeksiyon tamamlanırsa kadın kısırlıktan muzdarip olur.

Diğer cerrahi travma türleri: iyi huylu tümörlerin çıkarılması, ektopik gebelik operasyonları (tüp açısının eksizyonu).

4. Rh faktörü veya diğerlerine bağlı izoserolojik uyumsuzluk. Bazen düşük yapmanın tek bir nedeni olabilir, genellikle başka nedenlerle birleşir.

5. %4'ten %11'e. Rahim anomalilerinin gebeliğin sonlandırılmasından sonra teşhis edilmesi ve teşhis edilmesi zordur. Histerografi, histerosalpingografi.

Eyer rahim. Embriyogenez sürecinde uterus iki primordiadan oluşur, bu nedenle anomali durumunda bir çeşit çatallanma meydana gelir.

Çift üreme aparatı: 2 vajina, 2 rahim ağzı, 2 rahim genellikle az gelişmiştir. Hamilelik meydana gelirse düşükle sonuçlanır. Anamnezde, her hamilelikte zamanlaması artan birkaç hamilelik olabilir. Fetal kese gelişir.

Çift rahim.

6. Nöroendokrin patolojisi.

Diabetes Mellitus, erken aşamalarda telafi edilmezse. Diabetes Mellitus'a sıklıkla polihidramniyos ve büyük bir fetüs eşlik eder.

Hipo ve hipertiroidizm yumurtalıkların bir patolojisidir: dengesiz bir döngü, az gelişmiş bir üreme sistemi, ağrılı adet kanaması, progesteron, gonadotropin, östrojenlerde azalma şeklinde hormonal eksiklik. Yumurtalık fonksiyonunun yetersizliği durumunda: mukoza az gelişmiştir, yumurta bu mukozada zayıf gelişir, plasenta az gelişmiştir ve fonksiyonel servikal yetmezlik gelişir.

Adrenal korteksin fonksiyon bozukluğu: hiperandrojenizm fenomeni.

7. Enflamatuar süreçlerle ilişkili olmayan estragenal patoloji: iskemik kalp hastalığı, anemi, çeşitli zehirlenmeler (benzen, nikotin).

8. Kromozomal anormallikler. Yaşlı ebeveynlerde kontraseptif kullanırken hamilelik tesadüfidir. Antidiyabetik ilaçların kullanımı. Radyasyona maruz kalma vb. Hamilelik sırasında hastalıklar: kızamıkçık, grip, hepatit.

2 SınavDüşük yapma sorunu yaşayan kadınlar

Muayene mümkünse hamilelik dışında yapılmalıdır; her türlü patolojiyi dışlamak ve çeşitli olası nedenleri tedavi etmek gerekir. İlk olarak, hamilelik sırasında enfeksiyonları tedavi etmek imkansız ve imkansız olduğundan, bulaşıcı nedenleri dışlamak gerekir. İkincisi, genetik patolojiyi dışlayın.

Nöroendokrin patolojiyi dışlamak için fonksiyonel teşhis.

Rahim malformasyonlarını dışlamak için histerosalpingografi.

Adrenal fonksiyondaki değişiklikleri dışlamak için - kortikosteroidler için idrar analizi, hormonal testler.

HAMİLELİK İÇİN HAZIRLIK.

Kadının ve kocasının tüm enfeksiyonlarının tedavisi.

Hormon tedavisi. Adrenal hiperandrojenizm için prednizolon ile tedavi edin (10 gün boyunca günde 4 kez 1 tablet, hamileliğin ilk yarısına kadar günde 1-2 tablete azaltın).

Hamileliğin sonlandırılması tehdidi varsa seçenekler sınırlıdır:

zorunlu hastaneye yatış

nöropsikiyatrik durumun normalleşmesi: konuşmalar, psikotrop ilaçlar.

Düşük yapma nedeninin ortadan kaldırılması

semptomatik tedavi.

Hamilelik sırasında penisilin ve ampisilin hamileliğin erken döneminde reçete edilebilir. Hormonal bozukluklar için, progesteron, E vitamini, östrojenler, insan koryonik gonadotropini, glikozlu sigetin, antispazmodikler: metasin, spa içermeyen, kas içi magnezyum reçete edilir ve sonraki aşamalarda - tokolitler - adrenerjik agonistler.

Rahim ağzı yetmezliği durumunda 12 haftadan sonra lavsan ile 36 haftaya kadar rahim ağzına dairesel dikiş atılır. Rahim ağzında fistül oluşursa doğum buradan geçebilir.

3 Klasikspontan düşüklerin oluşumu

Düşük - hamileliğin 28 haftadan önce sona ermesi, 28 haftadan sonra - erken doğum, 1 kg'a kadar - fetüs, 1 kg'dan fazla - çocuk.

5 ila 14-16 hafta arasında - erken düşük, 16 ila 27 hafta arasında - geç düşük.

GELİŞİMSEL SINIFLANDIRMA.

Düşük yapma tehdidi. Bir tehdit var. Alt karın bölgesinde ifade edilemeyen, dırdırcı bir ağrı ile karakterizedir, tonus artabilir ve bazen lekelenme olabilir. Ayna yardımıyla incelendiğinde: rahim ağzı - yapısal bir değişiklik yoktur, yani rahim ağzı sağlamdır, dış os kapalıdır. Tedavi için yukarıya bakınız.

Düşük yapmanın başlangıcı - yumurtanın ayrılması, lekelenme, alt karın bölgesinde kramp oluşturabilen sürekli ağrı, uterusun tonunun artması, orta derecede lekelenmenin varlığı. Aynalarda incelendiğinde rahim ağzında neredeyse hiçbir yapısal değişiklik yoktur: rahim ağzı sağlamdır. Dış farenks kapalıdır, her zaman hafif kanama olur. Hamileliğinize devam edebilirsiniz. Tedavi hormonal eksiklik için yukarıya bakın + hormonlar.

Kürtaj yapılıyor. Döllenmiş yumurtanın neredeyse tamamı zaten pul pul dökülmüştür - alt karın bölgesinde güçlü sık kasılmalar, rahim ağzı açılır, sık sık güçlü kramp ağrıları, bol lekelenme, bol kanama. Durum ciddi, kanama sonrası şok, anemi olabilir. İç muayenede rahim ağzının kısaldığı, kanalın açık olduğu, 1-2 parmağın geçmesine izin verdiği, rahimin gebelik yaşına uygun olduğu ve bol kanama olduğu görülür. Hamilelik kurtarılamaz. Kanamayı durdurun, kan kaybını yenileyin. Kanamanın durdurulması rahim boşluğunun küretajı ile yapılır. Bir kontrendikasyon enfeksiyondur (döllenmiş yumurta bir kürtaj uzmanı tarafından çıkarılır).

Eksik kürtaj - alt karın bölgesinde ağrının azalması, kanamanın devam etmesi. Durum şiddetli olabilir. Hamilelik kurtarılamaz. Boyun kısalır, 2 parmak geçer, boyutu gebelik yaşına göre küçüktür. Taktikler 3. maddedekiyle aynıdır.

Tam kürtaj: şikayet yok - ağrı yok, kanama yok. Tıbbi geçmişe göre kürtaj. Kanama olmaması gerekir, varsa tamamlanmamış kürtajdır. Nadirdir, uterusun yoğun olması, rahim ağzının kısalması, kanalın geçilebilir olması, düşük yapıldığını gösterir. Yardıma neredeyse hiç gerek yok. İstmik-servikal yetmezlik ile kürtaj sıklıkla bu şekilde gerçekleşir. Hormonal muayene en geç altı ay sonra.

Başarısız düşük (dondurulmuş hamilelik). Ayrılma meydana geldi ancak döllenmiş yumurta rahimde kaldı. Fetüs ölür ve rahim büyümesi durur.

Daha önce, jenerik bir dominant gelişene kadar bağımsız bir düşük yapmayı beklediler, bu durumda fetüs mumyalandı. Bu doğum sonrası dönemde kanama ile doludur. Dondurulmuş hamilelik sıklıkla kan pıhtılaşma patolojisine (DIC sendromu) yol açar.

Eş zamanlı kürtaj, oksitosin ile stimülasyon. Çoğunlukla afibrinojenemi vardır - durdurulması çok zor olan kanama.

4 Doğum sonrası ve erken doğum döneminde kanama

Daha önce bu kanamalardan insanlar ölüyordu.

Normal doğum sonrası dönem 2 saat sürer (2 saat içinde doğum sonrası rahim duvarlarından ayrılmalıdır). Plasenta normalde uterusun arka duvarı boyunca yana (veya aşağıya) geçişle bulunur. Plasentanın ayrılması fetüsün doğumundan sonraki ilk 2-3 kasılmada meydana gelse de fetüsün doğumu sırasında duvarlardan ayrılabilmektedir.

Plasentanın ayrılabilmesi için rahim kontraktilitesinin yüksek (yani 1.dönemdekine eşit) olması gerekir.

Rahim boşluğunun hacmi ile plasental bölge arasında tutarsızlık olması nedeniyle plasenta ayrılır. Ayırma çoğunlukla fetüsün doğumundan sonraki ilk 10-15 dakika içinde meydana gelir (klasik obstetride plasenta doğumdan sonraki 2 saat içinde ayrılabilir).

Rahimdeki hemostaz mekanizması.

Miyometriyal retraksiyon - en önemli faktör uterusun kasılabilirliğidir.

Hemokoagülasyon faktörü - plasenta bölgesindeki kan damarlarının tromboz süreçleri (diğer organ sistemleri için geçerli değildir). Tromboz süreçlerini sağlayın:

plazma faktörleri

kan hücreleri

biyolojik olarak aktif maddeler

Plasentanın hematokoryal yapısı olduğundan doğuma her zaman kan kaybı eşlik eder.

Doku faktörleri

Vasküler faktörler.

Prof. Sustapak, plasentanın bir kısmının, amniyotik sıvının ve fetal yumurtanın diğer unsurlarının da trombüs oluşumu sürecine dahil olduğuna inanıyor.

Bu varsayımlar doğrudur çünkü ihlaller şu durumlarda meydana gelir:

Doğum öncesi fetal ölüm (ölü doğum) Fetüs ölümden 10 gün sonra doğarsa yaygın intravasküler pıhtılaşma gelişebilir. Bu nedenle doğum öncesi ölüm durumunda doğumun bir an önce sonlandırılması için çaba gösterirler.

Amniyotik sıvı embolisi (ölüm oranı %80) aynı zamanda yaygın damar içi pıhtılaşmaya da yol açar.

Hemostazın herhangi bir yerindeki bozukluklar doğum sonrası ve doğum sonrası erken dönemde kanamaya neden olabilir.

Normal kan kaybı 400 ml'den fazla değildir, daha yüksek olan herhangi bir şey patolojidir (vücut ağırlığının% 0,5'inden fazla değildir).

Plasentanın ayrılması merkezden (retroplasental hematom oluşumu) veya kenardan meydana gelir, dolayısıyla dönemdeki klinik farklılık:

plasentanın merkezden ayrılması durumunda kan zarlarda olacak ve plasentanın doğumundan önce herhangi bir lekelenme olmayacaktır.

Kenar ayrılırsa, plasentanın ayrılma belirtileri göründüğünde kanama ortaya çıkar.

Kanama gelişimi için risk grupları (genel olarak).

I. Hemostazın ana mekanizmasının kas retraksiyonu olduğunu varsayarsak, 3 risk grubunu ayırt edebiliriz:

Doğumun başlangıcından önce uterus kasılmasının ihlali:

rahim anormallikleri

rahim tümörleri (miyomlar)

uterusun inflamatuar hastalıkları (endometrit, metroendometrit) varsa.

Distrofik bozukluklar.

Aşırı gerilmiş miyometriuma sahip kadınlar:

büyük meyve

polihidramnios

çoklu doğum

Somatik ve endokrin patolojileri olan kadınlar.

Risk grubu II.

Doğum sırasında rahim kasılması bozulan kadınlar.

Doğum anormallikleri (aşırı doğum, emeğin zayıflığı) nedeniyle karmaşıklaşan doğum.

Antispazmodik ilaçların aşırı kullanımı ile.

Travmatik yaralanmaları olan kadınlar (uterus, serviks, vajina).

III risk grubu. Bunlar plasentanın bağlanma ve ayrılma süreçlerini ve plasentanın bulunduğu yerdeki anormallikleri bozan kadınlardır:

plasenta previa tam ve eksik

PONRP doğum sırasında gelişir

Sağlam plasenta bağlantısı ve gerçek plasenta akreata

Plasentanın bazı kısımlarının rahim boşluğunda tutulması

ayrılmış plasenta ile iç os spazmı.

Yani risk grupları, ekstragenital patolojisi olan, hamilelik komplikasyonları olan, doğum komplikasyonları olan kadınlardır.

Doğum sonrası dönemde kanama.

Plasentanın ayrılması ve plasentanın boşaltılması süreçlerinin bozulmasından kaynaklanır.

Dönem boyunca 2 aşama vardır:

plasentanın ayrılması

plasentanın boşalması

Plasentanın ayrılma sürecinin ihlali:

doğumu zayıf olan kadınlarda

sıkı bağlantı ve gerçek artışla

Plasentanın sıkı bağlanması, koryon villuslarının desiduanın kompakt tabakasının ötesine geçmemesidir. Uzunluğa bağlı olarak tam veya eksik olabilir.

Gerçek birikim - villuslar uterusun kas tabakasına serozaya kadar nüfuz eder ve bazen uterusun yırtılmasına neden olur. 1/10.000 doğumda görülür. Uzunluğa bağlı olarak tam veya eksik olabilir.

Tam bir gerçek birikim ve tam sıkı bağlanma varsa, o zaman hiçbir zaman kanama olmayacaktır, yani plasenta alanının tamamı kas duvarına bitişik olduğunda veya içine doğru büyüdüğünde.

Gerçek kısmi akıntıda plasentanın bir kısmı ayrılır ve doğum sonrası dönemde kanama meydana gelir.

Plasentanın bir kısmı tutulduğunda, plasentanın bir kısmı ayrılıp serbest bırakıldığında, ancak birkaç lobül kaldığında veya zarın bir parçası kaldığında ve uterusun kasılmasına müdahale ettiğinde plasentada kanama gelişebilir.

Plasentanın bozulmuş akıntısı.

İhlal şu ​​durumlarda:

rahim hipotonisitesi

iç farenks spazmı

Doğum sonrası dönemde kontraktil ajanların yanlış kullanılması durumunda spazm oluşabilir.

Doğum sonrası dönemi yönetme taktikleri.

Prensip: Rahimden elinizi çekin!

Temas işaretlerini kontrol etmeden önce temassız işaretleri kontrol etmeniz gerekir: uzayan göbek kordonuna bakın (pozitif Alfeld işareti). Rahim sağa, yukarıya doğru sapar ve düzleşir (Schroeder belirtisi), göbek kordonu derin bir nefesle geri çekilir (Dovzhenko belirtisi).

Ayrılma belirtileri ortaya çıktığı anda plasentayı ayırmaya başlamanız gerekir.

Veya fizyolojik olarak (iterek)

dış teknikler (Abuladze, Genter, Crede-Lazarevich) - bu teknikler yalnızca ayrılmış plasentayı ayırabilir.

Doğum sonrası dönemde kanama meydana gelmişse kadın doğum uzmanının ilk görevi plasental ayrılma belirtilerinin olup olmadığını tespit etmektir.

Plasentanın ayrıldığına dair belirtiler var.	Plasental ayrılma belirtisi yoktur.
Harici yöntemler kullanarak doğum sonrası durumu derhal kaldırın kan kaybını tahmin etmek uterotoniklerin uygulanması veya uygulanmasına devam edilmesi karnınıza buz ve ağırlık koyun Doğum yapan kadının durumunu ve kan kaybı miktarını açıklığa kavuşturmak Doğum sonrasını ve dokularının bütünlüğünü incelemek	Doğum yapan kadının genel durumunu ve kan kaybı miktarını değerlendirin İntravenöz anestezi verin ve ilk olarak uterusa harici bir masaj yaptıktan sonra uterotonik uygulamasına başlayın veya devam edin. Plasentanın manuel olarak ayrılması ve plasentanın serbest bırakılması işlemine devam edin.
Kan kaybı normalse şunları yapmanız gerekir: kadının durumunu izlemek 30-40 dakika daha uterotonik uygulayın.
Kan kaybı patolojik ise yapmanız gerekenler: Kadının durumunu belirleyin Kan kaybını telafi edin: 400-500 ml kan kaybı için - intravenöz olarak jelatinol + salin solüsyonu + oksitosin. Kan kaybı 500 ml'den fazla ise hemodinamik bozukluklar meydana gelir ve kan transfüzyonu gerekir.

Plasentanın manuel olarak ayrılması ve plasentanın boşaltılması operasyonu.

El rahim boşluğuna yerleştirilir.

Profesör Akinints bir yöntem önerdi: ele steril bir kılıf takılıyor ve vajinaya yerleştirildiğinde parmaklar kapatılıyor; asistanlar kılıfı kendilerine doğru çekerek enfeksiyonu azaltıyor.

Elin uterus duvarı ile fetal membranlar arasına girmesi gerekir, böylece testere hareketleriyle plasenta bölgesine ulaşılır, duvardan ayrılır ve doğum sonrası serbest bırakılır.

Kan kaybını yeniden değerlendirin. Ameliyat öncesi kan kaybı 300-400 ise ameliyat sırasında travmatik yaralanmalara bağlı olarak artar.

Kan kaybını telafi edin.

Uterotoniklerin intravenöz uygulanmasına devam edin.

Tam büyüme ve tam sıkı tutunma ile kanama olmaz (klasik kanunlara göre 2 saat beklenir). Modern koşullarda kural, plasental ayrılma belirtisi yoksa ve kanama yoksa, fetüsün doğumundan 30 dakika sonra plasentanın ayrılmasıdır. Gerçekleştirilen: Plasentanın manuel olarak ayrılması ve plasentanın serbest bırakılması operasyonu.

Diğer taktikler operasyonun sonucuna bağlıdır:

Operasyon sonucunda kanama durmuşsa şunları yapmanız gerekir:

kan kaybını tahmin etmek

Plasenta akreata, tutunma vb. nedenlerden dolayı kanama devam ediyorsa. daha sonra bu kanama doğum sonrası erken döneme doğru ilerler.

Plasentanın elle ayrılması operasyonundan önce, yoğun tutunma veya gerçek plasenta akreatanın ayırıcı tanısını yapmak için hiçbir veri kullanılamaz. Ayırıcı tanı ancak ameliyat sırasında konur.

Bağlantı sıkıysa el desidulayı alttaki kas dokusundan ayırabilir; gerçek birikimle bu imkansızdır. Çok ağır kanama gelişebileceğinden aşırıya kaçmayın.

Gerçek birikim durumunda uterusun çıkarılması gerekir - plasentanın konumuna, doğum geçmişine vb. bağlı olarak ampütasyon, yok etme. kanamayı durdurmanın tek yolu budur.

Doğum sonrası erken dönemde kanama.

Çoğu zaman doğumun tüm aşamalarındaki komplikasyonların devamıdır.

Ana sebep uterusun hipotonik durumudur.

Risk grubu.

Doğum gücü zayıf olan kadınlar.

Büyük bir fetüsün doğumu.

Polihidramnios.

Çoklu doğum.

Patogenez. Kas faktörünün hemostaz mekanizmalarından hariç tutulması nedeniyle bozulmuş trombüs oluşumu.

Ayrıca doğum sonrası erken dönemde kanama nedenleri şunlar olabilir:

rahim, rahim ağzı, vajina yaralanmaları

kan hastalıkları

Hipotonik kanamanın çeşitleri.

Hemen ve bol miktarda kanama. Birkaç dakika içinde 1 litre kan kaybedebilirsiniz.

Rahim kasılmasını artırmak için önlemler aldıktan sonra: rahim kasılır, kanama birkaç dakika sonra durur - küçük bir miktar kan - rahim kasılır, vb. ve böylece yavaş yavaş küçük porsiyonlarda kan kaybı artar ve hemorajik şok meydana gelir. Bu seçenekle personelin dikkati azalır ve kan kaybının zamanında telafisi mümkün olmadığından çoğu zaman ölümle sonuçlanır.

Doğum sonrası erken dönemde kanama için yapılan asıl ameliyata Rahim Boşluğunun MANUEL MUAYENESİ denir.

ROPM operasyonunun amaçları:

Plasentanın rahim boşluğunda kalan parçalarının kalıp kalmadığını belirleyin ve bunları çıkarın.

Uterusun kasılma potansiyelini belirleyin.

Rahim duvarlarının bütünlüğünü belirleyin - rahim yırtılması olup olmadığını (bazen klinik olarak teşhis edilmesi zordur).

Rahimde bir malformasyon mu yoksa rahimde bir tümör mü olduğunu belirleyin (genellikle kanamanın nedeni fibromatöz düğümdür).

Rahim boşluğunun manuel muayenesinin gerçekleştirilme sırası.

Kan kaybı miktarını ve kadının genel durumunu belirleyin.

Ellerinizi ve dış cinsel organınızı tedavi edin.

İntravenöz anestezi verin ve uterotoniklerin uygulanmasına başlayın (devam edin).

Rahim boşluğunu kan pıhtılarından ve plasentanın (varsa) tutulan kısımlarından arındırın.

Rahim tonunu ve rahim duvarlarının bütünlüğünü belirleyin.

Yumuşak doğum kanalını inceleyin ve varsa hasarı dikin.

Kan kaybı açısından kadının durumunu yeniden değerlendirin ve kan kaybını telafi edin.

HİPOTonik KANAMA DURDURMADA EYLEM SIRASI.

Genel durumu ve kan kaybının hacmini değerlendirin.

İntravenöz anestezi, uterotoniklerin uygulanmasına başlayın (devam edin).

Rahim boşluğunun manuel muayenesine devam edin.

Plasentanın pıhtılarını ve tutulan kısımlarını çıkarın.

Rahim bütünlüğünü ve tonunu belirleyin.

Yumuşak doğum kanalını inceleyin ve hasarı dikin.

Devam eden intravenöz oksitosin uygulamasının arka planına karşı, aynı anda intravenöz olarak 1 ml metilergometrin enjekte edin ve rahim ağzına 1 ml oksitosin enjekte edilebilir.

Arka fornikse eterli tamponların yerleştirilmesi.

Kan kaybının ve genel durumun yeniden değerlendirilmesi.

Kan kaybının geri ödenmesi.

Kadın doğum uzmanları ayrıca atonik kanamayı (kasılmanın tamamen yokluğunda kanama - Couveler uterusu) da ayırt eder. Uterusun tamamen inaktif olması ve uterotoniklerin uygulanmasına yanıt vermemesi nedeniyle hipotonik kanamadan farklıdırlar.

Hipotonik kanama ROPM ile durmazsa, diğer taktikler aşağıdaki gibidir:

Lositskaya'ya göre rahim ağzının arka dudağına kalın bir katgüt bağı ile bir dikiş uygulayın. Hemostaz mekanizması: Bu dudakta çok sayıda interoreseptör bulunduğundan uterusun refleks kasılması.

Aynı mekanizma eterli bir tampon yerleştirildiğinde de ortaya çıkar.

Rahim ağzına klemplerin uygulanması. Vajinaya iki delikli kelepçe yerleştirilir, açık dallardan biri rahim boşluğunda, diğeri ise lateral vajinal fornikste bulunur. Uterus arteri, iç os bölgesindeki iliak arterden ayrılır ve azalan ve yükselen parçalara ayrılır. Bu kelepçeler uterus arterini sıkıştırır.

Bu yöntemler bazen kanamanın durdurulmasına yardımcı olur, bazen de ameliyata hazırlık adımlarıdır (kanamayı azalttığı için).

Büyük kan kaybı, doğum sırasında 1200 - 1500 ml'lik kan kaybı olarak kabul edilir. Bu tür kan kaybı, cerrahi tedavi ihtiyacını - rahmin çıkarılması - belirler.

Histerektomi ameliyatına başlarken kanamayı durdurmak için başka bir refleks yöntemini deneyebilirsiniz:

Tsitsishvili'ye göre damarların ligasyonu. Yuvarlak bağlardan, yumurtalıktaki uygun bağdan, rahim tüpünden ve rahim arterlerinden geçen damarlar bağlanır. Uterin arter uterusun kaburga kemiği boyunca uzanır. Eğer işe yaramazsa, bu kelepçeler ve damarlar çıkarılmaya hazır olacaktır.

Rahmin elektriksel olarak uyarılması (şimdi ondan uzaklaşıyorlar). Elektrotlar karın duvarına veya doğrudan rahim üzerine yerleştirilerek şok verilir.

Akupunktur

Kanamanın durdurulmasıyla birlikte kan kaybı da telafi edilir.

Kanamanın önlenmesi.

Kanama risk gruplarına göre tahmin edilebilir ve edilmelidir:

ekstragenital patoloji

gebelik komplikasyonları

gestoz (yaygın intravasküler pıhtılaşmanın kronik aşaması)

çok doğurgan

büyük fetüs, polihidramnios, çoklu doğum

doğum sırasında emeğin zayıflığı

Bu, hamilelik sırasında kadının muayenesini gerektirir:

kan trombosit testi

kan pıhtılaşma potansiyeli

vasıflı işgücü yönetimi

Doğum sonrası ve doğum sonrası erken dönemde kanamanın önlenmesi:

Risk grubuna göre uterotonik uygulanması.

Minimum risk grubu: Tıbbi geçmişi olmayan kadınlar. Doğumun stresli bir durum olması nedeniyle kanama meydana gelebilir ve vücudun tepkisi farklı olabilir. Plasentanın doğumundan sonra intramüsküler olarak uterotonik uygulanması: oksitosin, pituitrin, hifotosin 3-5 ünite (1 ünite = 0,2 ml) yüksek risk grubunda. Doğumun ikinci aşamasında başlayan ve doğumdan sonraki 30-40 dakika içinde sona eren intravenöz oksitosin damlaması. Veya şemaya göre: kafanın patlaması anında bir akışta intravenöz olarak 20 ml fizyolojik çözelti (% 5 glikoz çözeltisi) içinde metilergometrin 1 mg.

Yüksek riskli bir grupta, oksitosinin intravenöz damla uygulaması + metilergometrinin eşzamanlı uygulanması kombinasyonu.

Doğum sırasında hemostaz ihlali şu şekilde tanımlanır:

Lee-White testi (venden bir test tüpüne kan alınır ve kanın pıhtılaştığı görülür).

Folia yöntemini kullanarak bir cam slayt üzerinde pıhtılaşma potansiyelini belirleyebilirsiniz: Parmağınızdan 2-3 damla damlatarak kanın kaç dakikada pıhtılaşacağını belirleyin.

Doğumun ilk aşaması 3-5 dakikadır.

Doğumun ikinci aşaması 1-3 dakikadır.

Üçüncü periyot 1-3 dakika.

LEE-WHITE'A GÖRE NORM.

İlk periyot 6-7 dakikadır.

Üçüncü periyot 5 dakika.

Doğum sonrası erken dönem 4 dakika.

Risk altındaki bir kadına doğuma başlamadan önce kan yerine geçen kan ve kan sağlanmalıdır.

Kaynakça

Bu çalışmayı hazırlamak için http://referat.med-lib.ru sitesindeki materyaller kullanıldı.

Benzer belgeler

Erken spontan düşüklerin nedenlerinin etiyolojisi, risk faktörleri. Doğum öncesi kliniğinde düşük yapma tehdidi olan kadınların gözlemlerinin analizi. Düşük nedenlerinin belirlenmesi için kadınların muayenesi, rehabilitasyon tedavisi.

tez, 20.07.2015 eklendi


Düşük yapmanın ana nedenlerinin gözden geçirilmesi. Genetik, endokrin, enfeksiyon nedenleri, otoimmün bozukluklar. hemostazın konjenital kusurları, uterus patolojileri, kötü alışkanlıklar, üretim faktörleri. Kürtaj sonrası düşük.

sunum, 10/10/2013 eklendi


Üreme sisteminin anatomik ve fonksiyonel bozukluklarına bağlı düşük. Rahim patolojileri olan hastaları incelemek için kapsamlı bir yöntem. Normal işleyen bir uterusa sahip vajinal aplazi. Rahim çoğalması. Çoklu hamilelik.

kurs çalışması, eklendi 26.04.2016


Düşük yapma nedenlerini araştırın. Düşük sorununun çözümünde ebenin rolünün analizi. Düşük yapmayı önlemek için doğumhanede ebe tarafından uygulanan bir önlemler sisteminin geliştirilmesi ve gerekçelendirilmesi.

kurs çalışması, eklendi 21.05.2014


Düşük yapmanın demografik ve sosyal önemi: kavram, etiyoloji, patogenez ve klinik özellikler. Kadın vücudunda endokrin ve genetik olarak belirlenmiş bozukluklar, immünolojik yönler; prognoz ve tedavi.

özet, 27.11.2012 eklendi


Genital organların anatomik ve fizyolojik özellikleri. Düşük yapmanın ana klinik formlarının sınıflandırılması: kürtaj, erken doğum. Bu anormalliklerin kliniği ve tanısı, muayenenin gerekliliğidir. Doğum öncesi ve yenidoğan bakımı.

tez, 26.01.2012 eklendi


Düşük kavramı ve nedenleri, hamile kadının ve fetüsün kötü sağlığına entegre bir yanıt olarak, gebelikten 37 haftaya kadar olan dönemde kendiliğinden düşük de dahil olmak üzere. Teşhis ve önleme tedbirleri.

sunum, 29.12.2014 eklendi


Gebelik patolojilerinin kavramı ve ana nedenleri: düşük ve postmatürite, erken doğum. Risk faktörleri ve temel korunma yöntemleri. Fetal ağırlıkla 22 haftaya kadar gebeliğin sonlandırılması olarak kürtaj
sunum, eklendi: 03/03/2017


Ektopik gebelik kavramı: rahim boşluğunun dışına implantasyon. Ektopik gebeliğin sınıflandırılması, etiyolojisi ve patogenezi. Ektopik gebelik belirtileri, tanısı ve cerrahi tedavisi. Ameliyat sonrası yönetim ve rehabilitasyon.

özet, 06/10/2010 eklendi


Anne ölümlerinin nedeni olan doğum kanamalarının istatistikleri. Spontan düşüklerin etiyolojisi ve klinik formları. Plasenta previa kliniği. Hipo ve atonik kanama için uygulanan terapötik önlemler.

giriiş

Anne ve özellikle yenidoğan için büyük demografik ve sosyal öneme sahip, acil ve uzun vadeli olumsuz sonuçların yüksek sıklığı nedeniyle, düşük yapma tehdidiyle komplike hale gelen bir hamileliğin sonucunun tahmin edilmesi, acil sorunlardan biridir. modern kadın doğum. N.I.'ye göre. Tapilskaya'ya (2008) göre her yıl 180 binden fazla kadın arzu ettiği hamileliği kaybediyor ve yaklaşık 16 bin çocuk çok erken doğuyor.

Düşük yapma sorununa devam eden ilgi, aynı zamanda dünyanın hemen hemen tüm ülkelerinde bu patolojinin sıklığının (% 10-30) göreceli sabitliği ile de belirlenmektedir. Klinisyenlerin yoğun çabalarına rağmen farklı zamanlarda yapılan kürtaj sıklığı belirli bir düzeye inerek uzun süre sabit kalmakta ve farmakoterapinin başarısına bağlı olmamaktadır. Gebeliğin sonlandırılması tehdidi söz konusu olduğunda ortaya çıkan temel sorun, embriyonun olası genetik hasarı nedeniyle gebeliğin ilk trimesterde korunmasının uygun olup olmadığıdır. Plasental yetmezlik olasılığı ve bunun sonucunda yenidoğanın durumunu tahmin etme olasılığı yeterince araştırılmamıştır.

Dolayısıyla doğum oranını artırmanın yanı sıra halk sağlığı göstergelerini iyileştirmenin yönlerinden biri de hamileliğin ilk üç ayındaki düşüklerin analizidir. Dahası, yalnızca erken aşamalarda spontan düşük yapan hamile kadınları yönetme taktiklerini incelemek değil, aynı zamanda erken düşük yapma tedavisinin uzun vadeli sonuçlarını belirlemek de önemlidir.

Düşük kavramı, etiyolojisi, patogenezi ve klinik özellikleri

Düşük, gebeliğin 37. haftadan önce kendiliğinden sonlanmasıdır. Bu nedenle, düşüklerin yapısı aynı zamanda spontan düşükleri de içerir - hamileliğin 22 haftadan önce sona ermesi ve hamileliğin 28 ila 37 haftası arasında erken doğum. Ülkemizde geç spontan düşük olarak kabul edilen hamileliğin 22 ila 28 haftalık hamilelikten sona erdirilmesi özellikle dikkat çekicidir ve doğan fetüs, doğum anından itibaren 7 gün hayatta kalması durumunda canlı doğan çocuk olarak kaydedilir. Yurt dışında 22. haftadan itibaren gebeliğin sonlandırılması erken doğum olarak sınıflandırılmaktadır.

İstatistiklere göre tüm gebeliklerin %15-20'si kendiliğinden düşük (kürtaj) ile sonuçlanmaktadır. Alışılmış düşük, art arda 2 veya daha fazla kez meydana gelen gebeliğin kendiliğinden sonlanmasıdır. Kendiliğinden düşüklerin nedenleri çoğunlukla üreme sisteminin işlev bozukluklarıdır. Hamileliğin sonlandırılmasının nedenini belirlemek için kapsamlı bir tıbbi muayene gereklidir. Mironov A.V., Davydova I.G., Gorgidze A.O. Gebeliğin ilk üç ayında düşük yapmanın progestin ilaçlarıyla tedavisi için uzun vadeli prognoz // Rus Halklarının Dostluk Üniversitesi Bülteni. - 2007. - Sayı 5. - S.89

Erken spontan düşüklerin (hamileliğin 7-8 haftasından önce) en yaygın nedenleri genellikle genetik “bozulmalardır”, yani anormal kromozomal komplemana sahip bir fetüsle hamileliğin sonlandırılması. Çoğu zaman, bir kadın, menstruasyonda birkaç gün gecikmeden sonra bir düşük meydana geldiğinde veya beklenen menstruasyon sırasında hamileliğin sona ermesi meydana geldiğinde, çok kısa bir hamileliğin kendiliğinden sona erdiğini bile bilmez. Bu tür kayıplar, sağlıklı yavruların doğmasını sağlayan bir tür doğal seçilim aracı olarak değerlendiriliyor. Küretajdan elde edilen materyalin sitogenetik incelemesi ile kromozomal anormallikler tespit edilebilir.

Bu tür vakaların sıklığı toplam gebelik sayısının %10-25'idir.

Düşüklerin etiyolojisi çeşitlidir. Olumsuz sosyo-biyolojik faktörler önemli bir rol oynamaktadır. Bu nedenle, işi fiziksel aktivite, titreşim, gürültü ve kimyasallar (boyalar, benzen, böcek ilaçları) içeren kadınlarda hamileliğin erken sonlanması sıklıkla görülmektedir.

Doğası gereği kalıtsal olabilen veya çeşitli faktörlerin (enfeksiyonlar, hormonal bozukluklar, bazı ilaçlar dahil kimyasallar vb.) etkisi altında ortaya çıkabilen embriyonun (fetüsün) genetik olarak belirlenmiş gelişimsel bozuklukları, düşüklerin en yaygın nedenidir. İlk üç aylık dönem. Tekrarlayan düşük yapan hastaların %2,4'ünde önemli yapısal karyotip anormallikleri tespit edilir (popülasyona göre 10 kat daha sık). Kromozom setindeki bariz anormalliklerin yanı sıra, tekrarlayan düşük yapan kadınlarda ve eşlerinde sıklıkla kromozomal varyantlar olarak adlandırılan, embriyoda genetik dengesizliğin oluşmasına ve spontan düşüklere yol açabilen kromozomal varyantlar tespit edilir. Nikitina L. A., Cherepnina A. L. Expression of faktör genleri - kronik plasental yetmezliği olan kadınların plasentasında anjiyogenez ve fibrinoliz düzenleyicileri // Uluslararası Gençlik Tıp Kongresi “St. Petersburg Bilimsel Okumalar”: Özetler. rapor - St. Petersburg, 2005. - S.11.

Düşük yapma sıklığı aynı zamanda 2 yıldan az gebelikler arasındaki süre, ev işlerinin miktarı, aile ilişkilerinin niteliği vb. gibi faktörlerden de etkilenir.

Düşük nedenleri arasında ilk yerlerden biri hamile kadının bulaşıcı ve inflamatuar hastalıklarıdır, öncelikle gizlidir: piyelonefrit, toksoplazmoz, sitomegalovirüsün neden olduğu enfeksiyonlar, herpes simpleks virüsü vb. Gebeliğin sonlandırılması genellikle akut bulaşıcı hastalıklarda görülür. hastalıklar: viral hepatit, kızamıkçık, grip vb.

Ayrıca kürtajın önde gelen faktörlerinden biri enfeksiyondur. Bulaşıcı ajanlar viral ve bakteriyel olmak üzere iki gruba ayrılabilir.

Hamilelik sırasındaki viral hastalıklar, anembriyona, gelişmeyen hamileliğe, spontan düşüklere, fetal malformasyonlara, doğum öncesi (doğum öncesi) fetal ölüme ve ayrıca doğumdan sonra daha sık görülen fetüsün intrauterin enfeksiyonuna yol açabilir.

Fetüsün ana enfeksiyonu kaynağı çoğunlukla vajina ve serviksteki enfeksiyon odaklarıdır. Amniyotik kesenin, plasentanın veya fetüsün kendisinin enfeksiyonu, amniyotik sıvının erken yırtılmasına ve erken doğuma yol açan inflamatuar bir sürece yol açabilir. Ayrıca istmik-servikal yetmezliğin gelişiminin (serviksin yapısal ve fonksiyonel yetersizliği) genital sistemdeki herhangi bir enfeksiyonun varlığıyla doğrudan ilişkili olduğu da unutulmamalıdır. Ne yazık ki, özellikle embriyogenez sırasında hamileliğin 12. haftasından önce ilaç seçimi çok sınırlıdır. Bu nedenle, hem bakteriyel hem de viral enfeksiyonların taranması (rahim içi enfeksiyonlar için kan testleri, serviks ve vajinadan smearlar ve bakteri kültürleri) ve bunların planlı bir hamilelikten önce tedavisi, hamileliğin olası birçok komplikasyonunun önlenmesine yardımcı olacaktır. aynı zamanda onun sonlandırılması.

Bir kadının vücudundaki endokrin bozuklukları da düşüklere neden olabilir. Bunlar arasında hiperandrojenizm, hiperprolaktinemi, luteal faz eksikliği vb. yer alır.

Hiperandrojenizm, hormon üreten bezlerin - hipotalamus, hipofiz bezi, adrenal bezler veya yumurtalıkların - işlev bozukluğunun bir sonucu olarak gelişen androjenlerin - erkek cinsiyet hormonlarının aşırı üretilmesinden kaynaklanır. Hiperandrojenizmin belirtileri vücutta ve yüzde aşırı kıllanma, adet düzensizlikleri, tekrarlayan düşükler ve kısırlıktır. Hiperandrojenizmli hastalar, hem hamileliğe hazırlık aşamasında hem de hamilelik sırasında hormonal profilin kapsamlı bir şekilde incelenmesini, hormonal bozuklukların nedeninin belirlenmesini ve ayrıca hormonal seviyelerin ilaçla düzeltilmesini gerektirir.

Luteal faz eksikliği, hamileliğin normal seyrini sağlayan progesteron (korpus luteum tarafından üretilen bir hormon) üretimindeki azalmadır. Eğer bu faktör tespit edilirse hazırlık ve hamilelik döneminde de hormonal destek gereklidir.

Düşüklerin immünolojik yönleri, spontan düşüklerin nedenleri arasında önemli bir yer tutar ve vücudun annenin dokularına karşı otoantikorlar üretmesinden kaynaklanır ve bunun sonucunda fetus da zarar görür. Düşüklerin immünolojik faktörlerinden biri antifosfolipid sendromudur. Bu hastalıkta, fosfolipidlere karşı antikorlar - hücre zarlarının bileşenleri, bunun sonucunda çeşitli trombotik komplikasyonlar gelişir, farklı aşamalarda gebelik kaybına ve ayrıca hamileliğin ciddi komplikasyonlarının gelişmesine - plasental yetmezlik, gestoz. Antifosfolipid sendromlu hastaları incelerken antifosfolipid antikorları, lupus antikoagülanı (LA) ve sıklıkla kan pıhtılaşma sistemindeki bozukluklar tespit edilir. Bu tür hastaların ayrıca hamilelik için hazırlıklara, hormonal ilaçların yanı sıra antikoagülanlar (heparin, fraxiparin, clexane) kullanılarak laboratuvar parametrelerinin yakından izlenmesi altında hamilelik yönetimine ihtiyaçları vardır. Khashukoeva A.Z., Nikulin B.A., Mamatieva M.A. Tekrarlayan düşüklerin patogenezinde reaktif oksijen türlerinin rolü. // IX Tüm Rusya Bilimsel Forumu “Anne ve Çocuk” Materyalleri. Moskova.- 2007, s. 174-175. .

Düşük, anne ve baba arasındaki HLA uyumluluğuna bağlı olabilir. HLA sistemi, hücrelerin yüzeyindeki kimlik proteinlerini kodlayan bir grup gendir. Hamileliğin normal seyri için embriyonun bu protein sistemi açısından anneden farklı olması gerekir. Gelecekteki ebeveynler aynı protein setine sahipse ve embriyo bu göstergeler açısından annenin hücrelerine benzerse, annenin vücudu hamileliği zamanında tanıyamayabilir ve embriyoyu reddedebilir.

Düşük, hem otoimmün hastalıkların (örneğin antifosfolipid sendromu) hem de genetik olarak belirlenmiş hemostaz kusurlarının (kan pıhtılaşma sisteminin belirli proteinlerini kodlayan genlerdeki mutasyonlar) neden olduğu kan pıhtılaşma sistemindeki bozukluklardan da kaynaklanabilir, bu da tromboz riskinin artmasına neden olur. ciddi komplikasyonlara yol açan hamilelik veya sonlandırılması. Bu gibi durumlarda nedeni ortadan kaldırmak imkansızdır ancak hamileliği kan pıhtılarının oluşumunu önleyen ilaçların kullanımıyla yönetmek, düşük ve komplikasyon riskini önemli ölçüde azaltır.

Tekrarlayan düşüklerin etiyolojisinde özellikle ikinci ve üçüncü trimesterde gebeliğin sonlandırılmasında genital organ malformasyonları önemli rol oynamaktadır.

Embriyonun başarısız implantasyonu ile uterusun patolojisi (iki boynuzlu uterus, uterusun duplikasyonu, intrauterin septumun varlığı), plasenta gelişiminin bozulmasına, erken ayrılmasına ve hamileliğin sonlanmasına yol açar. Ayrıca, düşüklerin nedeni intrauterin sineşi olabilir - çok sayıda küretajdan sonra endometriyumun travması sonucu veya kronik bir inflamatuar sürecin sonucu olarak oluşan uterus boşluğundaki yapışıklıklar. Rahim içi patolojiyi teşhis etmek için ultrason, histeroskopi (rahim ağzına yerleştirilmiş bir video kamera kullanılarak rahim boşluğunun incelenmesi), histerosalpingografi (rahim ve fallop tüplerine kontrast madde enjeksiyonu ve ardından röntgen muayenesi), manyetik rezonans görüntüleme kullanılır. Bazı durumlarda - örneğin, sineşi veya intrauterin septumun varlığı cerrahi olarak düzeltilebilir.

Endometriozis ve rahim miyomları gibi hastalıklar da gebeliğin sonlanmasına neden olabilir.

düşük gebelik endokrin genetik

DERS 15

EVLİLİKGEBELİK

Dönem sonu hamileliğin tanımı.

Teşhis.

Obstetrik taktikler.

Post-term gebelikte CS cerrahisi endikasyonları.

Düşük Son adetin 1. gününden itibaren sayılarak, gebelikten 37. haftaya kadar çeşitli zamanlarda kendiliğinden kesinti olduğunu düşünüyorlar.

Alışılmış düşük(“alışılmış gebelik kaybı” ile eşanlamlıdır) - hamileliğin art arda 2 veya daha fazla kez kendiliğinden sonlanması.

Prematürite - Gebeliğin 28 ila 37 hafta arasında (259 günden az) kendiliğinden sona ermesi.

Hamileliğin 22 haftadan önce sona ermesine spontan düşük (düşük) ve 22 ila 36 hafta arasında erken doğum denir.

Düşük sıklığı tüm gebeliklerin %10-30'unu (kendiliğinden düşükler ise %10-20'sini) oluşturur ve azalma eğilimi göstermez. Düşük sorununun aciliyeti yüksek perinatal kayıplarda yatmaktadır.

Perinatal dönem Hamileliğin 28. haftasında başlar, doğum dönemini içerir ve yenidoğanın yaşamının 7 tam gününden sonra sona erer. Gebelik ve yenidoğan döneminin bu dönemlerinde fetus veya yenidoğanın ölümü perinatal mortaliteyi oluşturur. Dünya Sağlık Örgütü'nün tavsiyelerine göre, fetal ağırlığın 500 g veya daha fazla olduğu gebeliğin 22. haftasından itibaren perinatal mortalite dikkate alınmaktadır.

Perinatal mortalite Yeni doğmuş bir bebeğin yaşamının ilk 7 günü içindeki ölü doğum ve ölüm vakalarının sayısına göre hesaplanır. Bu gösterge 1000 doğum başına hesaplanır. Erken doğum durumunda bu rakam 10 kat daha fazladır. Bu, erken doğum sorununun önemidir.

Prematüre bebekler doğum travmasına karşı dayanıksız olduğundan, organ ve sistemlerin derin olgunlaşmaması, intrauterin enfeksiyon ve doğum travması nedeniyle prematüre bebekler ölmektedir. Yenidoğanın ağırlığı ne kadar düşük olursa, prematüre bebekler o kadar sık ​​​​ölür.

Vücut ağırlığı 2500 grama kadar olan yenidoğanlar düşük doğum ağırlığı, 1500 grama kadar olan bebekler çok düşük doğum ağırlığı, 1000 grama kadar olan bebekler ise aşırı düşük doğum ağırlığı olarak kabul edilmektedir. Son iki grubun çocukları çoğunlukla yenidoğan döneminde ölür.

Düşük etiyolojisiÇeşitlidir ve düşük, çeşitli faktörlerden ve hatta bunların kombinasyonlarından kaynaklanabilir.

BEN üç aylık dönem zamanlama:

embriyonun kromozomal anormallikleri;

hamile bir kadının yumurtalıklarının hormonal fonksiyonunun yetersizliği;

hamile bir kadında hiperandrojenizm;

rahim hipoplazisi ve/veya rahim gelişim anormallikleri;

diyabet;

hipo ve hipertiroidizm;

akut viral hepatit;

Glomerülonefrit.

Düşük etiyolojisi II üç aylık dönem gebelik:

plasental yetmezlik;

istmik-servikal yetmezlik (ICI);

antifosfolipid sendromu;

annenin somatik patolojisi (hipertansiyon, bronşiyal astım, idrar yolu hastalıkları, sinir sistemi hastalıkları).

Düşük etiyolojisi III üç aylık dönem gebelik:

• plasentanın konumundaki anormallikler;

normal yerleşimli plasentanın erken ayrılması (PONRP);

polihidramniyos ve/veya çoklu doğum;

fetüsün yanlış pozisyonu;

membran rüptürü ve koryoamniyonit.

Hamilelik herhangi bir zamanda sonlandırılabiliraşağıdaki nedenlerden dolayı:

genital enfeksiyon;

rahim ve rahim miyomlarının anormal gelişimi;

şeker hastalığı;

• mesleki tehlikeler;

  immünolojik bozukluklar;

  Fetal hipoksiye yol açan herhangi bir neden.

Düşük yapmanın patogenezi

I. Trofoblast (plasenta) bölgesindeki zararlı faktörlerin ®hormonal ve bağışıklık bozukluklarının ®sitotoksik etkisinin trofoblast ®plasental abrupsiyon üzerindeki etkisi.

II. Lokal faktörlerin aktivasyonu (prostaglandinler, sitokinler, fibrinoliz sistemi) ® uterusun uyarılabilirliğini ve kasılma aktivitesini arttırdı.

Döllenmeden sonraki 7-10. günlerde, bölünen yumurta tarafından birincil koryon tarafından koryonik gonadotropinin (CG) salınması nedeniyle blastosistin endometriyuma nidasyonu meydana gelir. Daldırma işlemi 48 saat sürer. HCG, korpus luteumun fonksiyonunu destekler ve onu hamilelikteki korpus luteum (CLP) gibi yeni bir çalışma moduna aktarır.

Gebelikte korpus luteum 16 haftaya kadar görev yapar, progesteron ve östradiol salgılar, FSH ve luteinize edici hormon üretimini azaltır ve trofoblast fonksiyonlarını destekler. Trofoblast (plasenta) oluşumundan sonra (gebeliğin 10. haftasından itibaren) GTB'nin işlevini ve tüm endokrin fonksiyonunu devralarak hamile kadının homeostazisini yönetir. Bir kadının vücudundaki hormon seviyesi keskin bir şekilde artar.

Plasenta yeterince yoğun şekilde oluşmazsa, bu tür gebelikler karmaşık bir seyir izler ve her şeyden önce erken aşamalarda (12 haftaya kadar). Kesinti tehdidi nedeniyle karmaşık hale gelirler. Sonuç olarak, düşük yapma tehdidinin gelişmesinin ana mekanizmalarından biri koryonun yetersiz gelişimidir.

Hormon seviyelerindeki artışa bağlı olarak gebelik proteinlerinin yoğun sentezi başlar. Aynı zamanda annenin bağışıklık sistemi de engellenir (yabancı proteinlere karşı antikor üretimi). Bunun sonucunda bulaşıcı hastalık riski artar ve kronik enfeksiyonlar kötüleşir.

Mekanizmakesinti tehdidi sonraki aşamalarda hamilelik şu şekildedir: her organda damarların yalnızca% 30'u çalışır, geri kalanı yalnızca yük altında açılır, bunlar yedek damarlardır. Rahimde çok sayıda yedek damar vardır. Hamilelik sırasında kan akışı 17 kat artar. Kan akışı yarı yarıya azalırsa (trofik eksiklik), çocuk hipoksi yaşar. Fetal idrarda hemoglobin metabolizmasının az oksitlenmiş ürünleri - miyoglobin - görülür. Fetüsün amniyotik sıvısına giren ikincisi, prostaglandin sentezinin güçlü bir uyarıcısıdır. Hamileliğin herhangi bir aşamasında doğum, döllenmiş yumurtanın desidua ve sulu membranları tarafından üretilen prostaglandinler tarafından tetiklenir. Fetal hipoksiye yol açan herhangi bir neden, emeğin gelişimini tetikleyebilir. Doğum sırasında uterus kasının güçlü kasılması sonucu uteroplasental kan akışı azalır, doğumun artmasıyla miyoglobin sentezi artar.

Doğum başladıktan sonra onu durdurmak imkansızdır. Kasılmalar sırasında ağrı, rahim kasının iskemisinden kaynaklanır. Bu nedenle, düşük yapma tehdidine yönelik tedavi, rezerv damarları harekete geçirmeyi amaçlamalıdır (yatak istirahati, antispazmodikler, uterus kasılmalarını hafifleten ilaçlar).

Terminoloji ve sınıflandırma

Hamileliğin ilk 28 haftada sona ermesine kürtaj veya düşük denir, ancak hamilelik sırasında 22 ila 28 hafta arasında doğan bir çocuğun ağırlığı 500,0 ila 999,0 gram arasındaysa ve 168 saatten (7 gün) fazla yaşadıysa kayıt altına alınır. yeni doğmuş bir bebek olarak kayıt ofisinde. Bu durumlarda düşük, erken erken doğum olarak sınıflandırılır.

Oluşumunun niteliğine göre kürtaj kendiliğinden veya yapay olabilir. İsteyerek kürtajlar ise tıbbi ve cezai (bir tıp kurumu dışında gerçekleştirilen) olarak ikiye ayrılır.

Hamileliğin sonlanma zamanına göre kürtajlar ikiye ayrılır: erken - 12 haftaya kadar ve geç - 12 ila 28 hafta sonra.

Klinik kursa göre ayırt edilirler:

Kürtaj tehdidi. Düşük yapma tehdidi şu şekilde gösterilir: düşük yapma öyküsü, alt karın bölgesinde ağırlık hissi veya kanama olmadığında hafif dırdırcı ağrı, uterusun büyüklüğü hamilelik süresine karşılık gelir, dış ağız kapalıdır. Ultrason uterus kasının hipertonisitesini ortaya çıkarır.

Kürtaj başladı. Alt karın bölgesinde kramp şeklinde ağrı ve hafif kanama (döllenmiş yumurtanın rahim duvarlarından ayrılmasıyla ilişkili) ile karakterizedir. Rahim büyüklüğü hamilelik süresine karşılık gelir. Rahim ağzı biraz açık olabilir.

Devam eden kürtaj ile hamileliğin prognozu, kürtaj tehdidinden daha kötüdür, ancak hamileliği sürdürmek mümkündür.

Kürtaj yapılıyor. Rahim duvarlarından ayrılan döllenmiş yumurta, ciddi kanamanın eşlik ettiği genişlemiş servikal kanaldan dışarı itilir. Hamileliğin devamı imkansızdır. Döllenmiş yumurta acil olarak küretle alınır.

Tamamlanmamış kürtaj Döllenmiş yumurtanın bazı kısımlarının rahim boşluğunda tutulması ve buna orta veya ağır kanamanın eşlik etmesi ile karakterize edilir. Rahim ağzı kanalı hafif açıktır, rahim büyüklüğü beklenen gebelik süresinden küçüktür.

Enfekte(ateşli) kürtaj. Spontan düşüklerde (başlangıçta, başlangıçta veya tamamlanmamış) mikroflora uterusa nüfuz edebilir ve döllenmiş yumurtanın zarlarını (amniyonit, koryoamniyonit) ve uterusun kendisini (endometrium) enfekte edebilir. Enfeksiyon özellikle hamileliğin tıbbi bir kurum dışında yapay olarak sonlandırılması (kriminal kürtaj) sırasında ortaya çıkar.

Enfekte bir düşük, genelleştirilmiş septik komplikasyonlara neden olabilir. Enfeksiyonun yayılma derecesine bağlı olarak şunlar vardır: karmaşık olmayan ateşli düşük (uterusta lokalize enfeksiyon), karmaşık ateşli düşük (enfeksiyon uterusun ötesine yayıldı, ancak süreç pelvik bölgeyle sınırlı), septik düşük (enfeksiyon genelleşti).

Gecikmiş(başarısız) kürtaj. Başarısız kürtaj durumunda embriyo ölür. Bu durumda, "hamilelik kaybı" konusunda herhangi bir şikayet ve öznel duyum olmayabilir, tehdit edici veya yeni başlayan bir düşükle ilgili klinik belirtiler olmayabilir. Ultrason muayenesi sırasında: ya embriyonun yokluğu (anembriyon) ya da kalp aktivitesinin kaydedilmediği bir embriyonun görselleştirilmesi (embriyonun boyutu, CTE - genellikle beklenen gebelik yaşı için normatif değerlerden daha az) .

Tıbbi taktikler döllenmiş yumurtanın araçsal olarak çıkarılmasıdır.

Düşük yapan kadınların muayenesi

Düşük yapmanın önlenmesi ve tedavisinin başarısı, doktorun düşük yapma nedenlerini belirleme yeteneğine, becerisine ve azmine bağlıdır. Muayenenin hamilelik dışında, planlama aşamasında ve hamilelik sırasında yapılması tavsiye edilir.

Hamileliği planlamadan önce muayene:

Uzmanlar tarafından yapılan muayeneler:

kadın doğum uzmanı-jinekolog;

terapist;

immünolog;

androlog - ürolog;

Psikoterapist;

genetik (tekrarlayan düşüklerle).

Bu aşamada aşağıdaki faaliyetlerin gerçekleştirilmesi gerekmektedir:

Özellikle menstruasyon fonksiyonunun oluşumu sırasında yaşanan hastalıkların doğasının açıklığa kavuşturulmasıyla dikkatli bir şekilde anamnez toplanması; ekstragenital ve genital hastalıkların varlığı.

Adet fonksiyonunun incelenmesi (menarş, döngüsellik, süre, adet ağrısı).

Üreme fonksiyonunun incelenmesi - cinsel aktivitenin başlangıcından hamileliğe kadar geçen süre belirtilir. Önceki tüm gebeliklerin ve doğumların niteliği değerlendirilir. Hamilelik geçmişte sonlandırıldıysa, klinik seyrin özellikleri (kanama, ağrı, kasılmalar, ateş).

Genel muayene: Boy ve kiloya, vücut tipine, ikincil cinsel özelliklerin şiddetine, obezitenin varlığına ve doğasına, hirsutizme dikkat edin. Meme bezlerinin muayenesi zorunludur (iyi çıkıntılı bir erektil meme ucu, yumurtalıkların normal hormonal fonksiyonunu gösterir).

Jinekolojik muayene: Rahim ağzının vajinal kısmının değerlendirilmesi, yırtılmaların varlığı, deformasyonlar. Adet döngüsünün günü dikkate alınarak servikal mukusun doğası ve miktarı. Rahmin büyüklüğü, şekli, kıvamı, konumu ve hareketliliği, rahim gövdesinin uzunluğunun rahim ağzı uzunluğuna oranı. Yumurtalıkların büyüklüğü, hareketliliği, hassasiyeti, yapışıklıkların varlığı.

Histerosalpingografi, ICI ve uterus malformasyonlarını dışlamak için yapılır.

Cinsel organların ultrasonu adet döngüsünün 5-7, 9-14 ve 21. günlerinde yapılmalıdır.

Fonksiyonel teşhis testlerinin yapılması tavsiye edilir: (kolpositoloji, bazal sıcaklık, öğrenci semptomu, eğrelti otu semptomu), kan hormonlarının incelenmesi (adet döngüsünün fazına bağlı olarak - FSH, LH, prolaktin ayın 5. gününde belirlenir) siklus; 12. günde estradiol, FSH, LH; 21. günde progesteron) ve hiperandrojenizmi dışlamak için 24 saatlik idrarda 17-ketosteroidler için idrar analizi.

Antifosfolipid sendromunu dışlamak için hemostasiogram + insan koryonik gonadotropin ve lupus antijenine karşı antikorlar incelenir.

Düşük yapmanın bulaşıcı faktörünü dışlamak için, servikal kanal ve vajina içeriğinin bakteriyolojik muayenesi, virolojik muayene ve transplasental enfeksiyonlar (toksoplazma, treponema, listeria, kızamıkçık virüsleri, sitomegali, herpes, kızamık) açısından muayene ve bağışıklık durumu gerçekleştirilir.

Hamilelik sırasında muayene:

10-12, 22, 32. haftalarda ultrason. Düşük tehdidinin erken belirtilerinden biri, rahim duvarlarından birinde miyometriyumun lokal olarak kalınlaşması ve iç os çapındaki artıştır.

Otoimmün düşük için ayda bir kez hemostasiogram.

Tank. 1., 2., 3. trimesterde servikal kanaldan içerik ekimi.

1., 2., 3. trimesterde virolojik muayene.

ICI'yi dışlamak için serviksin 12 ila 24 hafta arasında değerlendirilmesi. İİS gelişme riski taşıyan gebelerde ilk trimesterin sonundan itibaren 10 günde bir vajinal muayene yapılır. Rahim ağzının yumuşamasına ve kısalmasına, rahim ağzı kanalının açılmasına özellikle dikkat edilir. Bu değişiklikler ICI'nin klinik belirtileridir.

Fetal CTG.

Hamileliğin 16. haftasından itibaren Doppler ölçümleri.

Fetoplasental kompleksin hormonlarının içeriğinin belirlenmesi.

Plasental hormonlar:

Progesteron. Biyosentez anne kanındaki kolesterolden gerçekleştirilir ve hamileliğin başlangıcında korpus luteumda yoğunlaşır ve hamileliğin 10. haftasından itibaren tamamen trofoblast sinsityumda oluştuğu plasentaya geçer. Progesteron diğer steroid hormonlarının sentezinin temelini oluşturur: korgikosteroidler, östrojenler, androjenler. Hamilelik sırasında kan serumundaki progesteron içeriği kademeli bir artışla karakterize edilir ve 37-38 haftada maksimuma ulaşır. Plasentanın yaşlanmasına konsantrasyonunda bir azalma eşlik eder.

Koryonik gonadotropin (CG) Bir kadının vücudunda yalnızca hamilelik sırasında ortaya çıkar. Gebeliğin tanısı tanımına dayanmaktadır. Plasentadaki sentezi implantasyon anından itibaren 8-10. günlerde başlar. Seviyesi hızla artar, hamileliğin 7. haftasında maksimuma ulaşır, daha sonra hızla düşer ve hamileliğin geri kalan dönemi boyunca düşük bir seviyede kalır. Doğumdan sonraki ilk hafta vücuttan kaybolur. Annenin hipofiz bezi tarafından gonadotropin salınımını azaltır, korpus luteum tarafından progesteron oluşumunu uyarır.HCG zirvesinin erken veya geç ortaya çıkması, trofoblast ve korpus luteumun işlev bozukluğunu gösterir - bu, düşük yapma tehdidinin erken bir göstergesidir.

Plasental laktojen (Pl) Hamilelik boyunca üretilir. Kan serumunda 5-6 haftadan itibaren belirlenir, hamileliğin 36-37. haftalarında maksimum düzeyine ulaşır, daha sonra içeriği 39. haftaya kadar aynı düzeyde kalır ve yaşlanmanın başlangıcına göre 40-41. haftalardan itibaren düşer. plasentanın. Laktotropik, somatotropik ve luteotropik aktiviteye sahiptir. Doğumdan sonra kadının kanından hızla kaybolur.

Fetal hormonlar:

Estriol (E). Plasenta-fetus kompleksi tarafından annenin kolesterol metabolitlerinden sentezlenir. Gebeliğin normal gelişimi sırasında, süresindeki artışa bağlı olarak estriol üretimi de artar. Serum estriol konsantrasyonunda normalin %40'ından fazla hızlı bir azalma, fetal gelişim bozukluklarının en erken tanısal işaretidir. Bu, doktora terapötik önlemleri alması için zaman tanır.

Alfa fetoprotein (AFP) - fetal plazma proteinlerinin yaklaşık %30'unu oluşturan bir fetal protein olan bir glikoproteindir. Başta anne estrojenleri olmak üzere steroid hormonları için yüksek protein bağlama kapasitesine sahiptir. Fetüste AFP sentezi gebeliğin 5. haftasından itibaren yumurta sarısı, karaciğer ve gastrointestinal sistemde başlar. Hamile kadınların kanına plasenta yoluyla girer. Hamile bir kadının kanındaki AFP içeriği hamileliğin 10. haftasından itibaren artmaya başlar, 32-34. haftalarda maksimuma ulaşır ve ardından içeriği azalır. Anne kan serumunda yüksek AFP konsantrasyonu şu durumlarda gözlenir: beyin malformasyonları, gastrointestinal sistem, intrauterin fetal ölüm, kromozomal hastalıklar, çoğul gebelik. Düşük konsantrasyon - fetal yetersiz beslenme, gelişmeyen gebelik, Down sendromu ile.

9. İlk trimesterde düşüklerin teşhisinde fonksiyonel tanı testleri kullanılır.

Vajinal yaymaların sitolojisi vücudun östrojenle doygunluğunu gösterir. Karyopiknotik indeks, piknotik çekirdekli hücrelerin toplam yüzeysel hücre sayısına oranıdır. İlk üç aylık dönemde KPI -% 10'dan fazla değil; ikinci üç aylık dönemde -% 5, üçüncü üç aylık dönemde -% 3. Düşük yapma tehdidi varsa TÜFE %20 - 50'ye çıkar.

Bazal sıcaklık komplikasyonsuz gebelikte 37,2 - 37,4°C'dir. Düşük yapma tehlikesi varsa bazal sıcaklığın 37°C'ye düşmesi progesteron eksikliğine işaret eder.

Öğrenci semptomu. Komplike olmayan bir hamilelik sırasında servikal kanaldaki mukus içeriği minimum düzeydedir.

Hamileliğin sonlandırılması tehdidi olduğunda belirgin bir “gözbebeği semptomu” ortaya çıkar.

Düşük tedavisi

Düşük yapan hastaların tedavisi patojenik olarak doğrulanmalı ve semptomatik tedavi ile geniş çapta birleştirilmelidir. Koruma tedavisinin uygulanmasının ön koşulu, annenin rızası, fetal malformasyonların ve hamilelik için kontrendikasyon olan ekstragenital patolojinin dışlanması olmalıdır.

Hamileliğe kontrendikasyonlar:

ketoasidozlu insüline bağımlı diyabet;

diyabet + tüberküloz;

hipertansiyon II, III;

dolaşım bozuklukları olan kalp kusurları;

kişiliğin bozulmasıyla birlikte epilepsi;

ciddi kan hastalıkları.

Düşük tehdidinin tedavisiBENüç aylık dönem:

Yatak istirahati.

Sedatifler (anneotu, trioksazin, nozepam, seduxen, difenhidramin), psikoterapi.

Antispazmodikler (papaverin, spasız).

Hormon tedavisi.

FPN'nin önlenmesi

Metabolik terapi.

Hormon tedavisi.Korpus luteumun yokluğundayumurtalıkta Hormonal muayene ve ekografi verileriyle doğrulanabilen gestajenler reçete edilmelidir (endojen progesteron eksikliğinin yerine).

a) duphaston: kürtaj tehdidi - bir kerede 40 mg, ardından semptomlar ortadan kalkana kadar her 8 saatte bir 10 mg; alışılmış kürtaj - hamileliğin 20. haftasına kadar günde iki kez 10 mg.

b) utrozhestan: Düşük tehdidi veya progesteron eksikliğine bağlı olarak meydana gelen alışılmış düşükleri önlemek amacıyla: Hamileliğin 12. haftasına kadar (vajinal olarak) iki doz halinde günde 2-4 kapsül.

Yumurtalıkta korpus luteum varsa insan koryonik gonadotropini (korpus luteum ve trofoblast tarafından endojen progesteron sentezinin uyarılması, hCG'nin döllenmiş yumurtanın implantasyon süreci üzerinde doğrudan uyarıcı etkisi)

a) pregnyl: Başlangıç ​​dozu – bir kez 10.000 IU (gebeliğin en geç 8. haftasında), ardından hamileliğin 14. haftasına kadar haftada iki kez 5.000 IU.

Hamilelik sırasında düşük yapma tehdidinin tedavisiIIVeIIIüç aylık dönemler:

Yatak istirahati ve psiko-duygusal dinlenme.

Rahim düz kaslarının gevşemesine neden olan b-adrenerjik agonistlerin (tokolitikler) reçetesi (partusisten, ginipral, ritodrin). Tedavi, 400 ml% 0,9 NaCl ile seyreltilmiş 0,5 mg partusisten'in intravenöz damla uygulamasıyla başlar, dakikada 6-8 damla ile başlar, ancak 20 damlayı geçemez. Doz, uterusun kasılma aktivitesi durana kadar artırılır. İnfüzyonun bitiminden önce ilacın oral uygulamasına 6-8 saatte bir 0,5 mg başlanır.

Kalsiyum kanal blokerleri: verapamil 0,04 günde 3 defa; isoptin 0.04 günde 3 kez.

Hormonal destek: 17-OPC (oksiprogesteron kapronat) 28. gebelik haftasına kadar haftada bir kez 125 mg.

Magnezyum tedavisi: 5-7 gün süreyle magnezyum sülfat %25, 200 ml NaCI %0,9 başına 10 ml; MagneV 6 2 tablet, 10-15 gün boyunca günde 2 defa; rahimde% 2 magnezyum ile elektroforez 10 prosedür.

Prostaglandin sentezi inhibitörleri: tabletlerde veya fitillerde indometasin, kurs başına toplam doz 1000 mg'dan fazla değildir, kurs süresi 5-9 gündür.

Fetal hipoksinin önlenmesi.

Plasenta yetmezliğinin önlenmesi.

28-33 haftada erken doğum tehdidi varsa, yenidoğanlarda solunum sıkıntısı sendromu, intravenöz olarak 5 gün boyunca kurs başına 8-12 mg glukokortikoid ilaçlar (deksametazon) veya günde 800-1000 mg lasolvan, ambroksol, ambroben reçete edilerek önlenir. .

Antispazmodikler.

Sakinleştiriciler.

Hiperandrojenizm için Gebeliğin sonlandırılması androjenlerin antiöstrojenik etkisinden kaynaklanır. Düşük yapma tehdidi kortikosteroidlerle tedavi edilir. Geri bildirim ilkesine göre adrenal bezler tarafından androjen biyosentezinde bir azalmaya yol açan ACTH salgısının baskılanmasına dayanır. 17-KS'de kalıcı bir artış için, 17-KS seviyeleri normale dönene kadar bireysel olarak seçilen bir dozda deksametazon ile tedavi reçete edilir. Fetal adrenal fonksiyonun baskılanmaması için 32-33. gebelik haftalarında hormonal tedavi kesilmelidir.

Antifosfolipid sendromu için Tedavi 5 mg/gün prednizolon ile gerçekleştirilir. VA kontrolü - iki hafta içinde. VA tekrar tespit edilirse prednizolon dozu iki katına çıkarılır. Sonuç negatif ise dozun yeterli olduğu düşünülmelidir. Yeterli doz seçildikten sonra, ilacın olası doz ayarlaması için hamilelik boyunca ayda bir kez tekrarlanan bir VA çalışması yapılır. Tedavi kompleksine plazmaferez dahil edilmelidir.

İmmün çatışmalı gebelik nedeniyle düşük yapılması durumunda azınlıklar O(I) kan grubuna sahip, kocasının A(II) veya B(III) kan grubuna sahip tüm kadınlar ve ayrıca Rh negatif kan için eritrosit antijenleri (eritrosit antijenlerinin oluşumu hamileliğin 5. haftasından itibaren başlar) Hamile kadın, kanda grup ve Rh antikorları olup olmadığını kontrol edin. Tedavi allojenik lenfositlerle gerçekleştirilir.

İstmik-servikal yetmezlik (ICI). ICN, iç uterin farenks bölgesindeki dairesel kasların yetersizliği ile karakterize edilir ve bu, isthmus ve serviks yetersizliğinin gelişmesine katkıda bulunur. ICI sıklığı %7-13'tür. Organik ve işlevsel ICN'ler vardır.

Organik ICI, isteyerek düşük, büyük bir fetüsün doğumu veya cerrahi doğum (obstetrik forseps) sırasında serviksin istmik kısmındaki travmatik yaralanmalar sonucu gelişir.

Fonksiyonel ICI hormonal eksiklikten kaynaklanır, genellikle hamilelik sırasında gelişir ve organikten daha sık görülür.

ICN teşhisi:

Hiçbir şikayeti yok, rahim normal tonda.

Spekulumda incelendiğinde: kenarları sarkık, açık bir dış ağız, amniyotik kesenin sarkması.

3. Vajinal muayene sırasında: Rahim ağzının kısalması, rahim ağzı kanalının parmağın iç os bölgesinden geçmesi.

4. İç os alanının ultrasonu: rahim ağzının uzunluğu 2 cm'den azdır - ICI'nin mutlak bir ultrason işareti ve rahim ağzının dikilmesi için bir gösterge.

Rahim ağzının dikilmesi için en uygun süre 14-16 hafta, maksimum 22-24 haftadır. Dikişler 37. haftada veya doğumun başladığı herhangi bir zamanda alınır.

Erken erken doğumun yönetimi bu komplikasyonun klinik tablosunun ciddiyetine, amniyotik sıvının bütünlüğüne ve hamilelik süresine bağlıdır.

Bütün bir fetüsle erken doğumun yönetimikabarcık:

Gebelik yaşı 22 - 27 hafta (fetal ağırlık 500-1000 g): Gebeliğe kontrendikasyon olmadığında b-adrenerjik agonistler reçete ederek doğumu hafifletmeye çalışmalısınız. ICN varsa boynunuza bir dikiş koyun. Metabolik tedavi kursları düzenleyin. Mümkünse düşük yapmanın nedenini belirleyin ve elde edilen muayene verilerine göre tedaviyi ayarlayın.

Gebelik yaşı 28- 33 hafta (fetal ağırlık 1000-1800 g): rahim ağzının dikilmesi dışında tedavi aynıdır. Fetüste RDS'yi önlerken akciğerlerinin olgunluk derecesini izleyin. Fetusun sonucu önceki gruba göre daha olumludur.

Gebelik yaşı 34- 37 haftalar (fetal ağırlık 1900-2500 g veya daha fazla): Fetal akciğerlerin neredeyse olgunlaşmış olması nedeniyle hamileliğin uzatılmasına gerek yoktur.

Doğum öncesi tahriş sırasında erken doğumun yönetimiamniyotik sıvı:

Taktikler enfeksiyonun varlığına ve hamilelik süresine bağlıdır.

Beklenti yönetimi tercih edilir, çünkü susuz aralığın uzatılmasıyla fetal akciğer yüzey aktif maddesinin hızlandırılmış olgunlaşması gözlenir ve buna bağlı olarak yenidoğanda hiyalin membran hastalığı insidansında bir azalma olur.

Beklenti yönetiminin ve doğum indüksiyonunun reddedilmesi aşağıdaki durumlarda gerçekleştirilir:

enfeksiyon belirtileri varsa: 37,5°'nin üzerinde ateş, taşikardi (nabız 100 atım/dakika), kan testinde sola kayma ile birlikte lökositoz, vajinal smear analizinde görüş alanında 20'den fazla lökosit. Bu gibi durumlarda, antibakteriyel tedavinin arka planına karşı doğum indüksiyonu başlatılmalıdır.

Yüksek enfeksiyon gelişme riski (diabetes Mellitus, piyelonefrit, solunum yolu enfeksiyonu ve annedeki diğer hastalıklar).