Bütün hakları saklıdır! Telif hakkı 1997. @Kopeykin Alexey 1997.
Embriyo ve fetopati, embriyo ve fetüsün gelişimindeki anomalilerdir.
Embriyo gelişiminin zamanlamasına göre aşağıdaki dönemler ayırt edilir:
Blastogenez - 1 ila 15 gün arası
Embriyogenez 16 - 75 gün (embriyo)
Fetogenez 76 - 280 gün (fetüs)
Kadın doğumun temel amacı sağlıklı bir bebek vermek ve anneyi kurtarmaktır.
1966 bilim doğdu
intrauterin fetüsün korunması Bir kişinin yaşam süresini kapsar
Hamileliğin 28. haftasından yaşamın 7. gününe kadar.
28. haftada bebek yaklaşık 1000 gr ağırlığında ve 35 cm uzunluğundadır.
belirli koşullar altında var olabilir. En küçük yenidoğan
dışarı çıkmayı başaran kişi 400 gr ağırlığındaydı.
Fetal Yumurtanın GELİŞİMİNİN SONBAHAR AŞAMALARI
Adet döngüsünün düzenlenmesi 5 seviyeye sahiptir:
1-korteks ve alt korteks (vericiler - adrenalin, norepinefrin, serotonin ^#&
hipotalamus).
2-hipotalamus. Çocukluk çağında enfeksiyonlar ^#& hipotalamusun ihlali
faktörleri serbest bırakır.
3-hipofiz Ön lob - FSH, LH, LTG, TSH, ACTH, STH. FSH ve LH belirler
Primer foliküllerin büyümesi ve gelişimi.
4 - yumurtalıklar Aşamalar: foliküler, çıkış, luteal.
Döngünün ilk yarısında östrojen seviyesi yükselir; zirveye ulaşır
Döngünün 7-8. gününde Xia, ikinci yarıda gestajen seviyesi yükselir
döngü (yani yumurtlamadan sonra); zirve döngünün 21.-23. gününde düşer.
┌────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐
└────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘
5 - rahim, yumurtalıklar, tüpler, kemikler, saç kökleri.
Döllenme tüpün ampullar kısmında meydana gelir. Bu andan itibaren-
İmplantasyon öncesi dönem başlar. 4. günde fetal yumurta doludur
Tew rahim mukozasına sokulur / rahim epiteli bu sırada bulunur
salgılama aşamasındayım ve embriyoya gerekli tüm bileşenleri sağlıyorum
Bu andan itibaren 7-9 haftaya kadar implantasyon süreci devam eder ve
8-9 haftadan 12 haftaya kadar - yerleştirme süreci.
Hamileliğin sonunda:
2-kabuk
a) çocuk (amniyon) - su kabuğu
b) koryon - koroid.Bu zar iki bölümden oluşur:
Kel koryon
dallanmış koryon
3-anne / yaprak döken / kabuk. bu kabuk şu sırada kaybolur
plasentam.
Fetüs hastaya göbek kordonu ile bağlıdır, uzunluk = 50 -51 cm, d = 1,5 cm; ortak
bir atardamar/toplardamar kanı/ ve iki damarı/arteriyel kanı/ tutar.
3-4 gün - rahim içine daldırma.
6-8 hafta - organ döşeme dönemi.
7-8 hafta -- 38 hafta - fetogenez, organlar uyum sağlamaya başlar
onun işlevi. 37 haftadan önceki doğumlar - patolojik / preterm ve
az gelişmiş çocuklar. Hamilelik ve doğum kalıtsal olarak belirlenir
20 yaşına kadar Down hastalığı katsayısı = 0,7
40-29.2'den sonra
Biyolojik ve biyomoleküler araştırmalar üretin. Özel göre
sosyal algoritma kalıtsal patolojiyle hamileliği belirler
28 haftaya kadar kürtaj yapılabilir.Ultrasonda polikistik görebilirsiniz
böbrekler, tümörler, mesane ektopisi, mikrosefali. Risk faktörleri:
elektromanyetik radyasyon / mikroftalmi, kemiklerde, genital organlarda malformasyonlar
ganov /, ağır metaller, organik çözücüler - püstüler hastalıklar
Levia, adet bozuklukları ve spermatogenez. Birçoğu öldü
erken yaşta yıkanmak; ilaçlar / streptomisin - sağır-
Bulaşıcı Hastalıklar - TORCH
T - TOKSOPLAZMOZ Anensefali, mikroftalmi, kurt damağı, hidrosefali,
koryoretinit, menenjit, ensefalit.
O - frengi, klamidya, enterovirüsler, hepatit A ve B, yersineosis, kızamık,
parotit.
R - kızamıkçık / kızamıkçık / - kalp kapakçıklarında ciddi hasar, sağırlık,
mikroftalmi, CNS hasarı.
C - sitomegalovirüs - hidrosefali, anoftalmi, polihidramnios.
H - herpes virüsleri - merkezi sinir sistemine zarar verir.
Hepatit B, tüberküloz, parainfluenza, adenovirüsler - fetus gelişimde geride kalıyor
Hamileliğin zamanlamasından / fetoplasental yetmezlikten /.
Fetal alkol sendromu (60-80 g / gün). - mikrosefali, mikrof-
talmi, göz kapaklarının düşüklüğü, kulak kepçesi, burun, çene displazisi, ^^&- hiper-
gelişimde serviksin gerisinde kalan klitorisin ödülü; diyafragmatik gri-
zha, hidronefroz, yaşlılık lekeleri ve hemanjiyomlar. Doğum sonrası dönemde
Nevroz, epilepsi, oligofreni, dromopati
* Sigara içmek kronik bir akciğer hastalığıdır,
* ilaçlar - fetüs iyi kilo almıyor;
* Yetersiz protein beslenmesi vb.
Medigenetik konsültasyon:
Hamileliğin 1. yarısı - ayda bir
Hamileliğin 2. yarısı - 2 haftada 1 kez
37-38 hafta - haftada 1 kez.
Amniyoskopi - fetal hipoksi varsa - mekonyum (yeşil), al yanaklı
çatışma - bilrubin /sarı renk/.
Amniyosentez - protein, şeker, bilirubin, Ig'yi belirleyin.
Erken evrelerde koryon biyopsisi.
Kordosentez (göbek kordonunun damarlarının delinmesi) - gr. kan, Rh, HbF, şeker, bi-
lirubin, kreatinin, protein fraksiyonları.
Sosyal koruma faktörleri: Hamileliğin erken evrelerinde kadınlar bu konuda uzmanlaştı
zararlı üretimin önlenmesi, kadınlara yönelik bazı mesleklerin yasaklanması
DOĞUM - fetüsün ve doğum zarlarının doğum kanalından atılması süreci.
Doğum kanalı pelvis, rahim, rahim ağzı ve alt kasların kemikleridir.
leğen kemiği. Fetal atılma süreci:
ilkellerde - 14-15 saat, çok doğumlularda - 8-9 saat.
hızlı teslimat -- 8-6 -- -- 6-4 --
hızlı teslimat -- 6-4 -- -- 4-2 --
TESLİMAT DÖNEMLERİ
Doğumdan önce rahim ağzı: l = 1,5cm d = 1,5-2 cm Serviks eksen boyunca yerleştirilmiştir
küçük pelvis.
15-20 dk kesin. 15-20 saniye boyunca. Periyodun ortasında 6-8 dakika sonra 25-30'da
saniye Doğumdan önce 1-2 dakika içinde, 45-55 / 60 / sn'ye kadar.
Düzenli kasılmalar rahim ağzının d=10 cm kadar açılmasına yol açar. Olmayanlar için
Doğumdan kaç gün önce düzensiz kasılmalar olabilir, yoğunlaşabilir
geceleri koşmak. Baskın Gebelik Doğumdan 2 hafta önce
Baskın doğumda raschaetsya. Ön dönemde kasılmalar ortaya çıkar
ki-habercileri, daha sık fakat düzensiz, 6-8 saat sonra
doğuma gir. 1. dönemin normal süresi 10-12 saattir
baykuşlar. Servikal dilatasyon hızı 1 cm/saattir.
Primiparlarda ilk önce iç farenks alanı açılır,
dış mekan temaları; multiparlarda her iki farenks aynı anda açılır.
fetüsün doğum anı. Normalde ortalama 4 saate kadar sürer
30-40 dakika Çok doğurgan kadınlarda maksimum 2 saat, ortalama 15-20 dakika.
Primipara - 20 dk. Multipar - 5-10 dk.
Göbek kordonunun uzunluğu ortalama 50-70 cm'dir Göbek kordonu 50 cm'den azdır - KESİNLİKLE
KISA GÖBEK.
╔═════════╗
║ DOĞUM ║
╚═════════╝
Acil - 40 +/- 2 hafta. Tam süreli bebekler doğar.
Alman 3000-3500 maksimum 4-6 kg'a kadar (Afrika gangartua 10800).
yükseklik 50-51 cm, en az 46 cm.
Prematüre 37-28 hafta, 28 haftada. çocuk 1000 gram ağırlığındadır. ve boy 37
22. haftada bebek 500 gram ağırlığındadır; ABD'de emziriliyorlar, sayıyoruz
buna değmez diyorlar.
Geç - 42+/- 2 hafta. Postmatüre belirtileri olan bir çocuk:
karısının cildinin kırışması (çamaşırcının kolları, hamam görevlisinin bacakları), çok
Avuç içi ve ayak tabanlarında belirgin çizgiler, çok kuru cilt (çiğleşme yok)
lekeler), kafatasının yoğun kemikleri, dar dikişler ve fontaneller belirgindir (dan
burada başın konfigürasyonu küçüktür, doğum kanalına uyumu düşüktür).
Doğum kanalı yoluyla doğum / partus per vias naturalis.
────────────────────────────────────────────────────────────────────
Karın başına partus ─ sezaryen.
Doğum öncesi fetal ölüm - doğumdan önce ölüm.
İntranatal fetal ölüm - doğum sırasında ölüm.
Doğum sonrası ölüm - doğumdan sonraki 7 gün içinde.
TESLİM DURUMUNUN NEDENLERİ. Doğum anne tarafından sağlanır
Ta-fetus: Plasenta koryonik gonadotropinler üretir:
Östrojenler - hamilelik sırasında estriol. Östrojenler sağlar
Vayut ilk ve uterusun gelişimi. Hamileliğin başlangıcında rahim 50 gram ağırlığındadır.
Hamileliğin sonu, yaklaşık 1000, östradio- konsantrasyonu
la. Plasenta plasental laktojen üretir
Progesteron farenksin kapanmasını ve gebeliğin korunmasını sağlar.
doğum, progesteron konsantrasyonu azalır ve oksitosin artar. ortak
oksitosin reseptörlerinin sayısı 10.000 kat artar.
Prostaglandinler J
E ---------- boynunda
Adrenalin, norepinefrin, serotonin konsantrasyonu artar.
Sinir sisteminin tüm bölümlerinin ilişkisi ve duyarlılığı değişiyor.
konular: korteksin inhibisyonu, subkorteksin disinhibisyonu, semptomların tonunda artış
patik sinir sistemi.
Rahim küçülmeye başlar.
ölçü. GERİ ÇEKİLME - miyometriyal liflerin birbirine göre hareketi
arkadaşım. DAĞITMA - rahim ağzının dairesel liflerinin gevşemesi.
Kalsiyum kanalları kapanır - gerekli kalsiyum birikir
nöromüsküler iletim için B, E, C vitaminleri birikir.
kas lifinin duyarlılığı azalır (alfa-adrenerjik reseptörler -
kasılma, veta-adrenerjik reseptörler - gevşeme).
Rahim homeostazındaki değişiklikler.
Normal fetal kalp hızı 120-140 atım/dakikadır.
Doğum kalıtsal olarak belirlenen bir süreçtir. Bu bağışıklık sürecidir.
fetus ve plasentanın ciddi şekilde reddedilmesi.
Bir kişinin hemokoryal yerleşimi vardır. Hamileliğin başlamasıyla birlikte
yeni bir hormonal organizasyon başlar. Vücuttaki yönetim
hiyerarşik bir yöntem kullanır. Gonadotropin daha önce üretilir
hipofiz bezi veya korpus luteum. Menstruasyon sırasında bir azalma var
seks hormonlarının konsantrasyonunda azalma ve vücudun fonksiyonel katmanının pul pul dökülmesi
dometri. Koryonik gonadotropin bunu önler. Tanım üzerinde
nii idrarda koryonik gonadotropin fazlalığı tanıya dayanır
ipucu testi.
Koryon iki bölümden oluşur: kel koryon ve villöz koryon (
gerçek plasenta).
Normalde plasentanın alt kenarı iç ostan en az 7 cm uzaktadır.
Fetal membranların bir parçası olan endometriyumun fonksiyonel tabakası
mesane - decedual membran. 2. kabuk - koryon (kel); 3. sabah-
nion (fetal yumurtadan gelişir.
Bazı durumlarda plasenta iç os'a 7 cm'den daha yakın yerleşmiştir.
alt segment alanı.
Plasentanın konumundaki anomaliler.
──────────────────────────────────
1) Bağlanma anormallikleri - iletişimin yakınlığının ihlali.
Yer anomalileri 1/200 - 1/300 doğumda ortaya çıkar. (%0,5 - 0,8)
Plasenta iç os'a ulaşmıyorsa -
Plasenta yattığında iç os'u tamamen kaplar.
28 yaş üstü yaş, konum anormalliklerine zemin hazırlar; dır-dir-
yapay düşükler, inflamatuar süreçler, rahim yarası, rahim miyomu
ki, erkek fetüs (12 kat daha sık), genital organların gelişimindeki anomaliler
Klinik olarak, tam sağlığın arka planında kanama yokluğunda ortaya çıkar.
kavga eylemi. Nesnel olarak: fetüsün anormal konumu; yüksek mevki
kısmı pelvis girişinin üstünde sunar.
Rahmin büyümesiyle birlikte kas liflerinin yer değiştirmesi meydana gelir.
birbirine karışabilir ve kanama gelişebilir. Vajinal muayene
plasenta previa'nın yalnızca koşullar altında yapıldığından şüpheleniliyor
viah konuşlandırılmış ameliyathane.
Bilgilendirici bir araştırma yöntemi ultrasondur.
Tam plasenta previa ile kanama sıklıkla bir anda meydana gelir
kah 28 - 30 hafta; tamamlanmamış - 36-38 hafta. Düşük bir konumda
nii - açıklama döneminde. Kanama ne kadar erken olursa o kadar kötü olur
aynı tahmin.
Doğum öncesi ölüm - 28 haftadan itibaren. yaşamın 7. gününde. Rusya'da yaklaşık.
18/1000 St. Petersburg'da yakl. 14/1000. İsveç'te - 6,5/1000; Japonyada
Plasenta previa'nın ilk şüphesi üzerine bir kadın hastaneye kaldırılır
hamileliğin sonuna kadar devam eder.
TEDAVİ: beta-agonistler (partusisten, brecanil, salbutamol)
antispazmodikler (shpa yok, belladonna)
Plasenta - sezaryen bölümünün merkezi bir sunumu varsa. Tamamlanmamış
kanama olmadığında sunum vias naturalis'e göre yapılabilir
cheniya. Doğal doğumla doğum imkanı varsa
yollar (kaba fetal membranlar belirlenir) açılmalıdır
fetal mesane. Baş doğum kanalına girdikten sonra kanama varsa
nie durmadı - sezaryen.
Rahim ağzı istmus hamileliği, rahim ağzı kanseri, va-
vajina damarlarının sert dilatasyonu, plasentanın ayrılması.
Plasentanın erken ayrılması (%0,5 - 1,3).
Sebepler: 1. Yüksek risk grubu - OPG-gestoz, GB, ikincil
gerçek hipertansiyon, diyabet, mekanik travma.
2. poliamniyon, çoğul gebelik.
3. kısa göbek kordonu (35 cm'den az)
Teşhis risk faktörlerinin incelenmesine dayanmaktadır.
Klinik: kanama / 35% /, rahim hipertonisitesi - 50%, lokal ağrı -
Nennost - %30, artan fetal hipoksi belirtileri. Bağlı olarak
ayrılma alanı - tahmin. Alanın 1/3'ünden fazlasının ayrılması - fetal ölüm.
Canlı olarak ölen çocukların hipoksiye duyarlılığı arttı,
Kızlar kan kaybına karşı hassastır.
Plasentanın ayrılması ve kanamanın varlığı ile gelişme olasılığı yüksektir.
tiya DIC sendromu.
Doğumun 3. evresindeki kanama daha az yoğundur, çünkü ko-
tromboplastinler. Rahmin kanla emilmesiyle normale dönmek imkansızdır
miyometriyumun - Kuveler rahminin küçük kasılması (Bu durumda kan kaybı
Yönetim: acil doğum, sıcak kan nakli, otopsi
fetal mesane (Cuveler rahmi olasılığını azaltmak için). Kullanılabilirlik
Ölü fetüs sezaryen için bir endikasyon değildir.
DOĞUMDA VE ERKEN DOĞUM SONRASI DÖNEMDE KANAMA.
Fetal başın çapı 9,5-10 cm'dir.
Doğum sonrası doğum; hastanın reddedilmesi retroplacenasyonla meydana gelebilir.
dara hematomu (Schultz'a göre) veya kenar (Duncan'a göre).
Plasental ayrılma belirtileri: Schroeder - rahmin alt kısmı sağa doğru yükselir
hipokondriyum bir kum saati görünümüne bürünür. Alfeld - vergi bağı
göbek bağının genital yarığa yakın olduğu kadın ayrılır. Kustner-Chukalov - en
Avuç içi kenarını alt karın bölgesine bastırdığınızda bağ kaybolmaz.
Rahim tabanına vurulduğunda titreşim göbek kordonuna iletilmez. Hoşçakal
Doğum sonrası belirgin olmayacak, rahim kasılması meydana gelmeyecektir. Ayrılanlarla
plasenta, plasentanın atılım yöntemlerini uygulayabilirsiniz:
Abuladze'nin resepsiyonu - karın ön duvarı katlanmış ve sorulmuş
kadını itin. Resepsiyon Krede-Lazarevich - idrar serbest bırakılır, rahim
onun yüzeyi, diğer 4 tanesi arkada.
Kasılma aktivitesinde anormallikler - bu normalden bir sapmadır
rahim aktivitesi Bu tür potoloji ile doğum ya
hayır ya da hızlı bir akım. Artan doğum travması: hipok-
bu fetüs, neonatal asfiksi, omurilik ve beyin yaralanmaları,
kırıklar vb. Bu durumda doğumun yürütülmesinde zorluklar yaşanır.
SINIFLANDIRMA:
1. Rahim kasılmalarının gücünde değişiklik
2. aralıkların değiştirilmesi
3. kasılma sıklığındaki değişiklik - düzensiz emek faaliyeti
geçerlilik.
Rahim kalp pili rahim boynuzunda bulunur. En büyük daralma kuvveti
Uterusun fundusunda alt segmentler pratikte azalmaz.
Bazen kayıtlı olan harici histerografi (CTG) yardımıyla üretilir
intrauterin basıncı azaltır.
Doğum sırasında uterusun belli bir tonu vardır ve bu da yolu belirler.
rahim kasılmaları. Doğuma kadar uterus tonu = 10 mm Hg -
Normotonusta doğumun yaklaşık% 90'ı gerçekleşir, hipertonisite -% 0,5; hipo
ton diğer her şeydir.
KLİNİK FORMLAR:
1. Rahmin tam spazmı (tetani). kırmakla tehdit ediyor
2. Dış farenks bölgesinde kısmi spazm - rahim ağzının sertliği,
m.b. doğuştan ve travma sonrası / tekrarlayan /.
3. Düzensiz emek faaliyeti - ritmik kasılma kaybolur
Scheniy ve ritmin savaşçısı ekibi.
Uterusun hipotansiyonu: 1. Doğum eyleminin birincil zayıflığı; 2.
genel aktivitenin ikincil zayıflığı. Bazen girişimlerin zayıflığını tahsis edin.
Yurt dışında rahim aktivitesi olarak tanımlanan; sırasıyla normo-,
hipo ve hiperaktivite.
I.I.'ye göre. Yakovlev:
1. emek faaliyetinin temel zayıflığı
2. emek faaliyetinin ikincil zayıflığı
3. hızlı hızlı teslimat
4. kasılmaların koordinasyonu.
ETİYOLOJİ
1. 30 yaş üstü
2. Kürtaj (birçok yara izi kalır).
3. Ekstragenital patoloji: endokrin (obezite, diyabet,
tirotoksikoz), zihinsel ve sinir bozuklukları; kardiyovasküler hastalık
totoloji, böbrek patolojisi.
4. Obstetrik nedenler: dar pelvis, klinik olarak dar pelvis, ekstansör
yüz ön baş sunumu; çoğul gebelik, çoğul
su / normal yakl. 1 litre su; erken bir mniyotomi gerçekleştirin / küçük
que / aynı / ; uzun süreli doğum, fetüsün eğik ve enine konumu.
PATOJENEZ
Normal emek faaliyeti için bu gereklidir: oranda bir değişiklik
hormon seviyelerinin düşürülmesi; postoglandin F2 -alfa sentezinde artış; Artmış
oksitosin ve reseptörlerinin seviyesinde artış; biyolojik olarak aktif maddelerin seviyesinde artış (ek-
Renalin, Norepinefrin, Serotonin) Enzimatik süreçlerde değişiklik
miyometriyumdaki baykuşlar, protein ve elektrolit birikimi; Tarif değişikliği
sempatik ve parasempatik sinir sisteminin hendeği, duygulardaki değişiklikler
merkezi ve periferik sinir sisteminin canlılığı; rahimde arttı
alfa miktarı çiğnenir ve beta reseptörleri azalır.
rahim meostazı, fetoplasental dairenin BCC'si 1,5 kat artar.
oksijen içeriği 100 kat artar.
TEŞHİS
Dış ve iç histerografi Rahim içi basınç, biyokimyasal
chesky kan testi.
İlaçlar ve cerrahi tedavi yöntemleri Amniyotomi, pe-
Rinetomi, obstetrik forseps uygulanması, fetüsün pelvik eş tarafından çıkarılması
net, manuel ödenek.
Zayıf emek aktivitesi - östrojen arka planı, glikoz-vitamin-
kalsiyum kompleksi yok.
Folikülin 20.000-30.000 IU IM bazen 1.5 ml eter içinde.
Sidnestrol% 0,1 1 ml (10.000 IU), kas içinden en fazla 30-40 bine kadar
3-4 gün; doğumda - 6-8 saat.
Emek stimülasyonu ve emek indüksiyonu şemaları:
glikoz %40 - 20ml
askorbik asit %5 - 25ml
kalsiyum klorür %10 -10ml
B1 vitamini %5 - 1 ml i/m
B6 vitamini %1 - 1 ml i/m
Oksitosin 1 ml (5 U), 500 ml %5 glukoz IV damlama, ilk 8-10 damla
pelet 15-20 dakika süreyle enjekte edilir. maksimuma kadar 30-40 damla / dk hızlar. İçine enjekte edildi
2-4 saat içinde rahim ağzının tam olarak açılmasına yaklaşılır. Kaput oksi-
Çünkü plasenta tamamen serbest bırakılana kadar tosin durdurulmamalıdır. o zaman
Bir kadın endojen oksitosin üretmez.
Bir kadına birden fazla rejim uygulanmaz, oksitosin uygulanabilir.
bilgisayar sayaçlarından geçmek Asıl mesele rahmi hepatik bir yere aktarmamak
Prostenon (PG E2-alfa) %0,1 - 300-400 ml %5 glikozda 1 ml IV
pelno, dakikada en fazla 20 damla. 0,5 ml oksitosin alabilir ve pro-
Cerviprost (PG E) - rahim ağzı için jel. Pamuklu çubuk nemlendirilebilir mi?
yeni protez.
Kalsiyum antagonistleri - fenaptin, izoptin sekmesi. 1-3 sekme/gün için 0,04.
Obstetrik uyku - oksijenli nitröz oksit (1:2 veya 1:1)
Florotan
IV Promedol %2 - 1ml
atropin %0,1 - 1ml
dimelrol %0,1 - 1ml
seduxen, relanium 2ml
Sekme. sibazon 0.01
nozepam, tozepam 0,02
HIZLI TESLİMAT
İlkel olarak< 6 час., у поворнородящих < 4 час. Могут привести к
obstetrik yaralanmalar: rahim, rahim ağzı, vajina, perine yırtılmaları.
Doğumda ve doğum sonrası erken dönemde kanama. fetal hipoksi ve
fetusun mekanik yaralanması.
Tedavi: antispazmodikler; anestezi (nitröz oksit, halotan), beta mimetikler (
brecanil, fenoterol, salbutamol) - 300 ml %5 glukoz çözeltisi başına 0,5 mg /
fiziksel çözelti / içeri / damlama 15-20 damla / dak.
GENEL FAALİYETLERİN DÜZENLENMESİ
Rahim ağzına / içine veya içine antispazmodikler - promedol, fentanil. Rahim ağzına
Lidaza 64 adet Vit. v1, v6. Tetanoz ve kasılmaların koordinasyonu ile
zayıflar ve uyarılamaz.
Kürtaj - hamileliğin sonlandırılması (kürtaj - düşük).
A. - hamileliğin başlangıcından 22 haftaya kadar (500 g'a kadar ağırlık, fetal uzunluk
Düşük: kürtaj, erken doğum (%8-12).
Kürtajın payı yüzde 3-4 civarında ama belki. erken aşamalarda düşük
7-10 gün boyunca bir döngüyü tutmak.
SINIFLANDIRMA
ABORTUS SPONTANEUS - kendiliğinden düşük
Abortus Artificialis - yapay kürtaj
Erken kürtaj - 22 haftaya kadar
geç dönem kürtaj 22-28 hafta
28 haftadan sonra erken doğum.
isteyerek kürtaj
1. 12 haftaya kadar isteğe bağlı, ancak plasenta ne kadar gelişmişse o kadar fazla
rahim delinmesi olasılığı.
2. tıbbi nedenlerden dolayı -
a) anneler - kalp kusurları, HD 3, akut böbrek yetmezliği olan glomerülonefrit, zihinsel
hastalıklar, kan hastalıkları.
b) fetus - hidrosefali, ansefali, merkezi sinir sistemi malformasyonları, gastrointestinal sistem,
3. Tıbbi olmayan (kriminal) kürtajlar.
Rusya'da her yıl 1000 üreme çağındaki kadın ölüyor, 250'si
bunların bir kısmı kürtajdan. %80 sepsis, %8 kanama, %4 inflamatuar hastalıklar
pelvik organlar/VZOT/, %8 rahim ve küçük pelvis damarlarının travması
Klinik tabloya göre:
Abortus immenes - kürtajla tehdit etmek. Rahim tonu artar, hastalar
çekme ağrılarından şikayetçidir ancak rahim ağzı korunmuştur, dış ağız kapalıdır.
Abortus incipiens - başlayan kürtaj. Zayıflık, baş dönmesi, kan basıncı
indirilir, boyun kısalır, dış farenks parmağın ucunu geçer. Görünen-
lekelenme ve kanlı akıntılar artar.
Hamilelik ama olasılık yüksek değil. Ana açıklamanın derecesini belirleyin.
kesin farenks (ultrason, kolpositogram - sitoloji için yayma, belirleme
yaymanın östrojenizasyon derecesi). Normal hamilelik sırasında - naviküler-
smear, rahatsız edilirse östrojenizasyon artar - büyük, yüzeysel
kabuk hücreleri. Karyopiknotik indeks - "nükleer hücreler" içermeyen oran
diğer herkes için geçerli. Hamileliğin 1. yarısı daha fazla olmamalıdır
%5-10; ikinci yarı -- %3-4
Abortus progredicus - kürtaj devam ediyor. Döllenmiş yumurtanın 3/4'ü birbirinden ayrılmıştır.
rahim duvarı Rahim ağzı açık; yumurta dışarı atılır. Ağır kanama
Soluk cilt, soluk mukoza, düşük tansiyon, taşikardi, değişiklikler
şok indeksi.
Ab. complectus - kürtajın tamamlanması. Her şey boynundan çıkıyor. Boyun açılıyor.
kanama durabilir.
Ab. incomplectus - membranlar ve plasenta boşlukta tutulur
Rahim Hastanın durumu kan kaybının derecesine göre belirlenir. Kanama
devam ediyor.
Kaçırılan düşük (hamileliğin solması).
Kabarcık kayması - koryonik villusun kabarcıklara dönüşmesi. gözenekli
ve tahrip edici (rahim duvarına sarkık). M.b. kanama.
Trofoblastik hastalık - korioepitelyoma, koryonblastoma, koryon-
karsinom, hidatidiform köstebek.
KÜRTATIN ETİYOLOJİSİ
1. Erken aşamalarda - genetik anomaliler.
2. Genital sistem enfeksiyonu - klamidya, mikoplazma, garnerella, özel olmayan
fiziksel hastalıklar. Spesifik hastalıklar: frengi, bel soğukluğu, tbc,
AIDS. SARS, grip, kızamıkçık, listeria'nın yanı sıra.
3. somatik hastalıklar - akut ve kronik piyelonefrit.
4. Kalbin, karaciğerin, tiroid bezinin, şekerin ekstragenital patolojisi
diyabet, hormonal bozukluklar.
5. Üreme sistemindeki hormonal bozukluklar - erkeklerin ihlali-
stria döngüsü, çocukçuluk.
6. Kadın genital organlarının hastalıkları - kolpitis, endometrit.
7. Düşükler, yara izleri, sineşi, miyomlar, rahime yapılan cerrahi müdahaleler.
8. Rahim gelişimindeki anomaliler - bicornuat rahim, çocukçuluk.
9. Adrenal bozukluklar, tekrarlayan düşükler, Rhesus çatışması.
TEDAVİNİN İLKELERİ.
Patogenezine göre: ilaç tedavisi, fizyoterapi, kemoterapi
kırsal.
1. yatak istirahati, cinsel dinlenme, daha sık zamanında düşük meydana gelir
Adetin başlangıcı veya daha önce yaşanan düşükler kritik dönemlerdir.
2. Yatıştırıcı terapi - Dörtlü tentür, kediotu tentürü, us-
Pavlov'un oyuncağı, sakinleştiriciler.
3. Hormonal ilaçların tanıtımı:
Sol. Progesteron %1 - 1ml
En az 100 mg'lık bir kurs için; ilk olarak her gün, %0,25 -1 ml günaşırı.
Daha sonra 17-OPK %12,5 – haftada bir kez 1 ml.
Eş zamanlı olarak progesteronla birlikte küçük bir doz östrojen: mikrofol-
Lin 0.01mg.
Rahim kasılmalarını azaltan ilaçlar.
Sol.Magnesii %25 - 10ml IM günde 2 kez (zayıf tokolitik).
Partusisten 10ml /0.5mg/ 300ml %5 glikoz solüsyonu veya salin içinde IV
damlama, 6-20 damla/dak. (nabzını izleyin!).
Asthmopent, Alupent 1ml /0.5mg/in/in damlama, 1ml i/m olabilir
Brikanil 0.5 /1ml/in/in damlama.
sekmesi. Metasin 0.02 1 sekme. 3 üncü; 300ml %5 glukozda %0,1’lik çözelti 1ml,
6-20 damla/dak.
Antispazmodikler: shpa yok, baralgin; güzellik mumları,
Karotid pleksusun diyatermisi (20 hafta sonra - alt sırt). Elektrofo-
Shcherbin'e göre magnezyum kesimi. sinüzoidal akımlar.
CERRAHİ TEDAVİ
İstmik-servikal yetmezlik. Kadınlarda doğuştan veya
iç farenksin edinilmiş anomalisi (kapanmıyor). dayatıyorlar mı
16-19. haftalarda internal os üzerindeki gatura, 37. haftada ligatür çıkarılır.
Lyubimov-Muhamedov yöntemi - boyun yanlardan dikilir. McDonald'a göre
iç ve dış farenks arasındaki bağ.
Obrasio cavi uteri - rahim boşluğunun küretajı.
OPG-preeklampsi = hamile kadınların geç toksikozu. Bu karmaşık bir nörohumo-
kardiyovasküler ve endo- ihlalinde ortaya çıkan ral süreç
rina sistemi (pratik olarak vücudun tüm sistemleri). İkincisinde meydana gelir
%2 ila %18 sıklıkta gebeliğin yarısı sürüde görülür. Bu kadar çok sayıda sayının yayılması
Diyabetik embriyofetopati, yenidoğan döneminde kendini gösteren, yeni doğmuş bir çocuğun sağlığında ciddi bir bozukluktur; buna derin metabolik bozukluklar, endokrin sistem fonksiyon bozukluğu, vücudun hemen hemen tüm organ ve sistemlerinin patolojik sürece dahil edilmesi eşlik eder.
Bu patolojinin adı, ortaya çıkmasının nedenlerini açıklıyor. Diyabetik embriyofetopati, anneleri diyabet hastası olan veya karbonhidrat metabolizması ve hormonal durum bozukluklarının eşlik ettiği başka hastalıkları olan çocuklarda gelişir.
Resmi istatistiklere göre, Rusya Federasyonu'ndaki hamile kadınlar arasında diyabet görülme sıklığı son 10 yılda %20 arttı. Tip 1 ve tip 2 diyabetli tüm kadınların, hastalığın başlangıç zamanı ve süresine bakılmaksızın, komplike bir hamilelik, kürtaj tehdidi, doğumda komplikasyon gelişimi, doğum sırasında komplikasyon gelişme riski yüksektir. Embriyofetopatili çocuk. Bu, hem hamilelikten önce teşhis edilen diyabet hem de gebelik diyabeti vakaları için geçerlidir.
Hamilelik sırasındaki diyabet, gün içinde kan şekeri seviyelerinde önemli dalgalanmalar (hipoglisemik koşullardan hiperglisemik koşullara), dekompansasyon eğilimi ve vasküler komplikasyonların hızlı ilerlemesi ile karakterize edilen kararsızdır.
Anne ve fetüsün prognozu, hastalığın süresine değil, hamilelik öncesi ve sırasındaki telafi derecesine, ilk komplikasyonlara ve bunların sonraki ilerlemesine bağlıdır.
Gestasyonel diyabet geliştirmenin en büyük riskleri, 25 yaş üstü kadınlar, önceden obezite, hamilelik sırasında vücut ağırlığında büyük bir artış ve diyabetli akrabaların varlığıdır. Daha önceki gebeliklere hiperglisemi, bozulmuş karbonhidrat toleransı, 4000 gr'ın üzerinde çocuk doğumu eşlik ediyorsa ve bu gebelik sırasında büyük fetus (fetal makrozomi) ve polihidramnios tanısı konmuşsa riskler artar.
Gestasyonel diyabet, kural olarak, hamileliğin ikinci - üçüncü trimesterinde (20 haftadan fazla) gelişir. Bu dönemde plasenta oluşur ve aktif olarak çalışmaya başlar - biyolojik özellikleri somatotropik hormona benzeyen, fetüsün büyümesini ve gelişmesini sağlayan koryonik laktosomatotropin üreten yeni bir endokrin bezi. Hamile bir kadının kanındaki bu hormonun yüksek seviyeleri, dokuların glikoz metabolizmasının ana düzenleyicisi olan insüline duyarlılığının azalmasına katkıda bulunur. Ek olarak, laktosomatotropin, karaciğer hücrelerinde glikoz oluşumu - glukoneogenez süreçlerini aktive eder. Ortaya çıkan hiperglisemi, kadının pankreası daha fazla insülin üretemediğinden (çocuğun ihtiyaçları dikkate alınarak) vücudun insülin ihtiyacında önemli bir artışa, göreceli yetersizliğine yol açar. Hamile bir kadında insülin metabolizmasının ihlali, patolojik kilo alımına, dokularda sıvı tutulmasına, ödem gelişmesine, polihidramniyosa, kan basıncının artmasına neden olur.
Çocuğun gelişmekte olan organizması için sorunlar doğumdan çok önce, hatta gelişimin embriyonik döneminde bile başlar. Annenin kronik hiperglisemisi çocukta kan şekerinin artmasına neden olur. Hamileliğin erken evrelerinde (ilk 9-12 haftada), fetal pankreas henüz kendi insülinini üretememektedir. Bu dönemde çocuğun organlarının oluşumu ve farklılaşması meydana gelir, bu nedenle annenin hiperglisemisi, fetüsün kalp, omurga, omurilik ve gastrointestinal sistem organlarında kusur oluşumuna katkıda bulunabilir. Anneleri diyabet hastası olan çocuklarda en sık görülen malformasyon, sakrum, kuyruk sokumu, bazen bel omurları ve femurların bulunmadığı veya az gelişmiş olduğu “kaudal diskinezi sendromu”dur. Beyin kusurları (anensefali), böbreklerin az gelişmişliği veya yokluğu (hipo-aplazi), üreterlerin iki katına çıkması, kalp kusurları, organların ters düzenlenmesi riskinde artış vardır.
Rahim içi gelişimin 12. haftasından itibaren aşırı glikoz alımı, amino asitlerin ve keton cisimlerinin annenin plasentasından aktif taşınması durumunda çocuğun pankreası büyük miktarda insülin üretmeye başlar.
Hiperinsülinemi nedeniyle aşırı yağ dokusu birikmesi, fetal makrozomi gelişir. Lesitin sentezinin inhibisyonu, yenidoğanlarda solunum bozukluğu olan solunum sıkıntısı sendromunun yüksek sıklığını açıklamaktadır. Akciğerlerde yüzey aktif maddenin oluşmaması - akciğer dokusunun ilk nefeste düzelmesine izin veren bir madde, embriyofetopatili bir yenidoğanın hayatının ilk saatlerinde nefes darlığına veya solunum durmasına yol açar. İnsülin üreten β hücrelerinin hacminde ve fonksiyonel aktivitesinde bir artış, yenidoğanlarda doğumdan hemen sonra şiddetli ve uzun süreli hipoglisemiye yol açar.
Diyabetik embriyofetopatili yeni doğmuş bir çocuğun bir takım karakteristik dış belirtileri vardır: bebeklerin ağırlığı 4-6 kg'dan fazladır, ciltte kırmızımsı-mavimsi bir renk tonu vardır, ciltte peteşiyal deri altı kanamalar şeklinde peteşiyal döküntü tipiktir . Bu çocukların cildinde beyazımsı gri bir kütle şeklinde bol miktarda peynirli yağlama vardır. Cilt ve yumuşak dokular ödemlidir, “kabarık” yüz dikkat çeker. Aşırı gelişmiş deri altı yağ nedeniyle karın genellikle büyüktür. Uzuvlar kısa görünüyor. Yenidoğanlar, karaciğerdeki patolojik değişikliklerin bir işareti olan ve tedavi gerektiren uzun süreli sarılığa eğilimlidir. Nörolojik bozukluklar yaşamın ilk saatlerinde de kendini gösterebilir: kas tonusu azalır, çocuklar isteksizce emer, azalan aktivitenin yerini hipereksitabilite sendromu (kaygı, uyku bozukluğu, uzuvların titremesi) alır.
Diyabetik fetopatinin tipik "akut", yaşamı tehdit eden komplikasyonlarını ve bunun uzun vadeli sonuçlarını tahsis edin. Akut olanlar arasında - neonatal hipoksi - fetüsün ve yenidoğanın kanında ve dokularında yetersiz oksijen ile karakterize bir durum, diyabetik fetopati ile doğan çocuklarda en sık görülen ölüm nedeni olarak solunum yetmezliği, akut hipoglisemi (kanda kritik bir azalma) glikoz seviyeleri), yenidoğanda bozulmuş mineral metabolizması (kalsiyum ve magnezyum eksikliği), bu da merkezi sinir sisteminin işlevini olumsuz yönde etkiler.
Uzun vadeli sonuçları arasında diyabetik fetopatinin yenidoğanlarda neonatal diyabetes Mellitus'a dönüşmesi, obezite, zeka geriliği ve zihinsel bozukluklar yer almaktadır.
Yenidoğanlarda hipogliseminin klinik semptomları çeşitlidir: artan uyarılabilirlik, reflekslerin yeniden canlanması, titreme, siyanoz, kasılmalar, apne atakları, tahriş olmuş ağlama, daha az sıklıkla uyuşukluk, nistagmus. Belirleyici tanı işareti, kan şekerinin belirlenmesine ek olarak, glikoz verilmesinden sonra patolojik semptomların ortadan kalkmasıdır.
Diyabetik fetopati tanısının, çocuğun doğumundan önce bile, yaşam öyküsünün toplanmasına, hamile bir kadının kapsamlı muayenesine ve fetüsün ultrason tanısına dayanarak kurulması gerektiği vurgulanmalıdır. Kadın doğum uzmanı-jinekolog, hamile kadını doğum öncesi kliniğine ilk ziyaretinde ultrason taraması için göndermelidir. Gebeliğin 2. ve 3. trimesterinde aşağıdaki ultrason muayenelerinin yapılması gerekir. Bu, fetal gelişimin olası patolojilerini tanımlayacaktır. Gebe bir kadına insüline bağımlı diyabet tanısı konulan durumlarda, gebeliğin 30-32. haftalarında ve ardından doğuma kadar haftada bir ultrason muayenesi yapılır.
Diyabetik embriyopatinin ve diyabetli annelerde yenidoğanların adaptasyon bozukluklarının önlenmesi bir dizi önlemi içerir: hamilelikten önce ve hamilelik sırasında diyabetin tam olarak telafi edilmesi; annelerde kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu; plasenta ve uteroplasental dolaşımın yapısal ve fonksiyonel durumunu iyileştirmeyi amaçlayan tedavi; fetusta pulmoner yüzey aktif maddenin olgunlaşmasının uyarılması; Doğum sırasında annedeki normal glisemi seviyelerinin korunması.
Hamilelik sırasında diyabet tedavisinde en uygun yöntemin, karbonhidrat metabolizmasının sıkı kontrolü ile yoğun insülin tedavisi olduğu özellikle belirtilmelidir.
Diyabetik embriyofetopatili çocukların prognozu ve dispanser gözlemi, çocukta doğumdan hemen sonra gelişen bozuklukların ciddiyeti ve bütünlüğü ile belirlenir. Konjenital malformasyonu olmayan çocuklarda 2-3 aya kadar fetopati belirtilerinin tamamen ters gelişimi vardır. İleride diyabet görülme olasılığı yüksek değildir ancak obeziteye eğilim vardır. Daha önce geçirilmiş hipoglisemiye bağlı olarak sinir sisteminde organik hasar oluşma riski vardır. Daha sonra her üç çocuktan birinde minimal beyin fonksiyon bozukluğu, vakaların yarısında kardiyovasküler sistemdeki fonksiyonel değişiklikler teşhis edilir. Eş zamanlı gelişen hastalıklarda diyabetik fetopati öyküsü olan çocukların yılda bir kez kan ve idrar şekerini ölçmeleri ve standart glukoz tolerans testi yaptırmaları gerekmektedir.
Rakitskaya Elena Viktorovna
Tıp Bilimleri Doktoru, Pediatri, Pediatrik Enfeksiyon Hastalıkları ve Neontoloji Anabilim Dalı Profesörü, Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı FGBOUVO "Uzak Doğu Devlet Tıp Üniversitesi", en yüksek kategorideki pediatrik endokrinolog
Yenidoğanların alkolik embriyofetopatisi
Kronik alkolizm hastası annelerden doğan çocukların %30-50'sinde alkolik embriyopati gelişir.
Hamileliğin ilk haftalarında anne tarafından alkol tüketildiğinde, etanol ve asetaldehitin embriyotoksik etkisi ortaya çıkar (fetüste alkol dehidrojenaz yoktur) - DNA ve proteinlerin (enzimler dahil) sentezinin, öncelikle rudimmentte inhibisyonu. beynin.
Ek olarak, alkolizmli kişilerde genellikle bir takım eşlik eden hastalıklar, yeme bozuklukları ve diğer kötü alışkanlıklar (sigara içme vb.) bulunur.
- displastik (daha az sıklıkla hipotrofik) tipte yüksek sıklıkta intrauterin büyüme geriliği (IUGR) ve asfiksili bir çocuğun doğumu;
- Çocukların% 80-90'ında kraniyofasiyal dismorfizm (mikrosefali; gebelik süresi 32 haftadan fazla - 14 mm'den az ve uzun süreli gebelik süresi olan, miadında ve prematüre bebeklerde palpebral fissürün uzunluğunun kısalması ile birlikte mikroftalmi) prematüre - 13 mm'den az; hipoplastik burnun düz geniş kökü, alçak alın, yüksek damak, oksiputun düzleşmesi; daha az yaygın olanı epikantus, şaşılık, blefarofimoz, prognati, ince üst dudaklı büyük bir ağız ve uzun bir filtrumdur - dudak, burun oluğu - "balık ağzı", eğik üst kıvrım ve kulak kepçelerinin düşük konumu, orta yüzün hipoplazisi)
- çocukların% 30-50'sinde konjenital malformasyonlar (kalp - daha sıklıkla septal defektler; cinsel organlar - hipospadias, kızlarda hipoplastik labia, vajinanın ikiye katlanması, vb. ve ayrıca anüs - septumla kapanması, yer değiştirme; uzuvlar - anormal parmakların düzenlenmesi, tırnakların hipoplazisi, sindaktili, klinodaktili, kalça displazisi, dirsek eklemlerinde eksik uzatma; göğüs; hemanjiyomlar; özellikle alında aşırı kıl, kırışıklıklar; avuç içi anormal çizgiler ve diğer dermatoglif bozuklukları);
- gelecekte oligofreni ile serebral yetmezlik ve zihinsel gerilik, hiperreaktivite ve saldırganlık, kas hipotansiyonu.
Alkolik embriyopatisi olan çocukların çoğu kızdır. Erkek embriyolar muhtemelen gelişimin en erken aşamalarında ölür (etanolün embriyotoksik etkisi).
Bazen yaşamın ilk saatlerinde aşırı uyarılma o kadar belirgindir ki, nefes darlığı, titreme, huzursuz ağlama ile birlikte çocuğa 0,5 g alkol verdikten sonra kaybolan kasılmalar ortaya çıkar; Çocuğa alkol yoksunluk sendromu teşhisi konur.
fiziksel gelişim (mikrosefali daha belirgin hale gelir), demans ve diğer nöropsikiyatrik hastalıklar, endokrin bozukluklar.
Kitaptan materyaller: N.P.Shabalov. Neonatoloji., Moskova, "MEDpress-inform", 2004
Son haberler:
Hamilelik ve doğum
Doğumdan bir yıla kadar
1 ila 6 yaş arası
6 ila 16 yaş arası
Aile
kullanışlı bağlantılar
ile giriş:
ile giriş:
KAYIT OLDUĞUNUZ İÇİN TEŞEKKÜRLER!
SİTE İLE ÇALIŞMA KURALLARI
Web Portalına kayıt olduğum andan itibaren, Kişisel Verilerimin toplanma amacı ve Kişisel Verilerimin Web Portalı kullanıcılarının kişisel verileri veritabanına haklarla birlikte dahil edilmesi konusunda bilgilendirildiğimi onaylıyorum. Sanatta sağlanmıştır. Ukrayna "Kişisel Verilerin Korunması Hakkında" Kanunun 8'i tanıtıldı.
Yenidoğanlarda alkolik embriyopati nedir?
Yenidoğanlarda alkolik embriyofetopati - bu kavramın kendisi kulağa korkunç geliyor. Bu hastalık, anneleri kronik alkolizm hastası olan bebeklerin %40'ında gelişir.
alkol ve bebek
Gelecekteki bebek için, annenin sarhoş olması durumunda hamile kalmak bile tehlikelidir. Sistematik kullanımda alkol, germ hücrelerinde döllenmeden önce distrofik ve dejeneratif değişikliklere neden olabilir. Babadaki alkolizm de çocukta ensefalopatiye neden olabilir. Annenin hamileliğin ilk haftalarında alkol alması durumunda asetaldehit ve etanolün embriyotoksik etkisi ortaya çıkar ve DNA ve protein sentezi engellenir. Folik asit ve çinko eksikliğinin de alkolün insan fetüsü üzerinde zararlı etkisi vardır. Annenin alkolizmi nedeniyle plasental dolaşım bozulabilir ve bu da fetal hipoksiye neden olabilir.
Alkolik embriyopatinin genel resmi
Bu sorun nedeniyle çocuklarda gözlenen durumlar: Palpebral fissürün uzunluğunun kısalması, düz geniş burun kökü, yüksek damak, düşük alın, oksiputun düzleşmesi, şaşılık, ince üst dudaklı büyük ağız, “balık ağzı”, düşük. kulak kepçelerinin konumu, kalp septumunda, cinsel organlarda kusurlar, parmakların anormal yerleşimi, göğüs, kalça displazisi, aşırı kıl, avuç içi anormal çizgiler. Zihinsel gelişimsel gecikmeler de mümkündür, yalnızca gelecekte ilerleyecek olan oligofreniden bahsediyoruz. Bu arada, alkolik embriyopatisi olan çocukların çoğu bebektir. Aşırı uyarılma sendromu ile karakterize edilirler, yutma, emme ve motor koordinasyonda zorluklar nadir değildir. Bebeklerde yaşamın ilk saatlerinde nefes darlığı, titreme, huzursuz ağlama ve kasılmalar görülebilir. Bütün bunlar genellikle 0,5 g alkol aldıktan sonra gerçekleşir. Böylece bebeğe alkol yoksunluk sendromu tanısı konur.
Sağlık sorunları
Bu tür çocuklarda genellikle fiziksel gelişimde bir gecikme, demans ve endokrin bozukluklar kaydedilir. Bu tür bebeklerin salgı bağışıklığında bir kusur, solunum yolu sorunları ve mukosiliyer taşıma bozuklukları olduğu için solunum yolu hastalıkları mümkündür. Doğumda bebek alkolik embriyopati belirtileri göstermese bile, alkolik ailelerden gelen bir çocuğun düşük IQ'su, konuşma bozuklukları, saldırganlık, nevroz, epilepsi, enürezis, oligofreni, işitme ve görme anomalileri vardır. Alkolün doğum öncesi etkilerinden, yani "davranışsal" teratojenik etkisinden bahsediyoruz.
Yenidoğan döneminde kalıtsal hastalıkların tanısı. Yenidoğanların embriyofetopatileri. Yenidoğanın endokrinopatisi.
Görev numarası 1.
3 günlük çocuk doğum hastanesinde. Annenin 25 yaşında olduğu, 2. hamilelikten itibaren, 1. doğum yaptığı, tıbbi düşük öyküsü, eroin bağımlılığı deneyiminin 11 yıl olduğu, tüm hamileliğin 12. haftadan itibaren günde 3 gram eroin aldığı biliniyor. . Kronik gastrit, hepatit B ve C hastasıyım.
35. gebelik haftasında doğum. Vücut ağırlığı 2000, vücut uzunluğu 45 cm Apgar puanı 6/8 puan, doğum anındaki durumu orta şiddette.
Üçüncü günün sonunda bozulma gözlenir. Çocuk muayeneye delici, duygusuz bir ağlama ile tepki verir, kaotik motor aktivite, hiperestezi, uzuvlarda titreme, beslenmeyle ilişkili olmayan obsesif emme hareketleri gözlenir. Tendon refleksleri canlıdır. Uyku huzursuzdur. Emme aktif değil, tükürme, “boğulma”. Burundan nefes almak zordur, gözle görülür bir akıntı olmaz. Cilt belirgin bir mermer desenle soluktur. Nefes çocuksu. Tonlar hafifçe kısılmıştır. Dakika başına İK. Karın şişmiş, tüm bölümlerde palpasyon mevcut. Braket altında göbek kalıntısı. İdrar yapma ücretsiz, ağrısız.
2. Tedavi verin.
3. Çocuğun durumunun kötüleşmesi nedeniyle.
5. Böyle bir anamnezi olan annelerin çocuklarında ne gibi komplikasyonlar görülebilir?
Görev numarası 2.
Hastanede tedavi gören 3 günlük K. çocuğu, 27 yaşındaki anneden dünyaya geldi. Anne kronik alkolizmden muzdariptir. 2 tıbbi düşük öyküsü. Gerçek gebelik 3, istenmeyen. Doğum öncesi kliniğine kayıtlı değildi, muayene edilmedi. 37. gebelik haftasında doğum, baş sunumunda: 1. dönem - 3 saat, 2. - 20 dakika, susuz aralık - 8 saat. Amniyotik sıvı, hoş olmayan bir kokuyla bulanıktır. Apgar 7/8 puan aldı. Doğum ağırlığı 2100 gr, vücut uzunluğu 48 cm, baş çevresi 28 cm, göğüs çevresi 32 cm Doğumhanede üst solunum yolları dezenfekte edildi, maske ile nemlendirilmiş oksijen solunması yapıldı.
İlk günün sonunda çocuk yenidoğan ünitesindedir. Muayenede, CNS uyarılma sendromuna bağlı orta şiddette durum, çocuk huzursuz, kötü emiyor, geğiriyor. İncelemeye delici bir çığlıkla tepki verir. Artan motor aktivite. Anksiyete ile uzuvlarda titreme olur. Küçük kafa, geniş ayarlı küçük gözler ve kısa burun dikkat çekicidir. Deri
egzersizle ağırlaşan nazolabial üçgenin soluk, siyanozu. Özellikleri olmayan iç organlarda.
1. Bu çocuğa olası bir teşhis koyun.
2. Yürütme, inceleme taktiklerini belirleyin.
3. Durumun ciddiyetine ne sebep olur?
4. Bu durumun klinik tablosunu tanımlayın.
5. Böyle bir geçmişi olan annelerin çocuklarında neler gözlemleyebiliriz?
Görev numarası 3.
Çocuk K., 2 hamile, 1 doğum yapmış, annesi 24 yaşında. 1 hamilelik erken düşükle sonuçlandı. Anne kronik gastrit hastası. 15 yaşından beri aktif sigara içicisidir (günde 5 sigara). 11 haftadan itibaren doğum öncesi kliniğine kayıtlı. İlk üç aylık dönem düşük yapma tehdidi, kan basıncının 160/100 mm Hg'ye yükselmesi ve hafif anemi ile geçti.
Miadını dolduran, canlı bir bebek doğdu. Amniyotik sıvı yeşil, bulanık. Apgar 7/8 puan aldı. Vücut ağırlığı 2890, uzunluk 50 cm.
İki saat sonra, çocuk bölümünde çocukta: uzuvlarda titreme, delici ağlama, hiperestezi, kas tonusunda artış, "yumrukların çılgınca emilmesi" gözleniyor, sürekli esniyor. Cilt soluk, temiz. Burundan koklandığında görünür bir akıntı yoktur. Çocukça nefes alıyor, hırıltı yok. Kalp sesleri ritmiktir. Karın yumuşak ve ağrısızdır. Karaciğer ve dalak genişlememiştir. Braketin altında kablo kalıntısı.
1. Bu çocuğa olası bir teşhis koyun.
2. Yürütme taktiklerini belirleyin.
3. Bu çocuğun refahında bir bozulma olması nedeniyle.
4. Bu durumun klinik tablosunu tanımlayın.
5. Rahim içi patoloji hangi nedenlerle gelişebilir?
Görev numarası 4.
Boy T., 28. gebelik haftasında gestasyonel diyabet tanısı konulan obez bir kadında uterus skarı nedeniyle doğum dışı sezaryen ile 36. gebelik haftasında doğurtuldu.
İkinci hamilelik, 31. haftadan itibaren kan basıncında orta derecede bir artışla ilerledi, bacaklarda şişlik, idrarda protein izleri, polihidramniyos vardı.
Çocuğun vücut ağırlığı 3800 gr, boyu 51 cm, baş çevresi 34 cm, göğüs çevresi 36 cm olup Apgar puanı 8/8'dir. Muayenede, vücudun üst yarısında ağırlıklı olarak yağ birikmesi, küçük eller ve ayaklar, parlak pembe ten rengi, periferik siyanoz, pastozite, belirgin lanugo ile orantısız bir fizik vardı.
Doğumdan bir saat sonra çocukta kas tonusunda azalma, fizyolojik refleksler, uzuvlarda titreme görünümü, artan uyarılabilirlik, boğuk kalp sesleri, dakikada 70'e kadar nefes darlığı görüldü. Göbek yuvarlaktır. Karaciğer + kosta kenarının altından 2,5 cm.
1. Bu çocuğa olası bir teşhis koyun.
2. Hangi laboratuvar incelemesi yapılmalı
3. Tedavi verin.
4. Bu durumun klinik tanımını yapın.
5. Bu çocuğu klinikte tutmak.
Görev numarası 5.
Erkek çocuk, 14 günlük, 5. hamileliğinden, ikinci doğumundan. İlk hamilelik sağlıklı bir çocuğun doğumuyla sona erdi, ikinci ve üçüncü hamilelikler - tatlım. kürtaj, dördüncüsü - 10 haftada bir düşük. Bu gebelik erken preeklampsi ile ilerledi, gebeliğin ikinci trimesterinde anne düşük yapma tehlikesi nedeniyle hastanede tedavi altına alındı. Doğumun uyarılmasıyla doğum. Çocuk hemen çığlık attı, doğumda vücut ağırlığı 4150,0 g, uzunluğu 52 cm, 3 gün boyunca göğsüne bağlıydı. Tatmin edici bir şekilde emdi, ancak bolca kustu.
Yaşamın 7. gününde vücut ağırlığı 3850.0. Çocuk yaşamının 12. gününde artan ekzikoz ve toksikoz semptomlarıyla hastaneye nakledildi. Başvuru sırasında vücut ağırlığı 3030,0 gr idi, çocuğun durumu ağır, ağlaması zayıf. Deri altı yağ tabakası yoktur, cilt kuru, buruşuktur. Acı verici yüz ifadesi. Batık gözler, gözlerin altında "mavi". Karın, belirgin bir venöz ağ ile orta derecede şişmiş. Karaciğer ve dalak büyümüştür. Cinsel organlar doğru şekilde oluşturulur, erkek tipine göre penisin boyutu biraz artar, skrotumun pigmentasyonu artar. Kas hipotansiyonu. Refleksler baskılanmıştır. El titremesi. Günde 8 defa sıvılaştırılmış sandalye.
Klinik kan testi: Hvg/l, L - 10,0 x 10 9/l, n %5, s %48, lenf. %40, pazartesi %7, ESR 4 mm/saat,
KOS: pH - 7,30, pSOmm. rt. Art., BE - 7 mmol / l, Biyokimyasal kan testi: K - 8,4 mmol / l, Na - 80 mmol / l. 17-KS'nin idrarla günlük atılımı - 3,2 mg / gün.
1. Tanıyı koyun ve gerekçelendirin.
2. Hastalığın patogenezini tanımlayabilecektir.
3. Bu hastalığın karakteristik klinik tablosunu tanımlayın.
4. Tanı kriterlerini belirtin.
5. Acil bakım sağlayın.
Görev numarası 6.
2 haftalık bebeği ziyarete gittiğinizde anne kabızlık, sarılık, uyuşukluk ve uykusuzluktan yakınır. Fizik muayene şunu ortaya koyuyor: Çocuğun sağlık durumu biraz bozuldu, motor aktivite azaldı, çocuk halsiz, baş normal büyüklükte, küçük fontanel 0,5 * 0,5 cm, büyük fontanel 2,5 * 3 cm, ötoni , doku turgoru artar, hafif sarılık görülür, yüz ve gövdede şişlik, karın şişliği, uyuyan bir çocukta orta derecede bradikardi.
Anamnezden biliniyor: Çocuk 30 yaşında bir anneden doğdu, 2 hamilelik, 1 doğum, 1 hamilelik kaynaklı kürtaj, 10 haftadan beri kayıtlı. Hamileliğin 8. haftasında anne gribe yakalandı. 41 haftada acil teslimat. Apgar skoru 7/8 puan, doğumdaki durum orta şiddette. Çocuğun doğumda vücut ağırlığı 4000 gr, uzunluğu 55 cm'dir.
Doğum hastanesinde yapılan yenidoğan testinin sonuçları: TSH - 30 mIU/l, Tnmol/l.
1. Bu çocuğa olası bir teşhis koyun.
2. Bu durumun patogenezini tanımlayın.
3. Bu durumun klinik tanımını yapın.
4. Tanı kriterlerini belirtin.
5. Tedavi verin. Tahmini belirleyin.
Görev numarası 7.
Kız M. 1 günlük. Anamnezden, ikinci acil doğum olan 11. hamilelikten doğduğu biliniyor. İlk hamilelik doğumla sona erdi, çocuk sağlıklı. Sonraki gebelikler - 9 yapay kürtaj. Bu hamilelik 39 yaşında meydana geldi, 1. trimesterde preeklampsi ve bir hafta içinde sonlanma tehdidi ile ilerledi. Sezaryen ile doğum acildir. Apgar 7/8 puan aldı. Doğumda vücut ağırlığı 2670 gr., Boyu 48 cm.
Muayenede: orta şiddette bir durum, yüz kafatasının beyin üzerinde baskınlığı, düz bir oksiput, gözlerde eğik bir kesi, epikantus, hipertelorizm, makroglossi, kulak kepçeleri deforme olmuş, gövde ve uzuvların orantısızlıkları, enine avuç içi karık. Şiddetli hipotansiyon, hiporefleksi, eklemlerin gevşekliği not edilir. Kalp sesleri boğuktur. Akciğerlerdeki oskültasyonda çocukça nefes alma. Karın şişmiştir. Karaciğer orta klaviküler çizgi boyunca kosta kemerinin kenarının altından 2,0 cm. Dalak genişlememiştir. Doğumdan sonra dışkı yoktu. Nadiren idrar yapar.
1. Bu çocuğa olası bir teşhis koyun.
2. Hastalığın etiyolojisini belirtin.
3. Bir muayene planlayın.
4. Hastalığın klinik tanımını yapınız.
5. Tahmini belirleyin.
Görev numarası 8.
Doğum hastanesinin yoğun bakım ünitesine 1 günlük kız çocuğu kaldırıldı. Anneden gelen çocuğun 17 yaşında olduğu, annenin epilepsi, kronik piyelonefrit hastası olduğu biliniyor. Gerçek gebelik 1, arzu edilen, 8. haftadan itibaren kayıtlı. Gebelik preeklampsi ile ilerledi, altta yatan hastalığın alevlenmesinin erken evrelerinde yatarak tedavi uygulandı. Erken doğumla 36. haftada 2900 gr 49 cm ağırlığında, Apgar skoru 5-7 puan olan bir kız çocuğu dünyaya geldi. Solunum bozuklukları nedeniyle doğumdan itibaren durum ağırdır. Klinik muayenede, az gelişmiş bir alt çeneye, sert ve yumuşak damakta yarıklara sahip karakteristik bir "kuş" yüzü ortaya çıktı.
1. Bu çocuğa olası bir teşhis koyun.
İndirmeye devam etmek için görseli toplamanız gerekir:
Yenidoğanların embriyo ve fetopatisi. Teşhis, tedavi ve önleme
nesil sitatogenez
1) Blastojenez
2) Embriyogenez
3) Fetogenez Plasentanın oluştuğu 76. günden 280. güne kadar fetal dokuların farklılaşması ve olgunlaşması meydana gelir. Fetogenez dönemi ikiye ayrılır erken fetal dönem(76. günden 180. güne kadar), bu sürenin sonunda olgunlaşmamış meyve canlılık kazanır ve geç fetal dönem(181'inci günden 280'inci güne kadar), fetüsün plasentanın eşzamanlı yaşlanmasıyla olgunlaştığı yer. Geç fetal dönem kısa süreli bir döneme dönüşür doğum öncesi dönem(kasılmaların başlangıcından göbek kordonunun bağlanma anına kadar) 2-4 saat sürer.
A. Kan şekeriniz 2,6 mmol/L'nin (45 mg/dL) altında ancak 1,1 mmol/L'nin (25 mg/dL) üzerindeyse
1. Bebeği memeye daha sık tutun. Bebek emzirilemiyorsa sağılmış anne sütünü alternatif bir yöntemle (bardak, kaşık, şırınga, mide tüpü) vermek gerekir.
2. 6 saat sonra kandaki glikoz seviyesini belirleyin:
Kan şekeri hala 2,6 mmol/L'nin (45 mg/dL) altındaysa ancak 1,1 mmol/L'nin (25 mg/dL) altında değilse emzirme sıklığını ve/veya sağılan anne sütü miktarını artırın. Kan şekeri düzeyleri normal seviyelere ulaşmadıysa intravenöz glukoz infüzyonu uygulamayı düşünün;
Kan şekeri 1,1 mmol/L'nin (25 mg/dL) altındaysa aşağıda anlatıldığı gibi tedavi edin.
B. Kan şekeri düzeyinin 1,1 mmol/L'nin (25 mg/dL) altında olması
1. Henüz yapılmadıysa intravenöz erişim sağlayın. İntravenöz akış, yavaşça, 5 dakika boyunca, 2 ml / kg vücut ağırlığı oranında% 10'luk bir glikoz çözeltisi enjekte edilir.
2. İntravenöz kateter hızlı bir şekilde yerleştirilemiyorsa, 2 ml/kg vücut ağırlığı %10 glukozu ağızdan (çocuk ememiyorsa mide tüpü yoluyla) uygulayın.
3. Çocuğun yaşına bağlı günlük ihtiyaçlarına karşılık gelen hacimde (ortalama 90 ml/kg/gün) %10'luk glukoz çözeltisinin intravenöz uygulamasına devam edin.
4. Tedavinin başlamasından 3 saat sonra kandaki glikoz seviyesini belirleyin;
Kan şekeri 1,1 mmol/l'nin (25 mg/dl) altında kalırsa, yukarıda açıklandığı gibi glukoz bolusunu tekrarlayın ve infüzyona devam edin;
Her testte kan şekeri 1,1 mmol/L'nin (25 mg/dL) üzerinde ancak 2,6 mmol/L'nin (45 mg/dL) altındaysa sürekli infüzyona devam edin ve kan şekerini 2,6 mmol/l'ye ulaşana kadar her 6 saatte bir test edin (45 ardışık iki analizde mg/dl) veya daha fazla;
5. Daha sık emzirin. Bebek emzirilemiyorsa, sağılmış anne sütünü veya mamayı alternatif bir beslenme yöntemi (bardak, kaşık, şırınga, mide tüpü) kullanarak verin.
6. Enteral beslenmenin gelişmesiyle birlikte intravenöz glukoz hacmi yavaş yavaş (3 gün içinde) azaltılırken oral gıda alımı da artar.
Glukoz infüzyonunu aniden kesmeyin.
DF için prognoz.DF'li çocukların perinatal mortalitesi bölge ortalamasından yaklaşık 2-5 kat daha yüksektir. Proliferatif retinopati ve diyabetik kardiyopati ile komplike olan diyabetli annelerin çocukları grubunda bu oran %6-10'a ulaşır. Yenidoğan dönemini atlatan ve konjenital malformasyonu olmayan DF'li çocuklarda 2-3 ay sonra tüm fetopati belirtilerinin tamamen gerilediğine inanılmakla birlikte, 1/3-1/4 çocukta, daha sonra serebral fonksiyon bozuklukları (% 2-3 - serebral palsi, epilepsi veya konvülsif sendrom dahil), kardiyovasküler sistemin yaklaşık yarısı - fonksiyonel anormallikler, 1/3 - karbonhidrat metabolizması bozuklukları tespit edilir. DF'li çocuklarda juvenil DM riski %2'dir (babada DM olması durumunda - %6).
Tiroid hastalığı olan annelerin çocukları. Gebe kadınların yaklaşık% 0,5-1,0'ının tiroid hastalıklarına sahip olduğuna inanılmaktadır, ancak yalnızca bazılarında (diffüz toksik guatr, hamilelik sırasında yüksek antikor titresi olan otoimmün tiroidit), artan embriyo ve fetopati sıklığı, özellikle hipoplazi , kanıtlanmış veya tiroid bezinin aplazisi (diffüz toksik guatrlı annelerden doğan yenidoğanların% 12-15'inde konjenital hipotiroidizm tanısı konur) ve geçici tiroid fonksiyon bozukluğu (geçici neonatal tirotoksikoz -% 1.0-1.5).
Tirotoksik embriyopati Gebeliğin ilk üç ayında yaygın toksik guatr durumunda, özellikle Mercazolil'in ilk atanmasıyla gelişebilir: displastik tipte intrauterin büyüme geriliği ve sıklıkla konjenital malformasyonlar - kalp, böbrek, mikrosefali, hidrosefali ve diğer CNS lezyonları (sıklıkları Sağlıklı annelerin çocuklarına göre 5-7 kat daha yüksek). Bu nedenle gebeliğin ilk trimesterindeki yaygın toksik guatr, sonlandırılmasının bir göstergesidir. Fetus için nispeten güvenli hamilelik, annenin başarılı konservatif veya cerrahi tedavisinden en geç 2 yıl sonra ve tiroid bezindeki otoantikorlarının kaybolmasına bağlı olarak mümkündür.
Kronik alkolizm hastası annelerden doğan çocukların %30-50'sinde alkolik embriyopati gelişir. Ancak sarhoşken hamile kalmak bile doğmamış bir çocuk için tehlikelidir. Bu tür çocukların okul çağında önemli ölçüde daha düşük bir IQ'su vardır, nevrozlar, enürezis, görme ve işitme anormallikleri ve artan saldırganlık daha sık görülür. Alkolün sistematik kullanımıyla döllenmeden önce germ hücrelerinde dejeneratif ve distrofik değişikliklere neden olabileceği göz önüne alındığında, babanın alkolizmi, alkolik fetopatiye neden olmasa da yukarıda açıklanan semptomlarla kendini gösteren ensefalopatinin nedeni olabilir.
Hamileliğin ilk haftalarında anne tarafından alkol tüketildiğinde, etanol ve asetaldehitin embriyotoksik etkisi ortaya çıkar (fetusta alkol dehidrojenaz yoktur ve asetaldehit genazın aktivitesi keskin bir şekilde azalır) - DNA ve protein sentezinin inhibisyonu (enzimler dahil), esas olarak beynin gelişmemiş kısmında. Alkolün insan embriyosu üzerindeki zararlı etkisinin patogenetik faktörleri arasında folik asit ve çinko eksikliği, prostaglandin E, serbest radikal lipid peroksidasyonunun aktivasyonu, plasental dolaşımın bozulması ve dolayısıyla fetal hipoksi de vardır. Buna ek olarak, alkolizmli kişilerde genellikle bir takım yandaş hastalıklar, yeme bozuklukları ve diğer kötü alışkanlıklar (sigara içmek) bulunur.
Alkolik embriyofetopatinin klinik belirtileri: 1) displastik (daha az sıklıkla hipotrofik) tipte intrauterin büyüme geriliği (IUGR) ve asfiksili bir çocuğun doğumu;
2) çocukların% 80-90'ında kraniyofasiyal dismorfizm (mikrosefali; gebelik süresi 32 haftadan fazla - 14 mm'den az ve uzun olan tam süreli ve prematüre bebeklerde palpebral fissürün uzunluğunun kısalması ile mikroftalmi prematürite dönemleri - 13 mm'den az; düz geniş bir hipoplastik kök burnu, alçak alın, yüksek damak, oksiputun düzleşmesi; daha az yaygın olanı epikantus, şaşılık, blefarofimoz, prognati, ince üst dudaklı büyük bir ağız ve uzun bir filtrumdur - dudak, burun oluğu - "balık ağzı", eğik üst kıvrım ve kulak kepçelerinin düşük konumu, orta yüzün hipoplazisi);
3) çocukların% 30-50'sinde konjenital malformasyonlar (kalp - daha sıklıkla septal defektler; cinsel organlar - hipospadias, kızlarda hipoplastik labia, vajinanın kopyalanması; anüs - septumla kapanması, yer değiştirme; ekstremiteler - parmakların anormal düzeni, tırnak hipoplazisi, sindaktili, klinodaktili, kalça displazisi, dirsek eklemlerinde eksik uzatma; göğüs; hemanjiyomlar; özellikle alında aşırı kıl; kırışıklıklar; avuç içi anormal çizgiler ve diğer dermatoglif bozuklukları);
4) gelecekte oligofreni ile birlikte serebral yetmezlik ve zihinsel gerilik, hiperreaktivite ve saldırganlık, kas hipotansiyonu.
Alkolik embriyopatisi olan çocukların çoğu kızdır. Erkek embriyolar muhtemelen gelişimin en erken aşamalarında ölür (etanolün embriyotoksik etkisi).
Yenidoğan döneminde hipereksitabilite sendromu tipiktir; emme, yutma, motor koordinasyonda zorluklar ve hipoglisemi nadir değildir. Bazen yaşamın ilk saatlerinde aşırı uyarılma o kadar belirgindir ki, nefes darlığı, titreme, huzursuz ağlama ile birlikte çocuğa 0,5 g alkol verdikten sonra kaybolan kasılmalar ortaya çıkar; Çocuğa alkol yoksunluk sendromu teşhisi konur.
Gelecekte, alkolik fetopatili çocuklarda fiziksel gelişimde bir gecikme (mikrosefali daha belirgin hale gelir), demans ve diğer nöropsikiyatrik hastalıklar, endokrin bozuklukları gözlemlendi. Bu tür çocuklarda sık görülen solunum yolu hastalıkları, solunum yolunun siliyer epitelinin salgı bağışıklığı ve kirpiklerindeki bir kusurdan ve mukosiliyer taşıma bozukluklarından kaynaklanmaktadır.
Doğumda alkolik embriyofetopati belirtisi olmasa bile, alkolik ailelerin çocuklarında genellikle düşük IQ, saldırganlık, konuşma bozuklukları, nevrozlar, enürezis, epilepsi, oligofreni, görme ve işitme anormallikleri vardır. Doğum öncesi alkole maruz kalmanın "davranışsal" teratojenik etkisi vardır.
Alkolik embriyofetopati ile doğan çocukların cesetlerinin otopsinde, beyinde ciddi malformasyonlar bulunur: serebral korteksin az gelişmişliği, ventriküllerin ve serebellumun koroid pleksusları, gliosis, hücre katmanlarının atipik düzenlenmesi.
Hamilelik sırasında alkol tüketiminin “güvenli” bir seviyesinin bulunmadığını ve hamile ve emziren bir kadın tarafından kullanılmasının mutlak yasak olduğunu belirtmek gerekir.
Fetal tütün sendromu sadece aktif sigara içenlerde (günde 5'ten fazla sigara içenlerde) değil, pasif olanlarda da mümkündür.
Kadınlarda düşük, gestoz, prematürite, plasenta previa ve abruption, doğum sırasında kanama sıklığı artar; bir çocukta - intrauterin hipoksi, hipovitaminoz (özellikle folik asit eksikliği, folikobalamin eksikliği), fetüsün kanında toksik maddelerin birikmesi (karboksihemoglobin, nikotin, tiyosiyanat), yarık dudak ve damak nedeniyle hipotrofik tipte IUGR, asfiksi halinde doğum, ani ölüm sendromunun gelişimi de dahil olmak üzere perinatal morbidite ve mortalite.
Yenidoğanları ekstrauterin hayata adapte etmede zorluk - polisitemik sendrom, hipereksitabilite sendromu ile sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu, geçici kilo kaybı ve sarılığın yavaş iyileşmesi, fetal hemoglobin ve 2,3-difosfogliseratın daha aktif ve uzun süreli sentezi - kalıcı doku hipoksisi belirtileri .
Ayrıca çocukta hem yenidoğan döneminde hem de sonrasında uyku sırasında solunum bozuklukları (gürültülü, hırıltı, horlama), akciğer patolojisi (ARVI, bronşit), psikomotor ve fiziksel gelişimde gecikme ve doğum sırasında ani ölüm sendromu riski artar. ilk 8 ay hayat.
Ayrıca doğum öncesi tütüne maruz kalmanın sonucunun, sigara içmeye erken bir eğilim olan entelektüel yeteneklerde bir azalma olabileceğine inanılmaktadır. Çocuğun kaderini etkileyen konjenital malformasyonlu çocuk doğumunun, aşırı sigara içen babalarda 2 kat daha sık görüldüğüne dair çalışmalar bulunmaktadır.
Sigara içmek aynı zamanda anne sütünü de azaltabilir ve sigara dumanının bir ürünü olan nikotin anne sütünde bulunabilir.
Madde bağımlısı ve uyuşturucu bağımlısı annelerin çocukları Modern mega kentlerde çocukların %2-3'ü uyuşturucu bağımlısı veya uyuşturucu bağımlısı annelerden doğmaktadır. Kural olarak, uyuşturucu bağımlıları ve uyuşturucu bağımlıları birden fazla madde kullanırlar, çeşitli ilaçları kötüye kullanırlar ve ayrıca sigara içiyorlar, alkol alıyorlar, eşlik eden hastalıkları var (anemi, kardiyopatiler, karaciğer hastalıkları, böbrekler, sinir sistemi). , zihinsel bozukluklar), cinsel yolla bulaşan hastalıklar.
Kadın uyuşturucu bağımlıları, kural olarak, distrofiktir ve genellikle kötü ev ve sosyal koşullarda yaşarlar. Hamile uyuşturucu bağımlıları genellikle sağlık kurumlarına geç başvuruyor veya doğum öncesi kliniğine hiç kayıt yaptırmıyor.
Tabii ki, yukarıda listelenen maddelerin her birinin, annenin patolojisinin özelliklerini, embriyo ve fetüsün zarar görmesini belirleyen belirli özellikleri vardır, ancak aynı zamanda yüksek sıklıkta ortaya çıkan genel etkiler de vardır:
1) düşük, düşük ve ölü doğumlar;
2) preeklampsi, eklampsi, fetüsün anormal pozisyonları, plasenta patolojisi (previa, abrupsiyon, plasental yetmezlik ve dolayısıyla kronik fetal hipoksi);
3) Hipoplastik veya hipotrofik ve hatta displastik tipe göre fetüsün IUGR'si;
4) anormal emek aktivitesi (suyun erken boşalması, emek aktivitesinin zayıflığı, koryoamniyonit);
5) fetüste doğum öncesi ensefalopatiler (her şeyden önce beyin gelişimi anormallikleri - hem görünür, belirgin konjenital malformasyonlar hem de yalnızca ek çalışmalarla tespit edilen malformasyonlar), çeşitli organ ve sistemlerin konjenital malformasyonları (kalp, genito-idrar sistemi), sıklıkla kombine veya çok sayıda disembriyogenez damgası;
6) mekonyum aspirasyonuyla asfiksili çocukların doğumu;
7) çocuklarda kafa içi kanamalar;
8) erken yenidoğan döneminde akciğer patolojisi;
9) perinatal olarak kazanılmış bağışıklık yetersizliğinden kaynaklananlar da dahil olmak üzere bir çocukta perinatal enfeksiyonlar;
10) Anne ve perinatal ölümler, çocukta hem yenidoğan döneminde hem de sonrasında ani ölüm sendromu.
Tabii ki, belirli bir çocukta, listelenen patolojilerin tümü kural olarak gerçekleşmez. Örneğin kokain kullanan annelerin çocukları için temel sorunun prematürelik olduğuna inanılıyor.
Bir neonatolog için uyuşturucu bağımlısı ve madde bağımlısı annelerin çocuklarıyla çalışırken en tipik sorun, onlarda yoksunluğun gelişmesidir - uyuşturucu yoksunluğu sendromu.
yoksunluk sendromu uyuşturucu bağımlısı ve madde bağımlısı olan, alkolik olan veya doğumdan kısa süre önce barbitüratlar, sakinleştiriciler, antidepresanlar, difenhidramin ve diğer histamin blokerleri ile tedavi edilen yeni doğmuş annelerde gelişebilir. Yoksunluk sendromunun klinik tablosu, aşırı terleme, "delici" duygusuz bir ağlama ile artan nöro-refleks uyarılabilirliği, iddialı pozlarda "donma" ile kaotik motor aktivite, hiperestezi ve hiperakuz (çocuk kundaklanmaya ağlayarak tepki verir, denemeye çalışır) ile karakterize edilir. alma, keskin bir ses, keskin bir ışık), titreme, tendon reflekslerinin canlanması, "sarsılma hazırlığı" veya kasılmalar; Uyku bozuklukları, sürekli parmak veya el emme ancak zayıf göğüs veya şişe emme, kusma, "boğulma" (çocuklar "boğulur"), kusma, ishal, karın şişliği, burun tıkanıklığı, hapşırma, taşikardi veya bradikardi, taşipne veya nefes darlığı, nöbetler 10 saniyeden uzun süren apne, çeşitli periyodik solunum türleri, kas hipertansiyonu, klonus, nistagmus, hızlı soğuma veya aşırı ısınma, vejetatif-vasküler bozukluklar (cildin "ebrulanması" ve artan hassasiyeti, Harlequin semptomu), subfebril ve bazen ateşli geçici sarılık ile ifade edilen vücut sıcaklığı.
Teşhis, annenin ayrıntılı öyküsüne, akrabaları ve çevresindeki kişilerle yapılan görüşmelere, anne ve çocuğun klinik tablosunun analizine, anne ve çocuğun idrarının narkolojik muayenesinden elde edilen verilere ve bazen de onların kan.
Yoksunluk sendromu tanısı, L. Finnegan ölçeğine göre 9 puan veya daha fazla toplam puana göre konur.
Yenidoğanlarda yoksunluk sendromunu değerlendirme sistemi (J. Yoon'un modifikasyonunda L. Finnegan'a göre)
Genellikle yoksunluk sendromu klinik olarak doğumdan hemen sonra, daha sıklıkla yenidoğanın hayatının ilk 72 saatinde ortaya çıkar, ancak gecikmiş görünümü ve hatta yaşamın 2-3. haftasında bile ortaya çıkması mümkündür. Akut belirtilerin süresi genellikle birkaç günden bir haftaya kadardır, ancak daha uzun vakalar da tanımlanmıştır - hatta birkaç haftaya kadar.
Tedavi aşağıdaki şemaya göre gerçekleştirilir. Anne ve çocuğun aynı odaya yerleştirilmesi ve sürekli temas halinde olmaları ("kanguru" gibi) arzu edilir. Çocuğu daha sık beslemek gerekir - günde 8-10 kez, yapay beslenmeyle hiperkalorik karışımlar faydalıdır. Koruma modu, enjeksiyonların en aza indirilmesi gösterilmektedir. Çocukta çok güçlü bir uyarılma, konvülsiyon olan ilaçlardan ilk tercih fenobarbitaldir: "yükleme" günlük dozunda ilk gün - 20 mg / kg, 3 doza bölünmüş ve ardından günde bir kez 4,5 mg / kg. .
Çocuğun solunum sıkıntısı sendromu varsa, özellikle de sürekli pozitif hava yolu basıncı (pozitif ekspiratuar basınç) ile solunum kullanılıyorsa, fenobarbitalin yükleme dozları reçete edilmez. Tercih edilen ilaç diazepamdır (seduxen, sibazon). Yoksunluk sendromunun maksimum klinik şiddetinin yaşamın 3-5 günü olduğu ve sonrasında yoğunluğunun azaldığı unutulmamalıdır. Farmakoterapinin süresi genellikle en az 7-10 gündür. Diğer tedaviler semptomatiktir; örneğin asfiksi durumunda nalorfin (0,01 mg / kg) atanması belirtilir.
Katamnezde, bu tür çocuklar sıklıkla psikomotor ve fiziksel gelişimde gecikmeler, işitme kaybı, düşük IQ, cinsel gelişim ve davranışta anormallikler ortaya çıkarır.
Fetal Endüstriyel Sendrom – prematürite veya her türlü IUGR, ekstrauterin yaşama uyum sağlamada zorluk, belirgin geçici sarılık, çocuğun K vitamini eksikliği nedeniyle artan kanama eğilimi, enfeksiyonlar, büyük miktarda kan kaybı ile karakterize, yakın zamanda tanımlanmış ve henüz net olarak tanımlanmamış bir sendrom. başlangıçtaki vücut ağırlığı ve yavaş iyileşmesi, nörolojik bozukluklar.
Sendromun izolasyonu, çevresel tehlikelerden, yağın, dioksidin, kurşun, silikon, herbisitler ve diğer endüstriyel emisyonların eksik yanmasından kaynaklanan çevre kirliliğinden kaynaklanmaktadır. Bunların ve diğer ürünlerin plasentada birikmesi, bariyerinin ve diğer fonksiyonlarının ihlaline, fetüste intrauterin hipoksiye ve trofik bozukluklara, öncelikle karaciğer ve beynin fonksiyonel durumunun ihlaline yol açar. Bu tür çocuklarda hem yenidoğan döneminde hem de gelecekte asfiksi, nörolojik bozukluklar nedeniyle doğum sıklığının arttığı açıktır.
Aşağıdaki ksenobiyotiklerin teratojenik etkisi belirlenmiştir: benzin buharları, dioksinler, izosiyanatlar, karbon monoksit, pestisitler (hekzaklorosikloheksan, difenilkloroetan, klorofos), poliklorlu hidrokarbonlar, cıva, kurşun, toluen.
Benzin istasyonlarının yakınında, ana yolların kesişme noktalarında, ekolojik açıdan elverişsiz büyük şehirlerde, şoför olarak çalışan, benzin istasyonlarında, kimya endüstrilerinde, tarımda pestisit kullanan kadınlarda bu sendromun sıklığının arttığına inanılmaktadır. Elbette her durumda annenin geçmişini, yaşını ve sağlık durumunu, çalışma koşullarını, plasentasını dikkatlice değerlendirmek ve ancak ondan sonra bir karara varmak gerekir. Her kimyasal belirli bir lezyona neden olur. Örneğin, vakaların% 60'ında hamile bir kadının metillenmiş cıva ile yoğun teması durumunda, fetüste mikrosefali gelişir ve ardından psikomotor gerilik, körlük, sağırlık, spastisite, kasılmalar, göz anormallikleri tespit edilir; kurşunla - ölü doğum ve düşüklerin sıklığında artış, beyinde malformasyonlar.
Radyasyon embriyopatisi Hamile bir kadın erken evrelerde ışınlandığında ortaya çıktığına inanılmaktadır, ancak spesifik bir tabloya sahip değildir: mikrosefali ve bazen nefropati ile hipoplastik tipte IUGR ve daha sonra psikomotorda çeşitli derecelerde belirgin kusurlar gelişim. Yaşamın ilerleyen dönemlerinde lösemi, kötü huylu tümörler ve kısırlık sıklığında artış görülür. Olası bir radyasyon embriyopatisinin en hassas göstergesi, periferik kan hücrelerinde sitogenetik anomali kompleksinin artan sıklığıdır. Bu tür anormallikler, rahimde yaklaşık 100 rad veya daha fazla dozda radyasyona maruz kalan 20 yaşındaki bireylerin %39'unda bulundu (kontrol grubunda %2).
Tıbbi embriyofetopatiler: Günümüzde insanların temas ettiği yaklaşık 5 milyon ilaç ve ksentobiyotik biliniyor ancak bunlardan sadece 1600'ü hamile hayvanlar üzerinde yapılan deneylerde araştırıldı. Aynı zamanda, insanlarda ilaçların fetüs üzerindeki yan etki riskini değerlendirmek oldukça zordur, çünkü annenin hem tanınmış hem de tanınmamış hastalıklarını, hamilelik komplikasyonlarını, beslenmeyi hesaba katmak gerekir. hamile kadın ve mevcut hipovitaminoz, genotip, anne ve babanın yaşı, mesleki tehlikeler, spontan mengenelerin sıklığı, ekolojik durum ve muhtemelen bazı bilinmeyen faktörler.
İlaçların ve ksentobiyotiklerin (insanlara yabancı kimyasallar) fetus üzerinde embriyotoksik, teratojenik ve spesifik ve spesifik olmayan farmakolojik etkileri bulunmaktadır.
Embriyotoksik etki ksenobiyotikler, maddenin fallop tüplerinin lümeninde veya rahim boşluğunda bulunan zigot ve blastosist üzerindeki olumsuz etkisidir. Embriyotoksisite, hamileliğin sonlanmasına, ikiz oluşumuna, embriyo ekseninin ihlaliyle birlikte malformasyonlara neden olabilir.
Teratojenik etki - embriyonun normal gelişimini bozma ve çeşitli konjenital malformasyon ve anomalilerin ortaya çıkmasına neden olma yeteneği. Bu bakımdan en tehlikeli tarihler intrauterin yaşamın günleridir.
spesifik ve spesifik olmayan İlaçların fetüs üzerindeki farmakolojik etkileri Rahim içi bir hastayı (örneğin fetüste kardiyak aritmileri) tedavi etmek için kullanılır, ancak aynı zamanda fetüste olduğu gibi gelişen komplikasyonlara da yol açabilir. (ilaç fetotoksisitesi), ve yalnızca yenidoğanda ortaya çıktı.
Embriyotoksik, teratojenik etkileri kanıtlanmış veya embriyotoksisitelerini varsaymak için ciddi gerekçeler bulunan bir grup ilaç vardır (sınıf D): androjenler, bunların türevleri (danazol, retabolil vb. dahil) ve antiandrojenler, östrojenler, antiöstrojenler, progestojenler, antitiroid ve oral antidiyabetik ilaçlar, oral kontraseptifler (hamilelik sırasında alınır), antikanser ilaçları, antimetabolitler, antiepileptik ilaçlar (özellikle difenin), antimalarial ilaçlar, D-penisilamin, oral antikoagülanlar - K vitamini antagonistleri, inhalasyon anestezikleri (bölüm personeli için), streptomisin, tetrasiklin, talidomid. Bu ilaçlar, annede kullanılması gereken yaşamı tehdit eden durumlar (örneğin, lenfogranülomatozis veya diğer neoplastik hastalıklar, tekrarlayan konvülsiyonlarla birlikte epilepsi) olmadığı sürece hamile kadınlara verilmemelidir.
İkinci grup, embriyotoksik etkisi hakkındaki bilgiler çelişkili olan ilaçları içerir (sınıf C): kortikosteroidler, sakinleştiriciler, antidepresanlar, antipsikotikler, tiroid hormonları, antiemetikler, anti-tüberküloz ve antiinflamatuar ilaçlar (salisilatlar), sülfonamidler, barbitüratlar, diüretikler , antihistaminikler. Bu ilaçlar hamile kadınlara maksimum dozda yaygın olarak verilmemeli ve mümkünse kısa aralıklarla verilmeli, hamileliğin ilk iki ayında bunlardan kaçınılmalıdır. İngiltere'de 80'li yılların ortalarından itibaren preeklampsi tedavisinde 1-2 mg/kg/gün dozunda reçete edilen asetilsalisilik asit (aspirin) yaygınlaştı. Bu dozda, tromboksan A2 sentezini inhibe eden aspirin, prostasiklin sentezini ve diğer vazodilatörleri değiştirmez ve trombositlerin prostaglandin agregasyonunu inhibe etmez, bu da kanın reolojik özelliklerinde, plasentadaki kan akışında bir iyileşmeye yol açar. uteroplasental yetmezlik, fetal hipoksi şiddetini keskin bir şekilde azaltır. Aspirin uzun süre verilir - birkaç ay, fetüste herhangi bir komplikasyon olmaksızın. Ancak doğuma 2 hafta kala aspirinin iptal edilmesi gerekmektedir. Asetilsalisilik asit tedavisi, özellikle kalıtsal trombositopatiler olmak üzere hemorajik diyatezi olan kadınlarda kontrendikedir.
Kalıtsal trombositopatisi olan anneler (tüm kadınların yaklaşık %5'i), yalnızca aspirinle tedavi edildiğinde değil, aynı zamanda reçete edilen birkaç trombosit inhibitörünün etkisi altında da, değişen şiddette kanamalar yaşayabilir ve bu kanamalar çocuğa da bulaşabilir.
İlaç fetotoksisitesi yenidoğanlarda çeşitli patolojik sendromlara neden olabilir.
Yenidoğanın hemorajik hastalığı, doğumdan kısa bir süre önce anneye reçete edilen antikonvülsanlar (suxilep), salisilatlar, dolaylı antikoagülanlar, karbenisilin, antidiyabetik sülfaniltiyoüre türevleri, hipotiyazid, furosemid tarafından desteklenir.
Hiperbilirubinemi, gebeliğin son aşamalarında reçete edilen sülfonamidler, kloramfenikol, barbitüratlar, amidopirin, fenasetin, antipirin, PAS, novobiyosin, glukokortikoid hormonlarından kaynaklanabilir.
Doğumda asfiksi , İlk nefesin ortaya çıkmasındaki gecikme narkotik ilaçlardan, genel anesteziklerden kaynaklanır.
Yenidoğanlarda burun mukozasının şişmesi ve dolayısıyla burun pasajlarının tıkanması, annenin doğumdan kısa bir süre önce aldığı antihipertansif ilaçları (rezerpin ve diğerleri) tetikleyebilir. Aynı ilaçlar fetal bradikardiye ve paralitik ileusa yol açabilir.
Düşük doğum ağırlığına, doğumdan önce anneye verilen bir miktar kloramfenikol (ayrıca "gri sendrom", şişkinlik, çökme ve anemi), aminoglikozidler (bununla birlikte sağırlık) ve beta blokerler neden olabilir.
Erken doğumu baskılamak için etanol kullanımı solunum sıkıntısı sendromunu kolaylaştırabilir.
Yenidoğanda kalp yetmezliği, annenin hamilelik sırasında salisilatlar, indometasin ile atanmasıyla tetiklenebilir, çünkü bunlar prostaglandinlerin sentezini inhibe ederek fetüsün arteriyel kanalının spazmına neden olur.
Fetoplasental yetmezlik veya fetal distres, fetüsün olumsuz durumunu yansıtan en evrensel semptom kompleksidir ve kısaca şu şekilde tarif edilebilir:
Rahim içi büyüme geriliğinin (IUGR) simetrik (hipoplastik) veya asimetrik (hipotrofik) formları.
Fetal kalp aktivitesinin ihlali (nabzın dakikadaki atımlara kadar hızlanma bölümleri, ekstrasistoller, dakikada 110 atımdan daha az frekanslı yavaş nabız bölümleri).
Fetüsün solunum hareketlerinin sıklığındaki değişiklikler (RDP): artış - 1 dakikada 60'tan fazla, azalma - 1 dakikada 45'ten az, solunum hareketinin süresinin 30 saniyeden daha azına kısaltılması, DDP'nin yokluğu.
Fetal motor aktivitedeki değişiklikler (bir veya iki epizod genel hareketler, sadece uzuvların izole hareketleri, fetüsün düzensiz motor aktivitesi, hareket eksikliği).
Fetüsün tonundaki değişiklikler (vücut bükülmez, sadece uzuvların ekstansör hareketleri kaydedilir, fetüsün bükülmemiş pozisyonu, hareketler sırasında orijinal fleksiyon pozisyonuna dönüşün olmaması).
Plasenta anomalileri (ultrason verilerine göre) - plasentanın olgunluk derecesinin gecikmesi veya ilerlemesi belirtileri (gebelik yaşına uymayan plasental durum), anormal konum, plasentadaki patolojik kapanımlar, plasenta ödemi.
Amniyotik sıvının hacmindeki değişiklik (polihidramnios, oligohidramnios).
Fetüste plasental yetmezliğin kaydına ilişkin en net veriler, fetüsün "biyofiziksel profili" ve Doppler (göbek arterleri, aort ve orta serebral arterdeki kan akışının değerlendirilmesi) değerlendirilerek elde edilir. Yenidoğanda fetoplasental yetmezliğin en sık görülen belirtileri şunlardır: asfiksi veya solunum depresyonu durumunda doğum, IUGR belirtileri, ekstrauterin yaşam koşullarına uyumun bozulması, bulaşıcı morbiditenin artması.
Çoğul gebelik İkiz doğumların sıklığı, farklı ülkelerde dalgalanmalarla birlikte yaklaşık 1:80 doğumdur - Asya'da 1:500 doğumdan Afrika'da 1:20 doğuma kadar. Monozigotik çiftler tüm ikizlerin yaklaşık %30'unu, dizigotik çiftler ise tüm ikizlerin %70'ini oluşturur. İkizlerde, özellikle monokoryonik monozigotik ikizlerde, IUGR ve konjenital malformasyonların sıklığında artış vardır. İkizlerin yaklaşık %10'unda, birinde polisitemi, diğerinde anemi bulunan feto-fetal transfüzyon vardır. Bunun erken fetal dönemde meydana gelmesi durumunda, sonuçları her iki fetüs için de çok ağır olabilir.
1:35.000 doğum sıklığında, ikizlerden birinde akardiya veya asefali ile birlikte ters arteriyel perfüzyon sendromu ve diğerinde kan akışının sağlanması pahasına kan akışının sağlanması sendromu vardır. Ayrıca kaynaşmış ikizler de vardır - torakopagi (ortak göğüs), xifopagi (ortak ön karın duvarı - ksifoid işlemden göbeğe kadar), pikopagi (ortak gluteal bölge, kalçalar), kraniyopagi (ortak kafa).
İkinci doğan ikizde asfiksi (SDR sendromu) gelişme riski 2-4 kat daha fazlayken, ilk ikizde bulaşıcı komplikasyonlar daha sık görülür.
20. yüzyılın son on yıllarında tıpta temelde yeni bir yön ortaya çıktı: fetal tedavi. Bir fetüste hemolitik bir hastalık (eritroblastoz) tanısı konulduğunda, değişim transfüzyonları yapılır, anemi - kırmızı kan hücrelerinin göbek kordonunun damarlarından transfüzyonu, rekombinant eritropoietin girişi.
Fetusta hipotiroidizm tespit edilirse, amniyotik sıvıya tiroksin enjekte edilir, adrenogenital sendrom - hamile kadınlar için deksametazon, ciddi kardiyak aritmiler ve diğer kalp bozuklukları - β-blokerler, kalsiyum kanal inhibitörleri, kardiyak glikozitler vb.
Fetusta konjenital malformasyonlar tespit edildiğinde, kadın doğum uzmanı, pediatrik cerrah ve pediatri uzmanı kolektif olarak doğum taktiklerini, çocuğun doğumdan hemen sonra yönetimini ve tedavisini tartışır. Literatüre göre gebelerin yaklaşık %5'inde cerrahi konsültasyon gerekmektedir. Şu anda, fetusta birçok başarılı intrauterin cerrahi müdahale tanımlanmıştır - nefrostominin uygulanması veya obstrüktif nefropati ve fetal hidronefroz için veziko-amniyotik şant oluşturulması, hidrotoraks için torakosentez, embriyonik tümörlerin çıkarılması vb.
Doğum öncesi ve perinatal patolojide önleme karmaşıktır ve hamilelikten önce bile başlar; devlet niteliğinde olmalı ve birincil ve ikincil olmalıdır:
Tıbbi muayene sırasında her kız ve kız çocuğu gelecekteki bir anne olarak değerlendirilmelidir. Sağlığı iyileştirici önlemler kompleksinde, cinsel uyumsuzluk durumunda erken teşhis ve pediatrik bir jinekoloğa sevkin önemli olduğu bağlantılı olarak genitoüriner kürenin durumuna ve düzeltici veya tedavi edici önlemlerin erken atanmasına odaklanmak önemlidir. gelişim.
Kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu yapılmalı, duyarlılığı teşvik eden ilaçlardan (immünoglobulinler, kan infüzyonları, plazma) korunmalı, kızamıkçığa karşı aşılar zamanında yapılmalı (eğer kız hasta değilse) ve annelik ihtiyacı duygusu uyandırılmalıdır. Kızların rasyonel fiziksel ve cinsel eğitimini amaçlayan önlemler, ergen kızlar için doğum öncesi kliniklerinde ve çocuk jinekolojik bölümlerinde özel odaların oluşturulması, geniş tıbbi genetik danışmanlık, doğum öncesi patolojinin önlenmesinde önemli bağlantılardır.
Hasta bir genç kız için bir çocuk doktoru, terapist, jinekolog ve gerekirse dar uzmanlar belirli bir bireysel eğlence etkinlikleri seti geliştirmelidir.
Yenidoğanların embriyo ve fetopatisi. Teşhis, tedavi ve önleme
Germ hücresinin (gamet) olgunlaşmasından olgun bir fetüsün doğumuna kadar başlayan intrauterin gelişim, progenez ve simatogenez olarak ikiye ayrılır. zaman nesil döllenmeden önce gametlerin (yumurta ve sperm) olgunlaşmasına karşılık gelir, zaman sitatogenez Hamilelikten doğuma kadar hesaplanır.
Çocuk gelişiminin intrauterin (gestasyonel) aşaması (simatogenez), döllenme anından çocuğun doğumuna kadar 280 gün (40 hafta) sürer. Döllenme zamanının kesin olarak belirlenmesi mümkün olmadığından, pratikte gebelik yaşı, annenin son adet döngüsünün ilk gününden itibaren kabul edilir. Rahim içi aşama üç döneme ayrılır:
1) Blastojenez döllenme anından hamileliğin 15. gününe kadar, yumurtanın ezildiği zamana kadar, embriyo ve trofoblast oluşumu ile sona erer;
2) Embriyogenez ana organogenezin gerçekleştiği ve amniyon ve koryonun oluştuğu hamileliğin 16. ila 75. günü arasında;
3) Fetogenez oluşturulduğu 76. günden 280. güne kadar
Toprak kütlelerinin mekanik olarak tutulması: Toprak kütlelerinin bir yamaçta mekanik olarak tutulması, çeşitli tasarımlardaki payanda yapıları ile sağlanır.
Yüzey suyu akışının organizasyonu: Dünyadaki en büyük nem miktarı denizlerin ve okyanusların yüzeyinden buharlaşır (‰88).
Parmakların papiller desenleri atletik yeteneğin bir göstergesidir: dermatoglif belirtiler hamileliğin 3-5. aylarında oluşur ve yaşam boyunca değişmez.
Bu materyalin web sitemizde olmasını istemiyorsanız lütfen şu bağlantıyı takip edin: Telif hakkı ihlali
Fetusun gelişimsel anomalileri ve konjenital hastalıkları, intogenezin farklı dönemlerinde zarar verici bir faktöre maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.
Gametopatiler ve blastopatiler, genetik aparattaki değişikliklerden kaynaklanır ve ayrıca germ hücrelerinin olgunlaşması sırasında, döllenme sırasında veya döllenmiş hücre bölünmesinin ilk aşamalarında (ilk 15 gün) zarar verici faktörlerin (alkol, alkol, alkol) etkisi altında ortaya çıkabilir. kimyasallar, radyasyon, hamilelik patolojisi, annenin ekstragenital ve bulaşıcı hastalıkları vb.). Kalıtsal hastalıkların ve intrauterin gelişim bozukluklarının nedeni genellikle çocuğun ebeveynlerinin (sporadik mutasyonlar) veya atalarının (kalıtsal mutasyonlar) germ hücrelerindeki mutasyonlardır.
Blastopatinin nihai sonucu boş bir embriyo kesesi ve yapışık ikizlerdir. Gametopatili ve blastopatili gebeliklerin çoğu, embriyonun hasar görmesi veya ölümünden 3-4 hafta sonra kesintiye uğrar.
Embriyopatiler döllenmeden sonraki 16. günden 10. haftaya kadar olan dönemde ortaya çıkar. Tüm önemli organların (organogenez) temellerinin oluştuğu bu dönemde, hücrelerin ve dokuların farklılaşmasında gelişmiş bir süreç meydana gelir; Embriyo, zarar verici faktörlerin etkisine karşı oldukça hassastır. Etkileri altında malformasyonlar (gerçek deformiteler), gelişimsel gecikme veya embriyonun ölümü meydana gelir. Hamilelik sıklıkla düşükle, deformiteli bir çocuğun doğmasıyla veya ölü doğumla sonuçlanır.
Fetopati - hamileliğin 11. haftasından doğuma kadar olan dönemde fetüste eksojen etkilerin etkisi altında ortaya çıkan hastalıklar ve fonksiyonel bozukluklar. Patogenez ve etiyolojik faktöre bağlı olarak bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan fetopati ayırt edilir.
Erken fetopatinin belirtileri, bu gebelik döneminde fetüsün organlarının aktif bir gelişiminin olması ve doku farklılaşmasının temelde tamamlanmasından kaynaklanmaktadır. Malformasyonlar (psödoteratojenik etki), hamileliğin ilk trimesterinin sonunda belirli bir sistem veya organın oluşumunun sona ermediği durumlarda (mikrosefali, hidrosefali vb.) veya mekanik iç faktörlerin (kompresyon, kompresyon, amniyotik kordonlar nedeniyle uzuvların daralması). En karakteristik olanı gecikmiş gelişim (fetal büyüme geriliği sendromu, organ hipoplazisi), fonksiyonel bozukluklardır (karbonhidrat metabolizması, enzim eksikliği). Gebeliğin 20-24. haftasından itibaren fetüs, olası etkilere vücudun inflamatuar yanıtıyla yanıt verme yeteneği kazanır. Geç fetal dönemde, fetus olgunlaştıkça, zararlı faktörlerin etkisine karşı tepkisi doğum sonrası döneme yakındır.
Enfeksiyöz fetopatiler, herhangi bir enfeksiyöz ajanın (virüslerden protozoa ve mantarlara kadar) etkisi altında ortaya çıkar ve süreci genelleştirme eğiliminde olup fetüste spesifik değişikliklere (konjenital sifiliz, tüberküloz, herpes enfeksiyonları) yol açar.
Enfeksiyöz olmayan fetopati (hipotrofi ve hipoksi), gebelik patolojisi sırasında fetusta plasental yetmezlik ve metabolik bozukluklar ve ekstragenital hastalıklar (özellikle gebelik sırasında şiddetlendiğinde) sonucu gelişir. Enfeksiyöz olmayan fetopatiler arasında fetüsün hemolitik hastalığı; konjenital jeneralize arteriyel kalsifikasyon, miyokardiyal fibroblastoz, diyabetik, tirotoksik, alkolik fetopati.
Herhangi bir etiyolojideki fetopatilerin bir takım ortak klinik ve morfolojik özellikleri vardır.
Özellikler:
Vücut uzunluğu ve ağırlık parametrelerindeki değişiklikler (artış veya daha sıklıkla
azaltmak);
Organların morfolojik ve fonksiyonel olgunlaşmasında gecikme (CNS, akciğerler, böbrekler, hematopoietik organlar, timus,
Rejenerasyon süreçlerinde mezenkimal elementlerin hipertrofisi ve hiperplazisinin baskınlığı, bu da bağ dokusunun aşırı gelişmesine yol açar;
Enfeksiyöz ve toksik fetopatilere ciddi hemorajik diyatez ve hepatosplenomegali eşlik eder.
Fetopatinin genel özelliklerine ek olarak, yaygın hastalıklarda fetal hasarın bazı spesifik özellikleri de vurgulanmalıdır.
Diyabetik fetopati (bkz. bölüm 12.8).
Şiddetli bir yaygın toksik guatr formuyla gelişen tirotoksik fetopati için fetüsün büyük boyutu (makrozomi) karakteristiktir. Fetüslerin %60'ında organik ve fonksiyonel bozukluklar gözlenir: malformasyonlar (%19'unda), sinir sistemi ve tiroid bezinde kalıcı bozukluklar. Konjenital guatrın gelişmesi hem annenin hastalığına hem de gebelik döneminde tiyourasil gibi tirostatik ilaçların kullanımına bağlıdır.
Tedavi. Embriyo ve fetüsün normal gelişiminden sapma olması durumunda tedavi, embriyo veya fetopatiye neden olan nedeni ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır.
Önleme. Fetüsün ve yenidoğanın doğum öncesi ve doğum öncesi korunması ile ilişkilidir ve hamilelik öncesi ve sırasında annedeki hastalıkların tespitini ve tedavisini amaçlamalıdır (gebelik öncesi hazırlık, hamilelik sırasında hastalığın alevlenmesinin önlenmesi, ilaçların nitelikli kullanımı). , hamilelik ve doğum patolojisinin önlenmesi.
NEONATOLOJİ KONUSU
TEMAYA GÖRE: Yenidoğanlarda embriyo ve fetopati.
Derleyen: Doçent, Hastane Bölümü. Pediatri, SSMA Ph.D. Ibatulin A.G.
Teratoloji - Yunan teras (çirkinlik, canavar) biliminden
konjenital malformasyonların etiyolojisi, patogenezi ve belirtileri hakkında
Vitiya.Klinik teratoloji- ayrıca kliniği inceler, di-
Bu hastalıkların teşhisi, tedavi yöntemleri ve önlenmesi.
Son on yılda, önemli ilerlemeler göz önüne alındığında,
bulaşıcı ve diğer hastalıkların önlenmesi ve tedavisi, görüyoruz
engelli çocukların doğumunun önlenmesinde çok mütevazı ilerleme
konjenital malformasyonlar. bir neden olarak malformasyon
Ölüm, perinatal mortalitenin yapısında yer alma eğilimindedir
Yabancı araştırmacılara göre gelişimsel
tia 21 ila 42 yaşına kadar perinatal mortalitenin nedenidir
%
ve engellilik. Yalnızca sendromlu çocukların bakımı ve tedavisi için
Tüm kötü alışkanlıkların %2'sini oluşturan AŞAĞI anı,
Amerika Birleşik Devletleri'nde yılda 250 milyon dolar.
konjenital malformasyonların sadece me-
tıbbi bir sorun ama aynı zamanda sosyal bir sorun.
Perinedeki konjenital malformasyon oranının göstergeleri
ölüm oranları farklıdır ve büyük ölçüde seviyeye bağlıdırlar.
Hamile kadınlar ve yeni doğan bebekler için tıbbi bakım.Ölüm oranı ne kadar düşük olursa
asfiksi, doğum travması, enfeksiyonlardan kaynaklanan yenidoğanlar,
daha büyük bir oran malformasyonlar, nüfus olacak
frekansı oldukça stabildir.
Örneğin Kursk bölgesindeki literatüre göre (1997)
kusur sıklığı 36,9: 1000, şehir 46,4 ppm, se-
lo 29,91 ppm 1988'den bu yana, yani. 10 yıl boyunca sayısı
malformasyonların sayısı 28,7'den 49,2 ppm'ye çıktı.
kas-iskelet sistemi malformasyonları - %47,7; kalp ve damar malformasyonları
Dov - %15,1 ve çoklu malformasyonlar - %12,24 Kursk'ta
gözlemlenen dönemde alan önemli ölçüde arttı
hipospadias sayısı
1 Teratolojide patolojik durumların isimlendirilmesi.
2 konjenital kusur0 terimi kalıcı olarak anlaşılmalıdır.
Bir organda veya tüm organizmada meydana gelen morfolojik değişiklikler
yapılarındaki farklılıkların ötesinde Konjenital malformasyonlar
gelişim süreçlerinin ihlali sonucu utero'da ortaya çıkar
embriyonun gelişimi veya (çok nadirdir) doğumdan sonra
organ oluşumunun daha fazla ihlali (örneğin ihlal
diş oluşumu) Konjenital malformasyonların eşanlamlıları olarak
gelişimi için “konjenital anomaliler” tabiri kullanılabilir,
"doğuştan malformasyonlar" ve "malformasyonlar." "Konjenital" kavramı
kusur "sadece organın yapısının ihlaliyle sınırlı değildir, aynı zamanda
konjenital metabolik bozuklukları içerir.
anomalilere genellikle eşlik etmeyen malformasyonlar denir.
organın fonksiyon bozukluğuna yol açar.
Deformiteler şekli bozan malformasyonlardır
vücudun bir kısmı veya tamamı ve harici muayene sırasında zaten tespit edilmişse
re.Deontolojik ilkelere dayanarak bu terim kullanılır
Tıbbi olmaktan çok sosyal.
Doğum kusurları aşağıdakileri içerir:
gelişim:
Agenez, bir organın tamamen yokluğudur.
Aplazi, bir organın varlığıyla birlikte doğuştan yokluğudur.
vasküler pedikül Organın tek tek bölümlerinin yokluğu belirlenir
oligos (küçük) terimi, örneğin oligodaktili, oligogyria.
Konjenital hipoplazi bir organın az gelişmesidir.
Konjenital malnütrisyon vücut ağırlığının azalmasıdır.
Makrozomi - (devasalık) - vücut uzunluğunun artması.
Kalıcılık - normal embriyonik yapıların korunması
belli bir gebelik yaşına geldiğimde ortadan kayboluyorum.
Aynı zamanda birden fazla olduğunu da vurgulamak gerekir.
organlarda ve sistemlerde her zaman bunu yansıtmayan değişiklikler
terminoloji.
Konjenital malformasyonlar son derece çeşitlidir.
bunların nozolojik formlarının sayısı binlercedir, farklıdırlar
etiyolojik temele, oluşum sırasına dayanmaktadır.
Vücuttaki değişiklikler, teratojenik bir faktöre maruz kalma süresi
ve yerelleştirme.
Zararlı faktörlerin etki nesnesine bağlı olarak
Konjenital malformasyonlar, ortaya çıkan malformasyonlara ayrılabilir.
sonuç: a) gametopatiler; b) blastopati; c) embriyopatiler; d) fe-
Gametopatiler - germ hücrelerinin "gamet" lezyonları
Blastopathies - ilk 15'teki blastosistin (embriyonun) yenilgisi
Döllenmeden sonraki günler. Örnekler ikizdir
kayalar, siklopia, sirenomeli.
Embriyopatiler embriyonun zarar görmesinin sonucudur; İle
Döllenmeden 16 gün sonra 8 haftanın sonuna kadar.Bunlara örnek olarak;
ilaçlı, alkolik, şeker hastası, kızamıkçık.
Fetopati - 9 haftadan doğum anına kadar fetüse verilen hasar
niya çocuk Bu gruptaki kusurlar nadirdir. Daha sıklıkla kalıcıdır
embriyonik yapıların gelişimi: urachus, orijinalin korunması
organ konumu (kriptorşizm) diyabetik fetopati.
Vücuttaki yaygınlığa göre, birincil doğuştan
kusurların alt bölümlere ayrılması tavsiye edilir: a) izole (tekli)
nye, yerel), bir organda lokalize; b) sistemik - içinde
tek bir sistem içinde (örneğin kondrodistrofi, atrogrippoz);
c) çoklu kusurlar - 2 veya daha fazla organda lokalize
İzole edilmiş ve en yaygın sınıflandırma
sistemik kusurlara dayalı bir sınıflandırmadır
etiyolojik değil, anatomik ve fizyolojik bir prensiptir.
İnsan vücudunun organ sistemlerine bölünmesi bu nedenledir.
29. Dünya Asamblesi tarafından kabul edilen WHO sınıflandırmasına dayanmaktadır
1975'te Lei Sağlık Hizmetleri.
1A. Organ ve sistemlerin konjenital malformasyonları
1. Merkezi sinir sistemi ve duyu organlarındaki kusurlar.
2. Yüz ve boyundaki kusurlar.
3. Kardiyovasküler sistemin kusurları.
4. Solunum sistemindeki kusurlar.
5.Sindirim sistemindeki bozukluklar.
6. Kas-iskelet sistemi kusurları.
7. Üriner sistemin malformasyonları.
8. Genital organların kusurları.
9. Endokrin sistemin kusurları.
10. Deri ve eklerindeki kusurlar.
11. Plasentanın kusurları.
12. Diğer kötü alışkanlıklar.
1B. Çoklu doğum kusurları
1. Kromozomal sendromlar.
2. Gen sendromları.
3. Eksojen faktörlere bağlı sendromlar.
4. Etiyolojisi bilinmeyen sendromlar.
5. Çoklu kusurlar, belirtilmemiş.
Son onyılların tıp literatüründe ve özellikle
köklü hastalıklara ek olarak son yılların rahatsızlıkları
klinik formlara göre isimlendirilen birçok sendrom vardır.
etyopatogenezle ilişkili bazı isimler (intra-
vasküler yayılmış pıhtılaşma), klinik (sendrom)
doğuştan ağrı farkı), patoanatomik (sendrom)
yazarken uygun görülen hiyalin membranlar)
nii tanısı.
2DOĞUM KUSURLARININ NEDENLERİ0 aşağıdakilerle temsil edilebilir
1A. Endojen nedenler
1. Kalıtsal yapılardaki değişiklikler (mutasyonlar).
2. Endokrin hastalıkları.
3. Germ hücrelerinin "aşırı olgunlaşması".
4. Ebeveynlerin yaşı.
1B. Ekzojen nedenler
1. Fiziksel faktörler.
a) radyasyon
b) mekanik
2.Kimyasal faktörler
a) uyuşturucu.
b) günlük yaşamda ve endüstriyel alanda kullanılan kimyasallar
c) hipoksi.
d) yetersiz beslenme.
3. Biyolojik faktörler.
b) mikoplazmalar
c) protozoal enfeksiyonlar (toksoplazmoz)
2Klinik teratolojide modern araştırma yöntemleri.
Modern teratolojide klinik, morfo-
mantıksal ve genetik tanı yöntemleri.Bunların kompleksi
hem bir kusurun teşhisi hem de belirlenmesi için yöntemler gereklidir
kalıtım türünü ve genetik riskin büyüklüğünü bölmek.
Klinik yöntemler - teratolojide prensip
somatik alanda kullanılan çalışmalardan temel olarak farklı değildir.
tıbbi klinikler, ancak bazıları (anamnez, dış muayene)
belirli özelliklere sahipken, dermatoglifler gibi diğerleri
ka, somatik hastaların incelenmesinde genellikle kullanılmaz -
sya.Bir anamnez toplarken, özel dikkat gösterilmelidir.
Ebeveynlerde, kardeşlerde ve diğer kişilerde benzer malformasyonların varlığı
Probandın akrabaları, ebeveynlerin hasta olup olmadığını öğrenin
çok sayıda kan akrabası var ve tekeşli bir evlilik yok.
ve çocuğun annesinin obstetrik anamnezinin çift anlamı vardır
hayır: bazıları en azından muhtemelen yargılamaya izin veriyor
bir kusurun ortaya çıkmasının nedenleri, diğerleri ayırmayı mümkün kılar
Risk grubu ve zamanında kapsamlı bir ön değerlendirme gerçekleştirin.
tal teşhis.
Malformasyonlu bir hastanın muayenesi özel bir önem taşır
Doğru teşhis konulabildiği için mücadele değeri
len yalnızca görünümün tüm özelliklerini dikkate alırken
le ve işlevsel önemi olmayanlar
yut.Saç kıvrımının tepedeki yeri, gözlerin kesiği
lei (Mongoloid veya anti-Mongoloid), kirpik boyutu, varlığı
Hiper veya hipotelorizm, burnun arkasının şekli ve konumu, burun delikleri
ışın, dudaklar, kulak kepçeleri, sert damağın şekli, aralarındaki mesafe
meme uçları, parmakların konumu ve fleksiyon kıvrımlarının varlığı
onlara yanaşın - tüm bu işaretler büyük önem taşıyor
Çoklu malformasyonların tanısı Özel bir yöntem
Klinik araştırmaların merkezi dermatoglif analizidir
Avuç içlerinde, ayak tabanlarında ve ayak tabanlarında bulunan cilt desenlerinin ki kompleksi
parmakların fleksör yüzeyi.Cilt desenleri şunlardan oluşur:
papiller çizgiler (tarak) Dermatogliflerin özellikleri
karmaşık oluşum ve gelişim süreçlerinin dışsal bir yansıması olmak
uzuvlar ve kemiğin morfogenezi ve fonksiyonuna bağlıdır
Kas, damar ve sinir sistemlerinin yanı sıra eyaletten
dermis ve epidermis. Dermatogliflerin avantajı,
Denetim için erişilebilirdir ve kantitatif analizlere kolaylıkla uygulanabilir.
analiz yöntemleri.
Kullanılan soy yöntemlerine
klinik uygulamada şunları içerir: a) soybilimsel; b) sitogene-
net; c) nüfus istatistikleri; d) ikiz;
Şecere-şecere analizi. Analiz gerekli değildir.
4 nesilden az.
Teratolojide sitogenetik yöntem belirlemeye indirgenmiştir
Çocuğun cinsiyet kromatini veya kromozom seti üzerine araştırma.
Kromozom seti metafaz plakalarında gerçekleştirilir
yapay koşullarda yetiştirilen lenfositler ve fibroblastlar
Araştırma için 0,2 ml hacimde steril kan alınır ve
fitohemagluti-nin bulunduğu besin ortamına yerleştirildi.
nin'e özgü hücre bölünmesi uyarıcısı. 60-70 saat sonra
Kolşisin, meta aşamasında bölünmeyi engelleyen kültüre sokulur.
1.5-2.0 saat sonra hücreler hipotonik uygulamaya tabi tutulur.
çalışın ve düzeltin.Fibroblastların yetiştirilmesi için
bir deri parçası (yaklaşık 0,3 cm5 20) veya herhangi bir organın parçaları
Bir cesedin incelenmesi Analizin hazırlığı 5 günden 30 güne kadar.
2Nüfus istatistiksel yöntemi0- kendisi için konuşur.
2İkiz yöntem0-geleneksel genetik araştırma yöntemi
İkizlerin her ikisi de uyumlu olabilir
malformasyonla (her ikisinde de benzer bir kusur olduğunda)
kaya) ve uyumsuz (sadece kusur tespit edildiğinde)
bir ikizde).Uyumlu ve uyumsuz sayısı arasındaki oran
Uyumlu çiftler, zigositeye bağlı olarak sadece izin vermekle kalmaz,
kusurların genetik materyaldeki bir değişiklikle ilişkili olup olmadığına karar verir
Rial veya çevresel faktörlerden kaynaklanan, aynı zamanda katsayıyı hesaplamak için
kalıtım faktörü.
2Morfolojik yöntem-0 çeşitli türler için kullanılır
materyal: patoanatomik, cerrahi, embriyolojik
kim ve bazen biyopsi.
Doğuştan kusurlu cesetlerin otopsisi yapılmalı
yalnızca deneyimli bir patolog.
klinisyen Ölü doğan ve ölen kişilerle ilgili çalışmalara ek olarak
şu anda çalışmaya büyük önem veriyor
kürtaj, annelik organından ayrılan gebelik ürünleri
Hamileliğin ilk 27 haftasında ganizm.
1 Malformasyonların doğum öncesi tanısı.
Şu anda çok sayıda malformasyon olabilir
Bebek doğmadan teşhis konulabilir.
kemer teşhis yöntemleri şu anda en yaygın olanlardır
Ultrason yaygındır.Ultrason yardımıyla tanı koymak oldukça kolaydır.
hemen hemen tüm büyük beyin kusurlarını (anensefali, hy-
rosefali, kraniocerebral ve spinal fıtıklar), eş zamanlı malformasyonlar
uzuvlar, en az 20 çeşit kalp, böbrek ve
Diğer bir yöntem ise fetüsün karyotipini belirlemektir.
amniyosentezin yardımı Amniyosentezin ne zaman yapılması tavsiye edilir
gebelik yaşı 17-18 hafta, karın duvarı boyunca, kontrol altında
ultrasonun rolü. Villus biyopsi yönteminin daha ilerici olduğu düşünülmektedir.
koryon (koryon biyopsisi), ardından karyotipin incelenmesi
Bu villusların hücreleri.Gebeliğin 8-9. haftalarında biyopsi yapılmalıdır.
tanıtılan insana özel esnek bir kateter yardımıyla
rahim ağzının kesilmesi Karyotip çalışması için düz bir çizgi kullanılır
yetiştirme yöntemi ve sonuç 1-2 gün içinde bilinebilir
Çalışma yürütülürken önceki yöntemden farklı olarak güncel
15-20 gün sürer.
İçeriği belirleme yöntemi
Amniyotik sıvı ve/veya serumda 7 a0-fetoprotein (AFP)
Hamile kadının kan dolaşımı Şüpheli durumlarda AFP tespiti gereklidir
Merkezi sinir sisteminde, özellikle omurilikte bir malformasyonun varlığına ilişkin araştırma
fıtıklar ve ultrason teşhisinin yokluğunda.
toksoplazmoz ile bilinir-Literatürde sürekli bilgi vardır
2 protozoal enfeksiyonun olası teratojenik önemi hakkında bilgi
tsiyah - toksoplazmoz ve sıtma Konjenital malformasyonların gelişimi, -
Embriyopatilerle ilgili olduğu kanıtlanamamıştır.O zamanlar
fetal dönemde mikrosefali, mikrohi-
ria, hidrosefali, yalancı porensefali ve mikroftalmi, Bunlar
Kaderler önceki alternatiflerin bir sonucu olarak şekillenir.
ancak esas olarak gözlenen proliferatif değişiklikler
serebral korteks, pia mater ve retina.
Embriyo ve fetopatinin klinik belirtilerinin özellikleri ile ilişkili
son derece bulaşıcı bir hastalık olan kızamıkçık ile ilişkili
Hamile kadınlarda lezyon insidansının yüksek olduğu demik salgınlar.
Salgın salgınlar dışında hamile kadınların enfeksiyon oranı 4-8 vakadır
10.000 hamile kadın başına çay Hamile bir kadındaki hastalık genellikle
oldukça kolay ilerler - küçük bir sıcaklıkta veya normal sıcaklıkta
küçük, farenjit ve servikal lenfadenit fenomeni, ki bu
Hamile kadın başvurmadığı için her zaman teşhis konur.
Ter ve kusurların sıklığı gebelik yaşına bağlıdır.
rom fetusa bulaştı. Hamileliğin 1. ayında fetus
vakaların %22'sinde, ikinci %25,2'sinde ise enfekte
3. ay - Vakaların %14,2'si 3. aydan sonra enfekte olduğunda
Frekans popüler hale geliyor. Etkilenen fetüs veya ölüm
kalp kusurlarından biriyle doğmuş veya doğmuşsa, ara toplam kata-
kanser -% 80'inde iki taraflı sağırlık olabilir.
Kızamıkçık sendromunda erken bebek ölümü yalnızca
Hayatta kalanların fiziksel ve zihinsel gelişiminde kusurlar var
Çocukların neredeyse %50'sinde diş malformasyonları vardır.
Embriyo ve fetopatinin klinik belirtilerinin özellikleri ile ilişkili
Herpes enfeksiyonu, sitomegalovirüs enfeksiyonu ile bilinen,
Kapsayıcı sitomegalinin teratojenik etkisi uzun zamandır bilinmektedir.
fakat Sitomegali virüsü genellikle 3-4 aylıkken fetüsü etkiler ve
Başlangıçta ağırlıklı olarak kendini gösteren fetopatilerin gelişmesine yol açar
önemli ölçüde alternatif ve daha sonra proliferatif reaksiyon
iç organların dokuları.Alternatif-proliferatif bir sonucu olarak
Rasyonel süreçler ikincil kusurlar geliştirir: mikrosefali
mikrogiri, hidrosefali, porensefali, mikrooftalmi, katarakt
ta, kistik fibroz, pankreas, karaciğer sirozu
reziya safra kanalları, böbrekler ve akciğerlerdeki küçük kistler. Onda
Aynı zamanda sitomegalovirüs enfeksiyonunun değerinin de unutulmaması gerekir.
malformasyonların etiyolojisinde enfeksiyonlar küçüktür, çünkü
Dejeneratif ölüm vakalarının %0,6'sında parçalanmış sitomegali gözlenir.
perinatal ve bebeklik çağındaki çocuklar.
Fetüslerin ve yenidoğanların diyabetik lezyonları sorunu
ayrı olarak değerlendirilecektir.
fetus, o zaman daha ayrıntılı olarak durmanız gerekir.
Fetüslerin ve yenidoğanların sağlık durumundaki hastalık inceleniyor
60'lı yılların başından beri etsya. İstatistiklere göre kadınlar
Çocukların %34,5'i kronik olarak alkol kullanıyor
yıpranmış, %19'u zayıflamış ve %3'ü birden fazla hastalıkla doğmuştur.
malformasyonlar 1968'de al sendromu ortaya çıktı.
kokal embriyopatiler. Konjenital gi ile karakterizedir.
poplasia (IUGR) ve doğum sonrası boy ve kilo eksikliği, genel
fiziksel ve nöropsikotik gelişimin desteklenmesi, mikro ve
hidrosefali, kısa ve dar palpebral çatlaklar, dar eğik
Alın, epik, üst dudak dar kırmızı kenarlıkla kalınlaştırılmış, hy-
alt çenenin poplazisi.gelişimsel bozukluklar özellikle belirgindir
Heterotopi şeklinde beynin histolojik yapıları
pia mater'deki ganglion hücreleri ve/veya glia ve be-
yarımkürelerin loe maddesi, miyelinasyon gecikmesi Daha az görülür
huni göğüs, brakidaktili ve klinodaktili
tsev, eklemlerde sınırlı hareketlilik, kriptorşidizm ve hipop-
skrotumun lasia'sı.Genellikle nörolojik bozukluklar-hiperrefleks-
bu, kol ve bacaklarda titreme, kas distonisi. Çoğunlukla kendiliğinden
klonik konvülsiyonlar, opisthotonus Aynı zamanda çocuk
Kalp ve böbreklerdeki malformasyonları tanımlar.
Sendromun gelişimi embriyonun dokularındaki azalma ile ilişkilidir.
ve olmayanların etkisi altında gelişen fetal folik asit
Etanol metabolizmasının tam ürünleri, özellikle asetaldehit
Fetusun bir seviyesi olduğundan kanda uzun süre dolaşan
alkol dehidrojenaz yetişkin normunun sadece% 10'udur
insan Doza bağımlılık belirlenmemiştir, etki büyük ölçüde
anne ve fetüsün bireysel özelliklerine bağlıdır.
Sigara içmek ve doğum kusurları arasındaki nedensel ilişki
henüz tespit edemedik ama sigara içen kadınların çocuk sahibi olduğu biliniyor
daha sıklıkla prematüre ve düşük kilolu doğarlar.
Membranların yırtılması ve plasentanın erken ayrılması.
Uyuşturucularla ilgili olarak, pratikte hiçbir şeyin olmadığı bilinmektedir.
üzerinde etkisi olmayacak karst ilaçları
Buna örnek olarak sakinleştiriciler (talidomid, diaze-
pam) - genellikle malformasyonlarla birlikte dismeliye neden olur
diğer organlar - gözler (kolobom, katarakt, mikrooftalmi),
Gastrointestinal sistemin malformasyonları (atrezi), kalp ve
Böbrekler: Bazı antikonvülzanlar da teratojenik olarak sınıflandırılmalıdır.
fenobarbital dahil erizipeller,
fetal vücut folik asit eksikliğine.
Bazı hormonal ilaçlar, özellikle turinal,
klitoral hipertrofiden psödohermafroditizme yol açabilir
ma. Dietilstilbestrol vajinal tümörlere yol açabilir
fetüslerde ve erkek çocuklarda dış cinsel organların hipoplazisine.
Bazı antihistaminikler siklizin ve meklizin
Zin kaynaklı pilor stenozu, sindaktili, anüs atrezisi, gözeneklilik
kalp taşları.
TIBBİ GENETİK DANIŞMANLIK.
M-G-K - daha büyük bir olayla ilgili olaylar grubuna dahildir
Bireysel olarak konjenital malformasyonların önlenmesi derecesi
Ayrıca kitlesel olaylar arasında işyerlerinin korunması da yer almalıdır.
mutajenite ve teratojenite açısından kapsamlı bir kontrol
ilaçların genetiği, bitki koruma ürünleri ve
yaprak dökücüler, gıda boyaları, endikasyon aralığının daraltılması
Doğumda pelvik organların röntgen muayenesi
yaş, zararlı işçiler için çalışma koşullarının iyileştirilmesi
çalışma koşulları (örneğin neonatologlar).
2I0 2n0 2d0 2i0 2v0 2u0 2d0 2y0 2a0 2l0 2b0 2n0 2y0 2y0 - doğuştan önlenmesi
ahlaksızlıklar çoğunlukla tıbbi hastaneler tarafından gerçekleştiriliyor
netik ve tıbbi genetik konsültasyonları.
danışmanlık ailelerin daha sık kime başvurduğunu gösteriyor
Zaten hasta bir çocuğu olan veya daha önce hasta olan bir durum daha nadirdir.
durum - eşlerden biri hastaysa veya bir aile kurarken.
Danışmanlık bakanlığının ana görevleri şunlardır:
1. Hastalığın doğru tanısının konulması.
2. Bu hastalığın kalıtım türünün belirlenmesi
Nuh ailesi.
3. Ailede hastalığın tekrarlama riskinin hesaplanması.
4. Tıbbi genetik prognozun anlamının açıklanması
yorucu.
Onlar. m-g-k özel yazılım türlerinden biridir
esas olarak önlemeyi amaçlayan, nüfusa güç vermek
kalıtsal patolojisi olan hastaların ailesindeki görünüm.
genetikçi belirli bilgileri kullanarak genetiği formüle eder
sorunu çözer ve tekrarlanan riski hesaplar
Ailede %5’e kadar olan genetik risk düşük olarak değerlendirilmektedir.
çocuk doğurmanın devamına bir kontrendikasyon değildir
durumlar yalnızca riskin büyüklüğüne değil, aynı zamanda tıbbi durumun ciddiyetine de bağlıdır.
Bu hastalığın qing ve sosyal sonuçlarının yanı sıra
doğum öncesi tanı olanaklarından genetik risk
%20'den fazlası yüksek risk kategorisine aittir ve yokluğunda
karşılık gelen patolojinin doğum öncesi tanı yöntemleri
bu ailede daha fazla çocuk doğurmak önerilmez.
Genetik riskin hesaplanmasına ilişkin ilkeler.
Tıbbi genetik metodolojisi açısından
sülfonasyon: Mendelian arasında farklılıklar vardır
mi ve Mendel dışı hastalıklar.İlk olarak teorik olarak
Genetik riski değerlendirmenin bilimsel temeli oldukça açıktır
geliştirildi, daha sonra ikinci danışmanlık için temel alındı
"kara kutu" yöntemi, yani saf ampirizm üzerine, yansıtan
bu patoloji hakkında yetersiz genetik bilgi.
Ayrıca teorik düzeyde de farklılıklar bulunmaktadır.
Risk değerlendirmesine bazı yaklaşımlar Mendel hastalıklarında
sorun temel olarak olasılıksal olanı tanımlamaktan kaynaklanıyor
belirli bir ayrı genotipe sahip danışmanlarda değerlendirme
pa, altta yatan hastalık
Bu bağlamda, yöntemler uzun zaman önce geliştirildi ve daha da ileri götürüldü.
ilerleme esas olarak yardımcı laboratuvarla ilişkilidir
Mutant genlerin taşınmasını tespit etme ve analiz yöntemleri
Hastalık genlerinin işaretleyici genlerle bağlantısı.
faktör hastalıklarının izole edilmesi şu anda mümkün değildir
spesifik ve ayrık patolojik genotipler,
oluşumundan bu yana hastalığın gelişiminden sorumludur
birçok genetik ve çevresel faktör söz konusu olabilir
etkileri açısından spesifik olmayan faktörler, çünkü bir ve
aynı etkiye (hastalığa) farklı genler neden olabilir ve
/ veya çevresel faktörler. Bu çok sayıda zorluk yaratır
Mendel dışı özelliklerin genetik analizinde ve daha fazlasında
daha zordur ve karmaşık matematiksel yöntemlerin kullanılmasını gerektirir.
Neonatolog ana risk faktörlerinin farkında olmalıdır.
malformasyonların ortaya çıkması için (1997)
1. Anne yaşı > 35 - %11,2
2 Ailede konjenital malformasyonlu bir çocuğun varlığı - %5,3
3. Ailedeki kalıtsal hastalıklar - %5,3
4. Mesleki tehlikeler - %17,0
5. Kötü alışkanlıklar (sigara, alkol) - %10,2
6. Akraba evlilikleri - %1,0
7. Tarihte kendiliğinden düşükler - %17,0
8. Hamilelik sırasında viral enfeksiyonlar - %15,0
9. Hamileliğin erken döneminde ilaç kullanmak %3,2
10. Hamileliğin erken evrelerde kesintiye uğrama tehdidi - %34,0
11. Olumsuz faktörlerin kombinasyonu - %40,0
Kalıtsal sendromlar ve tıbbi genetik danışmanlık
/ S.I.Kozlova ve diğerleri Leningrad.-Medicine.-1987. 320 s.
Neonatologun el kitabı. // Moskova.-Tıp. — 1975.
İnsan teratolojisi//G.I. Lazyuk.-Moskova.-Medicine.-1991.
Shabalov N.P. Yenidoğanlarda hemostaz patolojisi. // İÇİNDE-
MiD.- 1983.-N 1.- S.3-9.
Shabalov N.P. Neonatoloji. // Leningrad.-Medicine.-1988.
(4 kez ziyaret edildi, bugün 1 ziyaret)
Nüfustaki konjenital ve kalıtsal patolojinin sıklığı, yenidoğan sayısının ortalama% 5'idir. Monojenik hastalıklar 1000 yenidoğanda 5-14 çocukta, kromozomal hastalıklar - 4-7'sinde, konjenital malformasyonlar - 19-20'de görülür. Çocuklarda perinatal mortalite ve morbidite yapısında konjenital ve kalıtsal patoloji 2-3 arasında yer almaktadır.
"Doğum öncesi (doğum öncesi) patoloji" kavramı, döllenme anından çocuğun doğumuna kadar insan embriyosunun tüm patolojik süreçlerini ve koşullarını içerir. Bir kişinin doğum öncesi döneminin 280 gün veya 40 hafta olduğu tahmin edilmektedir ve bundan sonra doğum meydana gelir.
Doğum öncesi dönem zigotun oluşumu ile başlar ve doğumun başlamasıyla sona erer. Ontogenetik bir bakış açısına göre, doğum öncesi dönemin embriyonik (zigot oluşumu anından 12 haftaya kadar), erken fetal (intrauterin gelişimin 12. ila 29. haftasının başından itibaren) ve geç fetal () olarak bölünmesi tavsiye edilir. 29. haftadan doğuma kadar).
Erken fetal dönemde fetüs üzerindeki olumsuz etkenlere maruz kalındığında fetüsün organ ve doku kütlesinde azalmanın yanı sıra plasentanın hipoplazisi de olur. Bu dönemde, intrauterin hastalıkların tipik bir klinik belirtisi, simetrik bir intrauterin büyüme geriliği (IUGR) ve ciddi uterin-plasental dolaşım yetmezliğidir. Geç fetal dönemde - fetüsün morfonksiyonel olgunlaşma süreçlerinin ihlali. Uterus-plasental dolaşımın kronik yetmezliğine, asimetrik bir IUGR formunun gelişimi, fetüsün kronik intrauterin hipoksisi, bağışıklık ve bulaşıcı faktörler, akut konjenital hastalıklara neden olur - fetüsün ve yenidoğanın hemolitik hastalığı, hepatit, zatürre, miyokardit, ensefalit vb.
Doğum öncesi patolojinin tipik belirtileri konjenital malformasyonlardır - organ ve dokularda (veya organ sisteminde) fonksiyonel bozukluklara yol açan büyük anatomik değişiklikler.
Rahim içi patolojinin başlangıcının zamanlamasına bağlı olarak, aşağıdaki formlar ayırt edilir: gametopatiler ve simatopatiler (blastopatiler, embriyopatiler, fetopati).
Gametopatiler
"Gametopati" kavramı, döllenmeden önce ovo ve spermatogenez sırasında erkek ve dişi gametlerde (yumurta ve sperm) meydana gelen her türlü hasarı kapsar. Gametopatilere esas olarak mutasyonlar neden olur. Gametin kalıtsal aparatının yapılarına bağlı olarak mutasyon, çeşitli mutasyonların gelişmesine yol açabilir: gen, kromozomal veya genomik.
Gametler ebeveynlerinden ve tüm uzak atalardan miras alınan genlerin taşıyıcılarıdır. Gametlerin ciddi şekilde hasar görmesi ölümlerine, kısırlığın gelişmesine ve kendiliğinden düşüklere yol açabilir. Bir gende veya genlerde kusur bulunan bir gamet, kalıtsal CM'nin kaynağı olabilir.
Blastopatiler
Blastogenezin patolojisi döllenmeden sonraki ilk 15 gün ile sınırlıdır. Blastopatilerin ana sonuçları şunları içerir:
- boş embriyo keseleri(daha sonra emilmesiyle birlikte embriyoblastın aplazisi veya erken ölümü sonucu oluşurlar);
- embriyonik olmayan organların hipoplazisi ve aplazisi(amniyon, amniyotik bacak, yumurta sarısı kesesi);
- ikiz malformasyonlar(simetrik ve asimetrik, yani tamamen veya kısmen bölünmemiş ikizler);
- ektopik veya ektopik gebelik(yumurtalık, fallop tüpü, uterusun ilkel boynuzu ve uterusun iç os'una döllenmiş bir yumurtanın implantasyonu) veya implantasyon derinliğinin ihlali (yüzeysel, alışılmadık derecede derin).
Blastopatinin nedeni çoğunlukla çevrenin etkisiyle (örneğin endokrin, annenin kardiyovasküler hastalıkları, hipoksi vb.) Birlikte kromozomal anormalliklerdir.
Tüm embriyonun gelişiminin patolojisi, çoğu durumda yaşamla bağdaşmayan genel bir hastalıktır. Blastopatiler sonucu hasar gören embriyoların çoğu, kendiliğinden düşüklerle elimine edilir ve kural olarak, eliminasyon, embriyonun hasar görmesi veya hatta ölümü sırasında gerçekleşmez, ancak bir süre sonra, genellikle 3-4 hafta sonra gerçekleşir.
Embriyopatiler
Zarar verici faktörlere maruz kalmanın neden olduğu her türlü embriyo patolojisine (gebeliğin 16 ila 75. günleri arasında) embriyopatiler denir. Embriyopatiler, sonuçta embriyonun ölümü veya konjenital malformasyonlarla sonuçlanan organ oluşumundaki bozukluklarla karakterize edilir. "Konjenital malformasyon" terimi, bir organda veya tüm organizmada uteroda meydana gelen, olası yapılarının ötesine geçen ve fonksiyonel bozukluklara yol açan kalıcı morfolojik değişiklikler olarak anlaşılmalıdır. Konjenital malformasyonların ciddiyet derecesi farklıdır: bir organın yapısındaki küçük sapmalardan birçok organda yaşamla bağdaşmayan ciddi değişikliklere kadar.
Gelişimsel mikroanomaliler (dismorfogenez damgaları), işlev bozukluğunun eşlik etmediği morfolojik değişikliklerdir. Örneğin telanjiyektaziler, "çiller", alnın üzerinde gri bir şerit, alında veya boyunda az miktarda kıl büyümesi, kulak kepçelerinin deformitesi, Mongoloid ve anti-Mongoloid göz kesimi, epikantus, mavi sklera, sinofriz, düzleşmiş filtre, pterygoid kıvrımlar boyunda, polythelia, araknodaktili vb.
Çoğu zaman, blastogenez döneminin karakteristiği olan organ kusurlarının bir kombinasyonu vardır; doku farklılaşması düzeyinde gelişimsel bozuklukların, genellikle erken fetal döneme karşılık gelen terimlerle gözlendiği kusurlarla birlikte. Bu nedenle blastopatiler sıklıkla erken fetopati ile birleştirilir. Konjenital malformasyonlar çok çeşitlidir, nozolojik formları binlercedir.
Doğum kusurları aşağıdaki gelişimsel bozuklukları içerir:
- aplazi (agenez)- Bir organın veya bir kısmının doğuştan yokluğu. Çoğu durumda, her iki terim de eşanlamlı olarak kullanılır, ancak bir organın yalnızca yokluğunu değil aynı zamanda onun gelişimini vurgulamak için "agenez" terimi kullanılır. Bazı durumlarda bir organın tek tek parçalarının yokluğu, Yunanca oligos (küçük) kelimesinden ve etkilenen organın adından türetilen bir terimle (örneğin, "oligodaktil" - bir veya daha fazla parmağın yokluğu, "oligogyria) gösterilir. ” - beynin bireysel kıvrımlarının yokluğu;
- konjenital hipoplazi- Organın göreceli kütlesi veya boyutunda bir eksiklik ile kendini gösteren organın az gelişmişliği. Fetüs veya yenidoğanın vücut ağırlığının azalmasına "konjenital malnütrisyon (hipoplazi)" denir. Daha büyük çocuklarla ilgili olarak, "nanizm" (cücelik, mikrozomi) terimi vücut boyutlarının küçülmesini ifade etmek için kullanılır;
- konjenital hipertrofi (hiperplazi)- Hücre sayısında (hiperplazi) veya hacimde (hipertrofi) artışa bağlı olarak organın göreceli kütlesinde (veya boyutunda) artış. Makrozomi (devasalık) - tüm vücudun uzunluğunda ve kütlesinde bir artış. Organların veya bunların parçalarının çoğalmasını belirtmek için Yunancadan bir önek kullanılır. pachis (kalın) (örneğin, "pachygyria" - beyin girusunun kalınlaşması, "pachyakria" - parmak falanksının kalınlaşması). İki katına çıkmanın yanı sıra bir veya başka bir organın veya bir kısmının (rahmin iki katına çıkması, çift aort kemeri) sayısındaki bir artış, "poli" (Yunanca poli - çoktan) ön ekiyle terimle gösterilir (örneğin, , "poliji", "polidaktili", "polisplenium");
- atrezi- bir kanalın veya doğal açıklığın tamamen yokluğu;
- darlık- kanalın veya deliğin daralması;
Uzuvların veya parçalarının ayrılmamasını belirleyen kusurların adı, Yunanca syn, sym (birlikte) öneki ile başlar, örneğin, “syndactyly” - parmakların ayrılmaması, “sempodia” - ayrılmama alt ekstremitelerin;
-ektopya- organın yer değiştirmesi, yani alışılmadık bir yerdeki konumu (örneğin, böbreğin pelvis içindeki konumu, kalbin göğüs dışındaki konumu;
-sebat- Normalde belirli bir gelişim döneminde ortadan kaybolan embriyonik yapıların korunması. Kalıcılık biçimlerinden biri disrafidir (araphia) - embriyonik fissürün kapanmaması (yarık dudak, damak, omurga, üretra);
-heterotopya- başka bir organda veya aynı organın bulunmaması gereken alanlarında hücrelerin, dokuların veya bir organın tüm bölümlerinin varlığı (örneğin, Meckel divertikülündeki pankreasın alanları, bronşların dışındaki akciğerlerdeki kıkırdak adacıkları) duvar). Hücre ve dokuların bu tür yer değiştirmeleri kural olarak yalnızca mikroskop altında bulunur. Tümör benzeri büyümenin eşlik ettiği dokuların yanlış oranı olarak anlaşılan hamartiaların (Yunanca. gamartus - hatadan) aksine bazen koristias (Yunanca. chorista - ayırma) olarak adlandırılırlar. Hamartia'nın bir örneği, böbrekteki fibröz dokunun epitel yapılardan yoksun bir ada şeklinde büyümesi olabilir.
Fetopati
Fetopatiler (lat. fetüs - fetüs) - 12. haftadan doğum anına kadar fetüse verilen hasarın bir sonucu. Erken (28 haftaya kadar hamilelik) ve geç (28 haftadan doğuma kadar) fetopati vardır. Fetopatiler aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:
Fetal dönemde teratojenik faktörlere maruz kalma sonucu oluşan konjenital malformasyonların nadirliği;
Bu dönemdeki herhangi bir hasar, doku düzeyinde kusurların gelişmesini gerektirir. Bu durumda ya organ dokularının yanlış oranı ya da olgunlaşmasında bir gecikme gözlemlenebilir.
Çoğunlukla genelleştirilmiş enfeksiyon formlarının varlığı. Karakteristik olarak çoklu odaklar, esas olarak parankimal organlarda alternatif inflamasyon veya genelleştirilmiş granülomatozun varlığı (örneğin konjenital listeriyozda);
Bulaşıcı ve toksik süreçlere şiddetli hemorajik diyatez (ciltte peteşiler, mukoza zarları, iç organlarda kanamalar) eşlik eder;
Ekstramedüller hematopoez odaklarında hücrelerin evriminde ve aşırı çoğalmasında bir gecikme vardır;
Hipertrofi ve doku rejenerasyonu esas olarak mezenkimal elemanların hiperplazisinden kaynaklanır, bu da bağ dokusunun aşırı gelişmesine yol açar (örneğin, kistik fibrozda - pankreasta, kalbin fibroelastozunda - endokardiyumda elastik ve fibröz dokunun çoğalması).
Yükleniyor...
