Proksimal sodyum yeniden emilimi. Antiport

Kan plazmasının tüm düşük moleküler bileşenlerinin filtrelenmesine yol açan idrar oluşumunun ilk aşaması, kaçınılmaz olarak böbreklerde vücut için değerli olan tüm maddeleri yeniden emen sistemlerin varlığıyla birleştirilmelidir. Normal şartlar altında insan böbreğinde günde 180 litreye kadar filtrat oluşur ve 1,0-1,5 litre idrar salınır, sıvının geri kalanı tübüllerde emilir. Nefronun farklı segmentlerindeki hücrelerin yeniden emilimdeki rolü farklıdır. Bir mikropipet kullanılarak nefronun çeşitli kısımlarından sıvının çıkarılmasıyla hayvanlar üzerinde yapılan deneyler, böbrek tübüllerinin farklı kısımlarında çeşitli maddelerin yeniden emilme özelliklerinin açıklığa kavuşturulmasını mümkün kılmıştır (Şekil 12.6). Nefronun proksimal segmentinde amino asitler, glikoz, vitaminler, proteinler, mikro elementler ve önemli miktarda Na+, SG ve HCO3 iyonları neredeyse tamamen yeniden emilir. Daha sonra

Pirinç. 12.6. Böbrek tübüllerinde maddelerin yeniden emiliminin ve salgılanmasının lokalizasyonu. Okların yönü maddelerin filtrasyonunu, yeniden emilimini ve salgılanmasını gösterir.

Nefronda ağırlıklı olarak elektrolitler ve su emilir.
Sodyum ve klorun yeniden emilmesi hacim ve enerji harcaması açısından en önemli süreçtir. Proksimal tübülde, filtrelenen maddelerin çoğunun ve suyun yeniden emilmesinin bir sonucu olarak, birincil hacmi

idrar azalır ve nefron döngüsünün başlangıç kısmı glomerüllerde filtrelenen sıvının yaklaşık üçte birini alır. Filtrasyon sırasında nefrona giren toplam sodyum miktarının %25'i nefron döngüsünde emilir, yaklaşık %9'u distal kıvrımlı tübülde emilir ve %1'den azı toplama kanallarında yeniden emilir veya idrarla atılır.
Distal segmentteki yeniden emilim, hücrelerin proksimal tübüldekinden daha az miktarda iyon taşıması, ancak daha büyük bir konsantrasyon gradyanına karşı olmasıyla karakterize edilir. Nefronun bu bölümü ve toplama kanalları, atılan idrar hacminin ve içindeki ozmotik olarak aktif maddelerin konsantrasyonunun (ozmotik konsantrasyon1) düzenlenmesinde kritik bir rol oynar. Son idrarda sodyum konsantrasyonu, plazmadaki 140 mmol/L'ye kıyasla 1 mmol/L'ye düşebilir. Distal tübülde potasyum yalnızca yeniden emilmekle kalmaz, aynı zamanda vücutta fazla olduğunda da salgılanır.
Proksimal nefronda, sodyum, potasyum, klor ve diğer maddelerin yeniden emilimi, suya karşı oldukça geçirgen olan tübül duvarının zarından meydana gelir. Aksine, kalın yükselen nefron döngüsünde, distal kıvrımlı tübüllerde ve toplama kanallarında, iyonların ve suyun yeniden emilmesi, suya karşı zayıf geçirgen olan tübül duvarından meydana gelir; nefronun belirli kısımlarında ve toplama kanallarında zarın suya geçirgenliği düzenlenebilmekte ve geçirgenlik miktarı vücudun fonksiyonel durumuna (fakültatif yeniden emilim) bağlı olarak değişmektedir. Efferent sinirler boyunca gelen impulsların etkisi altında ve biyolojik olarak aktif maddelerin etkisi altında, proksimal nefronda sodyum ve klorun yeniden emilimi düzenlenir. Bu, özellikle kan ve hücre dışı sıvı hacminde bir artış olması durumunda, proksimal tübüldeki yeniden emilimin azalması, iyonların ve suyun atılımının artmasına katkıda bulunduğunda ve böylece su-tuz dengesini yeniden sağladığında açıkça ortaya çıkar. Proksimal tübülde izoosmi her zaman korunur. Tübülün duvarı suya karşı geçirgendir ve yeniden emilen suyun hacmi, suyun ozmotik gradyan boyunca hareket ettiği, yeniden emilen ozmotik olarak aktif maddelerin miktarına göre belirlenir. Nefronun distal segmentinin terminal kısımlarında ve toplama kanallarında, tübül duvarının suya geçirgenliği vazopressin tarafından düzenlenir.
Suyun fakültatif yeniden emilimi, tübüler duvarın ozmotik geçirgenliğine, ozmotik gradyanın büyüklüğüne ve tübül boyunca sıvı hareketinin hızına bağlıdır.
Böbrek tübüllerinde çeşitli maddelerin emilimini karakterize etmek için atılım eşiği fikri önemlidir. Eşik dışı maddeler kan plazmasında (ve buna göre ultrafiltratta) herhangi bir konsantrasyonda salınır. Bu tür maddeler inulin ve mannitoldür. Vücut için değerli olan fizyolojik açıdan önemli maddelerin neredeyse tamamının ortadan kaldırılmasına yönelik eşik farklıdır. Bu nedenle, idrarla glikoz atılımı (glukozüri), glomerüler filtrattaki (ve kan plazmasındaki) konsantrasyonu 10 mmol/l'yi aştığında meydana gelir. Bu fenomenin fizyolojik anlamı, yeniden emilim mekanizmasını açıklarken ortaya çıkacaktır.
Tübüler yeniden emilim mekanizmaları. Tübüllerde çeşitli maddelerin yeniden emilimi aktif ve pasif taşıma ile sağlanır. Bir maddenin elektrokimyasal ve konsantrasyon gradyanlarına karşı yeniden emilmesi durumunda bu işleme aktif taşıma denir. İki tür aktif taşıma vardır: birincil aktif ve ikincil aktif. Birincil aktif taşıma, bir maddenin hücresel metabolizmanın enerjisine bağlı olarak elektrokimyasal bir değişime karşı aktarılmasına denir. ATP'nin enerjisini kullanan Na+, K+-ATPase enziminin katılımıyla gerçekleşen Na+ iyonlarının taşınması buna bir örnektir. İkincil aktif, bir maddenin konsantrasyon gradyanına karşı transferidir, ancak hücre enerjisinin doğrudan bu sürece harcanması söz konusu değildir; Glikoz ve amino asitler bu şekilde yeniden emilir. Bu organik maddeler, tübülün lümeninden, Na+ iyonunu bağlaması gereken özel bir taşıyıcı yardımıyla proksimal tübülün hücrelerine girer. Bu kompleks (taşıyıcı -)- organik madde -)- Na+), maddenin fırça kenar zarından geçişini ve hücreye girişini destekler. Bu maddelerin apikal plazma membranından transferini sağlayan itici güç, hücre sitoplazmasındaki sodyum konsantrasyonudur; bu, tübülün lümenindekinden daha düşüktür. Sodyum konsantrasyonu gradyanı, hücrenin lateral ve bazal membranlarında lokalize olan Na+, K+-ATPaz'ın yardımıyla sodyumun hücreden hücre dışı sıvıya sürekli aktif olarak uzaklaştırılmasından kaynaklanır.
Suyun, klorun ve diğer bazı iyonların, ürenin yeniden emilmesi, elektrokimyasal, konsantrasyon veya ozmotik gradyan boyunca pasif taşıma kullanılarak gerçekleştirilir. Pasif taşınmanın bir örneği, aktif sodyum taşınmasının yarattığı elektrokimyasal gradyan boyunca distal kıvrımlı tübülde klorun yeniden emilmesidir. Su, ozmotik bir gradyan boyunca taşınır ve emilim hızı, tübül duvarının ozmotik geçirgenliğine ve duvarının her iki tarafındaki ozmotik olarak aktif maddelerin konsantrasyonundaki farka bağlıdır. Proksimal tübülün içeriğinde, suyun ve içinde çözünen maddelerin emilmesi nedeniyle, üre konsantrasyonu artar, bunun küçük bir kısmı konsantrasyon gradyanı boyunca kana yeniden emilir.
Moleküler biyoloji alanındaki gelişmeler bunu mümkün kılmıştır.

Pirinç. 12.7. Nefronun distal tübül hücresindeki sodyumun yeniden emilim mekanizması. Açıklama metinde.
Reseptörlerin, otakoidlerin ve hormonların iyon ve su kanallarının (aquaporinler) moleküllerinin yapısını incelemek ve böylece maddelerin tübül duvarından taşınmasını sağlayan bazı hücresel mekanizmaların özüne nüfuz etmek. Nefronun farklı kısımlarındaki hücrelerin özellikleri farklıdır ve aynı hücredeki sitoplazmik membranın özellikleri de farklıdır. Tübülün lümenine bakan hücrenin apikal membranı, hücreler arası sıvı ile yıkanan ve kılcal kan ile temas halinde olan bazal ve lateral membranlardan farklı özelliklere sahiptir. Sonuç olarak apikal ve bazal plazma membranları maddelerin taşınmasına farklı şekilde katılır; Biyolojik olarak aktif maddelerin her iki membran üzerindeki etkisi de spesifiktir.
Örnek olarak Na+ kullanarak iyon yeniden emiliminin hücresel mekanizmasını ele alalım. Nefronun proksimal tübülünde Na+'nın kana emilmesi bir dizi işlem sonucunda meydana gelir; bunlardan biri Na+'nın tübül lümeninden aktif taşınması, diğeri ise Na+'nın pasif olarak yeniden emilmesidir. hem bikarbonat iyonları hem de SG~ aktif olarak kana taşınır. Tübüllerin lümenine bir mikroelektrot ve peritübüler sıvıya ikincisi yerleştirildiğinde, proksimal tübül duvarının dış ve iç yüzeyleri arasındaki potansiyel farkın çok küçük olduğu ortaya çıktı - yaklaşık 1,3 mV; ulaşabileceği distal tübülün alanı - 60 mV (Şekil 12.7). Her iki tübülün lümeni elektronegatiftir ve kandaki (ve dolayısıyla hücre dışı sıvıdaki) Na+ konsantrasyonu, bu tübüllerin lümenindeki sıvıdakinden daha yüksektir, dolayısıyla Na+, elektrokimyasal potansiyel gradyanına karşı aktif olarak yeniden emilir. Bu durumda Na+, tübül lümeninden sodyum kanalı yoluyla veya bir taşıyıcının katılımıyla hücreye girer. Hücrenin iç kısmı negatif yüklüdür ve pozitif yüklü Na+ potansiyel bir gradyan boyunca hücreye girer, bazal plazma zarına doğru hareket eder ve buradan sodyum pompası tarafından hücreler arası sıvıya salınır; bu membran boyunca potansiyel gradyan 70-90 mV'a ulaşır.
Belirli elementleri etkileyebilecek maddeler var
Na+ geri emilim sisteminin özellikleri. Böylece distal tübülün hücre zarındaki ve toplama kanalındaki sodyum kanalı amilorid ve triamteren tarafından bloke edilir ve bunun sonucunda Na+ kanala giremez. Hücrelerde çeşitli tipte iyon pompaları vardır. Bunlardan biri Na+, K+-ATPase'dir. Bu enzim hücrenin bazal ve lateral membranlarında yer alır ve Na+'nın hücreden kana taşınmasını ve K+'nın kandan hücreye girişini sağlar. Enzim, strofantin, ouabain gibi kardiyak glikozitler tarafından inhibe edilir. Bikarbonatın yeniden emilmesinde, inhibitörü asetazolamid olan karbonik anhidraz enzimi önemli bir rol oynar - idrarla atılan bikarbonatın yeniden emilimini durdurur.
Filtrelenen glikoz, proksimal tübül hücreleri tarafından neredeyse tamamen yeniden emilir ve normalde bunun küçük bir miktarı günde idrarla atılır (en fazla 130 mg). Glikozun yeniden emilimi süreci, yüksek konsantrasyon gradyanına karşı gerçekleşir ve ikincil aktiftir. Hücrenin apikal (lüminal) zarında glikoz, Na+'yı da bağlaması gereken bir taşıyıcıyla birleşir, ardından kompleks apikal zardan taşınır, yani glikoz ve Na+ sitoplazmaya girer. Apikal membran oldukça seçicidir ve tek yönlü geçirgendir ve glikozun veya Na+'nın hücreden tübül lümenine geri geçmesine izin vermez. Bu maddeler konsantrasyon gradyanı boyunca hücrenin tabanına doğru hareket eder. Glikozun bazal plazma membranı yoluyla hücreden kana transferi difüzyonu kolaylaştırır ve yukarıda belirtildiği gibi Na+ bu membranda yer alan sodyum pompası tarafından uzaklaştırılır.
Amino asitlerin neredeyse tamamı proksimal tübül hücreleri tarafından yeniden emilir. Amino asitleri tübülün lümeninden kana taşımak, nötr, dibazik, dikarboksil amino asitlerin ve imino asitlerin yeniden emilimini gerçekleştirmek için en az 4 sistem vardır. Bu sistemlerin her biri, bir gruptaki bir dizi amino asidin emilimini sağlar. Bu nedenle, dibazik amino asitlerin yeniden emilim sistemi, lizin, arginin, ornitin ve muhtemelen sistin emiliminde rol oynar. Bu amino asitlerden birinin fazlası kana girdiğinde, yalnızca bu grubun amino asitlerinin böbrekler tarafından artan şekilde atılımı başlar. Bireysel amino asit gruplarının taşıma sistemleri, ayrı genetik mekanizmalar tarafından kontrol edilir. Belirtilerinden biri belirli amino asit gruplarının (aminoasidüri) artan atılımı olan kalıtsal hastalıklar tanımlanmıştır.
Zayıf asitlerin ve bazların idrarla atılımı, bunların glomerüler filtrasyonuna, yani yeniden emilim veya salgılanma sürecine bağlıdır. Bu maddelerin atılım süreci büyük ölçüde, etkisi özellikle distal tübüllerde ve toplama kanallarında belirgin olan "noniyonik difüzyon" ile belirlenir. Zayıf asitler ve bazlar, ortamın pH'ına bağlı olarak iyonize olmayan ve iyonize olmak üzere iki biçimde mevcut olabilir. Hücre zarları

iyonize olmayan maddelere karşı daha geçirgendir. Pek çok zayıf asit alkali idrarla daha yüksek oranda atılırken, zayıf bazlar ise tam tersine asidik idrarla atılır. Bazların iyonlaşma derecesi asidik ortamda artar, alkali ortamda azalır. İyonize olmayan bir durumda bu maddeler, membran lipitleri yoluyla hücrelere ve ardından kan plazmasına nüfuz eder, yani yeniden emilirler. Boru şeklindeki sıvının pH değeri asidik tarafa kaydırılırsa, bazlar iyonize olur, zayıf bir şekilde emilir ve idrarla atılır. Nikotin zayıf bir bazdır, %50'si pH 8,1'de iyonize olur ve alkalin (pH 7,8) idrarla karşılaştırıldığında asidik (pH yaklaşık 5) idrarla 3-4 kat daha hızlı atılır. "İyonik olmayan difüzyon" süreci böbreklerden zayıf bazların ve asitlerin, barbitüratların ve diğer ilaçların atılımını etkiler.
Glomerüllerde filtrelenen az miktarda protein, proksimal tübül hücreleri tarafından yeniden emilir. Proteinlerin idrarla atılımı normalde günde 20-75 mg'ı geçmez ve böbrek hastalığı durumunda günde 50 g'a kadar çıkabilir. İdrarda protein atılımındaki artış (proteinüri), yeniden emiliminin ihlali veya filtrasyondaki artıştan kaynaklanabilir.
Apikal zara nüfuz eden, bazal plazma zarına değişmeden ulaşan ve kana taşınan elektrolitlerin, glikozun ve amino asitlerin yeniden emiliminin aksine, protein yeniden emilimi temelde farklı bir mekanizma ile sağlanır. Protein hücreye pinositoz yoluyla girer. Filtrelenen proteinin molekülleri, hücrenin apikal zarının yüzeyinde adsorbe edilirken, zar, pinositotik bir vakuol oluşumuna katılır. Bu vakuol hücrenin bazal kısmına doğru hareket eder. Lamel kompleksinin (Golgi aygıtı) lokalize olduğu perinükleer bölgede, vakuoller, bir dizi enzimin yüksek aktivitesine sahip olan lizozomlarla birleşebilir. Lizozomlarda yakalanan proteinler parçalanır ve ortaya çıkan amino asitler ve dipeptitler, bazal plazma zarı yoluyla kana karışır. Ancak, taşıma sırasında tüm proteinlerin hidrolize uğramadığını ve bazılarının değişmeden kana geçtiğini vurgulamak gerekir.
Böbrek tübüllerinde yeniden emilim miktarının belirlenmesi. Maddelerin yeniden emilmesi veya başka bir deyişle, yeniden emilim sırasında tübüllerin lümeninden doku (hücreler arası) sıvıya ve kana taşınması (T), arasındaki farkla belirlenir.
buluta filtrelenen madde miktarı
varil ve idrarla atılan madde miktarı

burada F, glomerüler filtrasyonun hacmidir, hacmine göre plazmadaki proteinlerle ilişkili olmayan X maddesinin fraksiyonudur

kan plazmasındaki toplam konsantrasyon, P, kan plazmasındaki maddenin konsantrasyonu, U, idrardaki maddenin konsantrasyonudur.
Yukarıdaki formül kullanılarak yeniden emilen maddenin mutlak miktarı hesaplanır. Göreceli yeniden emilim (% R) hesaplanırken, glomerüllerde filtrelenen madde miktarına göre yeniden emilen maddenin oranı belirlenir:
Proksimal tübül hücrelerinin yeniden emilim kapasitesini değerlendirmek için glikoz taşınmasının maksimum değerini (Tg) belirlemek önemlidir. Bu değer, boru şeklindeki taşıma sistemi tamamen glikoza doyduğunda ölçülür (bkz. Şekil 12.5). Bunu yapmak için kana bir glikoz çözeltisi verilir ve böylece idrarda önemli miktarda glikoz atılmaya başlayana kadar glomerüler filtrattaki konsantrasyonu artar:

burada F, glomerüler filtrasyon, kan plazmasındaki glikoz konsantrasyonu ve idrardaki glikoz konsantrasyonudur; TT - incelenen maddenin maksimum boru şeklinde taşınması. Tts değeri glikoz taşıma sisteminin tam yükünü karakterize eder; erkeklerde bu değer 375 mg/dk, kadınlarda ise 1,73 m2 vücut yüzeyi başına 303 mg/dk'dır.

Nihai idrarın bileşiminin oluşumu üç işlem sırasında gerçekleştirilir - tübüllerde, tüplerde ve kanallarda yeniden emilim ve salgı. Aşağıdaki formülle temsil edilir:

Boşaltım = (Filtrasyon - Yeniden Emilim) + Salgı.

Birçok maddenin vücuttan salınmasının yoğunluğu, büyük ölçüde yeniden emilim ve bazı maddelerin salgılanmasıyla belirlenir.

Yeniden emilim (yeniden emilim) - bu, vücut için gerekli olan maddelerin tübüllerin, tüplerin ve kanalların lümeninden interstisyuma ve kana geri dönüşüdür (Şekil 1).

Yeniden emilim iki özellik ile karakterize edilir.

İlk olarak, sıvının (su) boru şeklinde yeniden emilmesi, niceliksel olarak önemli bir işlemdir. Bu, yeniden emilimdeki küçük bir değişikliğin idrar çıkışı hacmi üzerindeki potansiyel etkisinin çok önemli olabileceği anlamına gelir. Örneğin, yeniden emilimde yalnızca %5'lik bir azalma (178,5 l/gün'den 169,5 l/gün'e), aynı seviyede filtrelemede son idrar hacmini 1,5 l'den 10,5 l/gün'e (7 kez veya %600) çıkaracaktır. Glomerüller.

İkincisi, tübüler yeniden emilim oldukça seçicidir. Bazı maddeler (amino asitler, glikoz) neredeyse tamamen (%99'dan fazla) yeniden emilir ve su ve elektrolitler (sodyum, potasyum, klor, bikarbonatlar) çok önemli miktarlarda yeniden emilir, ancak bunların yeniden emilimi, ihtiyaçlara bağlı olarak önemli ölçüde değişebilir. son idrardaki bu maddelerin içeriğini etkileyen vücut. Diğer maddeler (örneğin üre) çok daha az iyi emilir ve büyük miktarlarda idrarla atılır. Filtrasyondan sonra birçok madde yeniden emilmez ve kandaki herhangi bir konsantrasyonda (örneğin kreatinin, inülin) tamamen atılır. Böbreklerdeki maddelerin seçici olarak yeniden emilmesi sayesinde vücut sıvılarının bileşiminin hassas kontrolü gerçekleştirilir.

Pirinç. 1. Taşıma işlemlerinin lokalizasyonu (nefronda salgılama ve yeniden emilim)

Maddeler, yeniden emilim mekanizmalarına ve derecelerine bağlı olarak eşik ve eşiksiz olarak ikiye ayrılır.

Eşik maddeleri normal koşullar altında, kolaylaştırılmış taşıma mekanizmalarının katılımıyla neredeyse tamamen birincil idrardan yeniden emilirler. Bu maddeler, kan plazmasındaki (ve dolayısıyla birincil idrardaki) konsantrasyonları arttığında ve "boşaltım eşiğini" veya "böbrek eşiğini" aştığında, son idrarda önemli miktarlarda görülür. Bu eşiğin değeri, epitel hücrelerinin zarındaki taşıyıcı proteinlerin, filtrelenen maddelerin tübüllerin duvarından taşınmasını sağlama yeteneği ile belirlenir. Taşıma yetenekleri tükendiğinde (aşırı doygunluk), tüm taşıyıcı proteinler transfere dahil olduğunda, maddenin bir kısmı kana yeniden emilemez ve son idrarda görünür. Örneğin, glikozun eliminasyon eşiği 10 mmol/l'dir (1,8 g/l) ve kandaki normal içeriğinden (3,33-5,55 mmol/l) neredeyse 2 kat daha yüksektir. Bu, kan plazmasındaki glikoz konsantrasyonunun 10 mmol/l'yi aşması durumunda, o zaman anlamına gelir. glikozüri- idrarla glikoz atılımı (günde 100 mg'dan fazla miktarlarda). Glukozüri yoğunluğu, diyabetin ciddiyetinin önemli bir tanısal işareti olan plazma glukozundaki artışla orantılı olarak artar. Normalde, kan plazmasındaki (ve birincil idrardaki) glikoz düzeyi, yemekten sonra bile, son idrarda görünmesi için gereken değeri neredeyse hiçbir zaman (10 mmol/l) aşmaz.

Eşik dışı maddeler eliminasyon eşiği yoktur ve kan plazmasındaki herhangi bir konsantrasyonda vücuttan atılırlar. Bu tür maddeler genellikle vücuttan (kreatinin) ve diğer organik maddelerden (örneğin inülin) atılması gereken metabolik ürünlerdir. Bu maddeler böbrek fonksiyonunu incelemek için kullanılır.

Uzaklaştırılan maddelerin bazıları kısmen yeniden emilebilir (üre, ürik asit) ve tamamen elimine edilemez (Tablo 1), diğerleri pratikte yeniden emilmez (kreatinin, sülfatlar, inülin).

Tablo 1. Çeşitli maddelerin böbrekler tarafından filtrasyonu, yeniden emilimi ve atılımı

Yeniden emilim - çok adımlı süreç, suyun ve içinde çözünen maddelerin, önce birincil idrardan hücreler arası sıvıya ve daha sonra peritübüler kılcal damarların duvarlarından kana geçişi dahil. Taşınan maddeler birincil idrardan hücreler arası sıvıya iki şekilde nüfuz edebilir: transselüler (tübüler epitel hücreleri yoluyla) veya paraselüler olarak (hücreler arası boşluklar yoluyla). Makromoleküllerin yeniden emilimi, endositoz nedeniyle ve mineral ve düşük moleküler organik maddelerin - aktif ve pasif taşıma nedeniyle, su - pasif olarak akuaporinler yoluyla, ozmoz yoluyla gerçekleştirilir. Hücreler arası boşluklardan peritübüler kılcal damarlara, kılcal damarlardaki kan basıncı (8-15 mm Hg) ile kolloid-ozmotik (onkotik) basıncı (28-32 mm Hg) arasındaki kuvvet farkının etkisi altında çözünen maddeler yeniden emilir. .

Na+ iyonlarının tübüllerin lümeninden kana yeniden emilme süreci en az üç aşamadan oluşur. 1. aşamada Na+ iyonları, epitel hücresinin bazolateral yüzeyindeki Na+/K+ pompasının çalışmasıyla oluşan konsantrasyon ve elektriksel gradyanlar boyunca taşıyıcı proteinlerin yardımıyla kolaylaştırılmış difüzyon yoluyla apikal membrandan pasif olarak tübüler epitel hücresine girer. Na+ iyonlarının hücreye girişi genellikle glikozun (taşıyıcı protein (SGLUT-1) veya amino asitlerin (proksimal tübülde), K+ ve CI+ iyonlarının (Henle kulpunda) hücre içine ortak taşınmasıyla ilişkilidir. H+, NH3+ iyonlarının hücreden primer idrara cotransport, symport) veya countertransport (antiport) ile taşınması 2. aşamada Na+ iyonlarının bazolageral membrandan hücreler arası sıvıya taşınması elektriksel ve konsantrasyona karşı birincil aktif taşıma ile gerçekleştirilir. Na+/K+ pompasını (ATPase) kullanan gradyanlar, suyun ters emilimini (ozmoz yoluyla) teşvik eder, ardından CI-, HC0 3 - iyonları ve kısmen üre pasif olarak emilir. 3. aşamada, Na + iyonlarının yeniden emilmesi, Hücreler arası sıvıdan kılcal damarlara su ve diğer maddeler hidrostatik ve gradyan kuvvetlerinin etkisi altında meydana gelir.

Glikoz, amino asitler ve vitaminler, birincil idrardan ikincil aktif taşıma (Na + iyonu ile birlikte simport) yoluyla yeniden emilir. Tübüler epitel hücresinin apikal membran taşıyıcı proteini, Na+ iyonunu ve bir organik molekülü (glikoz SGLUT-1 veya amino asit) bağlar ve bunları hücrenin içine taşır; itici güç, Na+'nın elektrokimyasal bir gradyan boyunca hücre içine difüzyonudur. Glikoz (taşıyıcı protein GLUT-2'nin katılımıyla) ve amino asitler, konsantrasyon gradyanı boyunca kolaylaştırılmış difüzyon yoluyla bazolageral membrandan pasif olarak hücreyi terk eder.

Molekül ağırlığı 70 kDa'dan az olan, kandan filtrelenerek birincil idrara geçen proteinler, proksimal tübüllerde pinositoz yoluyla yeniden emilir, lizozomal enzimler tarafından epitelde kısmen parçalanır ve düşük molekül ağırlıklı bileşenler ve amino asitler kana geri döner. . İdrarda protein görülmesine “proteinüri” (genellikle albüminüri) adı verilir. Sağlıklı bireylerde uzun süreli yoğun fiziksel çalışma sonrasında 1 g/l'ye kadar kısa süreli proteinüri gelişebilir. Sabit ve daha yüksek proteinürinin varlığı, böbreklerde glomerüler filtrasyon ve (veya) tübüler yeniden emilim mekanizmalarının ihlal edildiğinin bir işaretidir. Glomerüler (glomerüler) proteinüri genellikle glomerüler filtrenin geçirgenliğinin artmasıyla gelişir. Sonuç olarak protein, Shumlyansky-Bowman kapsülünün ve proksimal tübüllerin boşluğuna, tübüler mekanizmalar tarafından emilme kapasitesini aşan miktarlarda girer ve orta derecede proteinüri gelişir. Tübüler (tübüler) proteinüri, tübüler epitel hasarına veya bozulmuş lenfatik drenaja bağlı olarak bozulmuş protein emilimi ile ilişkilidir. Glomerüler ve tübüler mekanizmalara eş zamanlı hasar verildiğinde yüksek proteinüri gelişir.

Böbreklerdeki maddelerin yeniden emilmesi, salgılanma süreciyle yakından ilişkilidir. Böbreklerin çalışmasını tarif eden "salgı" terimi iki anlamda kullanılmaktadır. İlk olarak, böbreklerdeki sekresyon, glomerüller yoluyla değil, böbreğin interstisyumundan veya doğrudan böbrek epitel hücrelerinden tübüllerin lümenine uzaklaştırılacak maddelerin taşınmasına ilişkin bir süreç (mekanizma) olarak kabul edilir. Bu durumda böbreğin boşaltım işlevi gerçekleştirilir. Maddelerin idrara salgılanması aktif ve (veya) pasif olarak gerçekleştirilir ve sıklıkla bu maddelerin böbrek tübüllerinin epitel hücrelerinde oluşma süreçleriyle ilişkilidir. Salgı, K+, H+, NH3+ iyonlarının yanı sıra diğer bazı organik ve tıbbi maddelerin vücuttan hızla uzaklaştırılmasını mümkün kılar. İkinci olarak, "salgı" terimi, eritropoietin ve kalsitriol hormonlarının, renin enziminin ve diğer maddelerin böbreklerdeki sentezini ve kana salınmasını tanımlamak için kullanılır. Glukoneojenez süreçleri böbreklerde aktif olarak gerçekleşir ve ortaya çıkan glikoz da kana taşınır (salgılanır).

Nefronun çeşitli yerlerinde maddelerin yeniden emilmesi ve salgılanması

İdrarın ozmotik seyreltilmesi ve konsantrasyonu

Proksimal tübüller suyun çoğunun birincil idrardan (glomerüler filtrat hacminin yaklaşık 2/3'ü), önemli miktarda Na +, K +, Ca2+, CI-, HCO3 - iyonlarından yeniden emilmesini sağlar. Vücut için gerekli olan hemen hemen tüm organik maddeler (amino asitler, proteinler, glikoz, vitaminler), eser elementler ve diğer maddeler proksimal tübüllerde yeniden emilir (Şekil 6.2). Nefronun diğer kısımlarında ise sadece suyun, iyonların ve ürenin yeniden emilmesi gerçekleşir. Proksimal tübülün bu kadar yüksek bir yeniden emilim kapasitesi, epitel hücrelerinin bir takım yapısal ve fonksiyonel özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Apikal membran üzerinde iyi gelişmiş bir fırça kenarının yanı sıra, hücrelerin bazal tarafında geniş bir hücrelerarası boşluklar ve kanallar labirenti ile donatılmıştır; bu, emilim alanını önemli ölçüde artırır (60 kat) ve maddelerin taşınmasını hızlandırır. Onlar aracılığıyla. Proksimal tübüllerin epitel hücrelerinde çok sayıda mitokondri vardır ve içlerindeki metabolik hız nöronlardakinden 2 kat daha fazladır. Bu, maddelerin aktif taşınması için yeterli miktarda ATP elde edilmesini mümkün kılar. Proksimal tübüldeki yeniden emilimin önemli bir özelliği, suyun ve içinde çözünen maddelerin burada eşdeğer miktarlarda yeniden emilmesidir; bu, proksimal tübüllerdeki idrarın izomolaritesini ve kan plazması ile izomolaritesini (280-300 mOsmol / l) sağlar.

Nefronun proksimal tübüllerinde, çeşitli taşıyıcı proteinlerin yardımıyla maddelerin tübüllerin lümenine birincil aktif ve ikincil aktif salgılanması meydana gelir. Atılan maddelerin salgılanması hem peritübüler kılcal damarların kanından hem de doğrudan tübüler epitel hücrelerinde oluşan kimyasal bileşiklerden meydana gelir. Birçok organik asit ve baz (örneğin para-aminohippurik asit (PAH), kolin, tiamin, serotonin, guanidin vb.), iyonlar (H+, NH3+, K+), tıbbi maddeler (penisilin vb.) salgılanır. idrara kan plazması). Vücuda giren bazı organik kökenli ksenobiyotikler için (antibiyotikler, boyalar, X-ışını kontrast maddeleri), bunların tübüler sekresyon yoluyla kandan salınma oranı, glomerüler filtrasyonla uzaklaştırılmalarını önemli ölçüde aşmaktadır. Proksimal tübüllerde PAG salgılanması o kadar yoğundur ki, kan korteksin peritubüler kılcal damarlarından tek bir geçişte temizlenir (bu nedenle, PAG'ın temizlenmesini belirleyerek etkili renal plazma hacmini hesaplamak mümkündür) idrar oluşumunda rol oynayan akış). Tübüler epitel hücrelerinde, amino asit glutaminin deaminasyonu, tübülün lümenine salgılanan ve idrara giren amonyak (NH3) üretir. İçinde amonyak, amonyum iyonu NH4+ (NH3 + H+ -> NH4+) oluşturmak üzere H+ iyonlarıyla bağlanır. Böbrekler, NH3 ve H+ iyonlarını salgılayarak kanın (vücudun) asit-baz durumunun düzenlenmesinde görev alır.

İÇİNDE Henle döngüsü suyun ve iyonların yeniden emilimi, epitelinin yapısal ve fonksiyonel özelliklerinin yanı sıra böbrek medullasının hiperozmotikliğine bağlı olarak uzaysal olarak ayrılır. Henle kulpunun alçalan kısmı suya karşı oldukça geçirgendir ve içinde çözünen maddelere (sodyum, üre vb. dahil) karşı yalnızca orta derecede geçirgendir. Henle döngüsünün alçalan kısmında suyun% 20'si yeniden emilir (tübülü çevreleyen ortamdaki yüksek ozmotik basıncın etkisi altında) ve ozmotik olarak aktif maddeler tübüler idrarda kalır. Bunun nedeni böbrek medullasının hiperosmotik hücrelerarası sıvısındaki yüksek sodyum klorür ve üre içeriğidir. Henle kulpunun tepesine (böbreğin medullasının derinliklerine) doğru ilerledikçe idrarın ozmolalitesi artar (suyun yeniden emilmesi ve konsantrasyon gradyanı boyunca sodyum klorür ve ürenin girişine bağlı olarak) ve hacmi azalır (suyun yeniden emilmesi nedeniyle). Bu süreç denir idrarın ozmotik konsantrasyonu. Tübüler idrarın maksimum ozmotikitesi (1200-1500 mOsmol/L), jukstamedüller nefronların Henle kulpunun tepesinde elde edilir.

Daha sonra idrar, epitelyumu suya karşı geçirgen olmayan, ancak içinde çözünmüş iyonlara karşı geçirgen olan Henle kulpunun artan koluna girer. Bu bölüm, birincil idrara giren toplam iyonların (Na+, K+, CI-) %25'inin yeniden emilmesini sağlar. Henle kulpunun çıkan kalın kısmının epitelyumu, Na+ ve K+ iyonlarının, epitel hücrelerinin bazal membranlarına yerleşik Na+/K+ pompaları şeklinde aktif taşınması için güçlü bir enzim sistemine sahiptir.

Epitelin apikal membranlarında bir Na+ iyonunu, iki CI- iyonunu ve bir K+ iyonunu eş zamanlı olarak idrardan sitoplazmaya aktaran bir ortak taşıma proteini vardır. Bu yardımcı taşıyıcı için itici gücün kaynağı, Na+ iyonlarının konsantrasyon gradyanı boyunca hücreye hücum etmesini sağlayan enerjidir; bu aynı zamanda K iyonlarını konsantrasyon gradyanına karşı hareket ettirmek için de yeterlidir. Na+ iyonları, Na+/H+ ortak taşıyıcısını kullanarak H iyonları karşılığında hücreye girebilir. K+ ve H+'nın tübülün lümenine salınması (salgılanması), hücre içinde katyonların (Na+, K+, Ca2+, Mg2+) difüzyonunu teşvik eden aşırı bir pozitif yük oluşturur (+8 mV'ye kadar) Hücreler arası bağlantılar yoluyla.

İyonların Henle kulpunun çıkan kolundan tübülü çevreleyen boşluğa sekonder aktif ve primer aktif taşınması, böbrek medullasının interstisyumunda yüksek ozmotik basınç yaratmanın en önemli mekanizmasıdır. Henle'nin çıkan kulpunda su yeniden emilmez ve tübüler sıvıdaki ozmotik olarak aktif maddelerin (öncelikle Na+ ve CI+ iyonları) konsantrasyonu, bunların yeniden emilmesi nedeniyle azalır. Bu nedenle, tübüllerdeki Henle kulpunun çıkışında her zaman ozmotik olarak aktif madde konsantrasyonu 200 mOsmol / l'nin altında olan hipotonik idrar bulunur. Bu fenomene denir idrarın ozmotik seyreltilmesi Henle kulpunun yükselen kısmı nefronun bölen kısmıdır.

Renal medullada hiperozmotikliğin yaratılması, nefron döngüsünün ana işlevi olarak kabul edilir. Oluşturulması için çeşitli mekanizmalar vardır:

nefron halkasının ve serebral toplama kanallarının döner karşı akım tübül sisteminin (yükselen ve alçalan) aktif çalışması. Nefron döngüsündeki sıvının birbirine zıt yönlerde hareketi, küçük enine gradyanların toplamına neden olur ve büyük bir uzunlamasına kortikomedüller osmolalite gradyanı oluşturur (kortekste 300 mOsmol/L'den piramitlerin tepesine yakın 1500 mOsmol/L'ye kadar). medulla). Henle döngüsünün mekanizması denir Döner karşı akımlı nefron çoğaltma sistemi. Böbrek medullasının tamamı boyunca uzanan jukstamedüller nefronların Henle halkası bu mekanizmada önemli bir rol oynar;
Ozmotik olarak aktif iki ana bileşiğin dolaşımı - sodyum klorür ve üre. Bu maddeler böbrek medullasının interstisyumunda hiperozmotikliğin oluşmasına büyük katkı sağlar. Dolaşımları, NSPH döngüsünün yükselen kolunun zarının elektrolitler için (ancak su için değil) seçici geçirgenliğine ve ayrıca serebral toplama kanallarının duvarlarının su ve üre için ADH tarafından düzenlenen geçirgenliğine bağlıdır. Sodyum klorür, nefron halkasında dolaşır (yükselen uzuvda, iyonlar medullanın interstisyumuna aktif olarak yeniden emilir ve oradan difüzyon yasalarına göre, inen uzuvlara girerler ve tekrar yükselen uzuvlara yükselirler, vb.). ). Üre, medullanın toplama kanalı - medullanın interstisyumu - Henle kulpunun ince kısmı - medullanın toplama kanalı sisteminde dolaşır;
Renal medullanın doğrudan kan damarlarının pasif döner-karşı akım sistemi, jukstamedüller nefronların efferent damarlarından kaynaklanır ve Henle kulpuna paralel uzanır. Kan, kılcal damarın inen düz kolu boyunca ozmolaritenin arttığı bir alana doğru hareket eder ve ardından 180° döndükten sonra ters yönde hareket eder. Bu durumda, iyonlar ve ürenin yanı sıra su da (iyonların ve ürenin tersi yönde) düz kılcal damarların inen ve çıkan kısımları arasında yer değiştirir, bu da renal medullanın yüksek ozmolalitesinin korunmasını sağlar. Bu aynı zamanda düz kılcal damarlardan kan akışının düşük hacimsel hızıyla da kolaylaştırılır.

İdrar, Henle kulpundan distal kıvrımlı tübüle, ardından iletişim tübülüne, ardından toplama kanalına ve böbrek korteksinin toplama kanalına girer. Bu yapıların tümü böbrek korteksinde bulunur.

Nefronun distal ve bağlantı tübüllerinde ve toplama kanallarında Na+ iyonlarının ve suyun yeniden emilmesi vücudun su-elektrolit dengesinin durumuna bağlıdır ve antidiüretik hormon, aldosteron ve natriüretik peptidin kontrolü altındadır.

Distal tübülün ilk yarısı, Henle kulpunun çıkan kısmının kalın bölümünün devamıdır ve özelliklerini korur - su ve üre geçirgenliği neredeyse sıfırdır, ancak Na+ ve CI- iyonları burada aktif olarak yeniden emilir (%5) glomerüllerdeki filtrasyon hacminin) Na+/CI- yardımcı taşıyıcı yardımıyla simport yoluyla sağlanması. İçindeki idrar daha da seyreltilir (hipo-ozmotik).

Bu nedenle distal tübülün ilk yarısı ve nefron halkasının çıkan kısmı idrar seyreltici segment olarak adlandırılır.

Distal tübülün ikinci yarısı, bağlantı tübülü, toplama kanalları ve korteksin kanalları benzer bir yapıya ve benzer işlevsel özelliklere sahiptir. Duvarlarının hücreleri arasında iki ana tip vardır - ana ve ara hücreler. Ana hücreler Na+ iyonlarını ve suyu yeniden emer ve K+ iyonlarını tübülün lümenine salgılar. Baş hücrelerin suya geçirgenliği (neredeyse tamamen) ADH tarafından düzenlenir. Bu mekanizma vücuda, atılan idrarın hacmini ve ozmolaritesini kontrol etme yeteneği sağlar. Burada ikincil idrar konsantrasyonu hipotonikten izotonik'e () başlar. Ara hücreler K+ iyonlarını ve karbonatları yeniden emer ve H+ iyonlarını lümene salgılar. Protonların salgılanması esas olarak H+ taşıyan ATPazların 1000:1'i aşan önemli bir konsantrasyon gradyanına karşı çalışması nedeniyle aktif olarak gerçekleşir. Ara hücreler vücuttaki asit-baz dengesinin düzenlenmesinde önemli bir rol oynar. Her iki hücre tipi de üreye neredeyse geçirimsizdir. Bu nedenle üre, Henle kulpunun çıkan kolunun kalın kısmının başlangıcından renal medullanın toplayıcı kanallarına kadar idrarda aynı konsantrasyonda kalır.

Renal medullanın toplama kanalları idrar bileşiminin nihayet oluştuğu bölümü temsil eder. Bu bölümün hücreleri, atılan (nihai) idrarın su ve çözünen madde içeriğini belirlemede son derece önemli bir rol oynar. Burada, filtrelenen suyun %8'e kadarı ve Na+ ve CI- iyonlarının yalnızca %1'i yeniden emilir ve suyun yeniden emilmesi, son idrarın konsantre edilmesinde önemli bir rol oynar. Nefronun üzerini örten kısımlarından farklı olarak böbreğin medullasında bulunan toplama kanallarının duvarları üreye karşı geçirgendir. Ürenin yeniden emilmesi, böbrek medullasının derin katmanlarının interstisyumunda yüksek ozmolaritenin korunmasına ve konsantre idrar oluşumuna yardımcı olur. Üre ve su toplama kanallarının geçirgenliği ADH tarafından, Na+ ve CI- iyonları için ise aldosteron tarafından düzenlenir. Toplama kanalı hücreleri, bikarbonatları yeniden emebilir ve yüksek konsantrasyon gradyanı boyunca protonları salgılayabilir.

Gecenin boşaltım fonksiyonunu inceleme yöntemleri

Farklı maddeler için renal klirensin belirlenmesi, böbreklerin boşaltım fonksiyonunu belirleyen üç işlemin (filtrasyon, yeniden emilim ve sekresyon) yoğunluğunun incelenmesini mümkün kılar. Bir maddenin renal klirensi, birim zamanda (dakika) böbrekler tarafından maddeden temizlenen kan plazmasının hacmidir (ml). Açıklık formülle tanımlanır

K in * PC in = M in * O m,

burada K, maddenin temizlenmesidir; PC B, maddenin kan plazmasındaki konsantrasyonudur; M in - maddenin idrardaki konsantrasyonu; O m - atılan idrarın hacmi.

Bir madde serbestçe filtreleniyorsa, ancak yeniden emilmiyor veya salgılanmıyorsa, idrarla atılımının yoğunluğu (Mv.Om), maddenin glomerüllerdeki filtrasyon hızına (GFR. PCv) eşit olacaktır. Buradan maddenin klirensi belirlenerek hesaplanabilir:

GFR = Mv. m/adet hakkında

Yukarıdaki kriterleri karşılayan böyle bir madde, klerensi erkeklerde ortalama 125 ml/dak ve kadınlarda 110 ml/dak olan inülindir. Bu, böbrek damarlarından geçen ve glomerüllerde filtrelenen ve bu miktarda inülinin son idrara taşınması için kan plazması miktarının erkeklerde 125 ml, kadınlarda 110 ml olması gerektiği anlamına gelir. Böylece erkeklerde birincil idrar oluşum hacmi 180 l/gün (125 ml/dk. 60 dk. 24 saat), kadınlarda 150 l/gün (110 ml/dk. 60 dk. 24 saat) olur.

Polisakkarit inülinin insan vücudunda bulunmadığı ve intravenöz olarak uygulanması gerektiği göz önüne alındığında, GFR'yi belirlemek için klinikte başka bir madde olan kreatinin daha sık kullanılmaktadır.

Diğer maddelerin klirensini belirleyerek ve bunu inülinin klirensi ile karşılaştırarak, bu maddelerin renal tübüllerde yeniden emilme ve salgılanma süreçlerini değerlendirmek mümkündür. Maddenin ve inülinin temizlenmesi çakışırsa, bu madde yalnızca filtreleme yoluyla izole edilir; bir maddenin klerensi inülinin klerensinden daha büyükse, o zaman madde ayrıca tübüllerin lümenine salgılanır; Bir maddenin temizlenmesi inülininkinden azsa kısmen yeniden emilmesi muhtemeldir. Bir maddenin idrarla atılımının yoğunluğunu bilerek (Mv. O m), yeniden emilim (yeniden emilim = Filtrasyon - Boşaltım = GFR. PC in - Mv. O m) ve salgılama işlemlerinin yoğunluğunu hesaplamak mümkündür ( Salgı = Boşaltım - Filtrasyon = Mv. O m - SCF PC).

Belirli maddelerin temizlenmesi kullanılarak renal plazma akışının ve kan akışının büyüklüğü değerlendirilebilir. Bunun için filtrasyon ve sekresyon yoluyla idrara salınan ve yeniden emilmeyen maddeler kullanılır. Bu tür maddelerin temizlenmesi teorik olarak böbrekteki toplam plazma akımına eşit olacaktır. Pratikte bu tür maddeler yoktur, ancak gece boyunca bir geçişte kan bazı maddelerden neredeyse% 90 oranında temizlenir. Bu doğal maddelerden biri, klerensi 585 ml/dak olan para-aminohippurik asittir ve bu, renal plazma akışının değerini 650 ml/dak (585: 0,9) olarak hesaplamamızı sağlar. % 90'ı kandan ekstrakte edilir. %45 hematokrit ve 650 ml/dakika renal plazma akışı ile her iki böbrekteki kan akışı 1182 ml/dakika olacaktır; 650 / (1-0,45).

Tübüler yeniden emilim ve sekresyonun düzenlenmesi

Tübüler yeniden emilim ve sekresyonun düzenlenmesi esas olarak nefronun distal kısımlarında humoral mekanizmalar kullanılarak gerçekleştirilir; çeşitli hormonların kontrolü altındadır.

Proksimal yeniden emilim, distal tübüller ve toplama kanallarındaki madde transfer süreçlerinden farklı olarak vücut tarafından bu kadar dikkatli bir kontrole tabi değildir, bu nedenle sıklıkla buna denir. yeniden emilimi zorunlu kılar. Artık zorunlu yeniden emilimin yoğunluğunun, belirli sinirsel ve humoral etkilerin etkisi altında değişebileceği tespit edilmiştir. Böylece sempatik sinir sisteminin uyarılması, Na + iyonlarının, fosfatların, glikozun ve suyun proksimal nefron tübüllerinin epitel hücreleri tarafından yeniden emilmesinde bir artışa yol açar. Anjiyotensin-N aynı zamanda Na+ iyonlarının proksimal yeniden emilme oranında da artışa neden olma kapasitesine sahiptir.

Proksimal yeniden emilimin yoğunluğu, glomerüler filtrasyonun büyüklüğüne bağlıdır ve artan glomerüler filtrasyon hızıyla birlikte artar. Glomerüler-tübüler denge. Bu dengeyi korumaya yönelik mekanizmalar tam olarak araştırılmamıştır ancak bunların böbrek içi düzenleyici mekanizmalara ait olduğu ve bunların uygulanmasının vücuttan ek sinir ve humoral etkiler gerektirmediği bilinmektedir.

Böbreğin distal tübüllerinde ve toplama kanallarında, esas olarak su ve iyonların yeniden emilmesi meydana gelir ve bunun şiddeti, vücudun su-elektrolit dengesine bağlıdır. Suyun ve iyonların distal yeniden emilimine fakültatif denir ve antidiüretik hormon, aldosteron ve atriyal natriüretik hormon tarafından kontrol edilir.

Hipotalamusta antidiüretik hormonun (vazopressin) oluşumu ve hipofiz bezinden kana salınması, vücuttaki su içeriğinin azalmasıyla (dehidrasyon), kan basıncının düşmesiyle (hipotansiyon) ve ayrıca kan basıncının artmasıyla artar. Kanın ozmotik basıncı (hiperosmi). Bu hormon, böbreğin distal tübüllerinin ve toplama kanallarının epitelyumuna etki eder ve membranlara gömülü olan ve epitel hücrelerinin sitoplazmasında özel proteinlerin (aquaporinler) oluşması nedeniyle suya geçirgenliğinde bir artışa neden olur. Su akışı için kanallar. Antidiüretik hormonun etkisi altında suyun yeniden emiliminde bir artış, diürezde bir azalma ve üretilen idrar konsantrasyonunda bir artış olur. Böylece antidiüretik hormon vücutta suyun korunmasına yardımcı olur.

Antidiüretik hormon üretimi azaldığında (travma, hipotalamik tümör), büyük miktarda hipotonik idrar oluşur (diabetes insipidus); İdrarda sıvı kaybı dehidrasyona neden olabilir.

Aldosteron, adrenal korteksin zona glomerulosa bölgesinde üretilir, distal nefronun epitel hücrelerine ve toplama kanallarına etki eder, Na+ iyonlarının ve suyun yeniden emilmesinde artışa ve K+ iyonlarının (veya eğer varsa H+ iyonlarının) salgılanmasında artışa neden olur. vücutta aşırı miktarda bulunurlar). Aldosteron, renin-anjiyotansiyon-aldosteron sisteminin bir parçasıdır (işlevleri daha önce tartışılmıştır).

Atriyal natriüretik hormon, atriyal miyositlerin aşırı kan hacmi nedeniyle, yani hipervolemi sırasında gerildiğinde oluşur. Bu hormonun etkisi altında, glomerüler filtrasyonda bir artış olur ve nefronun distal kısımlarında Na + iyonlarının ve suyun yeniden emilmesinde bir azalma olur, bunun sonucunda idrar oluşum süreci artar ve fazla su atılır. vücuttan atılır. Ayrıca bu hormon, Na+ iyonlarının ve suyun distalden yeniden emilmesini daha da engelleyen renin ve aldosteron üretimini azaltır.

Renal tübüler aparatın fonksiyonları(proksimal tübül, nefron döngüsü, distal tübül ve toplama kanalları dahil) şunlardır:

- glomerulusta filtrelenen organik ve inorganik maddelerin bir kısmının yeniden emilmesi;

- kanda bulunan veya tübül hücrelerinde oluşan maddelerin tübül lümenine salgılanması,

- idrar konsantrasyonu.

Yeniden emilim – Bu, çeşitli maddelerin tübüllerin lümeninden peritübüler kılcal damarların plazmasına yeniden emilmesidir. Yeniden emilim, nefron tübüllerinin tüm kısımlarında, toplama kanalında meydana gelir ve böbreklerin tübüler epitelinin yapısal özellikleri tarafından belirlenir. Proksimal kıvrımlı tübül hücrelerinin lümenine bakan yüzeyi, glikokaliks ile kaplı kalın bir fırça kenarına sahiptir, bu da zarın tübüler sıvı ile temas alanını 40 kat arttırır. Fırça sınırının altında hücreler arasında geçirgen sıkı bağlantılar vardır.

Plazmalemmanın apikal kısmı Luminal olarak da adlandırılan bu madde, yüksek iyon geçirgenliğine sahiptir, çeşitli taşıyıcı proteinler içerir ve ağırlıklı olarak çeşitli maddelerin pasif taşınmasını sağlar.

Hücrenin bazolateral kısmı Membranın katlanması nedeniyle artar ve içindeki aktif taşıma sistemlerinin (iyon pompaları) konsantrasyonunu belirleyen çok sayıda mitokondri içerir.

Eşik yeniden emilimi Bir maddenin emiliminin kan plazmasındaki konsantrasyonuna bağımlılığını yansıtır. Bir maddenin plazmadaki konsantrasyonu belirli bir eşik seviyesini aşmazsa, bu madde nefron tübüllerinde tamamen yeniden emilir, ancak bunu aşarsa tamamen yeniden emilmez ve ilişkili olan son idrarda görünür. taşıyıcıların maksimum doygunluğu ile.

Birincil idrar tübüllerden ve toplama tüplerinden geçerek nihai idrar haline gelmeden önce önemli değişikliklere uğrar. Fark sadece miktarında değil (180 litreden 1-1,5 litre kalıyor) aynı zamanda kalitede de yatıyor. Vücudun ihtiyaç duyduğu bazı maddeler idrarla tamamen yok olur veya çok daha küçük hale gelir. Olay yeniden emilim süreci. Diğer maddelerin konsantrasyonu birçok kez artar: suyun yeniden emilmesi sırasında yoğunlaşırlar. Birincil idrarda hiç bulunmayan diğer maddeler,
finalde yer alacak. Bu onların salgılanması sonucu ortaya çıkar.

Yeniden emilim süreçleri şunlar olabilir: aktif veya pasif. Uygulamaya aktif süreçözel taşıma sistemlerine ve enerjiye sahip olmak gerekir. Pasif süreçler kural olarak fizik ve kimya kanunlarına göre enerji harcamadan gerçekleşir.

Tübüler yeniden emilim tüm bölümlerde meydana gelir, ancak farklı bölümlerde mekanizması farklıdır. Şartlı olarak ayırt edebiliriz C bölümleri: proksimal kıvrımlı tübül, nefron döngüsü ve distal kıvrımlı tübül Toplama tüpü ile birlikte.

Proksimal kıvrımlı tübülde Amino asitler, glikoz, vitaminler, proteinler ve mikro elementler tamamen yeniden emilir. Aynı bölümde su ve inorganik tuzlar Na +, K + Ca2 +, Mg2 +, Cl-, HC07'nin yaklaşık 2/3'ü yeniden emilir, yani. Vücudun çalışması için ihtiyaç duyduğu maddeler. Yeniden emilim mekanizması temel olarak doğrudan veya dolaylı olarak Na+ yeniden emilimiyle ilgilidir.

Sodyum yeniden emilimi . Na+'nın çoğu ATP enerjisi kullanılarak konsantrasyon gradyanına karşı yeniden emilir. Na+ geri emilimi gerçekleşir 3 aşamada:İyonun tübüler epitel hücrelerinin apikal membranından taşınması, bazal veya lateral membranlara taşınması ve bu membranlar yoluyla hücreler arası sıvıya ve kana taşınması. Yeniden emilim için ana itici güç, Na+'nın Na+, K+ -ATPase tarafından bazolateral membran boyunca aktarılmasıdır. Bu, iyonların sürekli bir çıkışını sağlar. Sonuç olarak Na +, endoplazmik retikulumun özel oluşumlarının yardımıyla bir konsantrasyon gradyanı boyunca zarlara doğru hareket ederek hücreler arası ortama geri döner. Sürekli çalışan bu konveyörün bir sonucu olarak, hücre içindeki ve özellikle apikal membranın yakınındaki iyonların konsantrasyonu, diğer tarafına göre çok daha düşük hale gelir, bu, iyon gradyanı boyunca Na +'nın hücreye pasif girişine katkıda bulunur. Böylece,
Tübüler hücreler tarafından sodyumun yeniden emilmesinin 2 aşaması pasiftir ve yalnızca sonuncusu enerji harcaması gerektirir. Ek olarak, Na +'nın bir kısmı, su ile birlikte hücreler arası boşluklar boyunca pasif olarak yeniden emilir.

Glikoz. Glikoz Na+ taşınmasıyla birlikte yeniden emilir. Hücrelerin apikal zarında özel konveyörler. Bunlar, proksimal tübülün ilk bölümlerinde bir Na + ve bir molekül glikoz taşıyan 320.000 moleküler ağırlığa sahip proteinlerdir (idrardaki glikoz konsantrasyonunda kademeli bir azalma, bir sonraki bölgede tübül iki Na + zaten bir glikoz molekülünü taşımak için kullanılıyor). Bu sürecin arkasındaki itici güç de elektrokimyasal gradyan Na+. Hücrenin karşı tarafında Na-glikoz taşıyıcı kompleksi parçalanır. üç element. Sonuç olarak, salınan taşıyıcı orijinal yerine geri döner ve tekrar yeni Na + ve glikoz komplekslerini taşıma yeteneğini kazanır. Hücrede, glikoz konsantrasyonu artar, bunun sonucunda bir konsantrasyon gradyanı oluşur, bu da onu hücrenin bazal-lateral membranlarına yönlendirir ve hücreler arası sıvıya salınmasını sağlar. Buradan glikoz kılcal damarlara girer ve genel kan dolaşımına geri döner. Apikal membran glikozun tübül lümenine geri dönmesine izin vermez. Glikoz taşıyıcıları yalnızca proksimal tübülde bulunur, dolayısıyla glikoz yalnızca burada yeniden emilir.

İyi kandaki normal glikoz seviyesinde ve dolayısıyla birincil idrardaki konsantrasyonunda tüm glikoz yeniden emilir. Ancak kan şekeri 10 mmol/l'nin (yaklaşık 1,8 g/l) üzerine çıktığında taşıma sistemlerinin gücü yeniden emilim için yetersiz hale gelir. Emilmeyen glikozun ilk izleri son idrarda kandaki konsantrasyonu aşıldığında tespit edilir. Kandaki glikoz konsantrasyonu ne kadar yüksek olursa, emilmeyen glikoz miktarı da o kadar fazla olur. 3,5 g/l konsantrasyona kadar Nakliyecilerin bir kısmı henüz sürece dahil olmadığından bu artış henüz doğru orantılı değil. Ancak, 3,5 g/l'den başlayan fiyatlarla idrarda glikozun atılımı, kandaki konsantrasyonuyla doğru orantılı hale gelir. Erkeklerde 2,08 mmol/dak (375 mg/dak) glikoz alındığında yeniden emilim sisteminin tam yükü gözlemlenir, ve kadınlar için- 1,73 m2 vücut yüzeyine göre 1,68 mmol/dak (303 mg/dak).

Amino asitler. Amino asitlerin yeniden emilimi, glikozun yeniden emilimiyle aynı mekanizmayla gerçekleşir. Amino asitlerin tamamen yeniden emilmesi, proksimal tübüllerin ilk bölümlerinde zaten meydana gelir. Bu süreç, Na+'nın apikal hücre zarından aktif olarak yeniden emilmesiyle ilişkilidir. Açıklığa kavuşmuş 4 tip taşıma sistemi: a) bazik için b) asidik için c) hidrofilik için d) hidrofobik amino asitler için. Amino asitler hücreden bazal membran boyunca bir konsantrasyon gradyanı boyunca pasif olarak hücreler arası sıvıya ve oradan da kana geçer. Amino asitlerin idrarda ortaya çıkması, taşıma sistemlerinin ihlali veya kandaki çok yüksek konsantrasyonun bir sonucu olabilir. İkinci durumda, mekanizma olarak glukozüriye benzer bir etki ortaya çıkabilir - taşıma sistemlerinin aşırı yüklenmesi. Bazen ortak bir taşıyıcı için aynı türden asitler arasında rekabet olabilir.

Sincaplar. Protein yeniden emilim mekanizması, tarif edilen bileşiklerin yeniden emilim mekanizmasından önemli ölçüde farklıdır. Birincil idrarda az miktarda protein normalde pinositozla neredeyse tamamen yeniden emilir. Proksimal tübül hücrelerinin sitoplazmasında proteinler, lizozomal enzimlerin katılımıyla parçalanır. Oluşan amino asitler hücreden bir konsantrasyon gradyanı boyunca hücreler arası sıvıya ve oradan da kan kılcal damarlarına akar. Bu sayede 1 dakikada 30 mg’a kadar protein yeniden emilebilmektedir. Glomerüller hasar gördüğünde, daha fazla protein filtrata girer ve bir kısmı da idrara karışabilir ( proteinüri).

Tübüler salgı. Böbrek aktivitesi ile ilgili modern fizyolojik literatürde bu terim salgı iki anlamı vardır. Birinci Bunlardan biri, bir maddenin hücreler yoluyla kandan tübülün lümenine değişmeden aktarılma sürecini tanımlar, bu da maddenin böbrekler tarafından atılma hızını artırır. Saniye- böbrekte sentezlenen fizyolojik olarak aktif maddelerin (örneğin prostaglandinler, bradikinin vb.) veya atılan maddelerin (örneğin hippurik asit) hücreden kana veya tübül lümenine salınması.

Organik ve inorganik maddelerin salgılanması- idrar oluşum sürecini sağlayan önemli süreçlerden biri. Bazı balık türlerinde böbreklerde glomerül bulunmaz. Bu gibi durumlarda salgı böbreğin aktivitesinde başrol oynar. Memeliler de dahil olmak üzere diğer birçok omurgalı hayvan sınıfının böbreklerinde salgı, belirli maddelerin ek miktarlarda kandan tübüllerin lümenine salınmasını sağlar ve bunlar böbrek glomerüllerinde filtrelenebilir.

Böylece, salgı hızlanır bazı yabancı maddelerin, metabolizmanın son ürünlerinin, iyonların böbreklerden atılımı. Memelilerde böbreklerde organik asitler (penisilin, para-aminohippurik asit - PAG, diodrast, ürik asit), organik bazlar (kolin, guanidin) ve inorganik maddeler (potasyum) salgılanır. Glomerüler ve aglomerüler deniz teleost balıklarının böbreği magnezyum, kalsiyum ve sülfat iyonlarını salgılama kapasitesine sahiptir. Farklı maddelerin salgılanma yerleri farklıdır. Tüm omurgalıların böbreklerinde, organik asitlerin ve bazların salgılanma yeri, nefronun proksimal bölümünün hücreleri, özellikle de düz kısmıdır; potasyum salgılanması, ağırlıklı olarak distal kıvrımlı tübül ve toplama kanallarındaki hücrelerde meydana gelir.

Organik asitlerin salgılanma sürecinin mekanizması. Bu süreci böbreklerden PAG atılımı örneğini kullanarak ele alalım. PAG kana verildikten sonra, böbrek tarafından salgılanması artar ve ondan kanın saflaştırılması, aynı anda uygulanan inülinden kanın saflaştırılması miktarını önemli ölçüde aşar. Bu, PAG'ın yalnızca glomerüllerde filtrelenmekle kalmayıp, glomerüllere ek olarak önemli miktarda nefron lümenine de girdiği anlamına gelir. Bu işlemin kandan proksimal tübüllerin lümenine PAG salgılanmasından kaynaklandığı deneysel olarak gösterilmiştir. Bu tübülün hücreler arası sıvıya bakan hücre zarında bir taşıyıcı ( yardımcı taşıyıcı), PAG'a karşı yüksek afiniteye sahiptir. PAG varlığında, membran içinde hareket eden ve iç yüzeyinde parçalanan, PAG'ı sitoplazmaya salan ve taşıyıcı tekrar membranın dış yüzeyine hareket etme yeteneğini kazanan PAG'lı bir taşıyıcı kompleksi oluşur. ve yeni bir PAG molekülüne bağlanın. Salgı mekanizması Organik asitler bir takım aşamalardan oluşur. Bazal plazma zarı, Na+ iyonlarını hücreden uzaklaştıran ve K+ iyonlarının hücreye girişini destekleyen Na+, K+-ATPaz içerir. Sitoplazmadaki Na+ iyonlarının daha düşük konsantrasyonu, Na+ iyonlarının, sodyum yardımcı taşıyıcılarının katılımıyla bir konsantrasyon gradyanı boyunca hücreye girmesine izin verir. Türlerden biri Bu yardımcı taşıyıcı, α-ketoglutarat ve Na+'nın bazal plazma membranından girişini kolaylaştırır. Bu membran ayrıca, para-aminohippurat (PAH), diodrast veya hücreler arası sıvıdan hücreye giren diğer bazı organik asitler karşılığında a-ketoglutarat'ı sitoplazmadan uzaklaştıran bir anyon değiştirici içerir. Bu madde hücre boyunca lümen zarına doğru hareket eder ve kolaylaştırılmış difüzyon mekanizması yoluyla buradan tübülün lümenine geçer.

Solunum depresyonu siyanür, dinitrofenol tarafından solunum ve oksidatif fosforilasyonun ayrılması, sekresyonu azaltır ve durdurur. Normal fizyolojik koşullar altında salgı düzeyi, membrandaki taşıyıcıların sayısına bağlıdır. Tüm taşıyıcı moleküller PAG ile doyuruluncaya kadar, kandaki PAG konsantrasyonunun artışıyla orantılı olarak PAG salgısı da artar. Maksimum PAG taşıma hızına, taşıma için mevcut PAG miktarının, PAG ile kompleks oluşturabilen taşıyıcı moleküllerin sayısına eşit olduğu anda ulaşılır. Bu değer PAG - Ttran'ın maksimum taşıma kapasitesi olarak tanımlanır. Hücreye giren PAG, sitoplazma boyunca apikal membrana doğru hareket eder ve buradan özel bir mekanizma ile tübülün lümenine salınır.

Bilet 15

Önceki3456789101112131415161718Sonraki

BÖBREKLER VE İŞLEVLERİ

Tübüler yeniden emilim

Kan plazmasının tüm düşük moleküler bileşenlerinin filtrelenmesine yol açan idrar oluşumunun ilk aşaması, kaçınılmaz olarak böbreklerde vücut için değerli olan tüm maddeleri yeniden emen sistemlerin varlığıyla birleştirilmelidir. Normal şartlar altında insan böbreğinde günde 180 litreye kadar filtrat oluşur ve 1,0-1,5 litre idrar salınır, sıvının geri kalanı tübüllerde emilir. Nefronun farklı segmentlerindeki hücrelerin yeniden emilimdeki rolü farklıdır. Bir mikropipet kullanılarak nefronun çeşitli kısımlarından sıvının çıkarılmasıyla hayvanlar üzerinde yapılan deneyler, böbrek tübüllerinin farklı kısımlarında çeşitli maddelerin yeniden emilme özelliklerinin açıklığa kavuşturulmasını mümkün kılmıştır (Şekil 12.6). Nefronun proksimal segmentinde amino asitler, glikoz, vitaminler, proteinler, mikro elementler ve önemli miktarda Na+, CI-, HCO3 iyonları neredeyse tamamen yeniden emilir. Daha sonra nefrondan elektrolitler ve su emilir.

Sodyum ve klorun yeniden emilmesi hacim ve enerji harcaması açısından en önemli süreçtir. Proksimal tübülde filtrelenen maddelerin ve suyun çoğunun yeniden emilmesi sonucunda birincil idrarın hacmi azalır ve glomerüllerde filtrelenen sıvının yaklaşık üçte biri nefron halkasının başlangıç bölümüne girer. Filtrasyon sırasında nefrona giren toplam sodyum miktarının %25'e kadarı nefron halkasında emilir, yaklaşık %9'u distal kıvrımlı tübülde emilir ve %1'den azı toplama kanallarında yeniden emilir veya idrarla atılır.

Distal segmentteki yeniden emilim, hücrelerin proksimal tübüldekinden daha az miktarda iyon taşıması, ancak daha büyük bir konsantrasyon gradyanına karşı olmasıyla karakterize edilir. Nefronun bu bölümü ve toplama kanalları, atılan idrar hacminin ve içindeki ozmotik olarak aktif maddelerin konsantrasyonunun (ozmotik konsantrasyon1) düzenlenmesinde kritik bir rol oynar. Son idrarda sodyum konsantrasyonu, kan plazmasındaki 140 mmol/l'ye kıyasla 1 mmol/l'ye düşebilir. Distal tübülde potasyum yalnızca yeniden emilmekle kalmaz, aynı zamanda vücutta fazla olduğunda da salgılanır.

Proksimal nefronda, sodyum, potasyum, klor ve diğer maddelerin yeniden emilimi, suya karşı oldukça geçirgen olan tübül duvarının zarından meydana gelir. Aksine, kalın yükselen nefron döngüsünde, distal kıvrımlı tübüllerde ve toplama kanallarında, iyonların ve suyun yeniden emilmesi, suya karşı zayıf geçirgen olan tübül duvarından meydana gelir; nefronun belirli kısımlarında ve toplama kanallarında zarın suya geçirgenliği düzenlenebilmekte ve geçirgenlik miktarı vücudun fonksiyonel durumuna (fakültatif yeniden emilim) bağlı olarak değişmektedir. Efferent sinirler boyunca gelen impulsların etkisi altında ve biyolojik olarak aktif maddelerin etkisi altında, proksimal nefronda sodyum ve klorun yeniden emilimi düzenlenir. Bu, özellikle kan ve hücre dışı sıvı hacminde bir artış olması durumunda, proksimal tübüldeki yeniden emilimin azalması, iyonların ve suyun atılımının artmasına katkıda bulunduğunda ve böylece su-tuz dengesini yeniden sağladığında açıkça ortaya çıkar. Proksimal tübülde izoosmi her zaman korunur. Tübülün duvarı suya karşı geçirgendir ve yeniden emilen suyun hacmi, suyun ozmotik gradyan boyunca hareket ettiği, yeniden emilen ozmotik olarak aktif maddelerin miktarına göre belirlenir. Distal nefronun terminal kısımlarında ve toplama kanallarında, tübül duvarının suya geçirgenliği vazopressin tarafından düzenlenir.

Suyun fakültatif yeniden emilimi, tübüler duvarın ozmotik geçirgenliğine, ozmotik gradyanın büyüklüğüne ve tübül boyunca sıvı hareketinin hızına bağlıdır.

Böbrek tübüllerinde çeşitli maddelerin emilimini karakterize etmek için atılım eşiği fikri önemlidir.

Eşik dışı maddeler kan plazmasında (ve buna göre ultrafiltratta) herhangi bir konsantrasyonda salınır. Bu tür maddeler inulin ve mannitoldür. Vücut için değerli olan fizyolojik açıdan önemli maddelerin neredeyse tamamının ortadan kaldırılmasına yönelik eşik farklıdır. Böylece, idrarda glikoz salınımı (glukozüri), glomerüler filtrattaki (ve kan plazmasındaki) konsantrasyonu 10 mmol/l'yi aştığında meydana gelir. Bu fenomenin fizyolojik anlamı, yeniden emilim mekanizmasını açıklarken ortaya çıkacaktır.

Tübüler yeniden emilim mekanizmaları. Tübüllerde çeşitli maddelerin yeniden emilimi aktif ve pasif taşıma ile sağlanır. Bir maddenin elektrokimyasal ve konsantrasyon gradyanlarına karşı yeniden emilmesi durumunda bu işleme aktif taşıma denir. İki tür aktif taşıma vardır: birincil aktif ve ikincil aktif. Birincil aktif taşıma, bir maddenin hücresel metabolizmanın enerjisine bağlı olarak elektrokimyasal bir değişime karşı aktarılmasına denir. ATP'nin enerjisini kullanan Na+, K+-ATPase enziminin katılımıyla gerçekleşen Na+ iyonlarının taşınması buna bir örnektir. İkincil aktif, bir maddenin konsantrasyon gradyanına karşı transferidir, ancak hücre enerjisinin doğrudan bu sürece harcanması söz konusu değildir; Glikoz ve amino asitler bu şekilde yeniden emilir. Bu organik maddeler, tübülün lümeninden, Na+ iyonunu bağlaması gereken özel bir taşıyıcı yardımıyla proksimal tübülün hücrelerine girer. Bu kompleks (taşıyıcı + organik madde + Na+), maddenin fırça kenar membranından geçişini ve hücreye girişini destekler. Bu maddelerin apikal plazma membranından transferini sağlayan itici güç, hücre sitoplazmasındaki sodyum konsantrasyonudur; bu, tübülün lümenindekinden daha düşüktür. Sodyum konsantrasyonu gradyanı, hücrenin lateral ve bazal membranlarında lokalize olan Na+, K+-ATPaz'ın yardımıyla sodyumun hücreden hücre dışı sıvıya sürekli aktif olarak uzaklaştırılmasından kaynaklanır.

Suyun, klorun ve diğer bazı iyonların, ürenin yeniden emilmesi, elektrokimyasal, konsantrasyon veya ozmotik gradyan boyunca pasif taşıma kullanılarak gerçekleştirilir. Pasif taşınmanın bir örneği, aktif sodyum taşınmasının yarattığı elektrokimyasal gradyan boyunca distal kıvrımlı tübülde klorun yeniden emilmesidir. Su, ozmotik bir gradyan boyunca taşınır ve emilim hızı, tübül duvarının ozmotik geçirgenliğine ve duvarının her iki tarafındaki ozmotik olarak aktif maddelerin konsantrasyonundaki farka bağlıdır. Proksimal tübülün içeriğinde, suyun ve içinde çözünen maddelerin emilmesi nedeniyle, üre konsantrasyonu artar, bunun küçük bir kısmı konsantrasyon gradyanı boyunca kana yeniden emilir.

Moleküler biyoloji alanındaki ilerlemeler, iyon moleküllerinin ve reseptörlerin, otakoidlerin ve hormonların su kanallarının (aquaporinler) yapısının oluşturulmasını ve böylece maddelerin kan yoluyla taşınmasını sağlayan bazı hücresel mekanizmaların özü hakkında fikir sahibi olmayı mümkün kılmıştır. tübülün duvarı. Nefronun farklı kısımlarındaki hücrelerin özellikleri farklıdır ve aynı hücredeki sitoplazmik membranın özellikleri de farklıdır. Tübülün lümenine bakan hücrenin apikal membranı, hücreler arası sıvı ile yıkanan ve kılcal kan ile temas halinde olan bazal ve lateral membranlardan farklı özelliklere sahiptir. Sonuç olarak apikal ve bazal plazma membranları maddelerin taşınmasına farklı şekilde katılır; Biyolojik olarak aktif maddelerin her iki membran üzerindeki etkisi de spesifiktir.

Örnek olarak Na+ kullanarak iyon yeniden emiliminin hücresel mekanizmasını ele alalım. Nefronun proksimal tübülünde Na+'nın kana emilmesi bir dizi işlem sonucunda meydana gelir; bunlardan biri Na+'nın tübül lümeninden aktif taşınması, diğeri ise Na+'nın pasif olarak yeniden emilmesidir. hem bikarbonat hem de C1- iyonları aktif olarak kana taşınır. Tübüllerin lümenine bir mikroelektrot ve peritübüler sıvıya ikincisi yerleştirildiğinde, proksimal tübül duvarının dış ve iç yüzeyleri arasındaki potansiyel farkın çok küçük olduğu ortaya çıktı - yaklaşık 1,3 mV; distal tübülün alanı 60 mV'a ulaşabilir (Şekil .12.7). Her iki tübülün lümeni elektronegatiftir ve kandaki (ve dolayısıyla hücre dışı sıvıdaki) Na+ konsantrasyonu, bu tübüllerin lümenindeki sıvıdakinden daha yüksektir, dolayısıyla Na+, elektrokimyasal potansiyel gradyanına karşı aktif olarak yeniden emilir. Bu durumda Na+, tübül lümeninden sodyum kanalı yoluyla veya bir taşıyıcının katılımıyla hücreye girer. Hücrenin iç kısmı negatif yüklüdür ve pozitif yüklü Na+ potansiyel bir gradyan boyunca hücreye girer, bazal plazma zarına doğru hareket eder ve buradan sodyum pompası tarafından hücreler arası sıvıya salınır; bu membran boyunca potansiyel gradyan 70-90 mV'a ulaşır.

Na+ geri emilim sisteminin ayrı ayrı elemanlarını etkileyebilecek maddeler vardır. Böylece distal tübülün hücre zarındaki ve toplama kanalındaki sodyum kanalı amilorid ve triamteren tarafından bloke edilir ve bunun sonucunda Na+ kanala giremez. Hücrelerde çeşitli tipte iyon pompaları vardır.

Tübüler yeniden emilim ve düzenlenmesi

Bunlardan biri Na+, K+-ATPase'dir. Bu enzim hücrenin bazal ve lateral membranlarında yer alır ve Na+'nın hücreden kana taşınmasını ve K+'nın kandan hücreye girişini sağlar. Enzim, strofantin, ouabain gibi kardiyak glikozitler tarafından inhibe edilir. Bikarbonatın yeniden emilmesinde, inhibitörü asetazolamid olan karbonik anhidraz enzimi önemli bir rol oynar - idrarla atılan bikarbonatın yeniden emilimini durdurur.

Filtrelenen glikoz, proksimal tübül hücreleri tarafından neredeyse tamamen yeniden emilir ve normalde bunun küçük bir miktarı günde idrarla atılır (en fazla 130 mg). Glikozun yeniden emilimi süreci, yüksek konsantrasyon gradyanına karşı gerçekleşir ve ikincil aktiftir. Hücrenin apikal (lüminal) zarında glikoz, Na+'yı da bağlaması gereken bir taşıyıcıyla birleşir, ardından kompleks apikal zardan taşınır, yani glikoz ve Na+ sitoplazmaya girer. Apikal membran oldukça seçicidir ve tek yönlü geçirgendir ve glikozun veya Na+'nın hücreden tübül lümenine geri geçmesine izin vermez. Bu maddeler konsantrasyon gradyanı boyunca hücrenin tabanına doğru hareket eder. Glikozun bazal plazma membranı yoluyla hücreden kana transferi difüzyonu kolaylaştırır ve yukarıda belirtildiği gibi Na+ bu membranda yer alan sodyum pompası tarafından uzaklaştırılır.

Amino asitlerin neredeyse tamamı proksimal tübül hücreleri tarafından yeniden emilir. Amino asitleri tübülün lümeninden kana taşımak, nötr, dibazik, dikarboksil amino asitlerin ve imino asitlerin yeniden emilimini gerçekleştirmek için en az 4 sistem vardır. Bu sistemlerin her biri, bir gruptaki bir dizi amino asidin emilimini sağlar. Bu nedenle, dibazik amino asitlerin yeniden emilim sistemi, lizin, arginin, ornitin ve muhtemelen sistin emiliminde rol oynar. Bu amino asitlerden birinin fazlası kana girdiğinde, yalnızca bu grubun amino asitlerinin böbrekler tarafından artan şekilde atılımı başlar. Bireysel amino asit gruplarının taşıma sistemleri, ayrı genetik mekanizmalar tarafından kontrol edilir. Belirtilerinden biri belirli amino asit gruplarının (aminoasidüri) artan atılımı olan kalıtsal hastalıklar tanımlanmıştır.

Zayıf asitlerin ve bazların idrarla atılımı, bunların glomerüler filtrasyonuna, yani yeniden emilim veya salgılanma sürecine bağlıdır. Bu maddelerin atılım süreci büyük ölçüde, etkisi özellikle distal tübüllerde ve toplama kanallarında belirgin olan "noniyonik difüzyon" ile belirlenir. Zayıf asitler ve bazlar, ortamın pH'ına bağlı olarak iyonize olmayan ve iyonize olmak üzere iki biçimde mevcut olabilir. Hücre zarları iyonize olmayan maddelere karşı daha geçirgendir. Pek çok zayıf asit alkali idrarla daha yüksek oranda atılırken, zayıf bazlar ise tam tersine asidik idrarla atılır. Bazların iyonlaşma derecesi asidik ortamda artar, alkali ortamda azalır. İyonize olmayan bir durumda bu maddeler, membran lipitleri yoluyla hücrelere ve ardından kan plazmasına nüfuz eder, yani yeniden emilirler. Boru şeklindeki sıvının pH değeri asidik tarafa kaydırılırsa, bazlar iyonize olur, zayıf bir şekilde emilir ve idrarla atılır. Nikotin zayıf bir bazdır, pH 8,1'de %50 iyonize olur ve asidik (pH yaklaşık 5) idrarla, alkali (pH 7,8) idrarla karşılaştırıldığında 3-4 kat daha hızlı atılır. "İyonik olmayan difüzyon" süreci böbreklerden zayıf bazların ve asitlerin, barbitüratların ve diğer ilaçların atılımını etkiler.

Glomerüllerde filtrelenen az miktarda protein, proksimal tübül hücreleri tarafından yeniden emilir. Proteinlerin idrarla atılımı normalde günde 20-75 mg'ı geçmez ve böbrek hastalığı durumunda günde 50 g'a kadar çıkabilir. İdrarda protein atılımındaki artış (proteinüri), yeniden emiliminin ihlali veya filtrasyondaki artıştan kaynaklanabilir.

Apikal zara nüfuz eden, bazal plazma zarına değişmeden ulaşan ve kana taşınan elektrolitlerin, glikozun ve amino asitlerin yeniden emiliminin aksine, protein yeniden emilimi temelde farklı bir mekanizma ile sağlanır. Protein hücreye pinositoz yoluyla girer. Filtrelenen proteinin molekülleri, hücrenin apikal zarının yüzeyinde adsorbe edilirken, zar, pinositotik bir vakuol oluşumuna katılır. Bu vakuol hücrenin bazal kısmına doğru hareket eder. Lamel kompleksinin (Golgi aygıtı) lokalize olduğu perinükleer bölgede, vakuoller, bir dizi enzimin yüksek aktivitesine sahip olan lizozomlarla birleşebilir. Lizozomlarda yakalanan proteinler parçalanır ve ortaya çıkan amino asitler ve dipeptitler, bazal plazma zarı yoluyla kana karışır. Ancak, taşıma sırasında tüm proteinlerin hidrolize uğramadığını ve bazılarının değişmeden kana geçtiğini vurgulamak gerekir.

Böbrek tübüllerinde yeniden emilim miktarının belirlenmesi. Maddelerin yeniden emilmesi veya başka bir deyişle, tübüllerin lümeninden doku (hücreler arası) sıvıya ve kana taşınması (T), yeniden emilim sırasında R (TRX), X maddesi miktarı arasındaki farkla belirlenir. (F∙Px∙fx) glomerüllere filtre edilir ve idrarla atılan madde miktarı (UX ∙V).

TRX =F∙px.fx ─Ux∙V,

burada F, glomerüler filtrasyonun hacmidir, fx, X maddesinin, kan plazmasındaki toplam konsantrasyonuna göre plazmadaki proteinlerle ilişkili olmayan kısmıdır, P, maddenin kan plazmasındaki konsantrasyonudur, U, maddenin konsantrasyonudur idrardaki madde.

Yukarıdaki formül kullanılarak yeniden emilen maddenin mutlak miktarı hesaplanır. Göreceli yeniden emilim (% R) hesaplanırken, glomerüllerde filtrelenen madde miktarına göre yeniden emilen maddenin oranı belirlenir:

% R= (1 - EFX)∙100.

Proksimal tübüler hücrelerin yeniden emilim kapasitesini değerlendirmek için glikoz taşınmasının maksimum değerini (TmG) belirlemek önemlidir. Bu değer, boru şeklindeki taşıma sistemi tamamen glikoza doyduğunda ölçülür (bkz. Şekil 12.5). Bunu yapmak için kana bir glikoz çözeltisi verilir ve böylece idrarda önemli miktarda glikoz atılmaya başlayana kadar glomerüler filtrattaki konsantrasyonu artar:

TmG=F∙PG-UG∙V,

burada F, glomerüler filtrasyon, PG, kan plazmasındaki glikoz konsantrasyonu ve UG, idrardaki glikoz konsantrasyonudur; TT - incelenen maddenin maksimum boru şeklinde taşınması. TmG değeri glikoz taşıma sisteminin tam yükünü karakterize eder; erkeklerde bu değer 375 mg/dk, kadınlarda ise 1,73 m2 vücut yüzeyi başına 303 mg/dk'dır.

Tübüler yeniden emilim

Birincil idrar, böbrek tübüllerinde ve toplama varillerinde meydana gelen işlemler yoluyla nihai idrara dönüştürülür. Bir insan böbreğinde günde 150-180 litre film veya birincil idrar oluşur ve 1,0-1,5 litre idrar salınır. Sıvının geri kalanı tübüllerde ve toplama kanallarında emilir.

Tübüler yeniden emilim, tübüllerin lümeninde bulunan idrardaki suyun ve maddelerin lenf ve kana yeniden emilmesi işlemidir. Yeniden emilimin asıl amacı, vücudun tüm hayati maddelerini gerekli miktarlarda korumaktır. Nefronun tüm kısımlarında yeniden emilim meydana gelir. Moleküllerin büyük kısmı proksimal nefronda yeniden emilir. Burada amino asitler, glikoz, vitaminler, proteinler, mikro elementler, önemli miktarda Na+, C1-, HCO3- ve diğer birçok madde neredeyse tamamen emilir.

Boru şeklindeki yeniden emilim şeması

Henle halkası, distal tübül ve toplama kanalları elektrolitleri ve suyu emer. Daha önce proksimal tübüldeki yeniden emilimin zorunlu ve düzenlenmemiş olduğuna inanılıyordu. Artık hem sinirsel hem de humoral faktörler tarafından düzenlendiği kanıtlanmıştır.

Tübüllerdeki çeşitli maddelerin yeniden emilimi pasif ve aktif olarak gerçekleşebilir. Pasif taşıma, elektrokimyasal, konsantrasyon veya ozmotik gradyanlar boyunca enerji tüketimi olmadan gerçekleşir. Pasif taşıma yardımıyla su, klor ve ürenin yeniden emilmesi gerçekleştirilir.

Aktif taşıma, maddelerin elektrokimyasal ve konsantrasyon gradyanlarına karşı transferidir. Ayrıca birincil aktif ve ikincil aktif taşıma arasında bir ayrım yapılır. Birincil aktif taşıma, hücre enerjisinin harcanmasıyla gerçekleşir. Bunun bir örneği, ATP'nin enerjisini kullanan Na+, K+ - ATPase enzimi kullanılarak Na+ iyonlarının transferidir. İkincil aktif taşımada bir maddenin transferi, başka bir maddenin taşıma enerjisi nedeniyle gerçekleştirilir. Glikoz ve amino asitler ikincil aktif taşıma mekanizması tarafından yeniden emilir.

Glikoz. Ma4' iyonunu mutlaka bağlaması gereken özel bir taşıyıcı yardımıyla tübülün lümeninden proksimal tübülün hücrelerine girer. Bu kompleksin hücre içine hareketi, Na+ iyonlarının elektrokimyasal ve konsantrasyon gradyanları boyunca pasif olarak gerçekleşir. Hücre içindeki düşük sodyum konsantrasyonu, dış ve hücre içi ortam arasında konsantrasyonunda bir gradyan oluşturarak, bazal membranın sodyum-potasyum pompasının çalışmasıyla sağlanır.

Hücrede bu kompleks, bileşen bileşenlerine ayrılır. Böbrek epitelinin içinde yüksek bir glikoz konsantrasyonu oluşturulur, bu nedenle konsantrasyon gradyanı boyunca glikoz interstisyel dokuya geçer. Bu işlem kolaylaştırılmış difüzyon nedeniyle bir taşıyıcının katılımıyla gerçekleştirilir. Daha sonra glikoz kan dolaşımına girer. Normalde kandaki ve buna bağlı olarak birincil idrardaki normal glikoz konsantrasyonlarında tüm glikoz yeniden emilir. Kanda ve dolayısıyla birincil idrarda aşırı glikoz olması durumunda, tübüler taşıma sistemlerinde maksimum yük meydana gelebilir; tüm taşıyıcı moleküller.

Bu durumda glikoz artık yeniden emilemez ve son idrarda görülür (glukozüri). Bu durum “maksimum boru şeklinde taşıma” (Tm) kavramıyla karakterize edilir. Maksimum tübüler taşınımın değeri eski "böbrek atılım eşiği" kavramına karşılık gelir. Glikoz için bu değer 10 mmol/l'dir.

Yeniden emilimi kan plazmasındaki konsantrasyonlarına bağlı olmayan maddelere eşiksiz denir. Bunlar arasında ya hiç geri emilmeyen (inülin, mannitol) ya da zayıf bir şekilde yeniden emilen ve kandaki birikimleriyle orantılı olarak idrarla atılan maddeler (sülfatlar) yer alır.

Amino asitler. Amino asitlerin yeniden emilimi aynı zamanda Na+-bağlı taşıma mekanizması yoluyla da gerçekleşir. Glomerüllerden filtrelenen amino asitlerin %90'ı böbreğin proksimal tübül hücreleri tarafından yeniden emilir. Bu işlem ikincil aktif taşıma kullanılarak gerçekleştirilir, yani. enerji sodyum pompasını çalıştırmaya gider. Çeşitli amino asitlerin (nötr, dibazik, dikarboksil ve amino asitler) transferi için en az 4 taşıma sistemi vardır. Aynı taşıma sistemleri, amino asitlerin emilimi için bağırsaklarda da çalışır.

Tübüler yeniden emilim

Bazı amino asitlerin bağırsakta yeniden emilmemesi veya emilmemesi nedeniyle genetik kusurlar tanımlanmıştır.

Protein. Normalde az miktarda protein filtrata girer ve yeniden emilir. Protein yeniden emilimi işlemi pinositoz kullanılarak gerçekleştirilir. Böbrek tübülünün epitelyumu aktif olarak protein alır. Protein hücreye girdiğinde lizozom enzimleri tarafından hidrolize edilir ve amino asitlere dönüştürülür. Proteinlerin tümü hidrolize uğramaz; bazıları değişmeden kana geçer. Bu süreç aktiftir ve enerji gerektirir. Son idrarda günde 20-75 mg'dan fazla protein kaybı olmaz. İdrarda protein görülmesine proteinüri denir. Proteinüri, fizyolojik koşullar altında, örneğin ağır kas çalışması sonrasında da ortaya çıkabilir. Temel olarak proteinüri nefrit, nefropatiler ve miyelomun patolojisinde ortaya çıkar.

Üre. İdrar konsantrasyonu mekanizmalarında önemli bir rol oynar ve glomerüllerde serbestçe filtrelenir. Proksimal tübülde, idrar konsantrasyonu nedeniyle oluşan konsantrasyon gradyanı nedeniyle ürenin bir kısmı pasif olarak yeniden emilir. Ürenin geri kalanı toplama kanallarına ulaşır. ADH'nin etkisi altında toplama kanallarında su yeniden emilir ve üre konsantrasyonu artar. ADH, üre duvarının geçirgenliğini arttırır ve böbreğin medullasına geçerek buradaki ozmotik basıncın yaklaşık %50'sini oluşturur.

Üre, interstisyumdan konsantrasyon gradyanı boyunca Henle kulpuna difüze olur ve tekrar distal tübüllere ve toplama kanallarına girer. Bu sayede ürenin böbrek içi dolaşımı meydana gelir. Su diürezi durumunda distal nefrondaki suyun emilimi durur ve daha fazla üre atılır. Dolayısıyla atılımı diüreze bağlıdır.

Zayıf organik asitler ve bazlar. Zayıf asitlerin ve bazların yeniden emilmesi, bunların iyonize veya iyonize olmayan formda olmalarına bağlıdır. İyonize haldeki zayıf bazlar ve asitler yeniden emilmez ve idrarla atılır. Asidik ortamda bazların iyonlaşma derecesi arttığı için asidik idrarla daha yüksek oranda atılırlar; zayıf asitler ise alkali idrarla daha hızlı atılırlar.

Bu önemlidir çünkü birçok ilaç zayıf bazlar veya zayıf asitlerdir. Bu nedenle asetilsalisilik asit veya fenobarbital (zayıf asitler) ile zehirlenme durumunda, bu asitleri iyonize duruma dönüştürmek ve böylece vücuttan hızla atılmalarını kolaylaştırmak için alkali çözeltilerin (NaHCO3) uygulanması gerekir. Zayıf bazların hızlı atılımı için idrarın asitleştirilmesi amacıyla asidik ürünlerin kana verilmesi gerekir.

Su ve elektrolitler. Nefronun her yerinde su yeniden emilir. Tüm suyun yaklaşık 2/3'ü proksimal kıvrımlı tübülde yeniden emilir. Yaklaşık %15'i Henle kulpunda ve %15'i distal kıvrımlı tübüllerde ve toplama kanallarında yeniden emilir. Ozmotik olarak aktif maddelerin taşınması nedeniyle su pasif olarak yeniden emilir: glikoz, amino asitler, proteinler, sodyum iyonları, potasyum, kalsiyum, klor. Ozmotik olarak aktif maddelerin geri emilimi azaldıkça suyun geri emilimi de azalır. Son idrarda glikoz bulunması diürezin (poliüri) artmasına neden olur.

Suyun pasif emilimini sağlayan ana iyon sodyumdur. Sodyum yukarıda bahsedildiği gibi glikoz ve amino asitlerin taşınması için de gereklidir. Ayrıca idrarın yoğunlaştığı böbrek medullasının interstisyumunda ozmotik olarak aktif bir ortam yaratılmasında önemli rol oynar. Sodyumun yeniden emilimi nefronun tüm kısımlarında meydana gelir. Sodyum iyonlarının yaklaşık %65'i proksimal tübülde, %25'i nefron halkasında, %9'u distal kıvrımlı tübülde ve %1'i toplama kanalında yeniden emilir.

Sodyumun birincil idrardan apikal membran yoluyla tübüler epitel hücresine girişi, elektrokimyasal ve konsantrasyon gradyanları boyunca pasif olarak gerçekleşir. Sodyumun bazolateral membranlar yoluyla hücreden uzaklaştırılması Na+, K+ - ATPaz yardımıyla aktif olarak gerçekleştirilir. Hücresel metabolizmanın enerjisi sodyumun taşınmasına harcandığından, taşınması öncelikle aktiftir. Sodyumun hücre içine taşınması farklı mekanizmalarla gerçekleşebilir. Bunlardan biri Na+'nın H+ ile değişimidir (karşı akım taşıma veya antiport). Bu durumda sodyum iyonu hücrenin içine, hidrojen iyonu ise dışarıya aktarılır.

Hücreye sodyum transferinin bir başka yolu, amino asitlerin ve glikozun katılımıyla gerçekleştirilir. Buna cotransport veya simport denir. Kısmi sodyum yeniden emilimi, potasyum salgılanmasıyla ilişkilidir.

Kardiyak glikozitler (strophanthin K, oubain), sodyumun hücreden kana transferini ve potasyumun kandan hücreye taşınmasını sağlayan Na+, K+ - ATPase enzimini inhibe edebilir.

Döner-karşı akım çarpma sisteminin çalışması, su ve sodyum iyonlarının yeniden emilme mekanizmalarında ve ayrıca idrar konsantrasyonunda büyük önem taşır.

Döner karşı akım sistemi, Henle döngüsünün paralel kıvrımları ve içinden sıvının farklı yönlerde (karşı akım) hareket ettiği bir toplama kanalı ile temsil edilir. İnen uzuvun epitelyumu suyun geçmesine izin verirken, yükselen uzuvun epitelyumu suya karşı geçirimsizdir, ancak sodyum iyonlarını aktif olarak doku sıvısına ve onun içinden tekrar kana aktarabilir. Proksimal kısımda sodyum ve su eşit miktarlarda emilir ve buradaki idrar kan plazmasına izotoniktir.

İnen nefron döngüsünde su yeniden emilir ve idrar daha konsantre hale gelir (hipertonik). Sodyum iyonlarının aktif olarak yeniden emilmesinin aynı anda artan bölümde gerçekleşmesi nedeniyle suyun salınması pasif olarak gerçekleşir. Doku sıvısına giren sodyum iyonları, içindeki ozmotik basıncı arttırır, böylece suyun inen bölümden doku sıvısına çekilmesini teşvik eder. Aynı zamanda suyun geri emilimi nedeniyle nefron döngüsündeki idrar konsantrasyonunun artması, sodyumun idrardan doku sıvısına geçişini kolaylaştırır. Henle'nin çıkan kulpunda sodyum yeniden emildiğinden idrar hipotonik hale gelir.

Ters akım sisteminin üçüncü ayağını temsil eden toplama kanallarına daha da giren idrar, ADH'nin harekete geçmesi durumunda yüksek oranda yoğunlaşabilir ve duvarların suya karşı geçirgenliğini artırabilir. Bu durumda, toplama kanallarından medullanın derinliklerine doğru ilerledikçe, içerdiği çok miktarda Na"1" ve üre nedeniyle ozmotik basıncı artan interstisyel sıvıya giderek daha fazla su girer ve bu sıvının idrar giderek daha konsantre hale gelir.

Vücuda büyük miktarlarda su girdiğinde böbrekler tam tersine büyük miktarda hipotonik idrar salgılar.

Nefrondaki maddelerin tübüler yeniden emilimi ve salgılanması.

Primer idrarda bulunan su, tuz ve organik maddelerin (glikoz, protein, amino asitler, vitaminler) kanda yeniden emilmesi veya yeniden emilmesi.

Sonuç, birincil idrarda bir azalma (% 70 oranında), metabolizma için yararlı maddelerin (amino asitler, glikoz, birçok vitamin) kana tamamen yeniden emilmesi, suyun ve Na, Cl, K, Ca iyonlarının kısmi emilimi, salınımıdır. kandan idrara toksik metabolik ürünler (üre, ürik asit, amonyak, kreatinin, sülfatlar, fosfatlar).

Temel maddelerin emilimi, aktif taşıma, difüzyon ve kolaylaştırılmış difüzyon mekanizmaları kullanılarak gerçekleştirilir.

Örneğin:

Ozmotik basıncı ve dolayısıyla suyun yeniden emilimini belirleyen ana iyon olan Na+, bir konsantrasyon gradyanı boyunca epitelyal hücrelere pasif olarak girer ve daha sonra hücrenin diğer tarafından Na+-K+-ATPase tarafından salınır.

K+ iyonları aktif olarak apikal membrandan emilir ve daha sonra difüzyon nedeniyle kana salınır.

Proksimal kıvrımlı tübüllerde suyun ve iyonların %70'i yeniden emilir.

Katyonların (Na+, K+, Ca2+, Mg2+) yeniden emilmesi konsantrasyon gradyanına karşı aktif olarak (ATP enerjisi kullanılarak) gerçekleşir.

Negatif yüklü anyonlar, pozitif yüklü katyonlar tarafından çekilir ve elektrostatik kuvvetler nedeniyle idrardan pasif olarak kana geçerler (Na+ ve K+'dan sonra Cl- ve HCO3-; Ca2+ ve Mg2+'dan sonra SO42- ve PO42-), su pasif olarak emilir. Ozmotik gradyan ile iyonlar.

Ca2+, Mg2+, SO4-, PO4-'nin yeniden emilme mekanizmaları Na+, K+ ve Cl-'nin yeniden emilme mekanizmalarına benzer.

Maddeler, Na+ iyonlarıyla birlikte taşıyıcılar aracılığıyla böbrek epitel hücresinin sitoplazmasına taşınabilir.

Aynı zamanda, bir konsantrasyon gradyanı boyunca difüzyon kullanarak epitel hücresinden kana girerler.

Kandaki maddelerin belirli bir konsantrasyonunda (boşaltım eşiği), bu maddeler (eşik) tamamen yeniden emilmeyecek ve filtrelenen maddelerin bir kısmı son idrarda kalacaktır.

Eşik maddeleri, normalde filtrelenen (kanda 4,6-7,2 mmol/l) ve daha sonra tamamen yeniden emilen glikozu içerir.

Kandaki konsantrasyonu 10,8 mmol/l'ye yükseldiğinde glikozun bir kısmının yeniden emilmesi için zaman kalmayacaktır.

Vücuttan idrarla atılır ve glukozüri oluşur.

Nefronun farklı kısımlarındaki yeniden emilim aynı değildir.

PROKSİMAL BÖLÜMDE suyun, sodyumun, bikarbonatların, klorin, amino asitlerin, glukozun, vitaminlerin, proteinlerin, mikro elementlerin %40-45'i bölümün sonunda yeniden emilir - ultrafiltratın 1/3'ü aynı ozmotik basınçta kalır. plazmada.

HENLE LOOP'ta suyun %25-28'i, %25'e kadar sodyumun yanı sıra klor, potasyum, kalsiyum, magnezyum iyonları yeniden emilir.

DİSTAL BÖLÜMDE - %10 su, yaklaşık %9 sodyum, potasyum.

TOPLAMA TÜPLERİNDE - %20 su, %1'den az sodyum.

TÜBÜLER SEKRESYON, metabolik ürünlerin ve yabancı maddelerin kandan tübüllerin lümenine salınması ile kendini gösterir.

Tübüler sekresyon, renal tübüllerin epitelinin aktif aktivitesinin sonucudur.

Bir konsantrasyona veya elektrokimyasal değişime karşı gerçekleştirilir ve EPİTELYAL HÜCRELER, KAN'dan Kolin, para-aminohippurik asit ve değiştirilmiş ilaç molekülleri salgılar ve PRİMER İDRARDAN glutamini emer.

Glutaminaz enzimi kullanılarak glutamin, GLUTAMİK ASİT ve AMONYAK'a parçalanır.

AMONYAK, vücuttan AMONYUM TUZLARI şeklinde atılan idrarla salınır.

Karbonik asit de burada KARBONANHİDRAZ enzimi tarafından parçalanır.

Böbreklerde yeniden emilim süreci nasıl gerçekleşir?

HCO3- iyonları kana emilir (Na+ ve K+'nın elektrostatik çekiminden dolayı).

H+ iyonları idrarla salgılanır ve buradan uzaklaştırılır.

Bu, son idrarın asidik reaksiyonunu açıklar (pH = 4,5-6,5).

Bu mekanizma vücudu ASİTLENMEDEN KORUR.

MADDELERİN NEFRONDA SALGILANMASININ LOKALİZASYONU FARKLIDIR

PROKSİMAL BÖLÜMDE Hidrojen iyonları ve amonyak salgılanır. Ayrıca kıvrımlı kısımda organik bazlar salgılanır:

Kolin, Serotonin, Dopamin, Kinin, Morfin.

Doğrudan kısım organik asitler içerir: para-aminohippurik asit, Diodrast, Penisilin, Ürik asit.

DİSTAL BÖLÜMDE - para-aminohippurik asit, amonyak, H+ ve K+ iyonları.

İLAÇLAR, glomerüler FİLTRASYON (kloramfenikol, streptomisin, tetrasiklin, neomisin, kanamisin ve diğer antibiyotikler) kullanılarak vücuttan uzaklaştırılır.

Penisilin TUBAL SECRETION kullanılarak (% 80-90 oranında) atılır.

NEFRON'un çeşitli kısımları etkilendiğinde, bir dizi İLAÇ bileşiği uzun süre kanda dolaşır ve vücuttan atılmayabilir.

Bu durumlarda İLAÇ maddelerinin dozajının değiştirilmesi GEREKLİDİR.

"Proksimal sodyum yeniden emilimi. Distal tübülde yeniden emilim. Son idrarın bileşimi. İdrarın özellikleri. İdrar tahlili. Normal idrar analizi." konusunun içindekiler tablosu:
1. Proksimal sodyum yeniden emilimi. Antiport. Birlikte taşıma. Glikozun yeniden emilimi. Amino asitlerin yeniden emilmesi. Simport.
2. İyonların ve suyun distalden yeniden emilmesi. Distal tübülde yeniden emilim.
3. Böbreğin ters akımlı çoğalan tübüler sistemi. Vazopressinin böbrek üzerine etkisi.
4. Renal medullanın ters akımlı vasküler sistemi.

6. Sodyum iyonu yeniden emiliminin düzenlenmesi. Aldosteron. Kalsiyum, fosfat, magnezyum iyonlarının taşınmasının düzenlenmesi.
7. Tübüler sekresyon. Tübüler sekresyonun düzenlenmesi. Hidrojen iyonlarının salgılanması. Potasyum iyonlarının salgılanması. Etkili renal plazma akışı.
8. Son idrarın bileşimi. İdrarın özellikleri. Günlük diürez. İdrar analizi. Normal idrar testi. İdrar analizi normu.
9. İdrar atılımı. İdrara çıkma. Mesaneyi boşaltmak. İdrar atılımı ve idrara çıkma mekanizmaları.
10. Böbreklerin boşaltım işlevi.

Tübüler yeniden emilimin düzenlenmesi hem gergin hem de büyük ölçüde mizahi olarak gerçekleştirildi.

Sinir etkileri esas olarak proksimal ve distal tübüllerin hücrelerinin zarlarının beta-adrenerjik reseptörleri aracılığıyla sempatik iletkenler ve aracılar tarafından gerçekleştirilir. Sempatik etkiler, glikozun, sodyum iyonlarının, suyun ve fosfat anyonlarının yeniden emilme işlemlerinin aktivasyonu şeklinde kendini gösterir ve bir ikincil haberciler sistemi (adenilat siklaz - cAMP) aracılığıyla gerçekleştirilir. Renal medulladaki kan dolaşımının sinirsel düzenlenmesi, vasküler karşı akım sisteminin etkinliğini ve idrar konsantrasyonunu artırır veya azaltır. Sinir düzenlemesinin vasküler etkileri aynı zamanda renin-anjiyotensin, kinin, prostaglandinler vb. gibi humoral düzenleyicilerin intrarenal sistemleri aracılığıyla da aracılık eder.

Ana faktör distal nefronda suyun yeniden emiliminin düzenlenmesi bir hormondur vazopressin Eskiden antidiüretik hormon denirdi. Bu hormon, hipotalamusun supraoptik ve paraventriküler çekirdeklerinde oluşur ve nöronların aksonları boyunca kana girdiği nörohipofize taşınır. Vazopressinin tübüler epitelyumun geçirgenliği üzerindeki etkisi, epitel hücrelerinin bazolateral membranının yüzeyinde V2 tipi hormon reseptörlerinin varlığından kaynaklanmaktadır. Hormon-reseptör kompleksinin oluşumu, GS proteini ve guanil nükleotid yoluyla adenilat siklazın aktivasyonunu ve cAMP oluşumunu, tip 2 akuaporinlerin sentezinin ve dahil edilmesinin aktivasyonunu gerektirir (“ su kanalları") toplama kanalı epitel hücrelerinin apikal membranına. Membranın ve hücrenin sitoplazmasının ultra yapılarının yeniden yapılandırılması, apikalden bazolateral membrana kadar ozmotik bir gradyan boyunca büyük su akışlarını taşıyan hücre içi özel yapıların oluşumuna yol açar, taşınan suyun sitoplazma ile karışmasını önler ve hücrenin hücreye girmesini önler. şişme. Suyun epitel hücreleri yoluyla bu hücre içi taşınması, toplama kanallarındaki vazopressin tarafından gerçekleştirilir. Ek olarak, distal tübüllerde vazopressin, hyaluronidazların hücrelerden aktivasyonuna ve salınmasına neden olarak, ana hücreler arası maddenin glikozaminoglikanlarının parçalanmasına neden olur, böylece ozmotik gradyan boyunca suyun hücreler arası pasif taşınmasını teşvik eder.

Tablo 14.1. Üriner süreçler üzerindeki ana humoral etkiler

Suyun boru şeklinde yeniden emilmesi ayrıca diğer hormonlar tarafından da düzenlenir (Tablo 14.1). Etki mekanizmasına göre tüm hormonlar suyun geri emilimini düzenleyen, altı gruba ayrılır:
membran geçirgenliğini arttırmak su için distal nefron (vazopressin, prolaktin, insan koryonik gonadotropini);
Hücre reseptörlerinin vazopressine duyarlılığını değiştirmek(paratirin, kalsitonin, kalsitriol, prostaglandinler, aldosteron);
Böbrek medullasının interstisyumunun ozmotik gradyanının değiştirilmesi ve buna bağlı olarak suyun pasif ozmotik taşınması (paratirin, kalsitriol, tiroid hormonları, insülin, vazopressin);
sodyum ve klorürün aktif taşınmasını değiştirmek ve buna bağlı olarak pasif su taşınması (aldosteron, vazopressin, atriopeptid, progesteron, glukagon, kalsitonin, prostaglandinler);
tübüler idrarın ozmotik basıncını arttırmak glikoz (karşı-insüler hormonlar) gibi emilmeyen ozmotik olarak aktif maddeler nedeniyle;
medullanın düz damarlarındaki kan akışını değiştirmek ve dolayısıyla interstisyumdan ozmotik olarak aktif maddelerin (anjiyotensin-P, kininler, prostaglandinler, paratirin, vazopressin, atriopeptid) birikmesi veya "yıkanması".

Yeniden emilecek madde, (1) tübülün epitelyal astarından hücreler arası sıvıya doğru hareket etmeli ve daha sonra (2) peritübüler kılcal damarların zarlarından geçerek kana geri dönmelidir. Bu nedenle suyun ve çözünen maddelerin yeniden emilmesi çok aşamalı bir işlemdir. Maddelerin tübüler epitel yoluyla hücreler arası sıvıya transferi, aktif ve pasif taşıma mekanizmaları kullanılarak gerçekleştirilir. Örneğin su ve içinde çözünen maddeler, ya doğrudan membrandan (transselüler) ya da hücreler arasındaki boşlukları (paraselüler) kullanarak hücrelere nüfuz edebilir.

Ondan sonra hücreler arası sıvıya girmeÇözeltiler yolculuklarının geri kalanını hidrostatik ve kolloid-ozmotik kuvvetlerin aracılık ettiği ultrafiltrasyon (kütle hareketi) ile tamamlar. Suyu ve içinde çözünen maddeleri interstisyel sıvıdan kana yeniden emmeyi amaçlayan net bir kuvvetin etkisi altında, peritübüler kılcal damarlar çoğu kılcal damarın venöz uçlarına benzer bir işlev gerçekleştirir.

Enerji kullanımı Metabolik süreç sırasında üretilen aktif taşıma, çözünen maddeleri elektrokimyasal bir değişime karşı hareket ettirme yeteneğine sahiptir. Örneğin adenozin trifosfatın hidrolizinden elde edilen enerjinin harcanmasına bağlı olan taşıma türüne birincil aktif taşıma denir. Bu tür taşınmanın bir örneği olarak, aktivitesi boru şeklindeki sistemin birçok kısmında gerçekleştirilen sodyum-potasyum ATPaz'ı ele alalım.

Görüş UlaşımÖrneğin konsantrasyon gradyanı nedeniyle doğrudan enerji kaynağına bağlı olmayan taşımaya ikincil aktif taşıma denir. Bu tip taşımanın bir örneği, glikozun proksimal tübülde yeniden emilmesidir. Su her zaman ozmoz adı verilen bir mekanizma yoluyla pasif olarak yeniden emilir. Bu terim, suyun düşük konsantrasyonlu bir madde konsantrasyonundan (yüksek su içeriği) yüksek konsantrasyonlu bir alana (düşük su içeriği) difüzyonunu ifade eder.
Çözünenler epitel hücrelerinin zarından veya hücreler arası boşluklardan geçebilir.

Böbrek tübül hücreleri Diğer epitel hücreleri gibi sıkı bağlantılarla bir arada tutulur. Hücrelerin birbirleriyle temas halinde olan kenarlarında, bu bağlantıların arkasında hücreler arası boşluklar bulunur. Çözünen maddeler, transselüler yolu kullanarak hücre içinden yeniden emilebilir veya paraselüler yol yoluyla sıkı bağlantıdan ve hücreler arası boşluklardan nüfuz edebilir. Bu taşıma şekli aynı zamanda nefronun bazı bölümlerinde, özellikle suyun ve potasyum, magnezyum ve klorür iyonları gibi maddelerin yeniden emildiği proksimal tübüllerde de kullanılır.

Birincil aktif taşıma Membran boyunca ATP hidrolizi ile ilişkilidir. Birincil aktif taşımanın özel önemi, çözünen maddelerin elektrokimyasal eğime karşı hareket etmesine izin vermesidir. Bu tür taşıma için gereken enerji, molekülünün hidrolizi membrana bağlı ATPaz tarafından sağlanan ATP tarafından sağlanır. ATPase enzimi aynı zamanda çözünen maddeleri membran boyunca bağlayan ve hareket ettiren taşıma sisteminin ayrılmaz bir parçasıdır. Bilinen birincil aktif madde taşıma sistemleri aşağıdaki ATPazları içerir: sodyum-potasyum, hidrojen iyonu taşınması, hidrojen-potasyum ve kalsiyum.

Sistemin nasıl çalıştığına dair çarpıcı bir örnek birincil aktif taşıma proksimal kıvrımlı tübülün zarından sodyumun yeniden emilmesi işlemidir. Epitel hücrelerinin bazal membrana yakın yan yüzeylerinde bulunur ve güçlü bir Na+/K+ pompasıdır. ATPazı sisteme, ATP hidrolizi ile salınan ve Na+ iyonlarını hücreden hücreler arası boşluğa taşımak için kullanılan enerjiyi sağlar. Aynı zamanda hücreler arası sıvıdan hücre içine potasyum aktarılır. Bu iyon pompasının aktivitesi, hücrede yüksek konsantrasyonda potasyum ve düşük konsantrasyonda sodyum tutmayı amaçlamaktadır.

Ayrıca, oluşturur bağıl potansiyel farkı hücre içinde yaklaşık -70 mV'luk bir yük bulunur. Hücrenin bazolateral bölgesinin zarı üzerinde bulunan bir pompa tarafından sodyumun atılması, aşağıdaki nedenlerden dolayı sodyumun tübülün lümenine bakan bölge yoluyla hücreye geri difüzyonunu teşvik eder: (1) sodyum için bir konsantrasyon gradyanının varlığı tübülün lümeninden hücreye yönlendirilir, çünkü . hücredeki konsantrasyonu düşük (12 meq/l), lümendeki konsantrasyonu ise yüksektir (140 meq/l); (2) Hücre içindeki negatif yük (-70 mV), pozitif yüklü Na iyonlarını çeker.

Aktif sodyum geri emilimi ATPaz, sodyum-potasyum yardımıyla nefron tübüler sisteminin birçok yerinde meydana gelir. Bazı kısımlarında büyük miktarda sodyumun hücreye yeniden emilmesini sağlayan ek mekanizmalar vardır. Proksimal tübülde, hücrenin tübül lümenine bakan tarafı, yüzey alanını yaklaşık 20 kat artıran bir fırça kenarlığı ile temsil edilir. Bu zar aynı zamanda sodyumu bağlayan ve tübüllerin lümeninden hücreye taşıyan ve onlara kolaylaştırılmış difüzyon sağlayan taşıyıcı proteinler de içerir. Bu taşıyıcı proteinler ayrıca glikoz ve amino asitler gibi diğer maddelerin ikincil aktif taşınmasında da önemli bir rol oynar. Bu süreç aşağıda ayrıntılı olarak açıklanmaktadır.
Böylece, Na+ iyonlarının yeniden emilmesi süreci Tübüllerin lümeninden kana dönüş en az üç aşamadan oluşur.

1. Na+ iyonlarının difüzyonu Membranın bazolateral tarafında yer alan Na+/K+ pompası tarafından sağlanan elektrokimyasal gradyan boyunca tübüler epitel hücrelerinin membranından (apikal membran olarak da adlandırılır) hücrelere doğru ilerlenir.

2. Sodyumun bazolateral membrandan interstisyel sıvıya transferi. ATPase aktivitesine sahip bir Na+/K+ pompası kullanılarak elektrokimyasal bir gradyana karşı gerçekleştirilir.

3. Sodyum yeniden emilimi, su ve diğer maddelerin hücreler arası sıvıdan ultrafiltrasyon yoluyla peritübüler kılcal damarlara geçmesi - hidrostatik ve kolloid-ozmotik basınç gradyanları tarafından sağlanan pasif bir işlem.

Popüler

Tığ işi çocuk elbiseleri Yeni başlayanlar için ana sınıf Ayrıntılı açıklama ile kızlar için tığ işi elbise

« Yaz kapıda ve tüm aile için yeni şeyler düşünmenin zamanı geldi. Bu ustalık sınıfında, yazlık ajurlu bir elbiseyi tığ işi yapmayı öneriyorum... »

Proksimal sodyum yeniden emilimi

« Kan plazmasının tüm düşük moleküler bileşenlerinin filtrelenmesine yol açan idrar oluşumunun ilk aşaması, kaçınılmaz olarak... »

Evde bronzlaşma yağı nasıl yapılır

« Güzel ve eşit bir bronzluk sayesinde vücut daha çekici hale gelir. Cildinize zarar vermeden böyle bir bronzluğa ulaşmak için... »