GEBELİK VE DOĞUM SONRASI DÖNEM PATOLOJİSİ
Blastojenez
Blastogenez, serbest blastosist aşamasını (4-5 gün), implantasyon sürecini (6-12 gün) içerir. 6. günde, blastosist bağlanma için en uygun yeri "bulur" - çoğunlukla uterusun üst bölümünün arka duvarı, burada bir kan damarı mutlaka endometriyumun yüzeyine yakın geçer.
Plasentanın gelişiminde primer villus ayırt edilir - sitotrofoblast hücrelerinden gelen kordonlar. Hamileliğin 2. haftasının sonunda (12-13 gün), bağ dokusu koryonun yanından birincil villusa doğru büyür - ikincil villus (mezenkimal) oluşur. Villusun epitelyumu iki hücre katmanından oluşan bir trofoblasttan oluşur: bir Langhans hücresi katmanı (iç) ve bir sinsityum katmanı (dış).
20-22. günlerden itibaren villusun vaskülarizasyonu başlar ve intrauterin gelişimin 8. haftasında sona erer. Bu villuslar üçüncüldür (embriyonik).
İkincil villusun stroması yalnızca ince bir retikülin lifleri ve işlem hücreleri ağından veya fibroblastlarla birlikte retikülin ve kollajen liflerinden oluşabilir.
Hamileliğin erken evrelerinde listelenen villusun stroması, fibroblastlar, histiositler ve makrofajlar (Kashchenko-Hofbaur hücreleri) içeren kollajen lifleri ile temsil edilir. Kendiliğinden düşükler (kendiliğinden düşükler) sırasında kazıntıları oluşturan villusun yapısına göre şunları kurabilirsiniz:
1. Gebelik süresine göre olgunluk derecesi.
2. Saati belirtinonlardoğum hasarı.
28. günde (4 hafta), ilkel kılcal damarların içinde nükleer eritrositler belirir - bu, fetal mesanede bir embriyonun oluştuğunu ve plasenta-embriyo sisteminde kan akışının yeniden sağlandığını gösterir.
6 hafta içinde eritroblastlar arasında ilk tipik eritrositler ortaya çıkar, 8 haftada eşitlenirler ve 9-10 haftada eritroblastlar kaybolur. Bu döneme embriyonik villusun orta olgunlaşmamış villusa geçişi denir.
Kazımadaki villuslar mezenkimal bir yapıya sahipse, hamileliğin gelişimi 20-21 gün boyunca durur (bu daha sıklıkla boş bir embriyonik kese ile olur). Villus damarları yalnızca eritroblastlarla doluysa, o zaman embriyonun ölümü 6. gebelik haftasından önce meydana geldi (daha sıklıkla bunlar anormal embriyolardır) - enfeksiyonu dışlamak veya genetik inceleme yapmak gerekir.
Tam süreli hamilelik sırasında olgun plasentanın villusunda, epitel örtüsü yalnızca sinsityotrofoblast (bir sıra hücre) ile temsil edilir, desidua ile temas halinde olan en küçük villuslara terminal denir.
Desidua (düşme), endometriyumun koryon ve miyometriyum arasında yer alan kısmıdır. Fetüs için desidua besleyici ve koruyucu bir tabakadır.
Desidual doku, döllenmiş yumurtanın bir hafta boyunca tüp içinde hareket ettiği dönemde, gebelik korpus luteumunun progesteron etkisi altında endometriyal stroma hücrelerinden oluşan ve böylece yumurtanın nidasyonuna hazırlanan desidual hücrelerden oluşur. . Desidual hücreler, glikojen ve lipitler içeren büyük ışık hücreleridir.
GEBELİK PATOLOJİSİ
1. Kendiliğinden düşükler (kendiliğinden düşükler)
2. Ektopik gebelik
3. trofoblastik hastalık
1. hidatidiform köstebek
2. koryokarsinom
Kendiliğinden düşüklerin nedenleri çok çeşitlidir: kromozomal ve gen mutasyonları, immünolojik faktörler, endokrin bozuklukları; enfeksiyonlar; annenin ekstragenital hastalıkları. Kendiliğinden kürtaj sonrası rahim boşluğunun küretajı ile elde edilen materyal şu şekilde temsil edilebilir:
1. döllenmiş yumurta (nadir)
2. koryonik villus
3. yaprak döken doku.
Koryon villusları gebelik zamanına bağlı olarak farklı bir yapıya sahiptir.
Mikroskobik incelemede, rahim boşluğunun kazınmasının dökülen dokusunda, lökositlerin infiltrasyonu ile nekroz odakları, kanama odakları görülebilir, desidua damarlarında kan pıhtıları olabilir.
Kazımada koryon villusu olmayan sadece yaprak döken doku ortaya çıkarsa uterusta gebelik tanısı doğrulanamaz.
Ektopik gebelik (ektopik), fetal yumurtanın uterus boşluğunun dışında yer aldığı bir gebeliktir.
Döllenmiş yumurta rahim boşluğuna girmez ve hamileliğin gelişimine (tüp, yumurtalık, rahim ağzı, karın zarı) uyum sağlamayan yerlere (yatakta) implante edilir.
C Ektopik gebeliğin nedenleri arasında uterus eklerinin inflamatuar hastalıkları, yapışıklıklar ve fallop tüplerinin lümeninin daralması, yumurtalık korpus luteumunun hipoplazisi, uterusun malformasyonları yer alır.
Tubal gebelik morfolojisi. Fallop tüpü (genellikle ampullada) genişlemiştir; tüpte fetal yumurtayı ve kan pıhtılarını görebilirsiniz.
Histolojik inceleme ile koryon villusları belirlenir. Tüpün mukozasında desidual bir reaksiyon görülebilir, ekstravillöz trofoblast hücreleri ve fibrinoid görülebilir.
Dış gebelik genellikle 5 ila 6 haftadan önce sonlandırılır ve sıklıkla yaşamı tehdit eden iç kanamaya eşlik eder. Tubal gebeliğin sonlandırılması iki şekilde gerçekleşebilir:
1. Fetal yumurtanın karın boşluğuna salınmasıyla tüpün yırtılması, karın bölgesinde keskin bir ağrı, baş dönmesi, kan basıncında düşüş, çökme.
2. Tamamlanmış veya tamamlanmamış olan tüplü kürtaj. Tam bir tubal kürtajla, fetal yumurta tüpün duvarından pul pul dökülür ve ampullar kısımdan karın boşluğuna atılır. Tamamlanmamış bir tubal kürtaj ile plasenta ve kan pıhtıları olan fetüs tüpün lümeninde kalır.
Tubal ektopiye ek olarak, olur birincil karın hamileliği yumurta tüpe girmediğinde ancak peritona implante olduğunda ve ikincil karın hamileliği, tüpün kesilmesinden sonra ortaya çıkar. Böyle bir hamileliğin sonucu ağırdır - ölümcül kanama meydana gelebilir ve fetüs ölür. Hamileliğin kesintiye uğradığı, kanamanın bir felakete neden olmadığı ve ölü fetüsün kireçlendiği (litopedion) vakalar anlatılmaktadır.
Dış gebelik tanısında koryonik gonadotropin düzeyinin belirlenmesi, ultrason ve laparoskopi büyük önem taşımaktadır.
trofoblastik hastalık.
Birkaç hastalığı içerir:
- kabarma,
- koryonkarsinomu,
- plasenta yatağının trofoblastik tümörü.
Bu hastalıkların kaynağı plasentanın dokularıdır.
1. Vesiküler sürüklenme basit ve invazivdir; berrak bir sıvıyla dolu kabarcıklar şeklini alan villusların boyutunda bir artışla karakterize edilir. Basit bir hidatidiform kayma ile uterus boşluğu genişler ve birikimi bir salkım üzüme benzeyen veziküler villus içerir. Kabarcıklar rahim boşluğunda serbestçe yerleşebilir ve vajinadan öne çıkabilir. İnvaziv hidatidiform köstebekte veziküler villuslar miyometriyumun içine doğru büyür veya uterus dokusu boyunca büyüyerek komşu organlara yayılır. Mikroskobik olarak invaziv ödematöz villus hem miyometriyumda hem de damarlarda bulunabilir. Bu durumlarda şunlar olabilir: MTS akciğerlere ve vajinaya. Bu metastazlar ana tümör çıkarıldığında kendiliğinden veya hormonal tedaviyle ortadan kaybolur.
Yerelleştirmeye göre ayırt edin tam hidatidiform mol plasentanın tamamı etkilendiğinde - fetus yoktur ve kısmi hidatidiform mol- kabarcık benzeri villus normal plasentanın ayrı bölümlerine dağılmıştır. Fetüs mevcuttur ancak erken ölür.
Klinik olarak hidatidiform sürüklenme, veziküler villus salınımı olsun ya da olmasın, ilk trimesterde kanama ile kendini gösterir. Hamile bir kadının kanında yüksek düzeyde koryonik gonadotropin belirlenir.
Tarihsel
1. Keskin ödemli villuslar, sıklıkla villusun merkezinde, sıvıyla dolu sarnıçlar olarak adlandırılan boşlukların oluşmasıyla birlikte görülebilir.
2. Villi kan damarlarından yoksundur.
3. Trofoblast proliferasyonu gözlenir. Basit bir hidatidiform mol ile trofoblast proliferasyonu zayıf bir şekilde ifade edilir. çoğalma odakları ağırlıklı olarak Langhans hücreleri villus yüzeyinde şeritler veya çıkıntılarla temsil edilir. İnvazif köstebekte, çoğunlukla sinsityal hücrelerden oluşan çoğalan trofoblast katmanları veya alanları görülebilir. Kazımaya göre, yalnızca istila olasılığından şüphelenilebilir.
Koryokarsinom (koryoepitelyoma), trofoblastik epitelden gelişen malign bir tümördür.
Koryonik karsinom hamilelikten sonra gelişir:
· normal,
· ektopik
· hidatidiform bir köstebek ile devam etti.
Koryon karsinomu hamilelikten hemen sonra, birkaç hafta sonra ve hatta 15 ila 20 yıl sonra gelişebilir.
İlk klinik belirti şu şekildedir: kanama. Koryonik karsinom, trofoblast koryonik gonadotropin salgıladığından hormonal olarak aktif bir tümördür. Bu bağlamda, belirgin bir desidual reaksiyonla birlikte uterusta bir artış ve endometriyumun kalınlaşması söz konusudur.
Makroskobik olarak koryonik karsinom, sulu sarımsı beyaz veya alacalı bir görünüme sahiptir. süngerimsi düğüm geniş bir temelde.
M i k r o kopyaları
1. Bir tümör hücrelerden oluşur sitotrofoblast ve polimorfik dev hücreler sinsiyotrofoblast..
2. Atipizm hücrelerde, özellikle sitotrofoblast hücrelerinde ifade edilir.
3. Tümörde villus ve damar yoktur.
4. Tümör nekroz ve kanama varlığı ile karakterizedir.
5. Tümör çok hızlı büyür, annenin çevresindeki kanla beslenir ve hızla akciğerlere, karaciğere, vajinaya, beyne ve böbreklere hematojen metastaz yapar.
Plasental yatağın trofoblastik tümörü.
Bu tümör normal bir hamilelik veya hidatidiform mol sonrasında oluşur.
Makroskopik olarak uterus genişler, plasenta yatağında beyaz-sarı veya kahverengi kitleler görülür, polip şeklinde boşluğa doğru şişer.
Mikroskobik olarak bu tümör plasental yatağın mononükleer trofoblast hücrelerinden ve multinükleer hücrelerinden oluşur. Tümör hücreleri miyometriuma nüfuz eden adalar veya şeritler oluşturur. Kanama ve nekroz yoktur. Hücreler koryonik gonadotropin salgılar, ancak koryonik karsinomdan farklı olarak küçük miktarlarda. Hormonal ve cerrahi tedavinin sonucu olumludur.
Anne veya yaprak döken doku, embriyo ile rahim arasında bulunur; fetal yumurtanın implantasyonu, fetüsün gelişimi ve sağlıklı bir çocuğun doğumu için gereklidir.
gebelik
Olgun bir dişi germ hücresi yeni bir hayata yol açabilir. Fallop tüpünde milyonlarca spermatozoa ile çevrelenen yumurta, yalnızca birinin girmesine izin verir, onunla birleşerek birleşir. İlk 24 saat boyunca döllenmiş yumurta en canlı olanıdır, olumsuz sonuçlara yol açmadan zararlı çevresel faktörlerin etkisine dayanabilir. Bu, yenilenme yeteneğinin yüksek olmasından kaynaklanmaktadır.
Döllenme anından itibaren 4-5. Günde uzun bir yol kat eden bu çekirdek rahim boşluğuna girer. Bu zamana kadar döllenmiş yumurta zaten birçok kez bölünmüş, yeni yetenekler ve gerekli işlevler kazanmıştır.
Yumurta, rahim boşluğunu kaplayan zar olan endometriyumu çözebilen özel bir enzim salgılar. Döllenmiş yumurta kendine bir yer seçtikten, endometriyumun bir bölümünü içinde erittikten, kendisine yaşayacak bir yer açtıktan sonra rahim boşluğuna verilir. Bu yaklaşık 2 gün devam ediyor. İmplantasyon alanının üzerindeki delik büyümüş ve evi için bir tür çatı oluşturuyor. Daha sonra döllenme süreci sona erdiği an.
Mukoza, embriyonun beslenmesi için gerekli olan bir sırrı üretir - arı sütü.
Fetal gelişimin ilk aşamaları, onu çevreleyen, koruyan ve besleyen üç sıvının ortaya çıkmasıyla karakterize edilir.
Fetal yumurtanın kabukları:
- yumuşacık;
- su.
Desiduanın işlevleri
Fetal yumurta geldiğinde endometriyum, embriyonun hayati aktivitesi için gerekli koşulları sağlayan yaprak döken bir zara dönüşür. Fetal yumurtanın gelişimi ve endometriyumun dönüşümü aynı anda ilerlemelidir, aksi takdirde implantasyon gerçekleşmeyecek, hamilelik erken aşamalarda sonlandırılacaktır.
Düşen kabuk, plasentanın anneye ait kısmıdır ve işlevlerini şöyle açıklar:
- Beslenme, glikojen, lipitler, mukopolisakkaritler, tuzlar, eser elementler, enzimler, immünoglobulinler içerdiğinden.
- Koruma, tüm patojenik mikroorganizmaları, toksinleri, zararlı maddeleri aldığından.
- Gelişim, tüm besinler tükendikten sonra karbonhidratları, yağları, proteinleri, hormonları kendisi sentezlemeye başlar.
- bağışıklık ve endokrin fonksiyonları.
Kabuğun yapısındaki olası ihlaller
Hamile kadınların, doğum yapan kadınların ve yeni doğanların izlenmesi ve tedavisine yönelik çok sayıda bölgesel ve bölgesel program bulunmaktadır. Programların gerekliliği, gebelik yaşına bakılmaksızın, doğumun gerçekleştirilme yönteminin plasentanın incelenmesidir. Kazıma işleminde desidual doku incelenir.
Bu çalışmanın amacı:
- hamilelik sırasında hastalığın başlangıcına ilişkin mevcut risk faktörlerinin tanınması ve dikkate alınması;
- yenidoğan hastalıklarının zamanında önlenmesi;
- tedavi, hamilelik komplikasyonlarının önlenmesi, doğum, doğum sonrası dönem;
- hamile kadınların dispanser kaydının kalitesinin ve zamanındalığının değerlendirilmesi;
- çocuk ölümlerinin nedenlerinin belirlenmesi;
- intrauterin fetal ölümün nedenlerinin açıklanması.
Tüm muayene, farklılaştırılmış teşhis yöntemleri kullanılarak acilen gerçekleştirilir. Elde edilen sonuçların yorumlanması anne ve çocukla ilişkili olarak yapılır.
Desidual doku aşağıdaki değişikliklerle birlikte olabilir:
- kanama;
- nekroz;
- açıklık;
- iltihaplanma;
- kalınlaşma.
Alınan tüm bilgiler kadının ve yenidoğanın tıbbi belgelerine, hamilelik geçmişine, doğuma, hastalığa, ayakta tedavi kartlarına girilir ve ayakta tedavi dispanseri kaydı sırasında dikkate alınır.
Nekroz
Nekroz, dokuya kan akışının kesilmesi ve mikroorganizmalara ve bunların metabolik ürünlerine maruz kalması sonucu iltihap bölgesinde gelişen lokal dokunun ölümüdür. Bu durumda zarın bağışıklık, endokrin, salgılama işlevi bozulur, yaprak döken doku parçalanmaya başlar ve reddedilir.
Hiyalinoz
Hyalinoz, kıkırdağa benzer hale geldiği bir tür doku yenilenmesi ve kalınlaşmasıdır. Desidual dokuda hyalinoz gelişiminin nedeni hala tam olarak anlaşılamamıştır. Ancak yoğun kanamaya, erken doğuma, ölü doğuma neden olur.
Enflamasyon
Kan akışının ihlali, artan damar geçirgenliği, ödem, değişen bölgedeki hücrelerin aşırı oluşumu iltihabı karakterize eder. Çok sayıda kan hücresi iltihaplanma bölgesine hücum eder, ilk başta adaptif bir karaktere sahip olan lökosit infiltrasyonu ile yaprak döken bir doku ortaya çıkar. Ancak sürecin ilerlemesiyle birlikte doku çok sayıda lökositle doyurulur, irin ortaya çıkar. Pürülan sürecin başarılı bir şekilde tedavi edilmesinden sonra bile, kaçınılmaz olarak kısırlığa yol açabilecek yapışıklıklar oluşacaktır. İltihaplanma durumunda yaprak dokusu bu kadar tehlikelidir.
Bunun nedenleri şunlar olabilir: enfeksiyon temas yoluyla yayıldığında endometrit, amniyotik sıvının iltihabı. Yaklaşık 3 aylık bir hamilelik döneminde kürtajla sonuçlanabilecek kanamalar eşlik eder. Desidual endometrit, gebe kaldıktan sonraki ilk aylarda bol miktarda beyazla kendini gösterir. Sürecin ilerlemesiyle birlikte geç düşük, artış, uterusun erken evrilmesi gelişir.
Kanama
Kanamaların olduğu yaprak döken doku var. Bu, duvarın geçirgenliğinin artması, irinle erimesi veya patolojik bir süreç tarafından tahrip edilmesiyle kanın damar dışına çıkışı sürecinde gelişir. Kendiliğinden düşüklerde, koryonkarsinomda görülür.
Açıklık
Bazen bir yırtılma olur ve sadece yaprak döken doku parçaları kalır. Membranların erken yırtılması, enfeksiyon ve kanama riskinin artmasıyla birlikte uzun bir susuz döneme yol açar. Enfeksiyonlar, kan hastalıkları, diyabet, önceki gebeliklerde çok sayıda kürtajın varlığı ile gelişir.
Enflamasyon, dejenerasyon ve kürtaj tehdidi durumunda kabuğun hacmi artabilir.
Desiduadaki değişikliklerin nedenleri
- Fetüsün genetik patolojisi.
- Uterusun inflamatuar süreçleri.
- Dolaşım bozuklukları.
- Enfeksiyonlar.
- hemolitik hastalık.
- şeker hastalığı, kalp kusurları, kan hastalıkları, tiroid bezi, sinir sistemi.
Bir tehdidi önlemek için arzu edilebilir olması gerekir. Hazırlanmak, önceden planlamak, sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmek, alkol ve sigarayı dışlamak, tüm somatik ve bulaşıcı iltihaplı hastalıkları tedavi etmek gerekir.
Hamilelik planlamadan önce kan ve idrar testleri (kan pıhtılaşması, hormonlar için), annenin kan grubunun öğrenilmesi ve gizli enfeksiyonlar açısından muayene edilmesi gerekir. Her iki ebeveyne de kan grubu, Rh faktörü ve gizli enfeksiyonlar açısından muayene yapılır. Enfeksiyonlar için gerekli kan testlerinin listesi şunları içerir: toksoplazmoz, kızamıkçık, sitomegalovirüs, herpes.
Hamilelik durumunda doğum öncesi kliniğine mümkün olduğu kadar erken kaydolmanız, düzenli olarak doktoru ziyaret etmeniz, tüm tavsiyelerine uymanız ve gerekli testleri zamanında yaptırmanız önerilir.
Ilona soruyor:
Koryonik villustaki distrofik değişiklikler neyi gösterir?
Hücre ve doku dejenerasyonu, beslenme ve metabolizmanın ihlal edildiği ve bunun sonucunda organın normal işleyişinin imkansız hale geldiği değişikliklerdir.
Koryonik villustaki distrofik değişikliklerin nedenleri kan akışında bozulma, hormonal bozulmalar, toksik maddelere maruz kalma ve çeşitli enfeksiyonlar olabilir. Neden olan faktörün erken tespiti ve ortadan kaldırılmasıyla distrofi tersine çevrilebilir, ancak bozuklukların daha da ilerlemesi hücre ölümüne ve fetal ölüme yol açar.
Elena soruyor:
Merhaba! Yardım edin, lütfen histolojik incelemenin sonucunu deşifre edin! 3 hafta boyunca hamileliğin dondurulduğu ve bir şeylerin hemen ters gittiği söylendi. Onu vakuma gönderdiler. İşte histoloji sonucu:
Kazımada distrofik değişiklikler gösteren tek koryon villus, gravid endometrium ve desidual doku parçaları var, bu ne anlama geliyor, nedeni nedir?
Normal gebelikte yaprak döken doku parçaları ve gravid endometriyum içeren koryon bulunur, dolayısıyla bu sonuç patolojinin varlığını göstermez. Lütfen kromozomal anormallikleri tespit etmek için DNA testi yapılıp yapılmadığını belirtin. Cevabınız evet ise lütfen hangi sonuca vardığınızı belirtiniz. Gebeliğin kaçırılmasına yol açan nedenlerin ayrıntılı bir şekilde değerlendirilmesi için kapsamlı bir muayeneden geçmenizi tavsiye ederim: cinsel enfeksiyonlar için bir analiz yapın, seks hormonları için kan testi, tiroid hormonları, bu da hamileliği risksiz bir şekilde planlamanıza olanak tanır. gelecek.
İlgilendiğiniz soru hakkında web sitemizin tematik bölümünde aşağıdaki bağlantıya tıklayarak daha detaylı bilgi alabilirsiniz: Kaçırılmış gebelik nedir? Ayrıca web sitemizin aşağıdaki bölümünde ek bilgi alabilirsiniz: Hamilelik planlaması
Elena soruyor:
Cevap için teşekkürler. Hayır, kromozomal anormalliklerin tespiti için DNA testi yapılmamıştır.
Çoğu zaman kaçırılmış bir hamileliğin nedeni belirsiz kaldığından umutsuzluğa kapılmamanızı öneririz. Ancak bu sonucu önlemek ve sağlıklı bir bebek sahibi olmak için atabileceğiniz birkaç adım vardır. Cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar için kan testi yaptırmanızı, ayrıca tiroid hormonları ve seks hormonları için kan testi yaptırmanızı, ardından jinekoloğunuz ve endokrinologunuzla kişisel olarak görüşmenizi öneririz.
Aşağıdaki linke tıklayarak web sitemizin tematik bölümünde ilgilendiğiniz konu hakkında daha detaylı bilgi alabilirsiniz.
Normal doğum sürecinde, fetüsün doğumundan 15-20 dakika sonra rahim tekrar kasılır ve doğum sonrası oluşum buradan atılır. Doğum sonrası, plasenta, fetal membranların yırtılmış kalıntıları - amniyon, pürüzsüz koryon ve desidua ve göbek kordonunun kalıntılarından oluşur. Plasenta, fetüs ile anne vücudu arasındaki değişim sürecini yürüten ana organdır.
Olgun plasenta 2-4 cm kalınlığında, 12-20 cm çapında, ağırlığı 500-600 gr olan disk şeklindedir.Plasentanın meyve ve anne kısımları vardır.
meyve kısmı bir amniyon ve içinden meyve damarları geçen dallanmış bir koryondan oluşur. Fetusun yanında koryon, villusların büyüdüğü, iki kat trofoblast hücresiyle (Langhans'ın iç epitel tabakası) kaplı bir plaka oluşturur. sitotrofoblastoma ve dış, sinsityum oluşturan - sinsityotrofoblastoma. Bazı villuslar plasentanın anne kısmıyla doğrudan temasa geçerek kendilerini buraya sabitlerken, villusun trofoblastları aşınmış bazal desiduayı aşırı büyütür ve plasentanın anne kısmı da trofoblast hücreleriyle kaplanır. Villusun diğer kısmı koryonik ve bazal plakalar arasındaki boşluğa serbestçe sarkar veya birbirine bağlanır.
Ana gövde villisini ve dallarını ayırt edin. Dallara sahip her kök villus, plasentanın bir lobunu (kotiledon) oluşturur.
Anne kısmı Bir trofoblast tabakası ile kaplanmış bir desidua ile temsil edilen bir bazal plakadan ve dikey olarak uzanan ve ana koryonik villusun dallarını birbirinden ayıran septa bölmelerden oluşur. Villus, koryonik ve bazal plaklar ile septalar arasındaki serbest boşluklara denir. intervillüs boşluklar. Anne kanı taşırlar. Annenin kanı ile fetüsün kanı arasında bir takım biyolojik membranlar vardır: trofoblast hücreleri, villusun gevşek stroması, endotel ve koryonik villus damarlarının bazal membranı.
Hamileliğin sonunda, koryonik plakta, trofoblast sınırındaki intervillöz boşlukları çevreleyen dokuda ve yaprak döken dokuda, fibrin ve fibrinoid, bazal plağın derinliğinde asidofilik homojen bir madde formunda biriktirilir. fibrinoid tabaka ve
Bazal laminanın derinindeki fibrine denir Nitabuh katmanı, koryonda Langhans katmanı. Kapsül desidua ve pürüzsüz koryonun yanı sıra amniyon da zarların bir parçasıdır.
fetal membranlar doğum sonrası beyazımsı gri, jelatinimsi, yarı saydamdır, meyve veren ve anne yüzeylerinin ayırt edildiği yırtık bir kesedir. Meyve veren yüzey, bazal membran üzerinde yer alan küboidal epitel ile kaplı bir amniyon ve avasküler bağ dokusu tabakasından oluşur. Maternal tarafta birkaç kat trofoblast hücresi ve desidua ile kaplanmış fibröz bağ dokusundan oluşan pürüzsüz bir koryona bitişiktir.
göbek bağı ortalama 50 cm uzunluğunda, 1-1,5 cm kalınlığında, bükülmüş bir kordon görünümündedir, miksoid dokudan (Wharton jölesi) oluşur, dışı amniyonla kaplıdır. İki göbek arteri ve bir göbek damarı içerir.
Göbek kordonunun enine kesitinde damarlar, ortasında urakusun (allantoisin kalıntısı) görülebildiği bir üçgen şeklinde düzenlenmiştir.
Yaş değişiklikleri
Yaş değişiklikleri Plasentalar doğal olarak hamileliğin sonunda ortaya çıkar ve özellikle hamilelik sonrası dönemde belirginleşir.
Makroskobik olarak anne tarafında plasentada dağınık halde beyazımsı-sarı renkte nekroz odakları ve kalsifikasyon alanları görülür. Postterm gebelikte ayrıca plasenta daha soluklaşır, kotiledonların sınırları yumuşar. fetal membranlar Ve göbek bağı yeşilimsi renkte mekonyum ile lekelenmiş, aynı renkteki miktarı azaltılmış su da olabilir. Göbek kordonunun turgoru azalır, kıvrımlılığı azalır.
Mikroskobik olarak temel Distrofik değişiklikler. Trofoblastın fibrinoid dönüşüm süreçlerinin yoğunlaşması ve intervillöz boşlukların anne kanından fibrin kaybıyla ortaya çıkarlar. Bunun sonucu olarak anne kanının koryon villusuna erişimi engellenir. Koryon villus grupları ölür ve oluşur iskemik kalp krizi plasenta. Plasentanın nekrotik dokusunda kalsiyum tuzları birikir. Villusun stromasında fibrozis ve damarlarının sklerozu da gözlenir. İfade telafi edici değişiklikler, Fetusun ve annenin vücudu arasındaki alışverişi iyileştirmeyi amaçlayan, sinsityal tomurcuklar. Bunlar, ortak bir sitoplazma ile çevrelenmiş ve koryonik villus yüzeyinde yer alan, yakın aralıklı hiperkromik çekirdeklerden oluşan bir yığın şeklinde trofoblast sinsityumun çoğalma odaklarıdır (Şekil 302). Telafi edici süreçler aynı zamanda bazı villuslardaki damar sayısında bir artışı da içermelidir. Amniyonda, göbek kordonunda nekroza kadar epitelde distrofik değişiklikler not edilir - azalma
Pirinç. 302. Plasentada yaşa bağlı değişiklikler. Villusun bir kısmı homojen protein kütleleriyle emprenye edilmiştir; çok çekirdekli sinsityal hücreler görülebilir
ana mukoid maddenin tutulması ve bağ dokusu septasının kalınlaşması.
Malformasyonlar
Malformasyonlar plasentalar blastosist implantasyonunun ihlali sonucu ortaya çıkar ve blastopati olarak adlandırılır. Bu tür kusurlar arasında kütle ve boyut değişiklikleri, şekil, lokalizasyon ve rahim duvarından ayrılması (ayrılması) yer alır.
Kütle ve büyüklükteki malformasyonlar. Normalde, plasentanın kütlesi ile fetus arasında belirli oranlar vardır - tam süreli hamilelik sırasında 1/5-1/7 veya 0,1-0,19 arasında değişen plasental-fetal katsayı. Bu yüzden plasental hipoplazi fetal hipoplaziye yol açabilir. İkiz fetüsün ölümü, plasentanın onu besleyen kısmının kısmi hipoplazisi ile ilişkili olabilir. Fetal hipoksi, düşük plasental fetal oranlarda daha sık görülür.
yaygın plasental hiperplazi kotiledon hacminde bir artış ile villusta 4-6 damar yerine 25-50 veya daha fazla damar belirlendiğinde villusun anjiyomatozisi ile gözlenir. Anjiyomatozis, sinsityal tomurcukların ortaya çıkmasıyla birlikte telafi edici bir süreç olarak kabul edilir. Kütledeki bir artış, plasenta elemanlarının gerçek hiperplazisi ile değil, villi ödemi, stromalarının sklerozu ve fibrin kütlesindeki artışla ilişkili olabilir. Bu değişiklikler telafi edici değişikliklerle birleştirilebilir ve hemolitik hastalık, anne diyabeti, gebelik toksikozu vb. durumlarda gözlemlenebilir.
Plasenta şeklindeki malformasyonlar, fetüsü, hamilelik sürecini ve doğumu olumsuz yönde etkiler. Bu tür kötü alışkanlıklar şunları içerir: plasenta, çevreleyen
dişi silindir (pl.circumvallata) ve bir ağız kenarı (pl. Marginata) ile çevrelenmiştir. Etiyolojileri belirlenmemiştir. Rulo benzeri bir plasenta ile değişiklikler daha belirgindir, bunlar blastosistin tüm yüzeyinin yalnızca yarısının nidasyonunun sonucudur.
Makroskobik olarak pl. kenar boşluğu meyve yüzeyinde çevre boyunca beyazımsı bir halka bulunur; en pl. sirkumvallata halka daha geniştir ve meyve yüzeyinin üzerinde bir rulo görevi görür. Fetal membranlar halkanın veya silindirin iç tarafından uzanır. Mikroskobik olarak silindir, nekrotik villuslardan ve fibrinle doyurulmuş ve giderek hyalinozise uğrayan yaprak döken dokudan oluşur. Hamilelik sırasında plasentanın yuvarlanması ile kanama görülür, erken doğum ve ölü doğum daha sık görülür.
Fetüs, hamilelik ve doğumu etkilemeyen plasenta şeklindeki malformasyonlar. Bunlara son plasenta da dahildir (pl. fenestrata), iki loblu plasenta (pl. iki taraflı) ve benzeri.
Plasentanın lokalizasyonundaki malformasyonlar. Bunlar arasında bölgesel (pl. raevia marjinalisi) veya merkezi (pl. raevia centeris) plasenta previa uterusun iç os'u ile ilgili olarak. Plasenta previa, uterusun alt segmentinde bir blastosistin implantasyonuyla ifade edilen blastopatiye bağlı olarak ortaya çıkar. Bu tür implantasyonun nedenleri belirsizdir; çoğul gebeliklerde ve çoğul kadınlarda daha sık görülür. Plasenta previa ile formdaki malformasyonlar daha yaygındır - pencereli, iki ve çok loblu plasenta vb. Plasenta previa'da mikroskobik olarak belirgin nekrotik ve inflamatuar değişiklikler sürekli olarak gözlenir.
Doğumda, farenksin açılması sırasında plasental abrupsiyon ve kanama meydana gelir, özellikle merkezi sunumda şiddetli, annenin hayatını tehdit eder ve hipoksi nedeniyle fetal ölüme yol açar. Bu nedenle plasenta previa, cerrahi müdahaleye başvurmayı zorlayan ciddi bir patolojidir. Blastosist rahim boşluğunun dışına yerleştiğinde, ektopik gebelik.
Plasental abruption kusurları. Bunlara artış ve erken ayrılma dahildir.
Plasental akreata (pl. Akreta) Blastosistin çok derin implantasyonuna bağlıdır (blastosist yüzeyinin yarısından fazlası), koryon villusunun endometriyuma ve hatta miyometriyuma daha fazla veya daha az derinliğe doğru büyümesine yol açar. Aynı zamanda, endometrit, rahim boşluğunun tekrarlanan küretajı vb. İle ilişkili olabilecek desidual dokuda yetersiz gelişme gözlenir. Artış, fetüsün doğumundan sonra plasentanın ayrılmasını önler, rahim kanaması eşlik eder ve rahmin alınmasına kadar cerrahi müdahale gerektirir.
Erken fetüsün doğumundan önce meydana gelen plasental abrupsiyona denir. Nedenleri belirsizliğini koruyor, daha çok gebelik toksikozunda görülüyor. Merkezi prematüre ile
plasentanın anne kısmı ile rahim duvarı arasında şişlik, kenarda bir hematom oluşur - rahim kanaması görülür. Erken ayrılan fetüs intrauterin hipoksiden ölür.
Göbek kordonunun malformasyonları. Bu kusur grubu, uzunluktaki değişiklikleri, plasentaya bağlanma yerlerini, kan damarlarının az gelişmesini, vitellin kanalının veya urakusun kalıcılığını içerir.
Kısa göbek kordonunun 40 cm veya daha kısa olduğu kabul edilir. Böyle bir göbek kordonu fetüsün intrauterin hareketlerine müdahale eder ve enine pozisyona veya makat gelişine katkıda bulunabilir. Doğum sırasında kısa göbek kordonundaki gerginlik plasentanın yırtılmasına veya erken ayrılmasına neden olabilir. Çok nadir durumlarda, malforme bir fetüste göbek kordonu olmayabilir ve plasenta doğrudan vücuduna yapışık olabilir. uzun göbek kordonunun 70 cm veya daha fazla olduğu kabul edilir. Böyle bir göbek kordonunun varlığı, fetüsün vücudunun bazı kısımları etrafında dolaşmasına, düğüm oluşumuna ve doğum sırasında sarkmaya yol açabilir.
Göbek kordonunun bağlanma yerindeki değişiklikler İle plasenta. Ayırt etmek merkezi, eksantrik, marjinal Ve kabuk eki göbek bağı. Patolojide önemi sadece kabuk eki göbek bağı. Bu anomali, blastosistin, embriyoblastın lokalizasyonunun ters tarafındaki endometriyuma implante edilmesiyle gelişir. Göbek kordonu, plasentadan belli bir mesafede zarlara tutturulur, damarları amniyon ve koryon arasından geçer ve jöle wartonlarını anımsatan küçük bir gevşek bağ dokusu tabakası ile çevrelenir. Bu, damarların fetüsün bazı kısımları ve amniyotik sıvı tarafından sıkıştırılmasına ve ayrıca doğum sırasında fetal mesane açıldığında kanama ile yırtılmalarına katkıda bulunur.
İtibaren göbek kordonu damarlarının malformasyonları önemli ve en yaygın göbek arterlerinden birinin aplazisi, fetus ve plasentanın diğer malformasyonları ile birleştiğinde ölü doğum sıklıkla görülür. Kalıcı vitellin kanalı oluşumuna yol açar göbek-bağırsak fistülü, kistler veya Meckel divertikülü, inatçı urakus- eğitime göbek-idrar fistülü veya urakus kistleri.
Amniyonun malformasyonları. Bu tür kusurlar arasında amniyotik sıvı miktarında bir artış veya azalma, amniyotik yapışıklıklar veya daralmalar, tamamlanmamış bir amniyotik membran bulunur. Amniyotik sıvıların kökeni şu anda annenin dolaşım sisteminden ekstravazasyon ve amniyotik epitelyumun salgılanmasıyla ilişkilidir. Amniyotik suların fetal kökenine daha az önem verilmektedir. Emilim, fetüsün yüzeyi, sindirim sistemi ve akciğerlerinin yanı sıra plasentanın ve zarların fetal yüzeyi tarafından gerçekleştirilir. Doğum sırasında amniyotik sıvı miktarı 600 + 10 ml'dir. Hamileliğin erken evrelerinde şeffaftırlar, daha sonra fetal cilt epitelinin sönmüş azgın pullarının, üre kristallerinin, yağ damlacıklarının ve meyve tabancasının karışımından dolayı opalesan, beyazımsı hale gelirler.
Polihidramnios (polihidroamniyon)- amniyotik sıvı miktarında 2 litre veya daha fazla artış, sıklıkla fetopati - hemolitik hastalık, diyabetik fetopati, bazen embriyopati ile birlikte.
Oligohidramnios (oligohidroamniyon)- Genellikle fetal ve plasental hipoplazi ve embriyopatilerle birlikte su miktarının 500 ml veya daha azına düşmesi. Oligohidramniosun böbrek ve akciğer malformasyonlarıyla ilişkisi doğrulanmamıştır. Polihidramnios ve oligohidramniosun etiyolojisi ve patogenezi henüz belirlenmemiştir.
amniyotik yapışıklıklar(Simonard iplikçikleri), amniyondan fetüsün yüzeyine uzanan yoğun bağ dokusu hyalinize iplikçikleri veya filamentlerdir. Zamanında doğan fetüslerde, el ve ayak parmaklarında, ön kollarda, alt bacakta, uylukta, omuzda oluk oluşumuna veya amputasyona neden olurlar. Daha az sıklıkla vücuda bağlanırlar. Embriyolarda, iplikçiklerin hipoplazi veya uzuvların malformasyonlarının gelişmesiyle birlikte teratojenik etkisine izin verilir. Özellikle oligohidramniyozda yaygındırlar. Kordonların kökeni travmatik, inflamatuar ve amniyondaki diğer hasarlarla ilişkili olabilir, kalıtsal etkilerin olasılığına izin verilir.
Nadir malformasyonlar şunları içerir: tamamlanmamış amniyon, embriyo kısmen amniyotik boşluğun dışında uzandığında, buna koryonla füzyonu ve ciddi malformasyonlar eşlik eder.
Dolaşım bozuklukları
Plasentanın yaygın iskemisi hemolitik hastalıkta ödemle birlikte, kanama sonrası koşullarda, intrauterin fetal ölümde ölüm sonrası bir değişiklik olarak gözlenir. Makroskobik olarak plasenta soluktur ve anne tarafından açıkça görülebilmektedir. Mikroskobik olarak terminal villusun kılcal damarlarının çöküşü, sinsityal tomurcukların oluşumu tespit edilir. İskemi fetal aneminin bir göstergesidir ve bazen ölümüne yol açar.
Yaygın hiperemi annenin hipoksik koşullarında gözlenen: göbek damarından kan çıkışında zorluklarla birlikte kardiyovasküler sistem hastalıkları vb. (göbek kordonunun dolaşması, gerçek düğümleri vb.).
Kanama plasenta previa veya erken ayrılma ile plasentanın anne kısmından ve fetal kısımdan olabilir - nefropati ile villus stromasında kanamalar, annenin bulaşıcı hastalıkları ve amniyotik sıvıda - gemamnion meyve damarlarının yırtılması ile.
Ödem Konjenital nefrotik sendromlu annenin hemolitik hastalığı, bulaşıcı hastalıkları, diyabeti ve nefropatilerinde gözlenir. Plasentanın anne yüzeyi soluktur, kütlesi artar. Mikroskobik incelemede villusun stromasındaki ödemin 2-3 kat artmasıyla ortaya çıkar.
Tromboz intervillöz boşluklar hamile kadınların toksikozu, annenin bulaşıcı hastalıkları ile ortaya çıkar. Trombüsler pürüzsüz bir yüzeye sahip, kırmızı, katmanlı olarak yuvarlanır. emboli olası mikrobiyal ve tümör hücreleri.
kalp krizi- Lokal dolaşım bozuklukları ile beslenmelerinin ihlali sonucu gelişen villus nekrozunun odağı. Plasentanın fizyolojik "yaşlanması" ile az sayıda enfarktüs gözlenir, hacim olarak büyük ve daha fazla sayıda - vasküler spazmlara, tromboza (hipertansiyon, şiddetli toksikoz, diyabet vb.) yol açan anne hastalıklarıyla birlikte. Fetüsteki dolaşım bozuklukları, villusların anne kanıyla beslenmesi nedeniyle kalp krizine yol açmaz. Makroskobik olarak enfarktüs beyazımsı-sarı, koni şeklinde veya düzensiz şekillidir ve birkaç kotiledon içerebilir. Pıhtılaşmış kanla çevrelenmiş, mikroskobik olarak görülebilen nekrotik villus kompleksleri. Enfarktüsler plasentanın önemli bir bölümünü kaplıyorsa, bu fetal hipoksiye ve ölü doğuma yol açabilir. Daha az sayıda kalp krizi fetüs için önemli bir rol oynamaz.
Enflamasyon
Plasenta iltihabı- plasentit- farklı lokalizasyona sahip olabilir. Villöz boşlukların iltihabını ayırt edin - intervillesite, villa - villusit(itibaren villus- villus), bazal yaprak döken plaka - bazal Desiduit, koryon plakası - plasental koryoamniyonit. Göbek bağı iltihabına denir funikülit, fetal membranlar - parietal amniyokoriyodesiduit. Enflamasyona virüsler, bakteriler, protozoalar, mekonyum, proteolitik enzimleri, amniyotik sıvının pH değerindeki değişiklikler neden olabilir. Plasentanın bulaşıcı iltihabı, fetal hastalığa ve sonraki gebeliklerde bozukluklara yol açabilir. Ayrıca, plasentanın her iltihabına fetüsün enfeksiyonu eşlik etmez, aynı zamanda fetüsün enfeksiyonu, örneğin bazı viral enfeksiyonlar, plasentanın iltihaplanması olmadan da meydana gelebilir.
En sık görüleni artan enfeksiyon yolu plasenta erken su molası ve uzun bir kuru dönem. daha az sıklıkta hematojen enfeksiyon annenin kanından desidua arterleri yoluyla.
Plasenta iltihabının ana kriteri lökositlerin infiltrasyonudur (Şekil 303). Lökositler, iltihabın konumuna bağlı olarak annenin kanından ve fetüsün kanından göç edebilir. Lökosit infiltrasyonunun yanı sıra dolaşım bozuklukları, değişiklikler ve prodüktif değişiklikler de gözlenir.
Şu tarihte: viral enfeksiyonlar inflamatuar sızıntılar ağırlıklı olarak lenfositiktir, örneğin desidual, sinsityal hücrelerde ve amniyon hücrelerinde karakteristik değişiklikler bulunur.
Pirinç. 303. Annede viral-bakteriyel pnömonide bazal desiduit. Büyük lökosit infiltrasyonu (hazırlık I.O. Kharit)
Pirinç. 304. Listeriyozda intervillesit ve willezit (I.O. Harit hazırlığı)
Adenovirüs enfeksiyonunda hiperkromik dev hücrelerin oluşumunu, sitomegalideki kapanımlarla sitomegalik hücreleri, herpes simplekste intranükleer eozinofilik ve bazofilik kapanımları, küçük nekroz odaklarının oluşumuyla suçiçeği oluşumunu ölçer.
İçin piyojenik bakteriyel enfeksiyon seröz-pürülan veya pürülan iltihaplanma, bazen flegmon veya apse gelişimi ile karakteristiktir. Şu tarihte: listeriyoz villus stromasında sızıntılar lökosit-histiyositik niteliktedir (Şekil 304), ödem, endarterit, tromboflebit görülür, bazen listeriomlar bulunur. Birkaç listeria var. Şu tarihte: tüberküloz plasentada kazeöz odaklar vardır, epiteloid ve dev hücreli tüberküller vardır, bazal plaka daha sık etkilenir. Şu tarihte: frengi plasentanın kütlesi artar, büyük kotiledonlarla birlikte ödemlidir; Mikroskobik incelemede villus stromasında ödem ve fibrozis, oblitere edici endarterit ve nekroz odakları görülür. Değişiklikler spesifik değildir, tanı ancak treponema tespit edildiğinde yapılabilir.
plasental yetmezlik
plasental yetmezlik plasentadaki ana bariyer fonksiyonlarını yerine getiremediği bu tür patoanatomik değişiklikleri temsil eder: taşıma, metabolik, endokrin, bağışıklık, hemodinamik, fetüsün veya yenidoğanın ölümüne veya patolojisine yol açar.
Etiyoloji Plasental yetmezlik çeşitlidir. Anne vücudunun genetik özellikleri, çeşitli dış genital hastalıklar, gebelik komplikasyonları veya bunların birleşimi önemli nedenlerdir.
Patogenez plasental yetmezlik, implantasyon ve plasentasyon süreçlerinin ihlallerine bağlıdır - plasentanın bağlanma ve yapısındaki anormallikler, vaskülarizasyon, koryonik villusun farklılaşması.
Akut ve kronik plasental yetmezlik vardır. Şu tarihte: akut plasental yetmezlik uteroplasental dolaşımın akut bozuklukları vardır: plasentanın erken ayrılması, yoğun kalp krizleri, villöz boşlukların çökmesi, plasenta previa.
Şu tarihte: kronik plasental yetmezlik sıklıkla dolaşım bozukluklarının (kalp krizi, intervillöz boşlukların trombozu, vb.) villöz koryonun çeşitli disembriyogenez varyantları ile birlikte normal yapılarının odakları ve telafi edici-adaptif değişiklikler, göbek bağının bağlanma kusurları ile bir kombinasyonu vardır. kordon, inflamatuar süreçler (Fedorova M.V. ve Kalashnikova E.P. ., 1986).
Ölü doğum nedeni olarak plasental yetmezlik sendromu %57,8'dir.
Plasentanın dolaşımdan kapatıldığı alana göre belirlenen plasental yetmezlik derecesini ayırt edin. Kan dolaşımına kapatılan alanın %10'dan fazlası fetus için risk durumudur, %30'dan fazlası ise fetüsün yaşamıyla bağdaşmaz. Akut plasental yetmezlik sıklıkla ölü doğuma, kronik yetersiz beslenmeye, olgunlaşmamışlığa, prematüre ve yenidoğanın asfiksisine yol açar.
Yükleniyor...
