İlk üç aylık dönemdeki her hamile kadının, fetüsün daha fazla gelişimini olumsuz yönde etkileyen bulaşıcı hastalıkların olası varlığını ortaya koyan bir muayeneden geçmesi gerekir. Ancak ne yazık ki, bulaşıcı ajanların doğmamış bir çocuk için ne kadar tehlikeli olabileceğini herkes bilmiyor.
Son on yılda, intrauterin enfeksiyonda artışa ve fetal ölüme yol açan açık bir eğilim olmuştur. İstatistiklere göre, doğurganlık çağındaki tüm kadınların ortalama% 45'ine muayene sırasında sitomegalovirüs teşhisi de konuyor. Kadınların %55'inde normal mikroflora tespit edilmiştir.
Rahim içi enfeksiyon nedir?
Rahim içi enfeksiyon, enfekte bir anneden hamilelik veya doğum sırasında çocuğuna bulaşan bir hastalıktır. Ana predispozan faktör kronik böbrek ve pelvik hastalıktır.
Rahim içi enfeksiyon, hamileliğin süresine, bağışıklığına, fetüsün durumuna ve enfeksiyonun türüne bağlı olarak tehlikeli olabilir. Ana tehlike, enfeksiyonla birlikte birincil enfeksiyondan kaynaklanır, çünkü. annenin vücudu hastalıkla baş edemez.
Fetal gelişimin ciddi patolojisine neden olan ana patojen, şunları içeren bir kompleks olan SARS'tır: kızamıkçık (R), toksoplazmoz (To), herpes (H) ve sitomegalovirüs (C).
Ek olarak, fetüsün intrauterin enfeksiyonu doku ve organlarda ciddi hasara neden olabilir: akciğer, karaciğer, gastrointestinal sistem, cilt, beyin vb.
Annede hafif, asemptomatik bir hastalık seyrinin fetüsün gelişimi için zararlı olabileceğini hatırlamakta fayda var.
Erken aşamalarda (12 haftaya kadar), sonuçları tahmin edilemeyen intrauterin enfeksiyon fetal ölüme neden olabilir. Daha sonraki bir tarihte, örneğin beyinde sıvı birikmesi gibi ciddi patolojiler gelişebilir. Enfeksiyon doğumdan önce meydana geldiyse, enfeksiyon doğumdan sonraki ilk hafta içinde kendini gösterir.
Rahim içi enfeksiyon, oksijen ve besin iletiminin bozulmasına, gebeliğin sürdürülmesinden sorumlu hormonların üretiminde azalmaya ve plasentanın antimikrobiyal özelliklerinde azalmaya neden olur.
Ne yapalım?
Enfeksiyonun erken tespiti yayılma riskini azaltabilir, hamileliği kurtarabilir ve sağlıklı bir bebek doğurabilir. Rahim içi enfeksiyonu önlemek için ikinci trimesterde gerçekleştirilen antibiyotik tedavisi kullanılır. doktor tarafından reçete edildiğinde enfeksiyon riskini azaltabilir ve doğmamış çocuk üzerindeki zararlı etkisini önleyebilir. Ayrıca plasenta dolaşımını, fetüsün beslenmesini iyileştiren ve uterus tonunu azaltan ilaçları reçete edin.
IUI'deki ana enfeksiyon kaynağı, vücudundan patojenin fetüse girdiği çocuğun annesidir (dikey bulaşma mekanizması). Bu durumda enfeksiyon, hem artan, transplasental ve transovaryal yolların yanı sıra temas ve aspirasyon (doğrudan doğum sırasında) yollarıyla gerçekleşir. Ayrıca antenatal enfeksiyonlar için hematojen yol en tipik olanıdır ve intranatal enfeksiyonlar için artan enfeksiyon yolu. Günümüzde anneden fetüse bulaşan en yaygın enfeksiyonların cinsel yolla bulaşan bakteriyel enfeksiyonlar olduğu kanıtlanmıştır ve bunların arasında en yaygın olanları genital klamidya ve genital uçuktur.
IUI başlangıcı ve gelişiminin patogenezinde gebelik süresi özellikle önemlidir. 12-14 haftalık hamilelikten önceki fetüs, immüno-yetkin hücrelerden, immünoglobulinlerden yoksun olduğu ve immün reaksiyonlar göstermediği için bulaşıcı antijenlere cevap vermez. 3-12. haftalarda embriyoya enfeksiyöz hasar genellikle koryona serbestçe nüfuz eden viral bir enfeksiyonla ilişkilidir. Yukarıda bahsedildiği gibi bu dönemde (organogenez, plasentasyon dönemi) fetüs henüz anti-enfektif koruma sistemlerine sahip olmadığından, IUI'ler malformasyonların oluşmasına (teratojenik) veya embriyonun ölümüne (embriyotoksik etki) yol açar.
Gebeliğin ikinci üç aylık döneminin başlamasıyla birlikte, artan enfeksiyonun etki mekanizması, desidua capsularis'in desidua parietalis* ile birleşmesi nedeniyle değişir. Bu sırada yükselen bir enfeksiyon vajinadan veya servikal kanaldan fetüse girebilir. Hamileliğin bu döneminden itibaren servikal kanalın iç farenksi fetüsün su zarlarıyla temas eder ve enfeksiyon varlığında mikroorganizmalar amniyotik sıvıya nüfuz eder. Amniyotik sıvı, yalnızca hamileliğin 20. haftasından sonra, enfeksiyöz bir ajanın etkisine yanıt olarak, lizozim, kompleman, interferonlar, immünoglobülinlerin ortaya çıkması nedeniyle enfeksiyonun daha fazla penetrasyonunu sınırlayan bir enflamatuar proliferatif reaksiyon geliştiğinde antimikrobiyal özellikler kazanır.
* Desidua (desidua), implantasyondan sonra uterusun astarıdır. Döllenmeden sonraki 4. aydan doğuma kadar olan desidua üç bölümden oluşur: Desidua basalis - uterin mukozanın plasentanın altında bulunan kısmı. Decidua capsularis - embriyoyu örter ve onu uterus boşluğundan ayırır. Decidua parietalis - implantasyon bölgesinin yanlarında ve karşısında uterus mukozasının geri kalanı. Decidua capsularis ve Decidua parietalis büyüdükçe birbirleriyle temasa geçerler ve kaynaşırlar.
Gebeliğin III. trimesterinde amniyotik sıvının antibakteriyel koruması artar. Bu süre zarfında, fetüste enfeksiyona yanıt olarak enflamatuar lökosit reaksiyonları (ensefalit, hepatit, pnömoni, interstisyel nefrit) geliştiğinde, eksüdatif bileşenin rolü fetal dokuların enflamatuar reaksiyonunda hakimdir.
Gebeliğin II ve III trimesterlerinde IUI'de özellikle tehlikeli olan, beynin oluşumunda çeşitli ciddi bozukluklarda kendini gösteren fetal beyin hasarıdır: hidrosefali, subependimal kistler, beyin maddesinin kistik dejenerasyonu, korteksin gelişimindeki anormallikler, mikrosefali (muhtemelen ayrıca ventrikülit gelişimi), bu da zihinsel geriliğe, çocukların gecikmiş psikomotor gelişimine yol açar.
Fetusun intrauterin enfeksiyonunun neden olduğu fetüsün durumundaki ve fetoplasental sistemin işleyişindeki değişiklikler, amniyotik sıvının bileşimine ve özelliklerine yansır. Enfeksiyöz bir ajan amniyotik sıvıya girdiğinde, engellenmeden çoğalır, ardından koryonit (plasentit) ve korioamniyonit gelişir. "Amniyotik sıvının enfeksiyonu" sendromu gelişir. Fetüs, enfekte bir ortamdadır ve bu, fetüsün temas yoluyla bulaşması için elverişli koşullar yaratır, örn. deri, mukoz membranlar, solunum ve gastrointestinal sistem yoluyla. Enfekte suların yutulması ve aspirasyonu sırasında yenidoğan, pnömoni, enterokolit, veziküloz, omfalit, konjonktivit vb. Gibi intrauterin enfeksiyon belirtileri geliştirir.
Rahim içi enfeksiyonla (amniyonitin arka planına karşı), kural olarak, polihidramnios meydana gelir; IUI ile indüklenen vasküler bozukluklar plasenta yetmezliğine yol açar.
Rahim içi enfeksiyonun tipik bir tezahürü, bakteriyel fosfolipazların prostaglandin kaskadını tetiklemesi ve enflamatuar toksinlerin fetal zarlar üzerinde zararlı bir etkiye sahip olması nedeniyle düşük ve erken doğumdur. Ek olarak, gram-negatif bakterilerin fosfolipazları, fetüsün akciğerlerinde sürfaktanın yok edilmesine katkıda bulunur ve bu, daha sonra solunum bozuklukları olan yenidoğanda kendini gösterir.
Şu anda, IUI'de aşağıdaki intrauterin lezyon türleri ayırt edilir:
- blastopati (0-14 günlük gebelik süresi ile): embriyonik ölüm, spontan düşük veya genetik hastalıklara benzer sistemik bir patoloji oluşumu mümkündür;
embriyopati (15 - 75 günlük gebelik süresi ile): organ veya hücresel seviyelerde malformasyonlar (gerçek malformasyonlar), spontan düşükler karakteristiktir;
erken fetopati (76-180 günlük bir gebelik süresi ile): alteratif ve eksüdatif bileşenlerin baskınlığı ve organların fibrosklerotik deformiteleri (yanlış kusurlar) sonucu ile genelleştirilmiş bir enflamatuar reaksiyonun gelişimi, hamileliğin sonlandırılması karakteristiktir;
geç fetopati (181 günlük gebelik süresi ile - doğumdan önce): çeşitli organ ve sistemlere (hepatit, ensefalit, trombositopeni, pnömoni) zarar veren belirgin bir inflamatuar reaksiyon gelişebilir.
Konjenital aspirasyon pnömonisi de yaşamın 2. - 3. gününde ortaya çıkabilir. Doğum anından itibaren çocuklarda solunum yetmezliği belirtileri görülür: nefes darlığı, siyanoz, genellikle perküsyon sesinde donukluk ve küçük kabarcıklı nemli raller. İntrauterin pnömoninin seyri şiddetlidir, çünkü aspirasyon sonucunda akciğerin geniş alanları (alt ve orta loblar), mekonyum, fetal deri pulları karışımı içeren enfekte amniyotik sıvı ile bronşiyal tıkanıklık nedeniyle solunumdan kapatılır.
Yenidoğanlarda enterokolit, patojenin amniyotik sıvı ile birlikte gastrointestinal sisteme girmesi sonucu oluşur. Dispeptik semptomlar genellikle yaşamın 2. - 3. gününde gelişir. Yavaş emme, yetersizlik, şişkinlik, hepatosplenomegali, karın ön duvarının venöz ağının genişlemesi, sık sık gevşek dışkı ile karakterizedir. Bağırsak içeriğinin mikrobiyolojik çalışmasında, Klebsiella, Proteus ve Pseudomonas aeruginosa'nın baskınlığı.
Yenidoğanlarda IUI sırasında merkezi sinir sistemi hasarı, zehirlenme nedeniyle hem birincil (menenjit, ensefalit) hem de ikincil olabilir. Beynin lateral ventriküllerinin koroid pleksuslarının hasar görmesi ile konjenital hidrosefali gelişir. Uyuşukluk, yetersiz emme, regürjitasyon, gecikmiş iyileşme veya ikincil kilo kaybı, göbek yarasının geç iyileşmesi, omfalit gelişimi gibi belirtilere dikkat etmek gerekir.
Yenidoğanda enfeksiyöz zehirlenmenin tipik semptomları, solunum ve doku metabolizması bozukluklarıdır. Belirgin bir vasküler patern ile ciltte soluk siyanotik bir renklenme vardır. Zehirlenmeye, karaciğer ve böbreklerin boşaltım fonksiyonunun ihlali, dalakta ve periferik lenf düğümlerinde bir artış eşlik eder.
Rahim içi enfeksiyon tanısında 3 aşama vardır:
- hamilelik sırasında tanı;
doğum anında erken tanı;
Erken yenidoğan döneminde enfeksiyonun klinik belirtilerinin gelişiminde tanı.
Doğrudan laboratuvar tanı yöntemleri - kordosentez, karanlık alan mikroskobu, PCR, ELISA (kandaki klamidya, mikoplazmalar ve ürelazmalar, CMV ve HSV'ye karşı antikorların belirlenmesi), kültürel inceleme - patojenin biyolojik sıvılarda veya enfekte bir çocuğun doku biyopsilerinde tespit edilmesini sağlar. IUI'yi teşhis etmek için dolaylı yöntemler, annenin klinik semptomlarını, ultrasonu içerir ve sadece olası bir IUI teşhisi koymaya yardımcı olur. Yenidoğanlarda IUI için tarama testleri, yenidoğanın amniyotik sıvı sürüntüleri, plasenta, kordon kanı ve mide kültürlerini ve bazen kan kültürlerini içerir. IUI sonrası tanı için “altın standart” plasenta, göbek kordonu ve fetal membranların histolojik incelemesidir.
Annenin vücudundaki homeostazdaki herhangi bir değişiklik, patolojik sürecin seyrini çok ince bir şekilde karakterize eden amniyotik sıvının hücresel ve kimyasal parametrelerine yansır ve bu nedenle amniyotik sıvı, önemli bir teşhis malzemesi görevi görebilir. I.V.'ye göre. Bakhareva (2009), IUI tanısında en önemlisi, amniyon zarında bakteri biriktiğinde 10x3 CFU/ml'yi aşan lökositlerin içindeki göçüne dayanarak amniyotik sıvının antimikrobiyal aktivitesinin belirlenmesidir. Amniyotik sıvıda çok sayıda lökosit görülmesi, mikroflora saptanmadan epitel hücrelerine bağlı sitozda artış IUI'ye işaret edebilir.
Cinsel yolla bulaşan bakteriyel enfeksiyonlar, modern antibiyotiklerle tedavi edilir. Enfekte hamile kadınların tedavisi, antibiyotiklerin fetüs üzerindeki olumsuz etkilerinden dolayı her zaman belirli sınırlamalarla ilişkilidir. Antibiyotikler - makrolidler ("yeni" makrolidler) bu hoş olmayan özellikten yoksundur (örneğin, vilprafen [josamisin]). Viral enfeksiyonların tedavisi daha zordur, çünkü hepsi bağışıklıkta azalma ile periyodik reaktivasyon ile ömür boyu vücutta kalma yeteneğine sahiptir. Kapsamlı immünomodülatörler ve immünostimülanlar listesine rağmen, kontrendike değilse de hamilelik sırasında kullanımları çok sınırlıdır. Yeni antiherpetik ilaçların hamile kadınlarda ve yeni doğanlarda kullanımı da sınırlıdır.
Yenidoğanda intrauterin enfeksiyon, bebeğe doğumdan önce bile bulaştığı özel bir hastalık grubudur. Enfeksiyon vakaları da doğrudan doğum sırasında kaydedilir.Bu tür enfeksiyonlar cenin ölümüne, düşüklere veya anormal gelişime yol açabilir.
Patolojiler erken doğuma, kusurlara ve merkezi sinir sisteminde ciddi hasara yol açtığında vakalar kaydedildi. Bu nedenle teşhisin zamanında yapılması tavsiye edilir. Araştırmanın mikroskobik düzeyde uygulanmasını içerir. Ek olarak, biyolojik süreçlerin çalışmasındaki işleyiş, bağışıklık, enzimler, moleküllerin etkileşimi ve doğruluğu analiz edilir.
Bu nitelikteki enfeksiyonların tedavisi, immünoglobulinler, modülatörler yardımıyla gerçekleştirilir. Bir kadına, eylemi bakterileri yok etmeyi amaçlayan düzenli antiviral ilaç alımı reçete edilir.
Yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyon, belirli süreçlerde patolojilerin varlığında gözlenir. Durum, fetüsün enfeksiyonunun arka planında gözlenir. Bugüne kadar, enfeksiyon yolunu tam olarak belirlemek mümkün olmamıştır. Bugün, tüm çocukların yaklaşık %10'u bu hastalıkla doğmaktadır. Bu sorun özellikle pediatride akuttur, bu nedenle doğumdan hemen sonra çok sayıda ölüm ve hastalık gelişimi kaydedilmektedir. Ebeveynlerin enfeksiyonun önlenmesine dikkat etmeleri önerilir. Bu durumda, tehlikeli hastalıklara yakalanma riskini azaltmak mümkün olacaktır.
Enfeksiyon teşhisi hamilelik sırasında reçete edilir
hastalıkların nedenleri
Bu hastalıklarla enfeksiyon süreci, fetüsün anne karnında olduğu dönemde bile başlar. Doğum sırasında da enfeksiyon riski devam eder. Bu durumda enfeksiyonun taşıyıcısı annedir. Hastalık vertikal veya asendan bulaşabilir. Her şey virüslerin ve bakterilerin konumuna bağlıdır.
Sadece nadir durumlarda, biyopsi veya diğer spesifik prosedürleri içeren tanı sırasında hamile bir kadında enfeksiyon gözlenmiştir. Kan, plazma yoluyla bebeğe ilaç verilmesi ile risk artar.
Viral ajanlar antenatal yolla bulaşabilir. Bu durumda fetüs kızamıkçık, uçuk, hepatit, HIV ile enfekte olabilir. Hücre içi patojenler nedeniyle toksoplazmoz veya mikoplazmoz teşhisi konur.
Doğum kanalının durumu ve bebeğin doğum süreci önemli bir rol oynar. Bu aşamada çeşitli yollardan mikropların bebeğin vücuduna girme riski vardır. Bakteriler arasında streptokok, Proteus, Klebsiella ve diğerleri ile enfeksiyon olasılığı artar. Plasenta başlangıçta etkili bir bariyer olarak kullanılır. Bununla birlikte, hafif bir hasar bile yetersizliğin gelişmesine yol açabilir. Küçük deliklerden zararlı bakteriler herhangi bir özel engel olmaksızın girebilir. Bunlar arasında frengi virüsü özellikle tehlikelidir.
Annenin öyküsü ve daha önce olumsuz gebeliklerin varlığı da dikkate alınır. Bebek prematüre doğmuşsa rahim içi enfeksiyon riski de artar. Ayrıca kadının enfekte olduğu dönem (hamileliğin başlamasından önce ve sonra) analiz edilir.
Doğum sırasında, doktor amniyotik sıvının temel özelliklerini analiz eder.
Çocuk, enfeksiyon döneminden doğrudan etkilendiği gibi, patolojinin gelişmesine neden olan virüsten de doğrudan etkilenir. Örneğin, patojen hamileliğin ilk on haftasında içeri girerse, bağımsız bir düşükle sonuçlanacaktır. Enfeksiyon on ikinci haftada meydana geldiyse, büyük olasılıkla çocuk ölü doğacak veya iç organların ve sistemlerin gelişiminde ciddi malformasyonlara sahip olacaktır. İkinci trimesterden fetüsün enfeksiyonu, bireysel iç organların anormal gelişimi veya doğumdan sonra belirgin bir genelleştirilmiş enfeksiyonun varlığı ile doludur.
Belirtilerin anne ve çocukta kökten farklı olduğu belirtilmelidir. Bir kadında olumsuz belirtiler bulunmasa bile, daha sonra fetüste ciddi lezyonlar tespit edilebilir.
Ölü doğum olasılığı tamamen göz ardı edilemez. Virüsler ve bakteriler dokuların derinliklerine nüfuz etme ve merkezi sinir sistemi, kalp ve diğer önemli organları bozma eğilimindedir.
enfeksiyon belirtileri
Bebeğin enfeksiyonunun sonuçları doğum sürecinde bile görülebilir. Doktor, amniyotik sıvının durumuna dikkat eder - bulanıklaşırlar, çok fazla mekonyum içerirler. Hasta kendini iyi hissetmeyebilir. Bir çocuğun intrauterin enfeksiyonu varsa, o zaman asfiksi, büyük bir karaciğer ve genel gelişimdeki diğer kusurları olan bir bebeğe sahip olma riski artar. Kural olarak, ek olarak kızamıkçık, piyoderma ve çeşitli yoğun deri döküntüleri teşhis edilir. Bazı bebeklerde ateş, kasılmalar, çeşitli solunum ve kalp rahatsızlıkları görülür.
Antenatal intrauterin enfeksiyon, bebeğin doğumundan sonraki birkaç gün içinde ortaya çıkan zatürree, miyokardit, anemi ve diğer hastalıklara yol açabilir. Ardından, çocuk özel tıbbi ekipman kullanılarak muayene edilir. Yardımı ile görme organlarının hastalıklarını, kalbin çalışmasındaki kusurları, kistlerin varlığını ve beynin yanlış işleyişini tespit etmek mümkündür.
IUI ile bir çocuk patolojiler geliştirebilir
Yenidoğan uzmanı, doğum sonrası dönemde bebeğe dikkat eder. Hastalıkların varlığında sık sık geğirir, kas zayıflığı vardır, merkezi sinir sisteminin yanlış bir reaksiyonu vardır. Cilt düzenli olarak incelenir. Belirgin bir gri renk olmasına izin verilmez. Rahim içi enfeksiyonların farklı bir kuluçka süresi vardır. Her hastalık, tezahürün doğasına ve özelliklerine bağlı olarak ayrı ayrı analiz edilir.
Her bir TORCH enfeksiyonunun farklı tanı ve tedavi yöntemleri vardır. Bu alanda bir uzmana detaylı olarak danışılması tavsiye edilir.
Başlıca enfeksiyon türleri
Rahim içi enfeksiyon geniş bir kavramdır. Bölünmesi, hastalığın oluşum kaynağına bağlı olarak gerçekleştirilir:
Tıbbi uygulamada, en yaygın hastalıkları özel bir kısaltma olan TORCH ile birleştirmek gelenekseldir.
Bu sendrom toksoplazmoz, kızamıkçık, herpes ve diğer lezyonları içerir.
Çalışma dahil olmak üzere HIV, hepatit, çiçek hastalığı, mikoplazmoz, sifiliz varlığı için gerçekleştirilir.
Toksoplazmoz: enfeksiyonun özellikleri
Hastalık, anne karnındaki fetüs Toxoplasma Gondii hücreleri ile enfekte olmuşsa teşhis edilir. Patoloji, anormal gelişime, beyin, kalp ve diğer iç organların malformasyonlarının varlığına yol açabilir.
Tanı, bebeğin doğumundan hemen sonra konur. Enfeksiyon kendini şiddetli ateş, sarılık, şişlik, dışkı bozuklukları ve periyodik kasılmalar şeklinde gösterir. Ek olarak, bebekte menenjit ve ensefalit semptomları olabilir. Hastalık kronikleşirse, durum şaşılık veya optik sinirin tamamen atrofisi ile ağırlaşır. Ne yazık ki, enfeksiyon doğumdan önce ölümcül olabilir.
Hastalığın gelişiminin geç bir aşamasında, bebek epilepsi ve tam körlük geliştirir.
Utero enfeksiyonunda kızamıkçık özellikleri
Gebelik döneminde hastalığın bulaşması durumunda enfeksiyon gerçekleştirilir. İlk sekiz haftada olasılık yüzde seksene ulaşıyor. İkinci üç aylık dönemde yirmiye, üçüncüde ise yüzde sekize düşer.
Çocuğun bir hastalığı varsa erken doğar ve iyi kilo almaz. Ek olarak, ciltte kızarıklık ve belirgin sarılık belirtileri görülebilir.
Doğuştan kızamıkçık, aşağıdaki semptomların ortaya çıkmasıyla tehlikelidir:
- göz kasında kısmi veya tam hasar;
- wps();
- işitme sinirinin yetersiz tonu.
Enfeksiyon bebeğe hamileliğin ikinci bölümünde bulaşırsa, retinopati veya tam sağırlık ile doğabilir.
Aktarılan kızamıkçık arka planındaki anomaliler çoktur. Kusurlar kendilerini damak yapısında, hepatitte, anormal iskelet yapısında veya genitoüriner sistemde gösterebilir. Enfeksiyon tehlikelidir çünkü çocuk fiziksel ve zihinsel gelişimde daha da geri kalabilir.
Teşhis hamilelik sırasında ve bebek doğduktan sonra yapılmalıdır.
Sitomegali: enfeksiyonun özellikleri ve enfeksiyonun seyri
Bu enfeksiyon türü tehlikelidir çünkü hasta bir çocuğun iç sistemlerinde ciddi hasara yol açar. Bir komplikasyon ayrıca immün yetmezliğe veya pürülan cilt lezyonlarının ortaya çıkmasına neden olabilir. Kusurlar doğuştan olabilir veya belirli bir gelişim döneminde ortaya çıkabilir. Doğum sonrası dönemde sarılık, hemoroid, zatürree, anemi ve diğer hastalıklar ortaya çıkabilir.
Daha sonra görme organları, karaciğer, sağırlık ve diğer hastalıklar risk altında kalır.
Herpes ile intrauterin enfeksiyon
Herpes enfeksiyonu çeşitli şekillerde kendini gösterebilir:
- genelleştirilmiş form, toksikoz, solunum yolu hastalıklarının varlığı, sarılık, üst solunum yolu ve akciğer hastalıkları, hemoroid ile karakterizedir;
- nörolojik;
- mukoza zarına ve cilde zarar verir.
Bakteriyel enfeksiyon çoğalırsa, çocuğa sepsis teşhisi konur.
Herpes, bir dizi komplikasyona yol açabilen tehlikeli bir enfeksiyondur. En tehlikeli olanlar arasında tam sağırlık, körlük, anormal gelişme veya gecikme vardır.
Tanının özellikleri
Günümüzde intrauterin enfeksiyonların tanısı oldukça akuttur. Zararlı bakteri, virüs ve mantarların varlığını mümkün olduğu kadar erken öğrenmek gerekir. Bunu yapmak için jinekoloğun ofisinde bakteri varlığı ve mikrofloranın durumu için ekilen bir smear alınır. Bazı durumlarda, PCR veya karmaşık bir TORCH analizi ayrıca reçete edilir. Girişimsel prenatal tanı, sadece içeride olan kadınlar için yapılmalıdır.
Jinekolog ayrıca bir ultrason muayenesi sırasında belirli belirteçleri dikkate alabilecektir. Düşük veya polihidramnios ve diğer gebelik gelişiminin patolojileri daha önce teşhis edilmişse tanıya dikkat edilmelidir. Sapmalar varsa, doktor ayrıca kalbin ve kan akışının işleyişinin özellikleri hakkında bir çalışma önerir.
Çalışma ayrıca bebeğin doğumundan sonra da yapılmalıdır. Bunun için mikrobiyolojik testler yapılır. DNA araştırması yapılmalı. Bunun için serolojik araştırma yöntemleri kullanılır. Doğumdan sonra da yapılabilen plasenta histolojisinin sonucu önemli bir rol oynar.
Bebeğin herhangi bir intrauterin enfeksiyon olduğundan şüpheleniliyorsa, o zaman yaşamın ilk gününde sürekli olarak bir nörolog, kardiyolog ve çocukluk hastalıkları alanındaki diğer uzmanların gözetimi altında olmalıdır. Kendi takdirine bağlı olarak, işitme, görme ve diğer iç organların gelişimindeki patolojileri belirlemek için testler verilir.
Önlemek için bir kadın bir jinekolog tarafından düzenli olarak muayene edilmelidir.
Enfeksiyonların tedavisinde temel prensipler
Patolojileri ortadan kaldırmanın ilk aşamasında, viral, bakteriyel ve diğer hastalıkların gelişmesine karşı bağışıklığı artırmak için ilaç almak gerekir.
Bağışıklığı iyileştirmek için özel modülatörler ve immünoglobulinler kullanmak gerekir. Asiklovir en sık virüslere karşı kullanılır. Bakterilere karşı etkili tedavi, geniş spektrumlu antibiyotiklerin kullanılmasını içerir.
Her bir semptomdan kurtulmak için terapi dönüşümlü olarak yapılmalıdır. Aksi takdirde, merkezi sinir sisteminin çalışmasında patoloji riski artar. Sonuç olarak, çocuk kalp ve akciğerlerin çalışmasında sorunlar yaşayabilir.
Enfeksiyon önleme
Bir hastaya enfeksiyonun genelleştirilmiş bir formu teşhisi konulursa, o zaman çocuğuna geçme olasılığı yüzde seksendir. Yerel belirtilerle, yalnızca bireysel iç organlara zarar verme riski artar. Ne yazık ki hemen hemen her enfeksiyon ileride merkezi sinir sisteminde sorunlara yol açabilir.
Ana önleme yöntemleri, hamilelikten önce hastanın tam bir muayenesini içerir. Hamilelik sırasında kendinizi hasta insanlarla temastan korumalısınız. Bir kadın daha önce kızamıkçık geçirmemişse ve buna karşı aşılanmamışsa, planlanan hamilelikten üç ay önce bir enjeksiyon yapılmalıdır. Ek olarak, bazı enfeksiyon vakalarının herhangi bir zamanda gebeliğin sonlandırılmasını içerdiğine dikkat edilmelidir.
Rahim içi enfeksiyon, doğmamış çocuk için potansiyel bir sağlık tehlikesidir. Bu durumlarda, fetüs hasta bir anneden beyin veya omurilikte, kalpte çok sayıda konjenital malformasyona, ayrıca körlüğe, sağırlığa ve hatta fetüsün veya yenidoğanın ölümüne neden olabilecek enfeksiyonlarla enfekte olur. Yabancı araştırmacılar tarafından intrauterin enfeksiyonun tüm patojenleri, TORCH terimi altında birleştirilir (İngilizce toksoplazmoz, kızamıkçık, sitomegalovirüs, herpes adlarının ilk harflerine göre). Unutulmamalıdır ki bu enfeksiyonların çoğu asemptomatiktir. Bazen kısa süreli hafif bir hastalıktan sonra, patojen bir kadının vücudunda yıllarca varlığını sürdürür. Gizli bir durumda fetüs için tehlike oluşturmaz: annenin bağışıklığı onu güvenilir bir şekilde korur. Sadece gebeliğin ilk 3 ayında toksoplazmoz, sitomegalovirüs enfeksiyonu, klamidya, herpes ile birincil enfeksiyon veya stres veya ilaca bağlı bağışıklığın baskılanması nedeniyle kalıcı (yani gizlice devam eden bir enfeksiyon) alevlenmesi fetüs için tehlikelidir.
IUI prevalansı: Doğurganlık çağındaki kadınların %20-30'u toksoplazmoz, %50-70'i sitomegali virüsü, herpes simpleks vb. ile enfektedir.
Şiddetli enfeksiyonlar, erken doğum ve asfiksiyi takiben dünya çapında yenidoğan ölümlerinin önde gelen nedenidir ve çok yüksek ölüm oranına sahip ülkelerdeki tüm ölümlerin yarısına kadar sorumludur.
Yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyonların nedenleri
Etiyoloji: virüsler, mikoplazmalar, klamidya, protozoa, mantarlar, bakteriler.
Annede enfeksiyon süreci akut, subklinik, latent olarak ilerleyebilir. Genelleştirilmiş IUI'de bir patojen kaynağı olarak annedeki genitoüriner enfeksiyon (piyelonefrit, uzantıların iltihabı, vajina vb.) Özel öneme sahiptir. Stafilokoklar, streptokoklar, bağırsak florası, listeria, toksoplazma, Koch basili, mantarlar rahimde küçük miktarlarda uzun süre kalarak bir kadında ürogenital bölgenin kronik hastalıklarına neden olabilir.
Patojenin penetrasyon yolları farklı olabilir. Antenatal olarak, enfeksiyöz ajan fetüse hematojen olarak veya enfekte amniyotik sıvının içinde, ciltte, akciğerlerde ve gözlerde girer. Annenin amniyotik sıvısı vajinadan yukarı ve fallop tüplerinden aşağı inerek, endometrit, plasentit ile amniyotik zarlar yoluyla ve ayrıca fetüsün kendisi tarafından enfekte olabilir, hematojen olarak enfekte olabilir ve enfekte bir ajanı idrar ve dışkı ile atabilir.
Bakteriyel patojenler çoğunlukla fetüsü intranatal olarak enfekte ederek bazı çocuklarda sepsise varan ciddi bakteriyel enfeksiyonlara neden olur (grup B streptokok, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).
Embriyoya veya fetüse nüfuz eden patojen, dokulara yerleşir ve iltihaplanmaya neden olur. Enfeksiyöz ajanın penetrasyon süresi çok önemlidir.
- Blastopati: Blastogenez sırasında hamileliğin ilk 14 gününde patojenin embriyoya nüfuz etmesi, embriyonun ölümüne, ektopik gebeliğe, embriyonun ekseninin oluşumunu ihlal eden brüt malformasyonlara yol açar, bu da siklopi, nadir ikiz malformasyonlar, yaşamla bağdaşmayan brüt malformasyonlar, spontan düşükler gibi brüt malformasyonların ortaya çıkmasına neden olur.
- Embriyogenez sırasında (16. günden 75. güne kadar) bir embriyo enfekte olduğunda, embriyopatiler meydana gelir - bireysel organ ve sistemlerin malformasyonları, teratom, kürtaj. Düşüklere yol açan büyük malformasyonlar özellikle gebeliğin ilk 8 haftasında oluşur. Kızamıkçık, sitomegali, herpes, hepatit B virüsleri enfeksiyöz embriyopatilerin oluşumunda önemli rol oynar.
- Enfeksiyöz bir ajan fetüse girdiğinde (gebeliğin 76. gününden 280. gününe kadar) fetopati oluşur. Fetal dönem erken (3 ay - 7 ay) ve geç (7 aydan doğuma kadar) olarak ayrılır.
Erken fetal dönemde, zaten birleşmiş organ ve sistemlerin dokularında farklılaşma meydana gelir. Fetüs bu dönemde enfekte olursa, bağ dokusunun büyümesinin bir sonucu olarak skleroz gelişmesiyle birlikte doku farklılaşması ihlal edilir. Erken fetopati örnekleri karaciğer sirozu, hidrosefali, mikrosefali, hidronefroz, kalbin fibroelastozu olabilir.
Fetüs geç fetal dönemde enfekte olursa, organların ve sistemlerin gelişimi meydana geldiğinde, IUGR'li bir çocuğun doğumu mümkündür - intrauterin büyüme geriliği, bulaşıcı sürecin bir kliniği, erken doğum, doğumda asfiksi, yenidoğanın bozulmuş adaptasyonu.
Annenin idrar yolunda veya alt sindirim sisteminde yaşayan herhangi bir mikroorganizma, yenidoğanlarda erken enfeksiyonlara neden olabilir. Bunlar gram-pozitif koklar - GBS, a-hemolitik streptokoklar (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, enterokoklar (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpa-negatif çubuklar (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Haemophilus influenza e, salmonella, shigella), gram- negatif koklar (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), gram-pozitif çubuklar (Listeria monocytogenes), mantarlar (esas olarak Candida albicans), protozoa (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), anaerobik bakteriler. Mikroorganizmaların etiyolojik önemi farklıdır. Düşük virülanslı mikroorganizmalar (laktobasiller, difteroidler ve Staphylococcus epidermidis gibi) nadiren ciddi enfeksiyonlara neden olur. U. urealyticum ve M. hominis bazen doğumda 1500 g'ın altındaki fetüslerin kanından izole edilse de erken neonatal sepsis (RNS) gelişimindeki rolleri belirsizliğini koruyor.
Ayrıca bazı mikroorganizmaların amniyotik sıvıdan ve hatta yenidoğan kanından izole edilen RNS gelişimine etkisi bilinmemektedir. En yaygın olarak amniyotik sıvıdan izole edilen Gardnerella vaginalis'in rolü kanıtlanmamıştır.
Amniyotik sıvıdan C. trachomatis izole edildiğinde anne ve çocuğun enfeksiyonlarında istatistiksel olarak anlamsız bir artış vardır (vakaların yaklaşık %4'ünde, yeni doğan bebeklerin anneleri C. trachomatis ile enfektedir).
Ulusal Çocuk Sağlığı ve İnsani Gelişme Enstitüsü'ne göre en yaygın RNS patojenleri GBS (%37,8), E. coli (%24,2), S. viridans (%17,9), S. aureus (%4,0) ve H. influenzae'dir (%4,0-8,3). GBS, term bebeklerde ve erken doğmuş bebeklerde E. coli enfeksiyonlarının en yaygın etkenidir. GBS ile karşılaştırıldığında E. coli ile enfekte bebeklerde mortalite daha yüksektir (%33'e karşı %9; p<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.
Amniyotik enfeksiyonlu kadınların amniyotik sıvısında GBS saptanmasına vakaların %25'inde maternal veya neonatal bakteriyemi eşlik eder. E. coli saptandığında, vakaların %33'ünde maternal veya neonatal bakteriyemi saptanır.
Gelişmekte olan ülkelerde (Latin Amerika, Karayipler, Asya ve Afrika) E. coli, Klebsiella spp. ve S. aureus daha yaygındır ve tüm RNS vakalarının dörtte birini oluşturur. Gelişmekte olan ülkelerde en yaygın gram pozitif patojen Staphylococcus aureus'tur.
anaerobik bakteri. Anaerobik bakterilerin çoğunun gastrointestinal sistem, genital sistem ve derinin normal mikroflorasının bir parçası olduğu göz önüne alındığında, yenidoğanlarda potansiyel patojenler olabilirler. Anaerobik enfeksiyon, esas olarak yenidoğanlarda, özellikle prematürelerde sıklıkla görülen vücut direncinde azalma, bozulmuş bağışıklık ile gelişir. Gram-pozitif anaerobik bakteriler (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus) RNS için en büyük öneme sahiptir. Clostridium'un neden olduğu anaerobik enfeksiyonlar, sistemik bir hastalık veya selülit veya omfalit gibi lokalize enfeksiyonlar olarak ortaya çıkabilir. Anaerobik bakteriler, 1989-2003 döneminde RNS'nin nedeniydi. vakaların sadece %1'inde.
Yenidoğanların enfeksiyon yolları
Enfeksiyonu yaymanın birkaç ana yolu vardır:
- Yükselen yol.
- Hematojen (transplasental) yol - annede bakteriyeminin bir sonucu olarak. Bu durumda, genellikle karaciğer, akciğerler, böbrekler ve beyinde sık hasar ile genelleştirilmiş bir enfeksiyon meydana gelir.
- Temas yolu - doğum kanalından geçerken yenidoğanın kontaminasyonu. Bu durumda, yenidoğanın nazofarenks, orofarenks, konjunktiva, göbek kordonu, vulva ve gastrointestinal sistem dahil olmak üzere cilt ve mukoza zarlarında ilk önce kolonizasyon oluşur (enfekte amniyotik sıvının aspirasyonu veya vajinal akıntıdan). Unutulmamalıdır ki çoğu yenidoğanda mikroorganizmalar bu yerlerde hastalığa neden olmadan çoğalırlar. Göbek kordonu, enfeksiyonun girmesi için en yaygın bölgedir. Yatay bir bulaşma mekanizması ile RNS oluşumunun özel bir durumu olarak, doğum sırasında hijyen yokluğunda edinilen bir enfeksiyon, göbek kordonunu işleme yönteminin ihlali (örneğin, evde doğum sırasında) ve yeni doğmuş bir bebeğe bakarken yetersiz hijyen becerileri olarak adlandırılabilir.
Bir enfeksiyon geliştirme olasılığını artıran spesifik risk faktörleri tanımlanmıştır:
- preterm doğum, doğumdan hemen önce veya doğum sırasında çocuklarda enfeksiyon kapmak için en önemli risk faktörüdür;
- anne kolonizasyonu;
- Zarların zarlarının doğumdan 18-24 saatten daha önce yırtılması yenidoğan sepsisi olasılığını %1 artırır. Bebek prematüre ise risk %4-6 oranında artar. Yenidoğanın gebelik yaşı ne kadar düşükse ve susuz dönem ne kadar uzunsa, neonatal sepsis gelişme olasılığı o kadar yüksektir;
- anne içi amniyotik enfeksiyon (korioamniyonit): Ulusal Çocuk Sağlığı ve İnsani Gelişme Enstitüsü'ne (ABD) göre, 22-28 haftalık prematüre bebek doğuran kadınların %14 ila %28'i. gebelik, korioamniyonitin karakteristik belirtilerine sahiptir. Çeşitli verilere göre anne korioamniyoniti ile yenidoğanların %1-4 ila %3-20'sinde sepsis görülmektedir. Korioamniyonit, uzun bir susuz dönem ile birleştirilirse, RNS gelişme riski 4 kat artar.
Yaygın bir enfeksiyon olasılığını artıran diğer risk faktörleri:
- kadınların düşük sosyo-ekonomik durumu (yüksek oranda amniyotik sıvı enfeksiyonu, bakteriüri, amniyotik sıvının antimikrobiyal aktivitesinde azalma vardır);
- çocuğun erkek cinsiyeti;
- düşük Apgar skoru (hipoksi ve asidoz, bağışıklık savunma fonksiyonunu bozabilir);
- prematüre yenidoğanlarda karmaşık doğum;
- RDS belirtilerinin varlığı;
- anne diyabeti;
- yenidoğanlarda genellikle rektal sıcaklık olarak tanımlanan hipotermi<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
- annenin hastanede uzun süre kalması;
- doğumda tarama ve antibiyotik profilaksisi için yetersiz olanaklar;
- metabolizmanın kalıtsal patolojisi.
Yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyonların belirti ve bulguları
Tarih: düşükler, ölü doğumlar, önceki hamileliklerin düşükleri, erken yaşta malformasyon ve ölümleri olan çocukların doğumu, bu hamilelik ve doğum sırasında anormallikler, kısa kalın umbilik kordon, kısa kalın umbilik kordon, amniyotik akışkanların prematür akışını, anne akışın, anne akışın, anne akışın, anne akışın, anne akışın, anne akışın, anne akışın, anne akışın, anne akışın, anne akışın, anne akışın, anne akışın, anne akışın, anne akışın, anne akışın, anne akışın, anne akışın, anne akışın, anne akışın. SARS, genitoüriner bölgede bir kadının kronik enfeksiyon odaklarının varlığı, kronik bademcik iltihabı, doğum sırasında annede, çocuk doğuş sırasında, çocuk doğum sırasında, çocuk doğum sırasında, çocuk doğurması sırasında, çocuk doğurması, detutinasyon sırasında, doğuştan, doğuştan, enfeksik faydalar, çocukların varlığı, bir kadının varlığı, bir kadının varlığı Beslenme, prematürite, infrybriyogenez damgalamaları, malformasyonlar, hidrosefali veya mikro sefal.
Rahim içi enfeksiyonun yaygın klinik belirtileri: zehirlenme, düşük doğum ağırlığı, zayıf kilo alımı, iştahsızlık, yetersizlik, kusma, huzursuz davranış veya uyuşukluk, cilt kuruluğu, siyanotik soluk, gri veya ikterik belirti, sarılık belirgin olabilir, deri kıvrımları, polimorfik döküntüler olabilir, deri altı yağ tabakasının incelmesi, genişlemiş lenf düğümleri, büyümüş karaciğer ve dalaklar, karın genişlemiş, şişmiş, hemorajik sendrom - kanama, hemor deride döküntü, bağırsak sendromu.
Belirli enfeksiyonlara özgü spesifik semptomlar ve sendromlar.
Kızamıkçık: meningoensefalit, sarılıklı hepatit, pnömoni, konjenital kalp hastalığı, bacak ve ayakların dönmesi, iridosiklit, anne hamileliğin ilk ayında hastaysa %50 oranında sağırlık - Gregg'in üçlüsü - göz kusurları, kalp kusurları, sağırlık.
Sitomegalovirüs enfeksiyonu: epitel hücrelerine sahip herhangi bir organ etkilenir. Sarılık, hepatit, hemorajik belirtiler (peteşi, melena), meningoensefalit, pnömoni, beyin kireçlenmesi, böbrek hasarı, nefrit, göz hasarı. Sıklıkla yenidoğan döneminden sonra ortaya çıkar. Olası mikrosefali, polikistik böbrek hastalığı, kalp yetmezliği, geç komplikasyonlar - sağırlık, körlük, ensefalopati, mikrosefali, pnömoskleroz, karaciğer sirozu.
Herpes enfeksiyonu: mukoza zarlarının derisinde veziküler döküntüler, keratit, şiddetli hepatit, sarılık, pnömoni, DIC. Kusurlar: uzuv hipoplazisi, mikrosefali, mikroftalmi, cilt izleri. Komplikasyonlar - körlük, sağırlık, psikomotor gelişimde gecikme.
Viral hepatit: hepatit, sarılık, koyu idrar, renksiz dışkı. Kusurlar - safra yollarının atrezisi, komplikasyonlar - karaciğer sirozu, psikomotor gelişimde gecikme.
listeriyoz: meningoensefalit, sırtta papüler-pembe döküntü, karın, bacaklar, farenksin arkasında 1-3 mm çapında beyazımsı-sarımsı nodüller, konjonktivit, komplikasyonlar - hidrosefali.
Tüberküloz: genişlemiş periferik ve karın lenf düğümleri, asit, akciğer hasarı, menenjit, böbrek yetmezliği, iskelet sistemi kusurları.
Frengi: ciltte spesifik döküntüler, mutlaka avuç içi ve ayak tabanlarında, rinit, burun çekme, periostitis, tübüler kemiklerin osteokondriti, ağzın köşelerinde çatlaklar. Okul öncesi çağda: Hutchinson üçlüsü (keratit, sağırlık, diş distrofisi), eyer burun, kılıç bacaklar.
toksoplazmoz Anahtar kelimeler: kalydifikatlı meningoensefalit, hidrosefali, göz hasarı, mikrosefali, mikroftalmi, hepatit. Daha ileri yaşlarda sürekli kaşınan gözler.
Klamidya: pürülan konjonktivit, rinit, orta kulak iltihabı, pnömoni, inatçı paroksismal öksürük.
Yüksek risk grubundan yenidoğanlar IUI varlığı açısından muayeneye tabi tutulur.
Yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyonların teşhisi
Enfeksiyonların laboratuvar tanısı
Sadece enfeksiyon için karakteristik bir bulgu yoktur. Bir dereceye kadar, bağışıklık sisteminin tüm bölümleri herhangi bir stresli duruma yanıt verir ve yalnızca bulaşıcı bir ajanın girişine değil. Bu nedenle, bir enfeksiyonu yalnızca laboratuvar parametreleriyle tanımak çok zordur. Laboratuvar tayini şu anda çoğu tıp kurumu tarafından karşılanabilen enfeksiyonların ana belirteçlerine değinmeye karar verdik. Pek çok varsayılan belirteç (sitokinler, kan hücresi yüzey antijenleri, granülosit koloni uyarıcı faktör) araştırılmaktadır ancak henüz rutin teşhis için kullanılmamaktadır. Çok sayıda yayın, lökositlerin konsantrasyonu, trombositler, olgun ve olgunlaşmamış nötrofillerin oranı ve CRP gibi göstergelerin ayrı ayrı alındığında düşük duyarlılık ve özgüllüğe sahip olduğunu göstermektedir. Ek olarak, şunlara bağlıdır:
- doğum sonrası ve gebelik yaşı;
- bulaşıcı sürecin başlangıcından itibaren.
Bu göstergelerin bilgi içeriği şu şekilde artırılabilir:
- paylaşımları;
- klinik semptomlarla kombinasyon;
- değişikliklerin dinamikleri (doğum stresi gibi bulaşıcı olmayan nedenlerle hızlı bir ters gelişme vardır).
Hiçbir laboratuvar verisinin, laboratuvar parametrelerindeki değişikliklerden önce bile enfeksiyon semptomlarının başlamasına (örn. apne sıklığının başlaması veya artması) karşı daha duyarlı olabilen devam eden tıbbi gözetimin yerini alamayacağı unutulmamalıdır.
lökosit konsantrasyonu. Enfeksiyonlarla hem lökositoz hem de lökopeni gelişebilir. Aynı zamanda, enfekte olmayan çocuklar, doğum stresinden dolayı lökosit konsantrasyonunda patolojik değişiklikler yaşayabilir. Yenidoğan döneminde birçok lökositoz/lökopeni tanımından en yaygın olanı aşağıdakilerdir:
- lökopeni - yaşamın ilk gününde lökosit konsantrasyonu 6000'den az, ardından - 1 mm3'te 5000'den az;
- lökositoz - lökosit konsantrasyonu ilk gün 30.000'den fazla, ardından - 1 mm3'te 20.000'den fazla.
nötrofil konsantrasyonu. Septik semptomların başlangıcındaki anormal nötrofil sayıları yalnızca yenidoğanlarda görülmesine rağmen, tam bir nötrofil sayısı, enfeksiyonu saptamak için bir lökosit sayısından biraz daha hassastır. Toplam nötrofil sayısı doğumdan sonra artar ve yaşamın 6-8 saatinde zirveye ulaşır. Bu dönemde normalin alt sınırı > 36 hafta, 28-36 hafta yenidoğanlar için sırasıyla 7500, 3500 ve 1500/mm3'tür. Ve<28 нед. гестации.
Daha hassas bir gösterge (hassasiyet %60-90), olgunlaşmamış nötrofil formlarının (miyelositler, metamyelositler, stab nötrofiller) toplam nötrofil sayısına oranındaki artış olarak hesaplanan nötrofil indeksidir (NI).
Bu göstergenin tekrar üretilebilirliği, laboratuvar asistanları tarafından nötrofil türlerinin tanımlanmasının kalitesine bağlıdır.
Nötrofilik indeksin doğumda normal değeri 0,16 iken, daha sonra postpartum yaşın artmasıyla 0,12'ye düşer. Çoğu yazar sepsis tanısı için NI >0,2 kullanır, ancak diğer değerler de kullanılır (0,25; 0,3).
Doğumdan sonraki 6 ila 12 saat arasında elde edilen verilerin, doğumdan hemen sonra elde edilenlere göre değişme olasılığı daha yüksektir, çünkü lökositlerin sayısı ve bileşimindeki bir değişiklik, bir inflamatuar yanıt gerektirir.
trombositopeni. Farklı yazarlar, trombositopeniyi 100 veya 150.000x109/L'nin altındaki trombosit konsantrasyonu olarak kabul eder. Sağlıklı bir yenidoğanda yaşamın ilk 10 gününde trombosit sayısı nadiren 100x109/L'nin altındadır. Bunun altındaki değerler erken başlangıçlı sepsiste ortaya çıkabilir, ancak bu özellik genellikle nozokomiyal enfeksiyonda görülür. Trombositopeni, gelişmesine yol açan çok sayıda nedenden dolayı sepsisin spesifik bir belirtisi değildir. Genel olarak, trombositopeninin varlığı spesifik olmayan, duyarsız bir göstergedir ve geç sepsisin daha karakteristik özelliğidir.
Eritrosit sedimantasyon hızı. Yenidoğan döneminde eritrosit sedimantasyon hızının kullanılması, ciddi bakteriyel enfeksiyonun teşhisinde veya izlenmesinde çok az değer taşır.
idrar analizi RNS tanısı için bilgilendirici değildir.
SRP akut faz inflamasyon proteinidir, seviyesindeki artış doku hasarı ile ilişkilidir ve asıl işlevinin mikrobiyal saldırganlığa yanıt olarak dokulardan salınan bakteriyel veya içsel toksik maddeleri nötralize etmek olduğu varsayılır. Sistemik bakteriyel hastalığı olan yenidoğanların %50-90'ında CRP yükselir.
Enfeksiyöz sürecin başlamasından 6-8 saat sonra CRP konsantrasyonu kademeli olarak artar ve 24 saat sonra maksimum değerlere ulaşır.Bu nedenle, genellikle RNS'li yenidoğanlarda doğumdan hemen sonra CRP'nin ilk tespiti normal değerlerden farklı olmayabilir. Normal CRP aralıkları yaşamın ilk 48 saatinde yaşa bağlı olarak değişebilir.
Gebelik yaşı muhtemelen sonuçların güvenilirliğini etkilemez, ancak bazı çalışmalar erken doğmuş bebeklerin daha düşük bazal CRP değerlerine sahip olabileceğini ve yenidoğan sepsisinin tanısındaki rollerinin daha az önemli olduğunu belirtmiştir. Bazı yaş dalgalanmalarına rağmen, 10 mg/l'nin üzerindeki CRP değerlerinin yenidoğan sepsisini saptama duyarlılığı %90 olduğundan, yenidoğanın gebelik yaşı ve doğum sonrası yaşına bakılmaksızın en sık 10 mg/l eşik değeri kullanılır. CRP'nin normalleşmesi, enfeksiyonun başarılı tedavisinin iyi bir göstergesi olabilir. CRP göstergelerinin dinamikleri, antibiyotik tedavisinin süresinin belirlenmesine dayanabilir. İnflamatuar reaksiyonun kesilmesinden sonra, kandan nispeten kısa yarılanma ömrü (yaklaşık 19 saat) nedeniyle, CRP seviyesi hızla düşer ve çoğu çocukta 5-10 gün içinde normal değerlere döner.
CRP'nin sepsis başlangıcında duyarlılığı %50-90, özgüllüğü %85-95'tir. İlk tahlil doğumdan 6-12 saat sonra yapılırsa, tahlilin hassasiyeti önemli ölçüde artar. İki normal CRP değeri (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.
Diğer birçok durum (asfiksi, RDS, anne ateşi, uzamış susuz dönem, IVH, mekonyum aspirasyonu, viral enfeksiyon) da CRP düzeylerinde benzer değişikliklere neden olabilir. Ek olarak, sağlıklı yenidoğanların yaklaşık %9'unda CRP düzeyleri >10 mg/l'dir.
Prokalsitonin hipokalsemik etkisi olan kalsitonin hormonunun öncüsüdür. Temel olarak prokalsitonin, tiroid bezinin nöroendokrin C hücrelerinde üretilir. Şiddetli sistemik enfeksiyonda, prokalsitonin muhtemelen tiroid bezi dışındaki dokular (monositler ve hepatositler) tarafından üretilir. Prokalsitoninin bakteriyel enfeksiyonlardaki duyarlılığı CRP ile aynı veya biraz daha yüksek ancak daha spesifiktir. 48 saatin altındaki çocuklar için prokalsitonin artışının erken neonatal sepsis tanısına duyarlılığı %92,6 ve özgüllüğü %97,5 idi. Bakteriyel ajanın uygulanmasından 3 saat sonra prokalsitonin seviyesinin arttığı, CRP'nin ise ancak 12-18 saat sonra ortaya çıktığı da kaydedildi.
Prokalsitonin, septik şoku farklı bir doğadaki şoktan ayırt etmek için kalitatif bir belirteçtir, ancak bazen RDS'de prokalsitonin konsantrasyonunda bir artış, travma, hemodinamik bozukluklar, perinatal asfiksi, intrakraniyal kanama, gebelik diyabeti ve ayrıca resüsitasyondan sonra.
Rutin klinik uygulamada yer almayan yöntemler:
- Proinflamatuar sitokinler IL-6 ve IL-8.
- Iaip (İnter-alfa İnhibitör Protein).
- Serum amiloidi (SAA).
- seri-1.
- Kan hücrelerinin yüzey antijenleri.
Bulaşıcı hastalıkların teşhisi için diğer yöntemler
Serolojik yöntemler. Antijen ve antikorların serolojik yöntemlerle saptanması, elde edilen sonuçların doğruluğunun yetersiz olması veya üreme güçlüğü nedeniyle yenidoğanlarda enfeksiyonların tanısında yaygınlaşmamıştır.
Moleküler Teşhis. Bakteriyel genomların tespiti için polimeraz zincir reaksiyonu ve hibridizasyon yöntemi, bakterilerde bulunan ancak insanlarda bulunmayan genomun belirli bir bölgesinin tanımlanmasına dayalı olarak herhangi bir enfeksiyöz ajanın hızlı bir şekilde tanımlanmasını mümkün kılar. Moleküler tanı yöntemlerinin sepsis için duyarlılığı, kültür yöntemlerinden %41 ila %100 arasında değişebilir, çoğu çalışma %90 ila %100 arasında değerler ve %78-100 aralığında özgüllük gösterir.
Kalp atış hızı değişkenliği izleme. Bir dizi çalışma, kalp atış hızı değişkenliğinin, sepsis de dahil olmak üzere çeşitli koşullar altında mümkün olan vücudun uyumsuzluğunun derecesine yüksek oranda bağlı olduğunu göstermiştir. Kalp hızındaki değişiklik yenidoğanlarda ilk belirtiydi ve sepsisin ilk klinik belirtilerinden 24 saat önce kaydedildi. Kalp hızının sürekli izlenmesi, enfeksiyonun daha erken saptanmasına ve antibiyotik tedavisinin erken başlanmasına katkıda bulunabilir.
Bu yöntemin avantajı, teşhisin erken evrelerinde sürekli ve non-invaziv izleme ve yüksek bilgi içeriği olasılığı olabilir.
sonuçlar
Şimdiye kadar, bulaşıcı sürecin mevcut belirteçlerinden hiçbiri enfeksiyon vakalarını kesin olarak% 100 teşhis edemez. Birçok ciddi lokalize enfeksiyon (pnömoni, derin apse, ventrikülit gibi) antibiyotik tedavisi gerektirebilir, ancak kan belirteçleri normal olabilir. Klinik pratikte sepsisin erken teşhisi için duyarlılık, özgüllükten daha önemlidir, çünkü enfekte olmayan bir yenidoğanı uygunsuz şekilde tedavi etmenin sonuçları, enfekte bir çocuğu tedavi etmemekten daha az zararlıdır.
Tanısal testler takipte tek bir çalışmaya göre daha etkilidir.
Mikrobiyolojik teşhis
"Altın standart", patojenin vücudun genellikle steril ortamlarından, örneğin BOS'tan, kandan izolasyonudur. Mikroorganizmaların diğer yerlerden izolasyonu sadece kontaminasyondan söz edebilir.
Sepsis şüphesi varsa en az 1 kan kültürü alınmalıdır. Besiyerinde kültür için gereken minimum kan hacmi, sepsis şüphesi olan tüm yeni doğanlar için 1,0 ml'dir.
Şu anda (annelere neonatal sepsisi önlemek için antibiyotik tedavisi verilen ülkelerde), RNS'li yenidoğanlarda pozitif kan kültürü sayısı %2,7'ye düşmüştür. Kültürlerin biyolojik sıvılardan (kan, BOS) nadiren izolasyonunun diğer nedenleri, yenidoğanda bakteriyeminin tutarsızlığı, patojenin düşük yoğunluğunun olması ve ekim için alınan az miktarda materyaldir. Bu nedenle, kan kültürlerinin şu anda yenidoğan sepsisini doğrulamada çok az yardımı vardır.
Trakeal aspirasyon kültürü. Trakeal entübasyondan hemen sonra alınan trakeal aspirat örnekleri önemli olabilir. Entübasyon süresi çalışmanın değerini azaltır, bu nedenle endotrakeal tüp trakeada birkaç gün kalırsa, aspirat örnekleri tüm değerini kaybeder.
Erken sepsis tanısında vücudun yüzeyel bölgelerinden, mide içeriğinden ve idrardan bakteri izolasyonunun bir değeri yoktur.
Yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyonların tedavisi
Şiddetli enfeksiyonların tedavisi, replasman ve antimikrobiyal tedavi olarak ikiye ayrılabilir.
Devletin genel istikrarı
- Normal vücut ısısını koruyun.
- Glikoz ve elektrolit seviyelerinin düzeltilmesi.
- Aneminin düzeltilmesi: yenidoğanlarda ciddi enfeksiyonlar için optimal kırmızı kan değerleri bilinmemektedir, ancak hemoglobin seviyesinin 120-140 g / l, hematokrit -% 35-45 (minimum kabul edilebilir hemoglobin seviyesi 100 g / l, hematokrit -% 30) olması önerilir.
- DN'nin şiddetine bağlı olarak solunum desteği: O 2 , nCPAP, mekanik ventilasyon, iNO, sürfaktan. Aşağıdaki kan gazı göstergelerinin korunması önerilir: pH 7.3-7.45, PaO2 = 60-80 mm Hg. (SaO 2 \u003d %90-95), PaSO 2 \u003d 35-50 mm Hg.
- Hemodinamiğin (infüzyon, inotroplar / vazopresörler, kortikosteroidler) stabilizasyonu, kan basıncını normalleştirmeyi, diürezin > 2 ml / kg / saat görünmesini / korunmasını, BE'yi artırmayı ve serum laktat seviyelerini düşürmeyi amaçlamalıdır.
- DV tedavisi.
- Beslenme desteği/infüzyon tedavisi: Mümkün olduğunca enteral yol kullanılmalıdır. Minimal enteral beslenme bile bağırsak mukozasını korur ve bakteriyel translokasyonu azaltır.
Etkinliği şüpheli/yeterince çalışılmamış müdahaleler
- İntravenöz immünoglobulinler (IgM ile zenginleştirilmiş).
- Miyelopoietik sitokinler (granülosit koloni uyarıcı faktör - G-CSF ve granülosit makrofajların aktivitesini uyarıcı faktör - GM-CSF).
- Nötropenili yenidoğanlarda granülosit transfüzyonu.
- Efferent detoksifikasyon yöntemlerinin kullanımı.
- Pentoksifilin.
Yerli yazarlar tarafından gerçekleştirilen çeşitli tasarımlara (RKÇ'lere kadar) sahip çok sayıda çalışmanın, roncoleukin (rekombinant interlökin-2), beta-leukin (rekombinant interlökin-lb), likopit (glukosaminilmuramil dipeptid), viferon (rekombinant insan interferon-α2β) gibi ilaçların sağkalım ve farklı gebelik yaşlarındaki sepsisli yenidoğanların hastanede kalış sürelerini azaltma üzerinde olumlu bir etkisi olduğunu göstermesine rağmen ve pnömoni, bu ilaçların rutin kullanıma önerilmesi için çok merkezli ciddi çalışmalara ihtiyaç olduğunu düşünüyoruz.
Etkinliğini göstermemiş faaliyetler
- İntravenöz immünoglobulinler (IgG ile zenginleştirilmiş).
- Aktive edilmiş protein C (Drotekogin-alfa).
Doğum sonrası korunma ve etiyotropik tedavi
Enfeksiyonlar için ana tedavi, antibakteriyel ilaçların doğru seçimi ve zamanında uygulanmasıdır. Klinik ve laboratuvar sepsis belirtileri olan tüm çocuklara antibakteriyel tedavi verilir. Bakteriyolojik doğrulamanın olmaması, özellikle bakteriyolojik veriler en iyi 48-72 saat sonra ortaya çıktığından, antibiyotik tedavisi verilmemesi için belirleyici bir faktör değildir.Bu nedenle, antibiyotik reçete etme kararı genellikle daha çok anamnez verilerine (esas olarak anneye ait) dayanarak verilir. 1970'lerde gerçekleştirilen 2 randomize çalışmanın Cochrane incelemesi, bir veya daha fazla risk faktörü taşıyan asemptomatik yenidoğanların profilaktik antibiyotik alıp almaması gerektiği sorusuna cevap vermiyor. Birçok yazar, kendi deneyimlerine dayanarak, çocuğu izlemde enfeksiyon için risk faktörlerinin varlığında antibakteriyel profilaksi yapmayı tercih etmektedir. Çoğu ülkede, kullanılan protokollerin pek çok ortak noktası vardır ve gelişmekte olan ülkelerde daha fazla farklılık gösterir (esas olarak antibiyotik türleri ve tedavinin zamanlaması açısından). Aşağıda, Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezlerinin en son tavsiyelerine dayanan protokollerden biri yer almaktadır.
Antibiyotik tedavisi gerektiren yenidoğanlar
I. Klinik sepsis belirtileri olan yenidoğanlar.
Ampirik antibiyotik tedavisinin başlatılıp başlatılmayacağına karar vermek için her kritik hasta veya kötüleşen yenidoğan değerlendirilmelidir (daha önce kan kültürü ile, sepsis için bariz risk faktörleri olmasa bile).
II. RNS olasılığı yüksek, sağlıklı görünen bir yenidoğan.
Anne doğumdan en az 4 saat önce yeterli antibiyotik profilaksisi (penisilin, ampisilin, sefazolin) almışsa veya doğum eylemi olmadığında zarları sağlam sezaryen yapmışsa GBS bir risk faktörü değildir.
- Gebelik yaşına sahip yenidoğanlar<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 saat) susuz dönem veya korioamniyonit veya doğum sırasında annenin yetersiz antibakteriyel profilaksisi):
- antibiyotik tedavisi;
- kan kültürü negatif, çocuğun durumu iyi ve laboratuvar parametreleri normal ise antibiyotik tedavisi kesilmelidir.
- Gebelik yaşı >37 hafta olan yenidoğanlar klinik sepsis belirtileri olmayan, ancak 1 risk faktörü (korioamniyonit) olan:
- antibiyotik tedavisi;
- laboratuvar testleri (lökositler, CRP, 6-12 saatlik yaşta kan kültürü):
- pozitif kan kültürü sonucu - lomber ponksiyon, antibiyotik tedavisine devam edin;
- kan kültürünün negatif sonucu, çocuğun durumu iyi, ancak patolojik laboratuvar parametreleri - anne doğum sırasında antibiyotik aldıysa antibiyotik tedavisine devam edin;
- kan kültürünün negatif sonucu, çocuğun iyi durumu ve normal laboratuvar parametreleri ile - antibiyotik tedavisini durdurun ve 48 saat gözlemleyin.
- Gebelik yaşı > 37 hafta olan yenidoğanlar. klinik sepsis belirtileri olmayan ve diğer risk faktörleriyle birlikte (koryoamniyonit değil): uzamış (>18 saat) susuz dönem veya doğumda yetersiz maternal antibiyotik profilaksisi (penisilin, ampisilin veya sefazolin dışında antibiyotik kullanımı veya antibiyotiklerin doğumdan 4 saatten daha kısa süre önce uygulanması):
- antibiyotik tedavisi yapılmaz;
- gözlem;
- muayene (lökosit, CRP, kan kültürü 6-12 saatte).
Her bölgenin muhtemelen yerel koşullara uyarlanmış kendi protokolü olmalıdır.
Bakteriyel enfeksiyonların etiyotropik tedavisi
RNS için etiyotropik tedavi neredeyse her zaman ampiriktir. Annenin enfeksiyöz öyküsünü varsaymak için bir neden yoksa, mikrofloranın ürogenital sistemin olağan temsilcileri tarafından temsil edilmesi muhtemeldir. Kadın doğum yapmadan önce hastanedeyse, nozokomiyal floranın varlığı muhtemeldir. Antibiyotik reçete edilirken maternal kolonizasyona ilişkin bilinen veriler dikkate alınmalıdır.
Gelişmiş ülkelerdeki erken enfeksiyonlar için ampirik antibiyotik tedavisi GBS, E. coli ve L. monocytogenes'i hedef almalıdır. Genişletilmiş aktivite spektrumuna (ampisilin veya amoksisilin) ve aminoglikozitlere (genellikle gentamisin veya netromisin / tobramisin) sahip penisilinlerin atanması dahil olmak üzere genellikle kombinasyon tedavisi kullanılır. Çoğu durumda, bu tür bir tedavi, patojenik maternal mikrofloranın tüm olası spektrumunu "kapsar" ve ucuzdur. Aynı zamanda, penisiline karşı GBS direncinin ortaya çıkma olasılığına dair nadir raporlar vardır. Aminoglikozitlerin kan-beyin bariyerini yeterince iyi geçmediği unutulmamalıdır, bu nedenle menenjitte ampisilin ve üçüncü kuşak sefalosporinlerin bir kombinasyonu sıklıkla tercih edilir. III kuşak sefalosporinler, çoğu enfeksiyon odağında, düşük toksisite ile duyarlı patojenlerin (GBS, E. coli ve diğer gram-negatif bağırsak bakterileri) minimum inhibe edici konsantrasyonlarını önemli ölçüde aşan ilaç konsantrasyonları sağlar. Ancak sefalosporinlerin hiçbiri Listeria ve Enterococcus'a karşı aktif değildir ve Staphylococcus aureus'a karşı değişken aktiviteye sahiptir.
III kuşak sefalosporinler, bir takım özelliklerinden dolayı genellikle aminoglikozidlere bir alternatif olarak kullanılmazlar:
- yaygın kullanımları ile sefalosporin III ve IV kuşaklarına karşı hızlı direnç gelişimi;
- uzun süreli kullanımda invaziv kandidiyazis gelişme riski önemli ölçüde artar;
- Seftriakson, kernikterus gelişimine yol açabilen bilirubinin protein bağlanmasından rekabetçi yer değiştirmesi nedeniyle yenidoğanlarda kontrendikedir.
Bu nedenle, sefalosporinlerin kullanımı (ampirik tedavinin atanmasında), gram negatif mikroorganizmaların neden olduğu menenjit tedavisi ile sınırlıdır. Sefotaksim, sefalosporinlerin en güvenlisidir, çünkü bilirubini albümin ile olan ilişkisinden uzaklaştırmaz ve merkezi sinir sistemine toksik hasar tehdidi oluşturmaz.
RNS patojenlerinin gelişmiş ülkelerdekilerden farklı olduğu gelişmekte olan ülkelerde, penisilinler ve aminoglikozitlerin kombinasyonu etkili olmayabilir. Bu nedenle bu tür ülkelerde ampirik antibiyotik tedavisi her hastane veya bölge için ayrı ayrı belirlenmelidir.
Afrika ve Asya'da toplum kökenli sepsisin antibiyotik duyarlılığına ilişkin literatürün gözden geçirilmesi, en yaygın 2 patojen olan S. aureus ve Klebsiella spp. - yaygın olarak kullanılan hemen hemen tüm antibiyotiklere (ampisilin, seftriakson, kloramfenikol, kotrimoksazol, makrolidler ve gentamisin gibi) oldukça dirençliydi. Kotrimoksazol hariç tüm bu ajanlara karşı iyi duyarlılık sadece Str. pnömoni.
Anaerobik mikroflora, metronidazolün ek olarak atanmasını gerektirebilir.
Patojen tanımlandıktan sonra, antibiyotik tedavisi daraltılmalıdır. Kan kültürleri başarısız olduğunda RNS şüphesi için ampirik antibiyotik tedavisinin süresine ilişkin önerilerde önemli farklılıklar vardır, ancak kan kültürleri negatif olduğunda (genellikle 48-72 saat) ve klinik veya hematolojik enfeksiyon kanıtı olmadığında antibiyotik tedavisini kesmek standart uygulamadır.
tedavi süresi
Ampirik antimikrobiyal tedavinin optimal süresi, direnç gelişimini azaltır, YYBÜ'deki florada istenmeyen değişiklikleri önler ve ayrıca negatif kan kültürlerinde gereksiz maliyetleri en aza indirir.
Bakteriyemi, klinik sonuç alındıktan sonra 10-14 gün (GBS için) veya en az 5-7 gün daha antibiyotik tedavisi gerektirir.
Birçok yazar, şüpheli RNS ve nekrotizan enterokolitli yenidoğanlarda negatif kan kültürleri için daha uzun antibiyotik tedavisi önermektedir. Sınırlı veriler, komplike olmayan bakteriyemi için 7 günlük bir tedavi kürünün yeterli olabileceğini düşündürmektedir.
Birçok yazar, kültürle kanıtlanmış sepsiste (menenjit ve osteomiyelit hariç) kısa antibiyotik tedavisi kürlerinin (5 gün veya daha az) daha uzun kürler kadar iyi olduğunu bildirmektedir. Pnömoni için kısa (4-7 gün) tedavi kürlerinde benzer veriler elde edildi. Yazarlar, antibiyotik tedavisi süresinin azaltılmasının erken sepsisli bebeklerde tekrarlayan enfeksiyon riskini artırmadığını, buna karşın geç başlangıçlı sepsis insidansını azalttığını bulmuşlardır.
Geniş spektrumlu antibiyotiklerle uzun süreli (>5 gün) başlangıç ampirik antibiyotik tedavisi, ELBMT'li yenidoğanlarda artan nekrotizan enterokolit, geç neonatal sepsis ve ölüm riski ile ilişkilidir. Uzun süreli ampirik antibiyotik tedavisinin diğer olumsuz etkileri, neonatal kandidiyazis riskinin artması ve bağırsak mikroflorasının değişmesidir. Yaşamın ilk 3 gününde gentamisin yerine sefotaksim (III kuşak sefalosporinler) seçimi daha yüksek mortalite ile ilişkilidir. Geniş spektrumlu antibiyotiklerle (özellikle sefalosporinler) uzun süreli tedavi gören yenidoğanlarda (özellikle erken doğmuş bebeklerde) kandidiyazis için flukonazol profilaksisi gerekir.
Kontrol
Bakterilerin öldürüldüğünden emin olmak için tedavi tamamlandıktan 24-48 saat sonra kültür tekrarlanmalıdır. Kalıcı pozitif kültürler, yetersiz tedaviyi ve/veya mevcut bir enfeksiyon bölgesini (örn., enfekte infüzyon hattı) düşündürür. Antibiyotik tedavisinin süresini belirlerken, yenidoğanın klinik durumuna ve laboratuvar parametrelerinin bir kombinasyonuna göre yönlendirilmelidir: başarılı tedavi ile nötrofil indeksi, toplam lökosit sayısı ve CRP, 72 saat sonra normalleşmeye başlamalıdır.
sonuçlar
Doğumdan hemen sonra yenidoğanlarda, çoğu durumda enfeksiyon gelişimini önceden tahmin etmek imkansızdır. Yaşamın ilk günlerinde antibakteriyel tedavi neredeyse her zaman ampiriktir. Enfeksiyöz bir sürecin gelişimine dair makul varsayımlar varsa reçete edilir (bu özellikle erken doğmuş bebekler için geçerlidir). "Makullük" kapsamı birçok faktöre bağlıdır - yerel koşullara (nitelikler, personelin deneyimi, kaynakların mevcudiyeti, sağlık kuruluşu vb.) bağlı olarak daraltılabilir veya genişleyebilirler. Çoğu durumda ampisilin ve bir aminoglikozit (gentamisin, netromisin) yeterlidir. Daha sonra, bakteriyel bir enfeksiyonla ilgili veriler doğrulanmazsa, antibiyotik tedavisi durdurulur. Hastanın durumu düzelmezse, ciddi bir durumun diğer nedenlerini, farklı bir etiyolojiye sahip enfeksiyonları veya patojenin reçete edilen ilaçlara direncini dışlamak gerekir.
Gizlilik Politikası
Bu Gizlilik Politikası, bundan sonra Operatör olarak anılacak olan Kullanıcıların Kişisel Verilerinden sorumlu Vitaferon çalışanı (web sitesi: ) tarafından kişisel ve diğer verilerin işlenmesini ve kullanılmasını yönetir.
Kullanıcı, kişisel ve diğer verileri Site aracılığıyla Operatöre aktararak, belirtilen verilerin bu Gizlilik Politikasında belirtilen şartlarla kullanılmasına rıza gösterdiğini teyit eder.
Kullanıcı işbu Gizlilik Politikasının şartlarını kabul etmemesi halinde Siteyi kullanmayı bırakmakla yükümlüdür.
Bu Gizlilik Politikasının koşulsuz kabulü, Sitenin Kullanıcı tarafından kullanımının başlangıcıdır.
1. ŞARTLAR
1.1. Web sitesi - İnternette şu adreste bulunan bir web sitesi: .
Siteye ve münferit unsurlarına (yazılım, tasarım dahil) ilişkin tüm münhasır haklar tamamen Vitaferon'a aittir. Münhasır hakların Kullanıcıya devri, bu Gizlilik Politikasının konusu değildir.
1.2. Kullanıcı - Siteyi kullanan bir kişi.
1.3. Mevzuat - Rusya Federasyonu'nun mevcut mevzuatı.
1.4. Kişisel veriler - Kullanıcının bir başvuru gönderirken veya Sitenin işlevselliğini kullanma sürecinde bağımsız olarak kendisi hakkında sağladığı Kullanıcının kişisel verileri.
1.5. Veri - Kullanıcı ile ilgili diğer veriler (Kişisel veri kavramına dahil değildir).
1.6. Bir başvurunun gönderilmesi - Kullanıcı tarafından Sitede bulunan Kayıt formunun doldurulması, gerekli bilgilerin belirtilmesi ve Operatöre gönderilmesi.
1.7. Kayıt formu - Sitede bulunan ve Kullanıcının bir başvuru göndermek için doldurması gereken bir form.
1.8. Hizmet(ler) - Teklif temelinde Vitaferon tarafından sağlanan hizmetler.
2. KİŞİSEL VERİLERİN TOPLANMASI VE İŞLENMESİ.
2.1. Operatör, yalnızca Hizmetlerin Operatör tarafından sağlanması ve Kullanıcı ile etkileşim için gerekli olan Kişisel Verileri toplar ve saklar.
2.2. Kişisel veriler aşağıdaki amaçlarla kullanılabilir:
2.2.1. Hizmetlerin Kullanıcıya sağlanmasının yanı sıra bilgi ve danışmanlık amacıyla;
2.2.2. Kullanıcı kimliği;
2.2.3. Kullanıcı ile Etkileşim;
2.2.4. Kullanıcıyı yaklaşan promosyonlar ve diğer etkinlikler hakkında bilgilendirmek;
2.2.5. İstatistiksel ve diğer araştırmaların yürütülmesi;
2.2.6. Kullanıcı ödemelerinin işlenmesi;
2.2.7. Dolandırıcılık, yasa dışı bahis, kara para aklamayı önlemek için Kullanıcı işlemlerinin izlenmesi.
2.3. Operatör ayrıca aşağıdaki verileri işler:
2.3.1. Soyadı, adı ve soyadı;
2.3.2. E-posta adresi;
2.3.3. Cep telefonu numarası.
2.4. Kullanıcının Sitede üçüncü şahıslara ait kişisel verileri göstermesi yasaktır.
3. KİŞİSEL VE DİĞER VERİLERİN İŞLENME PROSEDÜRÜ.
3.1. Operatör, Kişisel Verileri 27 Temmuz 2006 tarihli ve 152-FZ sayılı "Kişisel Veriler Üzerine" Federal Yasa ve Operatörün dahili belgelerine uygun olarak kullanmayı taahhüt eder.
3.2. Kullanıcı, kişisel verilerini ve (veya) diğer bilgileri göndererek, Operatör tarafından sağlanan bilgilerin ve (veya) kişisel verilerinin, Kullanıcı tarafından belirtilen iletişim telefon numarasına ve (veya) iletişim e-posta adresine bilgi postalarının (İşleticinin hizmetleri, değişiklikler, devam eden promosyonlar vb. Etkinlikler hakkında) yürütülmesi amacıyla, Operatör e-posta almayı reddettiğine dair yazılı bir bildirim alana kadar süresiz olarak işlenmesine ve kullanılmasına izin verir. Kullanıcı ayrıca, bu maddede belirtilen eylemleri gerçekleştirmek için, Operatör tarafından sağlanan bilgilerin ve (veya) kişisel verilerinin, Operatör ile bu tür üçüncü taraflar arasında usulüne uygun olarak akdedilmiş bir sözleşme varsa, üçüncü taraflara aktarılmasına da izin verir.
3.2. Kişisel Veriler ve diğer Kullanıcı Verileri ile ilgili olarak, belirtilen verilerin kamuya açık olduğu durumlar dışında, bunların gizliliği korunur.
3.3. Operatör, Kişisel Verileri ve Verileri Rusya Federasyonu toprakları dışındaki sunucularda saklama hakkına sahiptir.
3.4. Operatör, Kişisel Verileri ve Kullanıcı Verilerini Kullanıcının izni olmadan aşağıdaki kişilere aktarma hakkına sahiptir:
3.4.1. Soruşturma ve soruşturma organları da dahil olmak üzere devlet organlarına ve gerekçeli talepleri halinde yerel yönetimlere;
3.4.2. İşletmecinin Ortakları;
3.4.3. Rusya Federasyonu'nun yürürlükteki mevzuatı tarafından açıkça öngörülen diğer durumlarda.
3.5. Operatör, Kişisel Verileri ve Verileri madde 3.4'te belirtilmeyen üçüncü taraflara aktarma hakkına sahiptir. bu Gizlilik Politikasının aşağıdaki durumlarda:
3.5.1. Kullanıcı, bu tür eylemlere rızasını ifade etmiştir;
3.5.2. Aktarım, Kullanıcının Siteyi kullanımının veya Kullanıcıya Hizmetlerin sağlanmasının bir parçası olarak gereklidir;
3.5.3. Devir, işletmenin satışının veya başka bir şekilde devrinin (tamamen veya kısmen) bir parçası olarak gerçekleşir ve bu Politikanın şartlarına uymaya ilişkin tüm yükümlülükler devralana devredilir.
3.6. Operatör, Kişisel Verilerin ve Verilerin otomatik ve otomatik olmayan işlemlerini gerçekleştirir.
4. KİŞİSEL VERİLERİN DEĞİŞTİRİLMESİ.
4.1. Kullanıcı, tüm Kişisel Verilerinin güncel olduğunu ve üçüncü kişilerle ilgili olmadığını garanti eder.
4.2. Kullanıcı, Operatöre yazılı bir başvuru göndererek Kişisel Verileri istediği zaman değiştirebilir (güncelleyebilir, ekleyebilir).
4.3. Kullanıcı, Kişisel Verilerini dilediği zaman silme hakkına sahiptir, bunun için E-posta'ya ilgili uygulama ile birlikte bir e-posta göndermesi yeterlidir: Veriler 3 (üç) iş günü içinde tüm elektronik ve fiziki ortamlardan silinecektir.
5. KİŞİSEL VERİLERİN KORUNMASI.
5.1. İşletmeci, Kişisel ve diğer verilerin Kanuna uygun olarak uygun şekilde korunmasını sağlar ve Kişisel verileri korumak için gerekli ve yeterli organizasyonel ve teknik önlemleri alır.
5.2. Uygulanan koruma önlemleri, diğer şeylerin yanı sıra, Kişisel Verilerin yetkisiz veya kazara erişime, imhaya, değiştirilmeye, bloke edilmeye, kopyalanmaya, dağıtılmaya ve ayrıca üçüncü şahısların bunlarla ilgili diğer yasa dışı eylemlerine karşı korunmasına izin verir.
6. KULLANICILAR TARAFINDAN KULLANILAN ÜÇÜNCÜ KİŞİLERİN KİŞİSEL VERİLERİ.
6.1. Kullanıcı, Siteyi kullanarak, sonraki kullanımları için üçüncü şahısların verilerini girme hakkına sahiptir.
6.2. Kullanıcı, kişisel verilerinin Site aracılığıyla kullanılması için ilgili kişinin rızasını almayı taahhüt eder.
6.3. Operatör, Kullanıcı tarafından girilen üçüncü şahısların kişisel verilerini kullanmaz.
6.4. İşletmeci, Kullanıcı tarafından girilen üçüncü kişilere ait kişisel verilerin güvenliğini sağlamak için gerekli tedbirleri almayı taahhüt eder.
7. DİĞER HÜKÜMLER.
7.1. Bu Gizlilik Politikası ve Kullanıcı ile Operatör arasındaki Gizlilik Politikasının uygulanmasıyla bağlantılı olarak ortaya çıkan ilişkiler, Rusya Federasyonu yasalarına tabidir.
7.2. İşbu Sözleşmeden doğabilecek tüm ihtilaflar, İşletmecinin tescil edildiği yerdeki yürürlükteki mevzuata göre çözümlenecektir. Kullanıcı, mahkemeye başvurmadan önce zorunlu yargılama öncesi prosedüre uymalı ve ilgili iddiayı yazılı olarak İşletmeciye göndermelidir. Talebe cevap verme süresi 7 (yedi) iş günüdür.
7.3. Herhangi bir nedenle Gizlilik Politikasının bir veya daha fazla hükmünün geçersiz veya uygulanamaz olduğu tespit edilirse, bu durum Gizlilik Politikasının geri kalan hükümlerinin geçerliliğini veya uygulanabilirliğini etkilemez.
7.4. Operatör, Kullanıcı ile önceden anlaşma yapmaksızın, Gizlilik Politikasını istediği zaman, tamamen veya kısmen, tek taraflı olarak değiştirme hakkına sahiptir. Tüm değişiklikler, Sitede yayınlandıktan sonraki gün yürürlüğe girer.
7.5. Kullanıcı, mevcut sürümü gözden geçirerek Gizlilik Politikasındaki değişiklikleri bağımsız olarak izlemeyi taahhüt eder.
8. OPERATÖRÜN İLETİŞİM BİLGİLERİ.
8.1. İletişim E-posta.
Yükleniyor...
