Fetusun intrauterin enfeksiyonu. Hamilelik sırasında intrauterin enfeksiyon: belirtiler ve tedavi, sonuçlar

Geleneksel olarak Rus edebiyatında bu terim altında "rahim içi enfeksiyonlar"(IUI), enfeksiyonun doğum öncesi dönemde veya doğum sırasında ortaya çıktığı ve kaynağının anne olduğu hastalıkları ifade eder. Bir çocuğun anneden intrauterin enfeksiyonunun, hastalığın klinik belirtilerinin gelişmesinden çok daha sık meydana geldiğine dikkat edilmelidir. Pratik tıpta intrauterin enfeksiyon gerçeğini belirtmek için bu terim kullanılır. "rahim içi enfeksiyon". Terim "rahim içi enfeksiyon" Genellikle fetus ve yenidoğanda doğum öncesi veya doğumdan kısa bir süre sonra tespit edilen bulaşıcı bir hastalığın klinik belirtilerini ifade etmek için kullanılır.

Rahim içi enfeksiyon sıklığı. Genelleştirilmiş literatür verilerine göre yenidoğanların en az %10'u anne karnında çeşitli virüs ve mikroorganizmalarla enfekte olmaktadır. Rahim içi enfeksiyon riski, patojenin türüne, hamile kadının ve fetüsün başlangıçtaki sağlık durumuna ve ayrıca belirli bir coğrafi bölgedeki epidemiyolojik duruma bağlıdır. Gebe bir kadının birincil enfeksiyonunda, latent veya ikincil viral enfeksiyona göre daha yüksek bir sıklık görülür.

Rahim içi enfeksiyonlar üreme kayıplarının önemli bir nedenidir. Böylece IUI'de erken neonatal morbidite ve mortalite sıklığı %5,3 ile %27,4 arasında değişmekte, ölü doğum oranı ise %16,8'e ulaşmaktadır. Perinatal mortalite yapısında enfeksiyon %10,1'i oluşturmaktadır. Perinatal morbiditenin yapısında enfeksiyöz ve inflamatuar hastalıklar daha da önemli bir rol oynamaktadır ve bunların %20-38'ini oluşturmaktadır.

Aynı zamanda, tarama çalışmalarının eksikliği, enfeksiyon sıklığı ile doğrudan morbidite arasındaki tutarsızlık, patolojik sürecin sık görülen gizli seyri ve enfeksiyöz bir faktörün neden olduğu perinatal patolojinin gerçek sıklığı belirlenmemiştir. Doğum öncesi laboratuvar tanısının nesnel karmaşıklığı. Sonuç olarak

Bu nedenle, enfeksiyonların önemli bir kısmı fark edilmeden kalır ve doğum eyleminin komplikasyonları, intrauterin asfiksi, solunum sıkıntısı sendromu ve diğer patolojik durumların bir sonucu olarak istatistiksel analizde dikkate alınır.

Enfeksiyon sürecine bağlı ölümlerin %95,8'i perinatal dönemde ortaya çıkan durumlardır. Bunlardan en sık görülenler; konjenital pnömoni %47,5, perinatal döneme özgü enfeksiyonlar %41,6 ve neonatal sepsis %6,7'dir.

Etiyoloji. Koşulsuz patojenlerin listesi oldukça kapsamlıdır ve virüslerden protozoalara ve mantarlara kadar neredeyse tüm organizma sınıflarından düzinelerce türü içerir.

Semptomlarla doğan çocukların yüzdesi bakteriyel Rahim içi enfeksiyonlar %20-36'dır. Şu anda, başta fırsatçı mikrofloranın temsilcileri olmak üzere çok çeşitli aerobik ve anaerobik bakteriyel ajanların rolü kanıtlanmıştır: stafilokoklar, streptokoklar, E. coli, Klebsiella, Proteus, enterobakterilerin yanı sıra spor oluşturmayan anaerobik mikroorganizmalar. Bu hasta grubunda, vajinal mikrobiyosenozun bileşiminde genellikle önemli bozuklukların tespit edildiğine dikkat edilmelidir (% 60-65'inde vulvovajinal kandidiyaz veya bakteriyel vajinoz vardır).

Bakteriyel IUI'nin klasik örneği, neden olduğu listeriyozdur. Listeria monositogenleri- kısa gram pozitif çubuklar (coccobacilli). Rahim içi enfeksiyonun diğer bakteriyel patojenleri arasında, B grubu streptokokların rolü son yıllarda artmıştır.Fetusun, özellikle yenidoğanların patolojisindeki önemi, aminoglikozit antibiyotiklerin uygulamaya yaygın olarak uygulanmasının arka planına karşı belirgin şekilde artmıştır. Bu mikroorganizmalar doğal olarak dirençlidir. Günümüzde yenidoğanlarda B grubu streptokokların neden olduğu enfeksiyonların sıklığı ile bu bakterilerin annelerin genital kanalında taşınma sıklığı arasında yakın bir ilişki kurulmuştur. Gebe kadınlarda grup B streptokok taşıyıcılığının saptanma sıklığı %1,5 ile %30 arasında değişmektedir. En tehlikeli olanı annenin servikal kanalında büyük bir odaktır (10 5 CFU / ml'den fazla). Bu gibi durumlarda yenidoğanların %60'ından fazlası enfeksiyonla doğar. Yenidoğanlarda bu bakterilerin neden olduğu enfeksiyonların klinik belirtileri, lokal deriden çok çeşitlidir.

prematüre yenidoğanlarda yüksek mortalitenin (% 80'e kadar) eşlik ettiği şiddetli fulminan septik süreçlere ve menenjite.

Son yıllarda perinatal patolojinin yapısında önemi giderek artmaktadır. ssualno-bulaşabilir hücre içi bulaşıcı ajanlar: mikoplazmalar, üreaplazmalar ve klamidya. Gebe bir kadında genital üre ve mikoplazmoz ile intrauterin enfeksiyon sıklığı% 40-50, klamidya ile ise% 70,8'e ulaşmaktadır.

Perinatal enfeksiyonların önemli bir kısmı çeşitli nedenlerden kaynaklanmaktadır. virüsler, bunların arasında en önemlileri sitomegalovirüsler, herpes simpleks, kızamıkçık, enterovirüsler (ECHO, Coxsackie), hepatit B, insan bağışıklık yetersizliği virüsüdür. Ayrıca grip, kızamık, çocuk felci, papilloma ve parvovirüsler de yenidoğanlarda üreme kayıpları ve morbiditenin artışına etki etmektedir.

Son yıllarda, herpetik lezyonların lokal formlarına sahip hasta sayısında bir artış olmuştur, bu da yenidoğanlarda herpes enfeksiyonu sıklığındaki artışa yönelik eğilimi belirlemektedir. Hamile kadınların% 7'sinde cinsel organ virüsünün yenilgisi tespit edilir. Herpes, konakçı organizmada ömür boyu patojen varlığına sahip olan klasik kronik enfeksiyonun bir örneğidir. Bu gruptan yaklaşık 70 virüs türü izole edilmiştir ve bunlardan 4'ü insanları etkilemektedir: herpes simpleks virüsü I ve II serotipleri, varicella-zoster virüsü, Epstein-Barr virüsü ve sitomegalovirüs (izole edilmiş üç suşun tümü - Devis, Kerr ve AD189) klinik önemi.

Enteroviral enfeksiyonlar da popülasyonda oldukça yaygındır. Rahim içi enfeksiyonların etken maddeleri olarak echovirüsler ve Coxsackie virüsleri büyük ilgi görmektedir. Deney, Coxsackie virüslerinin A 13 , A 3 , A 6 , A 7 , B 4 ve B 3 türlerinin yanı sıra echovirüs 9 ve 11 türlerinin etiyolojik önemini kanıtladı.

AIDS'e neden olan retrovirüsler özel ilgiyi hak ediyor. HIV ile enfekte annelerden doğan çocukların yüzde 50'ye varan oranı, doğum öncesi, doğum sırasında veya erken yenidoğan döneminde enfeksiyona yakalanıyor. Seropozitif annelerden doğan yenidoğanlarda hastalığın görülme sıklığı %7,9 ile %40 arasında değişmektedir.

Aralarında en yüksek değer mantar IUI patojenleri, cinsin mantarlarının yaygın temsilcilerine sahiptir Aday. Gebe kadınlarda kriptokokoz, koksioidoz, aspergilloz ve histoplazmoz

nyh sıklıkla bağışıklık yetersizliğinin arka planında ortaya çıkar. Üçüncü trimesterde% 31-33'e ulaşan hamilelik sırasında vajinal kandidiyazın klinik belirtilerinin sıklığında keskin bir artış olduğuna dikkat çekilmektedir. Bu fenomen, glikojenin vajinal epitel hücreleri tarafından emiliminin ihlali ve ayrıca "seyreltme" etkisi nedeniyle aktif konsantrasyonundaki bir azalmayı önceden belirleyen müsin oluşumundaki bir artışla ilişkilidir. vajinal ortamda lokal bağışıklık faktörleri - lizozim, katyonik proteinler, salgılayıcı antikorlar, vb. Yerel bağışıklığın zayıflamasıyla birlikte glikojen formundaki fazla besinler, mantar florasının patojenik etkisinin uygulanması için uygun koşullar yaratır. DNA teşhisine göre, vajinal doğum sırasında kandidiyazisli hastaların annelerinden yenidoğanlara bulaşma% 100'e yaklaşmakta ve yenidoğan döneminin sonunda mantarların kendiliğinden yok edilmesi sadece% 35 oranında gözlenmekte, bu da kandidiyaz oluşumunu düşündürmektedir. geri kalan. Yenidoğanlarda ilk 35 günde klinik olarak belirgin kandidiyazın sıklığı% 20-30'a yaklaşır ve tedaviye rağmen 1 ay sonra her beşinci gözlemde bir not edilir. Mantar enfeksiyonu yenidoğanlarda kandidiyazın yalnızca ağız, genital ve deri belirtilerine neden olmakla kalmaz, aynı zamanda akciğerlere, beyne ve spontan düşüklere (daha sıklıkla) derin hasar veren sistemik mikoz oluşumu ile fetüsün intrauterin enfeksiyonuna da yol açabilir. II trimesterde, 14-25 hafta açısından).

Son olarak perinatal enfeksiyonlara neden olur. protozoa, treponemalar ve rickettsiae. Bu grupta en önemli toksoplazmoz, Rahim içi enfeksiyon sıklığı yaklaşık %40'tır. Ayrıca son yıllarda sifiliz sıklığında da artış eğilimi görülmektedir. Konjenital sifiliz, uygun tedaviyi almayan hasta annelerden doğan yenidoğanların %50'sinden fazlasında görülür.

Çoğu durumda intrauterin enfeksiyonun çeşitli patojenlerin birleşiminden kaynaklandığını veya karışık (viral-bakteriyel, bakteriyel-mantar) olduğunu unutmamak önemlidir. Rahim içi enfeksiyona bağlı doğum öncesi ölümlerin yapısında,% 27,2'si viral bir enfeksiyondan,% 26,3'ü karışık bir enfeksiyondan ve% 17,5'i bakteriyel bir enfeksiyondan kaynaklanmaktadır.

1971'de, patojenlerin yapısı ve biyolojik özelliklerindeki belirgin farklılıklara rağmen, benzer klinik bulgulara sahip olan ve fetusun çeşitli organ sistemlerinde kalıcı yapısal kusurlara neden olan, en önemlileri merkezi lezyonlar olan bir grup enfeksiyon tanımlandı. gergin sistem. Bu bulaşıcı grubu belirlemek için A.J. Nahmias (1971) bir kısaltma önerdi MEŞALE. Bu kompleks aşağıdaki intrauterin enfeksiyonları birleştirir: T- toksoplazmoz, R- kızamıkçık (kızamıkçık), C- sitomegalovirüs enfeksiyonu, H- herpesvirüs enfeksiyonu.

Son 15 yılda perinatal enfeksiyonların etiyolojik yapısında bir değişiklik olmuştur. Bu kısmen, özellikle mikoplazmoz, klamidya, sitomegali, herpetik ve streptokokal B enfeksiyonları vb. gibi spesifik teşhis olanaklarının genişlemesinden kaynaklanmaktadır. Patojenlerde, özellikle Listeria (Ailama-

Zyan E.K., 1995).

Patojenlerin geniş yelpazesine rağmen, tüm intrauterin enfeksiyonların ortak özelliklere sahip olduğu unutulmamalıdır:

Teşhisi önemli ölçüde zorlaştıran (özellikle patojenin hücre içi lokalizasyonu - klamidya, mikoplazmalar, virüsler vb. ile) ve etiyotropik tedavinin zamanında başlatılmasına izin vermeyen gizli veya silinmiş seyir;

Hamile bir kadında herhangi bir homeostaz ihlali (anemi, hipovitaminoz, aşırı çalışma, stresli durumlar, bulaşıcı olmayan bir doğadaki ekstragenital hastalığın dekompansasyonu) ile gizli kalıcı bir enfeksiyonun aktivasyonu mümkündür.

Rahim İçi Enfeksiyonun Yolları ve Fetüsün Enfeksiyon Mekanizması

Rahim içi enfeksiyon aşağıdaki şekillerde ortaya çıkar: "yükselen- alt kısımda spesifik bir lezyonun varlığında

genital sistemin bölümleri (Şekil 34); "hematojen(transplasental) - çoğu durumda bazı mikroorganizmaların periferik kan lenfositlerinde uzun süre kalma kabiliyeti nedeniyle;

transdecidual(transmural) - endometriyumda enfeksiyon varlığında;

Pirinç. 34. Artan intrauterin enfeksiyonun patogenezi

Azalan- Rahim ekleri bölgesindeki inflamatuar odağın lokalizasyonu ile;

*bulaşıcı- doğum kanalından geçerken yenidoğanın doğrudan kontaminasyonu;

karışık.

Fırsatçı patojenlerle bakteriyel intrauterin enfeksiyon esas olarak aşağıdaki nedenlerden dolayı gelişir: artan enfeksiyon doğum kanalından. Bu yol aynı zamanda mikoplazmaların, klamidyaların ve cinsin mantarlarının da karakteristiğidir. Aday ve yalnızca belirli virüsler, özellikle de herpes simpleks. Hazırlayıcı faktörler ürogenital enfeksiyonlar, istmik-servikal yetmezlik, kısmi membran rüptürü, zamansız su akıntısı, koryon biyopsisi, amniyosentezdir.

Artan enfeksiyon, membranlar hasar gördüğünde en hızlı şekilde ortaya çıkar. Gebeliğin sonlarında bir kadının amniyotik sıvısı antimikrobiyal aktiviteye sahiptir, ancak bu aktivite zayıf bir şekilde ifade edilir ve yalnızca geciktirebilir (ancak

Mikroorganizmaların büyümesini engellemez. Bakteriyostatik etki çok kısa sürelidir (3 ila 12 saat arası). Servikal kanala bitişik zarların alanındaki inflamatuar değişiklikler her zaman plasenta villusundan daha erken tespit edilir. Çoğu fırsatçı mikroorganizmanın virülansının düşük olması nedeniyle fetal membranlar dışarıdan sağlam kalır. Aynı zamanda, zarlar birçok fırsatçı mikroorganizmaya karşı geçirgendir, bu nedenle fetal mesanenin tamamında bile fetüsün enfeksiyonu meydana gelebilir. Etken madde amniyotik sıvıya nüfuz eder, yoğun üremesi ve birikmesi meydana gelir. Bir enfeksiyon odağı oluşur ve fetüs enfekte bir ortamdadır. Sözde amniyotik sıvı enfeksiyonu sendromu.

Fetüsün enfeksiyonu, enfekte suların yutulması ve aspirasyonuyla meydana gelir ve bu da yenidoğanda ortaya çıkan görünüme neden olur. rahim içi enfeksiyon belirtileri(zatürre, enterokolit, veziküloz, omfalit, konjonktivit vb.). Aynı zamanda membranlardan veya aralarından yayılan mikroorganizmalar plasentanın bazal plakasına ulaşır. (desiduit). Koryon plakası ve göbek kordonunun elemanları, enfekte amniyotik sıvı ile temas ettiğinde enfekte olur. Enflamatuar reaksiyonun daha da yayılması koryonit gelişimine yol açar (plasentit), intervillöz boşluğun lökosit infiltrasyonu ve koryonik plakta endovaskülerit ile kendini gösterir. Vaskülit desidua, kök ve terminal villuslarda vasküler obliterasyona, kalp krizlerinin, kalsifikasyonların, masif fibrinoid birikintilerin ortaya çıkmasına neden olur ve bunlar şu şekilde ortaya çıkabilir: "Plasentanın erken olgunlaşması".

Koryonamniyonite ek olarak "amniyotik sıvı enfeksiyonu" sendromunun belirtileri arasında şunlar yer alır: polihidramnios, gebeliğin ilk trimesterinin sonunda olan hastaların %5,5-63,6'sında tespit edilebilmektedir. Gelişiminin nedeni, amniyotik sıvının amniyotik epitel hücreleri tarafından amniyonitin arka planına karşı üretim ve emilim süreçlerinin oranındaki bir değişikliktir. oligohidramnios intrauterin enfeksiyon ile, genellikle ikincildir ve böbreklere (plasental yetmezlikte diürez azalması) veya fetüsün idrar yoluna (obstrüktif hidronefroz) verilen hasarın bir belirtisidir.

Formasyon plasental yetmezlik. IUI'de plasental yetmezlik semptom kompleksinin oluşumunda ana rol, vasküler bozukluklara (plasentanın fetal kısmındaki damarların koryonit (plasentit) arka planına karşı vaskülit ve trombozu) aittir. Hücrenin morfofonksiyonel durumundaki değişiklikler plasentitin arka planına karşı lipid peroksidasyonunun aktivasyonuna bağlı membranlar da önemlidir.Plasental yetmezliğin ana belirtileri kronik fetal hipoksi ve intrauterin büyüme geriliği, enfeksiyonun zamanlamasına bağlı olarak simetrik (yerleştirmenin tamamlanmasından önce enfeksiyon) veya asimetriktir.

Rahim içi enfeksiyonun tipik bir belirtisi düşük gebelik. Gözlemlerin %70'inde gebeliğin ileri evrelerde spontan sonlanması ve erken doğumun başlaması fetüslerin erken yırtılması

kabuklar ve sadece% 30'da - uterusun kasılma aktivitesinde bir artışla. Doğumun erken gelişmesi ve zarların zamansız yırtılması, prostaglandin kaskadını tetikleyen bakteriyel fosfolipazların etkisine ve inflamatuar toksinlerin zarlar üzerindeki zararlı etkisine bağlıdır.

Gram-negatif bakterilerin fosfolipazlarının fetüsün akciğerlerindeki yüzey aktif maddenin tahribatına katkıda bulunması nedeniyle yenidoğan gelişir solunum bozuklukları. Böylece, aşağıdaki artan enfeksiyon gelişimi dizisi oluşturulmuştur: kolpitis, servisit - amniyotik sıvının enfeksiyonu - amniyotik boşluğun epitelinde hasar - membranit - koryonik plakanın amniyoniti - göbek kordonunun perivasküliti - solunum hasarı sistem, akciğerler, sindirim sistemi ve cilt - doğum öncesi fetal ölüm.

Bakteriyel etiyolojiye bağlı IUI gelişme riski yüksek olan gruplardaki kadınların mikrobiyolojik muayenesi, kadınların genitoüriner sistem mikroflorasının tür kompozisyonunun ve çocuklarından izole edilen mikroorganizmaların kimliğini ortaya çıkardı. IUI'nin klinik belirtileri olan yenidoğanlarda, esas olarak iç boşluklarda (mide içeriği, nazofaringeal sürüntüler) masif ekim gözlenir. Plasentanın anne yüzeyinden ve kordon kanından smear kültürleri çoğunlukla kalır

Sterildir ve amniyotik sıvı ile plasentanın fetal yüzeyi en yüksek mikrobiyal kolonizasyon oranına sahiptir. Bu, fetüsün enfeksiyonunun ağırlıklı olarak artan yolunu ve fetüsün enfeksiyonunda amniyotik sıvının öncü rolünü kanıtlar.

İçin hematojen fetüsün enfeksiyonu, annenin vücudunda ekstragenital olarak bulunan bir odağın varlığının en karakteristik özelliğidir. Plasenta bariyerini kıran etken madde fetüsün kan dolaşımına nüfuz eder. Hematojen enfeksiyon ile fetal vücudun genelleştirilmiş bir lezyonu sıklıkla ortaya çıkar - intrauterin sepsis. Tüm gerçek konjenital viral enfeksiyonlar, mikoplazmoz, klamidya ve ayrıca listeriosis, sifiliz ve toksoplazmoz gibi spesifik intrauterin enfeksiyonlar, transplasental enfeksiyon yoluna sahiptir.

Hematojen yol, plasental uterus yatağının vaskülitinin baskınlığı, daha sonra - intervillusit gelişimi, koryonik plakanın vasküliti, daha sonra - göbek kordonunun flebit ve endarteriti, karaciğer enfeksiyonu, beyin, diğer organlara zarar ile karakterize edilir. fetüsün - doğum öncesi ölümü.

Uygulama için transdesidual (transmural) enfeksiyon yolu, endometriyumun altında bir enfeksiyon odağının varlığını gerektirir. Fetusun benzer bir enfeksiyon yolu çoğunlukla genital organların cerahatli inflamatuar hastalıkları olan hastalarda ortaya çıkar.

İLE Azalan Patojenin fetal yumurtaya nüfuzunun fallop tüpleri yoluyla meydana geldiği intrauterin enfeksiyon ile, klinik uygulamada karın organlarının akut cerrahi patolojisi, gonore, mikoplazmal veya klamidyal etiyolojinin akut veya kronik salpingo-ooforiti ile uğraşmak gerekir. . Klasik örnek, fetal mekanizmanın asendan enfeksiyona benzer olduğu akut apandisittir.

FETUSUN BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ

Olgun bir bağışıklık tepkisi, çeşitli hücre tipleri arasındaki karmaşık bir etkileşim dizisini içerir. Bağışıklık tepkisinde yer alan bireysel hücrelerin olgunlaşma süreci, fetal yaşamın erken aşamalarında başlar. İnsan bağışıklık sisteminin progenitör hücreleri, fetüsün kemik iliğinde ve karaciğerinde üretilir. T ve B lenfositlerinin doku uyumluluk belirteçleri ve antijenleri, hamileliğin 8-10. haftaları kadar erken bir zamanda lenfositlerde tespit edilebilir. Bağışıklık sistemi hücreleri makrofajların yanı sıra T ve B lenfositleri üzerinde olgunlaştıkça, artan sayıda reseptör ve doku uyumluluk belirteçleri ortaya çıkar, ancak tam olgunlaşma doğumdan sadece yaklaşık 2 yıl sonra tamamlanır.

Tipik durumlarda, hamileliğin ikinci yarısında plasentadan geçen bulaşıcı ajanlara verilen tepkiler gözlemlenebilir. Bu tür bir bağışıklık tepkisi genellikle IgM sınıfına ait antikorların oluşması şeklinde kendini gösterir, ancak IgG sınıfına ait antikorlar da oluşturulabilir. Fetal immün yanıtın IgG antikorları şeklinde saptanması, pasif maternal IgG antikorlarının varlığından dolayı daha zordur.

Maternal IgG antikorları hamileliğin ortalarında plasentayı geçmeye başlar. Doğum sırasında çocuğun kanındaki IgG konsantrasyonu (esas olarak anne immünoglobulinleri), annenin kanındaki karşılık gelen konsantrasyona eşittir veya hatta onu aşar. Bu, çocuğun annenin vücudunda oluşan tüm IgG antikorlarına sahip olduğu anlamına gelir. Maternal IgA ve IgM antikorları plasentadan geçmez ve bu sınıflara ait antikorlar bir çocukta bulunursa, bu onların çocuğun vücudunda oluştuğu anlamına gelir.

IgA antikorlarının oluşumu genellikle doğum sırasında tam olarak belirlenmemektedir. Bu sistemin tam gelişiminin yaşamın ilk yedi yılında da devam edebileceği gösterilmiştir. Bu nedenle, fetüsteki ana bağışıklık kaynağı, annenin IgG antikorlarının plasenta yoluyla aktarılmasıdır, ancak gelişimin oldukça erken bir aşamasında olmasına rağmen, bağışıklık sistemi kendi korumasını geliştirebilmektedir.

Anne ve fetal fetusta humoral ve hücresel bağışıklık çalışmasının sonuçlarının incelenmesi ve yorumlanmasındaki zorluklar, immünreaktivitenin değerlendirilmesi için yeni çözümlerin aranmasına yol açmıştır.

hamilelik sırasında bulaşıcı bir sürecin arka planına karşı. Bu nedenle fetüs, anne ve yenidoğanda farklı gebelik dönemlerinde bir takım pro- ve anti-inflamatuar sitokinleri (interferonlar, interlökinler, tümör nekroz faktörü) değerlendirdik. Sitokinler ve interferonlar hem hücresel hem de humoral tüm bağışıklık reaksiyonlarının evrensel düzenleyicileri olduğundan, çalışmaları en önemli klinik sorunun çözülmesine olanak sağlar - fetüste bir enfeksiyon var mı ve tedaviyi reçete etmek gerekli mi? Annenin kanındaki gama-interferon ve tümör nekroz faktörü konsantrasyonundaki artışla birlikte interlökin-4 seviyesindeki bir azalmanın,% 86,4 oranında intrauterin enfeksiyon varlığına işaret ettiği kanıtlanmıştır. Bu tür çalışmalar yenidoğanda enfeksiyon riskinin invazif olmayan bir şekilde değerlendirilmesine olanak tanır.

Patogenez. Fetüsün intrauterin enfeksiyonunun patogenezinde, patojen ile fetüsün doğrudan etkileşimine önemli bir rol verilir. Rahim içi enfeksiyon sırasında tespit edilen hasarın aralığı çok geniştir ve belirli bir intrauterin gelişim dönemindeki morfogenez ve fetal tepkilerin özelliklerine, hasar veren faktörün spesifik özelliklerine ve süresine bağlıdır.

Patojenin virülansı ile fetal hasarın ciddiyeti arasındaki ilişki her zaman doğru orantılı değildir. Genellikle annede Toxoplasma, Listeria, Mycoplasma, Chlamydia, virüsler veya cins mantarların neden olduğu yok edilmiş veya hafif bir enfeksiyon Aday fetal ölüme veya ağır hasta bir çocuğun doğumuna yol açabilir. Bu gerçek, belirli embriyonik dokular için patojenlerin tropizminin yanı sıra yüksek metabolik aktiviteye sahip fetal hücrelerin mikropların üremesi için uygun bir ortam oluşturmasından kaynaklanmaktadır.

Bakteriyel bir enfeksiyöz ajanın zarar verici etkisi, çeşitli organlarda yapısal veya fonksiyonel bir kusur oluşmasıyla birlikte yıkıcı bir inflamatuar sürecin gelişmesi ve malformasyon şeklinde kalıcı yapısal değişikliklerin oluşmasıyla doğrudan teratojenik etki yoluyla gerçekleştirilebilir. Viral ajanlar genellikle mitotik hücre bölünmesini baskılayarak veya doğrudan sitotoksik etki yaparak ölümcül bozukluklara veya gelişimsel bozukluklara neden olurlar. İnflamasyon sonrası gelişen onarım süreçleri

Yemek yerim, sıklıkla dokuların sklerozuna ve kireçlenmesine yol açar, bu da histogenez sürecini de bozar.

Embriyogenez dönemi gebeliğin ilk 3 ayını kapsamakta olup, zarar verici faktörlerin etkilerine karşı en hassas dönem organogenezin ilk 3-6 haftasıdır (gelişimin kritik dönemi). İmplantasyon sırasında, zarar verici faktörlerin etkisine karşı hassasiyet önemli ölçüde artar. Bu zamanda ortaya çıkan enfeksiyöz embriyopatiler, deformitelerin ortaya çıkmasıyla (teratojenik etki) karakterize edilir, embriyotoksik etkiler daha az görülür. Her şeyden önce, ajanın etkisi sırasında aktif farklılaşma sürecinde olan dokular etkilenir. Farklı organlarda, döşeme süreleri zamanla çakışmaz, bu nedenle lezyonların çokluğu, zarar veren ajana maruz kalma süresine bağlı olacaktır.

Erken fetal dönemin başlamasıyla birlikte fetus, intrauterin enfeksiyonların patojenlerine karşı spesifik bir duyarlılık geliştirir. 13. haftadan sonra ortaya çıkan fetal lezyonlara "fetopati" denir. Septik etiyolojinin fetopatisi ile malformasyon oluşumu mümkündür. Bunun morfolojik temeli, doğal kanalların ve açıklıkların yok olmasına veya daralmasına yol açan alteratif ve proliferatif süreçlerdir. Bu tür değişiklikler, halihazırda oluşturulmuş bir organın daha da gelişmesinin ihlaline yol açmaktadır. Bu nedenle, idrar yolu enfeksiyonu hidronefroza, transfer edilen meningoensefalite - Sylvian su kemerinin daralması veya yok edilmesinin arka planına karşı hidrosefali'ye yol açabilir.

Fetüs, 27. gebelik haftasından sonra enfekte olduğunda, enfeksiyon etkeninin girişine lökosit infiltrasyonu, humoral ve doku değişiklikleri ile spesifik olarak yanıt verme yeteneği kazanır. Enfeksiyöz ajanın zarar verici etkisi bu durumda fonksiyonel kusurlar şeklinde gerçekleşir.

IUI'nin patogenezindeki önemli bağlantıların, enfeksiyöz ajanın metabolik ürünleriyle zehirlenme, hipertermi ve hipoksemi olduğu da unutulmamalıdır. Yukarıdaki faktörlerin intrauterin fetüs üzerindeki etkisi, intrauterin enfeksiyonun diğer belirtilerinin yokluğunda bile akciğerlerin, böbreklerin ve beynin büyümesinde ve farklılaşmasında bir gecikme ile kendini gösterir.

Klinik işaretler yenidoğanda intrauterin bulaşıcı hastalık veya doğumda zaten mevcut veya belirgin

lyatsya yaşamın ilk 3 günü boyunca (çoğunlukla 1.-2. günde). Doğum sonrası dönemde enfekte olduğunda, bulaşıcı sürecin belirtileri daha sonraki bir tarihte tespit edilir. Rahim içi enfeksiyon ("geç" menenjit, osteomiyelit, klamidyal lezyonlar vb.) Veya tam tersine hastane enfeksiyonunun erken belirtileri (özellikle prematüre bebeklerde) ile daha uzun bir kuluçka süresi mümkündür.

Yenidoğanlarda yaşamın ilk günlerinde bakteriyel intrauterin enfeksiyonun en sık görülen klinik belirtisi sözde enfeksiyon sendromu. Böyle bir çocuğun, zehirlenme belirtilerini yansıtan ve genel uyuşukluk, azalmış kas tonusu ve refleksler (özellikle emme refleksi), yetersizlik ve memenin reddedilmesi ile ifade edilen genel klinik semptomları vardır. Kardiyovasküler sistemin yanından - kalp seslerinin sağırlığı, EKG'de hipoksik nitelikte değişiklikler. Cildin solukluğu, ritmin ihlali ve nefes alma sıklığı, siyanoz nöbetleri gözlenir. Enfeksiyon, yenidoğanın yaşamının ilk saatlerindeki durumunun ve patojenin dozunun önemli olduğu septik bir sürecin gelişmesine neden olabilir. Prematürite, bozulmuş solunum ve hemodinamik, kafa içi yaralanma, hipoksi, yenidoğanın vücudunun direncinin azalmasına katkıda bulunur ve septik bir sürecin karakterini kazanarak enfeksiyonun belirginleştiği olumlu arka plandır.

Yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyonların spesifik belirtileri, hafif lokal formlardan şiddetli septik olanlara kadar farklıdır.

Yenidoğanda konjenital bakteriyel veya mikotik deri lezyonlarının klinik belirtileri şunlar olabilir: vezikülopüstülozis. Bir çocuğun doğumundan hemen sonra alınan veziküllerin içeriğine ilişkin mikrobiyolojik çalışmanın olumlu sonuçlarının yüzdesi düşüktür, bu nedenle "aseptik" veziküllerin konjenital bir enfeksiyona mı atfedileceği yoksa bunun bakteriyel bir enfeksiyonun belirtisi olarak mı değerlendirileceği tartışmalıdır. deri döküntüsü görünümü ile alerji. Gerçek (mikrobiyolojik olarak doğrulanmış) vezikülopustuloz, doğum öncesi enfekte çocuklarda, genellikle yaşamın 1. ve 2. gününün sonunda kendini gösterir ve nedensel ajanlar çoğunlukla streptokoklardır.

ki grupları B ve D, Escherichia, maya benzeri mantarlar (Ankirskaya A.S. ve diğerleri, 1989).

Konjonktivit, rinit ve otitis, yaşamın 1.-3. gününde ortaya çıkan rahim içi enfeksiyonun belirtileri de olabilir. Konjenital konjonktivit durumunda, fırsatçı mikroorganizmalar açısından gözlerden akıntının mikrobiyolojik incelemesine ek olarak, gonokok muayenesi için smear alınması gerekir.

Rahim içi pnömoni- Yenidoğanın en sık görülen konjenital enfeksiyonlarıdır. Çocuklarda doğum anından itibaren solunum yetmezliği belirtileri görülür: nefes darlığı, siyanoz, sıklıkla perküsyon sesinde donukluk ve küçük köpüren ıslak raller. Yaşamın ilk saatlerinde yapılan röntgen muayenesi pnömoni odaklarının varlığını doğrular. Konjenital aspirasyon pnömonisi yaşamın 2. veya 3. gününde de ortaya çıkabilir. Aspirasyon pnömonisi olan yenidoğanlarda trakeobronşiyal sistemden aspiratın mikrobiyolojik çalışmasında gram negatif bakteriler çoğunlukla izole edilirken, hastane kaynaklı yenidoğan pnömonisi durumunda Staphylococcus aureus en sık izole edilir. Konjenital pnömoninin seyri şiddetlidir, çünkü aspirasyonun bir sonucu olarak, akciğerin geniş alanları (alt ve orta loblar), aspirasyon kitleleri ile bronş tıkanıklığı nedeniyle nefes almayı keser - mekonyum, fetal cilt karışımı içeren enfekte amniyotik sıvı terazi.

Enterokolit yenidoğanlarda, patojen amniyotik sıvı ile birlikte gastrointestinal sisteme nüfuz ettiğinde intrauterin enfeksiyon niteliğinde de olabilir. Aşağıdaki klinik bulgular konjenital enterokolitin karakteristiğidir: yavaş emme, yetersizlik, şişkinlik, karaciğer ve dalağın genişlemesi, ön karın duvarının venöz ağının genişlemesi ve sık sık gevşek dışkı. Dispeptik semptomlar genellikle yaşamın 2-3. gününde gelişir. Bağırsak içeriğinin mikrobiyolojik incelenmesi önemlidir (bağırsak mikrosenozu oluşumunun ihlal edildiğine dair işaretler - Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa'nın kantitatif baskınlığı).

Yenidoğanlarda IUI'de merkezi sinir sistemi hasarı hem birincil (menenjit, ensefalit) hem de zehirlenme nedeniyle ikincil olabilir. Penetrasyon heyecanı

Fetal beyinde la çoğunlukla BOS yolları yoluyla meydana gelir, bu nedenle enfeksiyon beyin ve omuriliğin zarlarında gelişir ve şu şekilde ilerler: menenjit Ve meningoensefalit. Beynin lateral ventriküllerinin koroid pleksuslarında da konjenital hidrosefali gelişiminin eşlik edebileceği değişiklikler vardır.

Sepsis Yeni doğmuş bir bebekte vücudunun düşük reaktivitesinden dolayı teşhis koymak zordur. Hastalığın başlangıcında, klinik bulgular hafif olabilir, belirgin bir enfeksiyon odağı ("enfeksiyon" sendromu) olmaksızın yalnızca genel zehirlenme belirtileri olabilir. Uyuşukluk, zayıf emme, kusma, iyileşmede gecikme veya ikincil kilo kaybı, göbek yarasının iyileşmesinde gecikme, omfalit gelişimi gibi semptomlara dikkat etmek gerekir. Yenidoğanda bulaşıcı zehirlenmenin tipik semptomları solunum ve doku metabolizması bozukluklarıdır. Grimsi bir renk tonu ile soluk bir siyanotik, belirgin bir damar deseni (cilt ebru) ile cilt rengi vardır. Zehirlenmeye, karaciğerin boşaltım fonksiyonunun ihlali, uzun süreli sarılık gelişimi eşlik eder. Sepsisin semptomları ayrıca dalak ve periferik lenf düğümlerinin genişlemesini de içerir. Bilgilendirici belirtiler deri altı dokusunun şişmesi, hipokromik anemi, böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu, su-tuz ve protein metabolizmasıdır (hipoproteinemi) (Ankirskaya A.S. ve

ve diğerleri, 1989).

Ayrıca dikkate almalısınız spesifik olmayan belirtiler intrauterin enfeksiyon. Bu gruptaki yenidoğanlarda merkezi sinir, solunum, kardiyovasküler, endokrin ve bağışıklık sistemi gibi hayati sistemlerin adaptasyon reaksiyonları bozulur. Çoğunlukla doğumdan sonraki ilk dakikada Apgar skoru düşük olur. Genellikle erken yenidoğan döneminde hipoksik sendrom, solunum ve kardiyovasküler bozukluklar sendromu, adrenal ve serebral patoloji şeklinde adaptasyon başarısızlıkları vardır. Konjenital yetersiz beslenme, ödemli sendrom, hiperbilirubinemi, DIC kan sendromu gibi belirtilerin olasılığı akılda tutulmalıdır.

İÇ ENFEKSİYONLARIN DOĞUM ÖNCESİ TANISI

Bu patolojinin klinik belirtilerinin spesifik olmadığı göz önüne alındığında, doğum öncesi tanısı en zor olanıdır.

En rasyonel olanı intrauterin enfeksiyonların aşamalı tanısıdır.

Açık ilk aşama anamnestik verilerin toplanmasına ve genel klinik muayeneye dayanarak intrauterin enfeksiyonların gelişimi için yüksek riskli bir grup belirlenir. Bu grup hastaları içerir:

Özellikle hamilelik sırasında bulaşıcı sürecin alevlenmesiyle ve ayrıca hamilelik sırasında akut solunum yolu viral enfeksiyonları geçirmiş olanlarda, ekstragenital enfeksiyon odaklarına sahip olmak;

Cinsel aktivitenin erken başlaması ve ürogenital enfeksiyon atakları geçiren cinsel partnerlerin sık sık değişmesi;

Rahim ve eklerinin iltihaplı hastalıkları, kolpitis, cinsel yolla bulaşan hastalıkları olanlar;

Kürtaj sonrası dönemin karmaşık bir seyri ile hamileliğin yapay olarak sonlandırılması;

Tarihin herhangi bir döneminde kendiliğinden düşükle;

Daha önceki doğumlardan sonra doğum sonrası dönem karmaşık bir seyir izleyerek;

Hamilelik sırasında genital organların (kolpitis, bakteriyel vajinoz) bulaşıcı ve inflamatuar hastalıkları;

C istmik-servikal yetmezlik;

Polihidramnios veya fetoplasental yetmezliğin klinik belirtileri ile.

Açık ikinci sahne Kapsamlı bir ultrason muayenesi kullanılarak intrauterin enfeksiyonların sonografik belirteçleri tespit edilir, ayrıca fetoplasental yetmezlik belirtileri ve ciddiyeti değerlendirilir.

IUI'yi gösteren sonografik belirtiler aşağıdaki gruplara ayrılabilir.

1. Amniyon ve koryonun patolojisi: - polihidramnios veya oligohidramnios (gebeliğin ilk trimesterinin sonundan itibaren teşhis edilebilir);

Amniyotik sıvıda hiperekoik süspansiyon;

Amniyotik bantlar;

Villöz koryonun patolojisi - villusun hipoplazisi (8-9 haftaya kadar hamilelik sırasında teşhis edilebilir ve koryonun tüm çevresi boyunca 1-3 mm'ye kadar incelmesi, ekojenitesinde, süreksizliğinde ve pürüzsüzlüğünde azalma ile kendini gösterir) dış konturun);

Belirtileri ödem/kalınlaşma (%71,8), plasenta parankiminin heterojen ekojenitesi, bazal plak konturunun kalınlaşması/iki katına çıkması, lobüllerin sınırlarının bulanıklaşması, intervillöz boşlukların ve subkoryonik boşluğun eşit olmayan genişlemesi olan plasentit ;

Plasentanın erken olgunlaşması.

2. Karın ve deri altı ödemi:

İmmün olmayan sıvı toplanması (deri altı ödem ve plevral ve/veya perikardiyal efüzyon veya asit);

Hidrotoraks;

Bilateral plevral efüzyon.

3. Fetüsün iç organlarındaki kalsifikasyonlar:

Periventriküler bölgenin kalsifikasyonları;

bağırsak kalsifikasyonları;

Parankimal hepatik/dalak kalsifikasyonları.

4. Fetüsün iç organlarının ekojenitesindeki değişiklik:

Hiperekoik bağırsak (belirti, hamileliğin 16. haftasından sonra tanısal değere sahiptir);

Bağırsak pnömatozu (IUI'li vakaların% 25'inde tespit edildi);

Safra kesesinde gaz kabarcıkları;

Normal mesane boyutlarına sahip hiperekoik büyük böbrekler;

Akciğer ekojenitesinde iki taraflı artış (hafif plevral efüzyon ve polihidramnios ile birlikte intrauterin pnömoni belirtisidir).

5. Yapısal kusurlar (fetüsün iç organlarının malformasyonları).

6. Hepatomegali ve splenomegali.

IUI'nin ekografik belirteçlerinin tespiti tanı için temel teşkil edemez. Üç ve daha fazla ekografik bulgunun kombinasyonu ile yenidoğanda intrauterin enfeksiyon olasılığının %80'e ulaştığını kaydettik.

Fetometrik parametreler değerlendirilirken fetal büyüme geriliği sendromunun (FGR) tanısı konulur ve şekli belirlenir. Fetoplasental kompleksin damarlarındaki kan akışının Doppler çalışması, IUI'de öncelikle fetal-plasental kan akışında tespit edilen bozuklukların tespit edilmesini mümkün kılar. Kardiyotokografik inceleme, gelişen fetal hipoksi belirtilerinin teşhis edilmesini sağlar.

Ultrason teşhisine paralel olarak, bir kadının vücudundaki bulaşıcı hastalıkların patojenlerini belirlemek için modern laboratuvar araştırma yöntemleri kullanılarak kapsamlı bir inceleme yapılmaktadır.

1. Belirli bir enfeksiyona özgü IgM ve IgG'nin veya ilgili patojenlerin antijenlerinin belirlenmesine dayanan enzim immün testi.

2. Moleküler hibridizasyon yöntemi (patojen hücrelerin DNA veya RNA parçalarının tanımlanması).

3. ELISA yöntemi (vücut sıvıları ve ortamlardaki monoklonal antikorların bir test sistemi ile belirlenmesi).

4. Üretra, servikal kanal ve vajinadan alınan doğal ve Gram boyalı smearların bakteriyoskopik incelenmesi.

5. Aerobik ve anaerobik enfeksiyonların temsilcilerini ve bunların antibakteriyel ilaçlara duyarlılıklarını ölçmek için servikal kanal, üretra ve vajina içeriklerinin sıvı ve katı ortamlara aşılanmasıyla bakteriyolojik inceleme.

6. Cinsel yolla bulaşan hastalıkların patojenlerini belirlemek için servikal kanaldan alınan kazıntıların polimeraz zincir reaksiyonu ile incelenmesi.

Açık üçüncü sahne Dolaylı tanı yöntemleri kullanılarak intrauterin enfeksiyonun varlığını gösteren veriler elde edildikten sonra koryon villus biyopsisi, amniyosentez ve kordosentezden elde edilen materyalde IUI'nin doğrudan tanısına yönelik yöntemlerin kullanılması mümkündür.

Rahim içi enfeksiyonların tanısı için üç aylık dönemdeyim Hamilelik en uygun aspirasyon transservikaldir koryon villus biyopsisi. Ultrason taramasının kontrolü altında 6 ila 10 haftalık gebelik açısından üretilir. Ortaya çıkan biyopsi örneği bakteriyolojik ve virolojik çalışmalara tabi tutulur ve karyotipleme de yapılır. Şu tarihte:

Rahim içi bir enfeksiyonun tespiti, erken evrelerdeki enfeksiyon fetal malformasyonların oluşumu ile karakterize olduğundan kürtaj sorunu gündeme getirilmelidir.

Hamileliğin 16. haftasından itibaren ve tüm dönem boyunca II. trimester Rahim içi enfeksiyonu teşhis etmek için kullanılır amniyosentez. Operasyon aseptik koşullar altında transvajinal (vajinanın ön veya arka forniksinden veya transservikal olarak) veya transabdominal erişim (daha sık kullanılır) yoluyla gerçekleştirilir. Ultrason taramasının kontrolü altında, göbek kordonunun halkalarından ve fetüsün küçük kısımlarından arındırılmış amniyotik sıvı cebinde amniyotik kavitenin delinmesi gerçekleştirilir. Çalışma için toplam hacmi 24 ml olan üç amniyotik sıvı örneği alınıyor ve bunlar daha sonra mikrobiyolojik, biyokimyasal ve genetik çalışmalara tabi tutuluyor.

Amniyotik sıvıdaki intrauterin enfeksiyonların patojenlerini tespit etmek için tasarlanmış bir dizi test vardır: bulaşıcı ajanların varlığına özel olan organik asitleri (asetat, süksinat, bütirat, oksaloasetat vb.) belirlemek için amniyotik sıvının gaz-sıvı kromatografisi. amniyotik sıvıda.

Ayrıca, amniyotik sıvının doğal ve Gram boyalı yaymalarının bakteriyoskopisini kullanırlar ve bunları sıvı ve katı ortamlara ekerler. Kültürde etiyolojik olarak önemli mikroorganizmaların 5x102 CFU/ml'yi aşan miktarda saptanması intrauterin enfeksiyon için tanısal bir kriterdir.

Viral intrauterin enfeksiyonların tanısında viral ajanların tavuk embriyolarına ekimi ve polimeraz zincir reaksiyonu kullanılmaktadır.

Önemli bir rol, en hassas ve spesifik olanı ELISA test sistemi ile monoklonal antikorların belirlenmesi olan serolojik araştırma yöntemlerine aittir.

Kordon kanı lökositlerinin alkalin fosfataz aktivitesi belirlenir, trombosit sayısı sayılır (150-10 9 / l'nin altındaki trombositopeni enfeksiyon belirtisi olarak kabul edilir), genç lökosit ve nötrofil formlarının oranı ve radyoizotop β tayini -laktamaz (β-laktamaz üreten mikroorganizmalarla enfeksiyon için tipiktir). Kan ayrıca bakteriyolojik, virolojik ve immünolojik çalışmalara da tabi tutulur.

IUI'nin klinik öncesi tanısı esas olarak yenidoğanların (doğumdan hemen sonra) hedefe yönelik mikrobiyolojik muayenesine ve fetusta enfeksiyon riski yüksek olan hamile kadınlarda plasentanın histolojik incelemesine dayanır.

Mikrobiyolojik ve histolojik yöntemlerin aksine, yenidoğanların doğum anında immünolojik muayenesi, özellikle de göbek kordonu kanındaki immünoglobulinlerin ana sınıflarının belirlenmesi, IUI'nin klinik öncesi tanısı için yeterince bilgilendirici değildir. Bunun nedeni, enfeksiyonun klinik belirtileri olan ve olmayan yenidoğanlarda G, M, A immünoglobulinlerinin aynı değerlerinin kaydedilmesidir. Kordon kanındaki yüksek IgM seviyesi, doğum öncesi dönemde meydana gelen antijenik uyarıyı yansıtır ancak her zaman bulaşıcı bir sürecin varlığını göstermez.

İNTERNUTİN ENFEKSİYONLARIN BİREYSEL NOSOLOJİK FORMLARININ ÖZELLİKLERİ

Sitomegalovirüs

Sitomegalovirüs (CMV) - herpes virüs ailesinden DNA içeren bir virüs, her yerde bulunur ve çeşitli vücut salgıları (kan, idrar) yoluyla, ancak çoğunlukla cinsel temas yoluyla bulaşabilir. Yetişkinlerde enfeksiyon, kural olarak, belirgin klinik belirtiler olmadan ilerler, ancak mononükleoz benzeri seyri de mümkündür.

CMV enfeksiyonu, enfekte bir kişiyle yakın temas veya enfeksiyonun anneden çocuğa geçmesi yoluyla meydana gelir. Virüs bazen tükürük, idrar ve genital salgılarla saçılır ve öpüşme, cinsel ilişki veya diğer temas yoluyla bulaşır.

Sitomegalovirüs, birincil enfeksiyondan sonra insan vücuduna girdikten sonra dış ortama atılmaz, ancak yaşam boyu içinde kalır. Enfeksiyonun uzun vadeli gizli seyri, virüsün spesifik antikorların etkisinden güvenilir bir şekilde korunduğu hücre içi varlığıyla kolaylaştırılır. Rusya'da yürütülen serolojik çalışmalar, hamile kadınların %90'ının CMV'ye karşı antikorlara sahip olduğunu göstermiştir; bu, son derece yüksek bir antikora işaret etmektedir.

com virüs taşıma düzeyi. Hamilelik sırasında, bağışıklık sisteminin işleyişinin gebelik özellikleriyle (fizyolojik immünosupresyon durumu) ilişkili olan enfeksiyonun yeniden aktivasyonu için gerçek koşullar yaratılır.

Gizli bir enfeksiyon seyri ile fetüsün intrauterin enfeksiyonu olasılığı pratikte yoktur, yeniden aktivasyonu ile% 0,5-7'dir ve birincil enfeksiyonla% 40'ı aşar. Doğum öncesi CMV enfeksiyonunun genel görülme sıklığı 1000 canlı doğumda 5-20'dir. Sitomegalovirüs ile doğum öncesi enfeksiyon seropozitif kadınlarda %5'tir, enfeksiyonların %20'ye kadarı doğum sırasında meydana gelir ve çocukların diğer %10'u da doğum sonrası erken dönemde enfeksiyona yakalanır - çoğunlukla anneden, kontamine anne sütü yoluyla.

En yaygın enfeksiyon yolu transplasentaldir, daha az sıklıkla fetus, plasentit ve koryoamniyonit varlığında enfekte amniyotik sıvıyı yutar.

Virüs, merkezi sinir sistemi de dahil olmak üzere fetüsün herhangi bir organını enfekte edebilir. Epitel hücrelerinin enfeksiyonu, büyük intranükleer kapanımların (sitomegalik kapanımlar) gelişimi ile karakterize edilir. Etkilenen dokularda fokal nekroz alanları ve ağırlıklı olarak mononükleer inflamatuar reaksiyon ile sitoliz gözlenir. İyileşme, özellikle serebral ventriküllerin subependimal zarında ve karaciğerde fibrozise ve kalsifikasyona yol açar. Mikrosefali ve kalsifikasyon dahil ciddi serebral komplikasyonlar genellikle ventriküler sistemin gelişme aşamasında olduğu gebeliğin ilk 3-4 ayındaki intrauterin enfeksiyonun sonucudur.

Gebeliğin erken evrelerindeki yenilgiyle bağlantılı olarak embriyopatiler oluşur, fetal yumurtanın trofizminde ciddi ihlaller gelişir, embriyo veya fetüsün ölümü meydana gelir, hamilelik düşükle sonuçlanır. Ölü doğmuş fetüsler, mikrosefali, hidrosefali ve kalsifikasyon, porensefali, pankreas sistofibrozisi, karaciğer sirozu, safra kanallarının atrezisi, böbreklerin kortikal displazisi dahil olmak üzere ciddi beyin bozuklukları ile karakterize edilir.

Daha sonraki dönemlerde fetoplasental yetmezlik, intrauterin büyüme geriliği ile birlikte fetopatiler oluşur ve disembriyogenez stigmaları ortaya çıkar. Yenidoğanlarda tükürük bezlerinin epitelinde, böbreklerin kıvrımlı tübüllerinde, bronşlarda, safrada hasar vardır.

kanallar. Kapsamlı (sonografik, Doppler ve kardiyotokografik) bir çalışmaya göre (hormonlar - plasental laktojen, progesteron, estriol, kortizol; AFP içeriği) - intrauterin fetal acı belirtileri% 33,9'da bulunur.

Klinik bulgular. Anne karnında CMV ile enfekte olan bebeklerin %90-95'inde doğumda herhangi bir belirti görülmez. Çoğu normal şekilde gelişir, ancak uzun bir süre boyunca yapılan yakın takip, çocukların %10-30'unda daha sonra sinirsel sağırlık, gelişimde gecikme veya hafif zeka geriliği gibi küçük nörolojik hasar semptomları geliştiğini gösterir. Ek olarak, hücresel bağışıklık fonksiyonunun spesifik bir ihlali de mümkündür - T yardımcılarının aktivitesinin inhibisyonu, IgM ve IgG içeriğinde bir artış.

Klinik enfeksiyon belirtileri olan çocukların küçük bir kısmında, ikincisi intrauterin büyüme geriliğinden (çoğunlukla karaciğer ve dalak büyümesi olarak bulunur) veya tek bir organın tutulumundan nadir görülen ciddi, genelleştirilmiş, yaşamı tehdit eden bir hastalığa kadar değişir. .

Konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonunun (hepatit, trombositopeni, hemolitik anemi ve pnömoni) ekstragenital belirtilerinin çoğu, tedavi olmaksızın belirli bir süre içinde kaybolur. Engelliliğin derecesi değişse de nörolojik hasar geri döndürülemez. Doğumda sinir sistemi hasarı belirtileri gösteren konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonu olan çocukların çoğu, serebral palsi, epilepsi ve sinirsel sağırlık gibi geri dönüşü olmayan ciddi nörolojik bozukluklardan muzdariptir. Koryoretinopati oldukça yaygındır. Nadiren görmede herhangi bir kusura neden olur ve toksoplazmoza bağlı korioretinopatiden ayırt edilememesine rağmen, şüpheli konjenital enfeksiyonlar için uygun bir tanı özelliğidir. Konjenital sitomegalide mortalite %20-30'dur.

Önleme ve tedavi. Bugüne kadar etkili güvenli aşılar veya hazır spesifik monoklonal antikorların preparatları geliştirilmemiştir. Önleyici tedbirler, enfekte yenidoğanların izolasyonuna ve bu yenidoğanların seronegatif hamile kadınlarla temasının hariç tutulmasına indirgenmiştir. Onlara bakan personel eldivenlerle çalışıyor ve ikinci bir

bornoz. Pasif bir profilaksi olarak, yüksek miktarda anti-sitomegalovirüs IgG içeriğine sahip hazır antikorların eklenmesi kullanılabilir.

α-herpesvirüslerin (herpes simpleks virüsü ve varicella-zoster virüsü) neden olduğu enfeksiyonların tedavisindeki son gelişmelere rağmen, β-herpesvirüs hastalıklarının tedavisi kesin olarak geliştirilmemiştir. Valasiklovir ve gansiklovir kullanılmaktadır ancak bunların gebe kadınlarda kullanımına ilişkin yeterli deneyim bulunmamaktadır. Tedavi kompleksi, 14. gebelik haftasına kadar bitki adaptojenlerinin (eleutherococcus, ginseng, arı sütü), B grubu vitaminlerinin (B 1, B 6, B 12) kullanımını içerir.

Palyatif tedavi yöntemi olarak 15-16 haftadan başlayarak, normal insan immünoglobulini ile immünoglobulin tedavisi veya yüksek miktarda anti-sitomegalovirüs IgG - anti-sitomegalovirüs immünoglobulinleri içeren hazır antikorların preparatları gerçekleştirilir. İmmünoglobulin preparatlarının piyasaya sürülmesiyle annenin vücudu CMV'ye karşı hazır antikorlar (AT) alır. IgG sınıfının abs'leri aktif olarak plasentadan geçer ve fetüste pasif bağışıklık oluşturur. Hamile bir AT'nin vücudunda hücre dışı yerleşimli virüslerin bloke edilmesine yol açar, onlarla bağışıklık kompleksleri oluşturur, vücuttan atılımı teşvik eder ve lenf ve kan akışındaki yayılmayı sınırlandırır. İmmünoglobulin tedavisi, alerjik, pirojenik reaksiyonlar, anti-y-globülin üretimi, enfeksiyonun alevlenmesi riski dikkate alınarak gerçekleştirilir; enfeksiyonun olumsuz etki riskinin daha yüksek olduğu durumlarda.

Viral enfeksiyonlu kadınlarda lökositlerin a- ve y-interferon üretme yeteneğinin azalmasına ilişkin elde edilen veriler, sitomegalovirüs enfeksiyonu olan hamile kadınların karmaşık terapisine immünomodülatör ve interferon düzeltici bileşenlerin dahil edilmesinin tavsiye edilebilirliğini göstermektedir. Antioksidanlarla ilişkili a2-interferon olan, genetiği değiştirilmiş bir rekombinant ilaç olan viferon kullanılır. İnterferon stabilize edici, immünomodülatör ve antioksidan özelliklere sahiptir.

Herpes enfeksiyonlarının tedavisinde yeni olan, plazmaferez ve endovasküler lazer kan ışınlamasının (ELOK) kullanılmasıdır. Plazmaferez ve ELOK'un terapötik etkinliği, detoksifikasyon etkisinden, uyarıcı etkisinden kaynaklanmaktadır.

hücresel ve humoral bağışıklık ve spesifik olmayan direnç reaksiyonları, kanın pıhtılaşma ve toplanma özelliklerinin normalleştirilmesi.

herpetik enfeksiyon

En önemli rolü aile virüsleri oynuyor herpesviridae. Herpes simpleks virüsü (HSV), DNA içeren bir virüs olup CMV, Epstein-Barr virüsü ve varicella-zoster virüsü ile aynı grupta yer almaktadır. HSV-1 (orolabial) ve HSV-2 (genital) serotiplerinden ikisi tanımlanmıştır, ancak serotip ile enfeksiyonun lokalizasyonu arasında tam bir benzerlik yoktur. Yenidoğanlarda enfeksiyonların %20'si genital HSV-1 lezyonlarıyla ilişkilidir.

Herpes simpleks virüsü çeşitli yollarla bulaşır, en önemlisi cinsel yoldur. Genital herpes virüsünün yenilgisi hamile kadınların% 7'sinde tespit edilir. Yenidoğanlarda herpes 1:2000-1:5000 sıklıkta kaydedilmektedir, ancak neonatal herpesin göreceli nadirliğine rağmen, belirtilerinin şiddeti ve yenidoğan için olumsuz prognoz, tanıya akılcı yaklaşımlar geliştirmeyi çok önemli kılmaktadır. Bu son derece ciddi hastalığın tedavisi ve özellikle önlenmesi.

HSV-2'nin tespit edilme sıklığı, bir dizi faktöre (yaş, cinsel aktivitenin doğası, nüfusun sosyo-kültürel düzeyi vb.) bağlı olarak önemli ölçüde değişir. Yani 15 yaş altı adölesanlarda seropozitif sonuçlar %1'in altında iken, cinsel yolla bulaşan hastalıklar konusunda uzmanlaşmış kliniklerdeki hastalarda bu oran %46-57 arasında değişmektedir. Hamile kadınlarda, örneğin ABD'de HSV-2'ye karşı spesifik antikorlar kadınların ortalama %20-30'unda tespit edilir.

Annede primer enfeksiyonun klinik belirtileri 18-22 gün sürer ve 1. haftada semptomlarda artış olur. Önümüzdeki 2 hafta boyunca virüsün zarar verdiği epitelde asemptomatik pullanma gözlenir. Toplam tezahür süresi neredeyse 6 haftadır. Primer olmayan genital enfeksiyon daha az belirgindir: klinik belirtilerin süresi daha kısadır (yaklaşık 15 gün), virüsün asemptomatik bulaşması daha az yaygındır ve süresi 8 güne düşer. Nükslerde klinik belirtilerin şiddeti ve süresi daha da az belirgindir ve hasarlı epitelyumun pul pul dökülme süresi sadece 4 gündür.

Annedeki primer genital herpes ve kronik sürecin alevlenmesi fetüs için en tehlikeli olanlardır. Yenidoğanların% 0,5-1,0'ı intranatal olarak enfekte olursa, o zaman cinsel organların deri ve mukoza zarının veziküler lezyonları ile kendini gösteren akut bir seyir veya alevlenme ile, doğum sırasında fetüsün enfeksiyon riski% 40'a ulaşır.

Rahim içi HSV-2 enfeksiyonu ile çoğu durumda fetüsün enfeksiyonu doğumdan hemen önce meydana gelir, zarların yırtılmasından sonra (kritik dönem 4-6 saat) veya doğum sırasında enfekte bir doğum kanalından geçerken (% 85) yükselir. Enfeksiyonun bulaşması hem servikste hem de vulvada lezyonların varlığında ve virüsün asemptomatik izolasyonunda meydana gelir. Artan enfeksiyon yolu ile patojen amniyotik sıvıda çoğalır ve birikir, polihidramnios not edilir. Enfeksiyon meydana geldikten sonra virüs temas yoluyla veya hematojen yollardan yayılabilir. %5'inde gebelik sırasında transplasental yayılım meydana gelir.

Plasentanın ve fetüsün herpes enfeksiyonu ile yenilgisi, hamileliğin herhangi bir aşamasında ortaya çıkabilir ve fetüste konjenital malformasyonların oluşmasına, doğum öncesi ölüme, düşük veya erken doğuma yol açabilir. İlk trimesterde enfeksiyon hidrosefali oluşumuna, kalp defektlerine, gastrointestinal sistem anomalilerine, sıklıkla spontan düşüklere neden olur ve intrauterin büyüme geriliği gelişir. II ve III trimesterlerde bulaşıcı süreç hepatospelenomegali, anemi, sarılık, zatürre, meningoensefalit, sepsis, yetersiz beslenmenin gelişmesine yol açar. Gebeliğin sonlarında intrauterin enfeksiyon, sezaryen sonucu bile doğan çocuklarda neonatal enfeksiyonun (ilk gün) klinik tablosunun erken gelişimi ile kendini gösterir. Herpetik enfeksiyonun yaygın belirtileri: ciltte hasar, ağız mukozası, koryoretinit.

Yenidoğan herpesvirüs enfeksiyonu üç klinik formda kendini gösterir.

Deri ve mukoza zarının lezyonları ile yerel form-%45. Deri ve mukoza lezyonları yenidoğan herpesinin en yaygın fakat aynı zamanda en hafif şeklidir. Gözler: keratokonjonktivit ve koryoretinit. Deri ve ağız mukozası: veziküller,

eritem, peteşi. Tedavi edilmezse hastalık ciddi komplikasyonların gelişmesiyle ilerleyebilir. Ölüm oranı yaklaşık %18'dir.

CNS hasarı olan yerel form(ensefalit) -% 35. Karakteristik: ateş, uyuşukluk, iştah azalması, depresyon veya ajitasyon sendromu, titreme, kasılmalar. Beyin omurilik sıvısında belirgin değişiklikler bulunur. Tedavinin yokluğunda ölüm oranı %50'den fazladır.

Yaygın form- %20. Yaygın bir neonatal herpes formunda, genellikle birkaç organ aynı anda sürece dahil olur: karaciğer, akciğerler, deri, adrenal bezler. Belirtiler yaşamın 1.-2. haftasında ortaya çıkar; anoreksi, kusma, uyuşukluk, ateş, sarılık, solunum bozuklukları, kanama, şok ile birlikte lokalize bir formun semptomlarını içerir (Şekil 35). Kanamanın başlangıcı ve damar çökmesi ani ve hızlı bir şekilde ölümcül olabilir. Bu formdaki ölüm oranı son derece yüksektir -% 90. Modern antiherpetik kemoterapi prognozu önemli ölçüde iyileştirebilir, ancak devam eden tedaviye rağmen uzun vadeli nörolojik bozukluk riski oldukça yüksektir.

Gelecekte hayatta kalan çocukların ciddi komplikasyonları vardır (nörolojik bozukluklar, görme bozukluğu, psikomotor gerilik).

Pirinç. 35. Herpes virüslerinin doku tropizmi

Gebeliğin önlenmesi, tedavisi ve yönetimi.Önleyici ve tedavi edici tedbirlerin niteliği ve obstetrik taktikler, türüne, biçimine (tipik, atipik, asemptomatik ve seyrin süresi) ve genital lezyonların varlığına, zarların durumuna bağlıdır.

Hamileliğin erken evrelerinde birincil enfeksiyon ile kesinti sorununu gündeme getirmek gerekir. Hastalık geç ortaya çıkarsa veya kadın hamilelikten önce enfekte olmuşsa, önleyici tedbirler arasında fetüsün gelişiminin ve durumunun dinamik ekografik izlenmesi, metabolik kompleks, hücre zarı stabilizatörleri ve üniteol dahil olmak üzere tedavi kurslarının atanması yer alır. Hamileliğin sonlandırılması konusuna bireysel olarak karar verilir.

Herpetik lezyonların karmaşık tedavisinin avantajı kanıtlanmıştır. Ana kemoterapi asiklovir veya valasiklovirdir. Kemoterapi hamileliğin ilk üç ayından itibaren mümkündür. Teratojenik ve embriyotoksik etkilere dair kanıt bulunmamasına rağmen, asiklovirin hamile kadınlara atanması aşağıdaki endikasyonlardan dolayı sınırlıdır: primer genital herpes, tekrarlayan genital herpes (tipik form), düşük tehdidi veya IUI semptomları ile birlikte genital herpes . Enfeksiyonun sık tekrarladığı hamile kadınlarda asiklovir ile kalıcı tedavi (baskılayıcı tedavi) yapılmaktadır. Herpes enfeksiyonunun (zatürre, ensefalit, hepatit, koagülopati) karmaşık seyri durumunda, tedavi bir enfeksiyon hastalıkları uzmanı ile birlikte gerçekleştirilir.

Aynı zamanda immünoglobulin tedavisi, interferon preparatları, "büyük" antioksidanlar (E ve C vitaminleri) reçete edilmesi tavsiye edilir. Herpes ile ilişkili hastalıkların (çoğunlukla klamidya, mikoplazmoz, trikomoniyaz, kandidiyaz, bakteriyel vajinoz) tedavi edilmesinin gerekliliğine dikkat edilmelidir. Sitomegali tedavisinin yanı sıra, herpes enfeksiyonunun tedavisinde de plazmaferez ve endovasküler lazer kan ışınlaması kendine yer bulmuştur. Karmaşık tedaviden sonra anne ve fetüs için komplikasyon sıklığı 2-3 kat azalır.

Genital herpesli kadınların obstetrik yönetimi, gebeliğin şekline ve süresine bağlıdır. Hamilelik sırasında primer enfeksiyon (doğumdan 1 ay veya daha kısa süre önce) veya tekrarlaması (doğumdan birkaç gün önce) durumunda kemoterapi yapılır,

doğum sezaryen ile gerçekleştirilir. Ebeveynlerden birinde genital herpes öyküsü varsa, doğumdan önce bir kültür çalışması veya PCR belirtilir. Cevap olumsuz ise doğum kanalından doğum yapılır.

Düzgün organize edilmiş obstetrik bakıma rağmen, HSV enfeksiyonunun anneden yenidoğana bulaşmasını tamamen ortadan kaldıracak herhangi bir koşul şu anda mevcut değildir. Bunun nedeni, asemptomatik genital herpes enfeksiyonu olan tüm kadınları tanımlamanın imkansız olmasıdır. Bu bağlamda, herpes enfeksiyonunun yenidoğanlara bulaşmasının% 70'i tam olarak asemptomatik herpesli annelerden kaynaklanmaktadır.

Kızamıkçık

Kızamıkçık virüsünün konjenital malformasyonların bir nedeni olduğu ilk kez 1941'de Avustralyalı göz doktoru Norman Gregg tarafından fark edildi. İlk kez 1940 Sidney salgını sırasında anneleri hamilelik sırasında kızamıkçık geçiren çocuklarda katarakt, sağırlık ve konjenital kalp hastalığı sendromunu tanımladı. Virüs ilk olarak 1962'de doku kültüründe izole edildi. 1969'a gelindiğinde etkili bir canlı zayıflatılmış aşı ortaya çıktı.

Kızamıkçık virüsü, RNA içeren bir virüstür ve togavirüsler (mikrovirüsler) grubuna aittir. İnsan tek taşıyıcıdır. Kızamıkçık virüsü dış ortamda kararsızdır, havadaki damlacıklarla yayılır; enfeksiyon için uzun süreli temas gerekir, tek temas genellikle yeterli değildir, ancak hastalık sıklıkla asemptomatik olduğundan temas bilinemeyebilir.

Kızamıkçık geçiren kişilerin büyük çoğunluğu stabil bir bağışıklık geliştirir, ancak insanların %0,3-4,25'i yeniden kızamıkçık hastalığına yakalanır, çünkü daha önce aktarılan kızamıkçığı yeniden etkinleştirmek veya mevcut humoral bağışıklığın yetersiz olması nedeniyle yeniden enfeksiyon mümkündür. Aynı zamanda, St.Petersburg araştırmacılarına göre pratikte bu tür gözlemler gerçekte gerçekleşmez ve akut kızamıkçık klinik ve serolojik olarak dışlanırsa intrauterin enfeksiyon riski de ortadan kalkar. Kızamıkçık antijenine karşı yüksek veya artan antikor titresi varsa, annede ve tespit edilirse kordosentez ile elde edilen fetal kanda spesifik IgM antikorlarının belirlenmesi gerekir.

Fetüsün enfeksiyonu yalnızca hasta bir anneden kaynaklanır. Kızamıkçık hastası olan kadınlara, iyileşmeden en geç 6 ay sonra hamilelik önerilebilir. Yenilgi, virüsün viremi ve transplasental penetrasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Klinik belirtiler tek başına tanı koymak için yeterli değildir. Aynı sebepten dolayı kızamıkçık öyküsü bağışıklığın göstergesi değildir. Kızamıkçık enfeksiyonunu kanıtlamak için virüs izolasyonu veya uygun serolojik testler gereklidir.

Yakın zamanda geçirilmiş kızamıkçık tanısı için kriterler şunlardır:

Kızamıkçık virüsünün izolasyonu (genellikle boğazdan);

Antikor titresinde 4 kat veya daha fazla artış;

Primer enfeksiyondan sadece 4-6 hafta sonra belirlenen kızamıkçık spesifik IgM'nin varlığı.

Tanı şüpheli kalırsa, özellikle de hamileliğin erken evrelerinde temas meydana gelmişse, 14-20. haftalarda amniyosentez yapılabilir ve kızamıkçık virüsünü amniyotik sıvıdan izole etme girişiminde bulunulabilir; bu, başarılı olursa en azından enfeksiyonu gösterecektir. plasentanın. Negatif kültür sonuçları plasenta veya fetüsün enfeksiyonunu dışlamaz. En doğru olanı kordosentezdir.

Hamile bir kadında kızamıkçık aşağıdaki sonuçlara yol açabilir:

Fetus üzerinde etkisi yoktur;

Sadece plasentanın enfeksiyonu;

Plasenta ve fetüsün enfeksiyonu (asemptomatikten birçok sistemin yenilgisine kadar);

Fetal ölüm (hamileliğin kendiliğinden erken sonlanması veya ölü doğum).

Fetal enfeksiyon, gebeliğin herhangi bir aşamasında annedeki enfeksiyonu takip edebilir ve kızamıkçık sonucu büyük ölçüde gebelik yaşına bağlıdır.

Fetusun 8. gebelik haftasından önce enfeksiyon kapma olasılığı %54, 9-12. haftalarda - %34, 13-24. haftalarda - %10-20 ve II. trimesterin sonundan itibaren %12'den fazla değildir. Hamileliğin ilk 8 haftasındaki bir kadında viremi, plasentanın enfeksiyonuna ve kendiliğinden düşük veya ölü doğuma yol açar; Hamileliğin ortasında enfekte olduğunda rubeolar fetopati prematüre yenidoğanlarda daha sık teşhis edilir; Üçüncü trimesterde kızamıkçık enfeksiyonu olan

Yenidoğanlarda kronik ensefalit ve prodüktif leptomenjit gibi konjenital malformasyonlar olmadan seyreder.

Konjenital kızamıkçık kliniği. Kızamıkçık virüsü, bu hastalıktaki embriyopatiyle ilişkilendirilen genç embriyonik doku için olağanüstü bir tropizm sergiler. Fetüs kızamıkçık virüsünden birçok yönden etkilenir. Tahsis Et "klasik konjenital kızamıkçık sendromu" en tipik gelişimsel anomalilerin üçlüsünü içerir: katarakt korneanın bulanıklaşması ile, kalp kusurları(ventriküler septumun konjenital defektleri - rubeolar embriyopati) ve sağırlık(dış, orta ve iç kulağın yumuşak dokularında kanamalar). Konjenital kızamıkçık sendromu sıklıkla alveolositlerin dev hücre metamorfozu ile üretken interstisyel pnömoni ile birleştirilir.

Klasiklerin yanı sıra, "İleri Konjenital Kızamıkçık Sendromu" adı geçen üç malformasyona ek olarak diğer birçok gelişimsel anomaliyi içerir: mikrosefali, genişlemiş fontanel, beyin hasarı, glokom, yarık damak, interstisyel pnömoni, hepatit, vestibüler aparatta hasar, iskelet malformasyonları, tübüler kemiklerde hasar, hepatosplenomegali, genitoüriner malformasyon organları.

Doğumda serolojik enfeksiyon kanıtı olan hayatta kalan çocukların %70'e kadarı sağlıklıdır, ancak yaşamın ilk 5 yılı boyunca çocukların 2/3'ünden fazlasında herhangi bir enfeksiyon belirtisi gelişir. Çoğu zaman bunlar, hafif ila orta derecede sağırlık ve gecikmiş psikomotor gelişimle birlikte beyin hasarından oluşan daha az belirgin komplikasyonlardır. Kızamıkçık geç belirtileri arasında ayrıca immünolojik diskrazi (yenidoğanın viral bir enfeksiyona yanıt olarak kendi immünoglobulinlerini sentezleme yeteneğinde gecikme), işitme kaybı, psikomotor gerilik, otizm, serebral sendromlar (sklerozan panensefalit), şeker hastalığı yer alır.

Kızamıkçıkın neonatal belirtileri arasında en karakteristik olanı 2 haftadan 3 aya kadar devam eden trombositopenik purpuradır. Sarılık ile tipik hepatit, retikülositoz ve deforme olmuş eritrositler ile hemolitik anemi, beyin omurilik sıvısı pleositozu ile ön fontanelin kapanmaması, interstisyel pnömoni, tübüler kemik lezyonları (radyografik olarak tespit edilir ve kemiğin sıkıştırılması ve nadir görülmesinin alternatif alanlarından oluşur) . Kalp hastalıkları arasında en sık görüleni

sıklıkla pulmoner arter stenozu ile birlikte arteriyel (Botallov) kanalın kapanmamasıdır. Ayrıca aort darlığı ve koarktasyonu, VSD ve ASD, büyük damarların transpozisyonu da vardır; "mavi" tipteki kusurlar nadirdir.

En tipik göz hastalığı - katarakt - lenste birkaç yıl kalabilen kızamıkçık virüsünün doğrudan etkisinin sonucudur. Katarakt doğumda olmayabilir ve yenidoğan döneminde ortaya çıkabilir. Glokom 10 kat daha az görülüyor. Ayrıca kızamıkçıkta pigmenter retinopati, kornea bulanıklığı, miyopi ve göz kapaklarının az gelişmişliği tespit edilebilir.

Konjenital kızamıkçıkta en sık görülen kusur, sıklıkla Corti organındaki bir kusur olan vestibülopati ile birlikte görülen sağırlıktır.

Kadınların kızamıkçık hastalığına yakalandığı gebelik yaşı ne kadar kısa olursa, virüsün teratojenik etkisi o kadar sık ​​görülür. Hamileliğin 1. ayında kızamıkçık teratojenik tehlikesi% 35-50'dir (bazı raporlara göre% 100'e yaklaşmaktadır), 2. ayda -

%25, 3. sırada - %7-10.

Kızamıkçıkın fetüs üzerindeki olumsuz etkisi sadece teratojenik etkisiyle ortaya çıkmaz. Erken gebelikte kızamıkçık enfeksiyonu %10-40 oranında spontan düşüklere, %20 oranında ölü doğuma, canlı doğan çocukların %10-25'i yenidoğan döneminde ölmeye neden olabilmektedir.

Klinik, epidemiyolojik ve laboratuvar verileriyle doğrulanan, hamileliğin ilk üç ayındaki kızamıkçık hastalığı, sonlandırılmasının bir göstergesidir. Hamile bir kadın kızamıkçık hastası ile temas ettiğinde en geç 10-12 gün içinde serolojik inceleme yapılmalıdır. Seronegatif reaksiyon devam ederse, asemptomatik enfeksiyonu tespit etmek için yakın gözlem ve 2 hafta sonra yeniden serolojik inceleme yapın.

Önleme öncelikle aşılama yoluyla yapılır. Çocukların aşılanması zorunludur. Zayıflatılmış canlı aşı kullanıldığından ve teratojenik etki göz ardı edilmediğinden hamile kadınlara aşı yapılmaz. Çocuk doğurma çağındaki kadınların kızamıkçık virüsü antijenlerine karşı antikorların varlığı açısından taranması önerilir.

Toksoplazmoz

Toksoplazma gondii memelilerde hemen hemen her tür hücreyi enfekte eden protozoonlara aittir. Bu bulaşıcı ajan dünya çapında yaygındır ve insanları ve hayvanları etkiler, ancak üremenin son döngüsü yalnızca kedigillerin bağırsaklarında gerçekleşir. Ookistler, topraktan ookistlerle kontamine olmuş sebzeleri veya diğer yiyecekleri yiyen kişinin vücuduna girer. Ookistlerin bağırsakta emilmesinin ardından trofozoitler salınır. Epitele nüfuz ederler, burada çoğalırlar ve daha sonra lenfatik ve dolaşım sistemleri yoluyla tüm vücuda yayılırlar. Bağışıklık sistemi yeterli sağlıklı bir konakçının vücudunda, trofozoitlerin çoğalması, hücresel bağışıklık tepkisinin gelişimi ve daha az ölçüde spesifik antikorların üretimi ile sınırlıdır. Bu organizmalardan bazıları doku psödokistlerinin oluşumunu engeller. geçiş reklamı koruyucu bir kabukla çevrelenmiş organizmaların birikmesi. Bu formda, genellikle herhangi bir önemli bağışıklık tepkisine neden olmadan, konakçının yaşamı boyunca latent fakat canlı kalırlar. Herhangi bir nedenle normal bağışıklık azalırsa enfeksiyon yeniden etkinleşebilir.

Bir diğer önemli enfeksiyon yolu da enfekte bir hayvanın çiğ veya az pişmiş etini yemektir. Bu şekilde, kişi en sık kuzu veya domuz eti yerken enfeksiyon kapar. Hamilelik sırasında akut enfeksiyonun gelişimi sırasında plasenta yoluyla anneden fetüse bulaşma haricinde enfeksiyon bir kişiden diğerine bulaşmaz. Kronik veya latent enfeksiyonun tekrarlayan düşüklerle ilişkisine dair ikna edici veri yoktur.

İnsan enfeksiyonunun sıklığı T. gondii Herhangi bir popülasyonda iklime, yiyecek hazırlama yöntemine ve ayrıca kedilerle temasa bağlıdır. Tespit edilebilir antikorların prevalansı istikrarlı bir şekilde artıyor

Enfekte çocukların çoğu doğumda pratik olarak sağlıklı olduğundan ve annedeki enfeksiyon genellikle asemptomatik olduğundan, konjenital toksoplazmoz sıklığını belirlemek zordur. Enfekte çocukların çoğunluğunun daha sonra bu enfeksiyonun ciddi komplikasyonlarından muzdarip olduğuna ve bunun da uzun süreli özel tedavi gerektirebileceğine dair kanıtlar vardır. Doğurganlık çağındaki kadınlarda yıllık serokonversiyon oranlarına dayanan teorik tahmini konjenital enfeksiyon riski, 10.000 canlı doğumda 4 ila 50 arasında değişmektedir.

Enfeksiyonun klinik belirtileri. Toksoplazmozda enfeksiyonun klinik belirtileri aşağıdaki gibidir.

"Edinilmiş toksoplazmoz.Çoğu durumda, insan enfeksiyonu T. gondii asemptomatiktir veya tanınmamıştır. Enfeksiyonun en sık görülen belirtisi genelleşmiş lenfadenopatidir; her zaman olmasa da halsizlik, ateş, boğaz ağrısı, baş ağrısı ve döküntü ile ilişkilidir. Bazen aynı zamanda heterofil antikorlar olmadan atipik lenfositoz da bulunur. Enfeksiyon genellikle sınırlı olma eğilimindedir. Nadiren daha ciddi vakalarda beyin, miyokard, karaciğer veya akciğerler, özel tedavi gerektiren bulaşıcı sürece dahil olur. Koryoretinit nispeten nadirdir ve genellikle tek taraflıdır. * Konjenital toksoplazmoz. Bir kadın hamileliğin başlangıcında toksoplazmoz ile enfekte olduğunda, fetüse bulaşma riski nispeten düşüktür (yaklaşık% 20), ancak bu dönemde enfeksiyon fetüsün ölümüne kadar ciddi sonuçlara yol açabilir. Doğumda, konjenital toksoplazmozlu çocukların sadece% 10-20'sinde anomaliler tespit edilir, ciddi bozuklukları olan çocukların çoğu hamileliğin erken döneminde enfekte olur. Şiddetli intrauterin toksoplazmoz ölüme yol açabilir veya

Hidrosefali, kalsifikasyonlu kist oluşumu veya kalsifikasyonlu serebral korteksin aşırı incelmesi, glial proliferasyonlar, prodüktif endarterit, hidrotoraks ve asitle birlikte genel ödem gelişimi, yaygın inflamasyon ve doku tahribatı dahil olmak üzere fetüsün gelişimindeki ciddi anomaliler çeşitli organlardan. Doğumdan sonra, villi stromasında, plazmosit karışımı ile lenfoid infiltrasyonunda kronik villusit tespit edilir. Spesifik bir işaret, plasentanın anne yüzeyinden veya plasenta dokusunun kesilmesinin derinliğinden Romanovsky-Giemsa smear-baskılarına göre boyandığında patojenin kistler veya serbest yatan formlar şeklinde tespitidir; Nihai tanı, fetustaki interstisyel psödokistlerde protozoanın tespitine dayanır.

Şiddetli konjenital toksoplazmoz yenidoğanlarda genellikle anemi, karaciğer ve dalakta büyüme, sarılık, ateş ve lenfadenopati ile kendini gösteren genelleştirilmiş bir hastalıktır. Fundusun dikkatli incelenmesiyle enfekte çocukların çoğunda iki taraflı koryoretinit belirtileri görülür. CNS tutulumu intrakranyal kalsifikasyon, nöbetler, hidrosefali, mikrosefali veya beyin omurilik sıvısında değişiklikler (özellikle yüksek protein seviyeleri) şeklinde ortaya çıkabilir. Doğumda toksoplazmozun klinik belirtilerini gösteren çocukların yaklaşık %80'inde geri dönüşü olmayan beyin hasarı vardır ve %50'sinde görme bozukluğu vardır. Anne hamileliğin ilerleyen dönemlerinde toksoplazmoz hastalığına yakalandığında fetüsün enfekte olma olasılığı daha yüksektir, ancak doğumda enfeksiyonun klinik belirtileri genellikle ortaya çıkmaz ve eğer ortaya çıkıyorsa genellikle göz küresinde veya merkezi sinir sisteminde lokalize olurlar. yenidoğanda sıklıkla fark edilmez.

Göz semptomları, enfekte çocukların %80'inden fazlasında yavaş yavaş ortaya çıkar, ancak bazen yalnızca daha büyük çocuklarda veya ergenlerde fark edilirler. Bu gruptaki yaklaşık 4 çocuk ciddi görme kaybından muzdariptir ve aynı sayıda çocuk en azından geçici görme bozukluğuyla birlikte tekrarlayan aktif koryoretinitten muzdariptir.

Ciddi nörolojik bozukluklar daha az yaygındır (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

Sonuçlar daha fazla çocukta sonuçların kötüleştiğini gösteriyor. Çoğunlukla kısmi işitme kaybı vardır.

Toksoplazmozlu hamile kadınların önlenmesi ve tedavisi. Toksoplazmoz enfeksiyonu riski aşağıdaki yollarla azaltılabilir.

1. Az pişmiş veya çiğ et, özellikle de domuz eti veya kuzu eti yemekten kaçının ve çiğ ete dokunduktan sonra ellerinizi iyice yıkayın.

2. Hamilelik sırasında evcil bir kediyle temastan kaçınmak gerekli değildir, ancak şu anda yeni bir hayvana başlamamak daha iyidir. Kedi kumu daha sık ve tercihen başkası tarafından değiştirilmelidir. Sadece haşlanmış veya konserve etle beslenmelidir.

3. Kirli toprağın yiyeceğe bulaşmaması için taze sebzeleri yemeden önce iyice yıkamak gerekir.

4. Bahçeyle uğraştıktan sonra, özellikle yemek yemeden önce ellerinizi iyice yıkayın.

Hamile bir kadında akut toksoplazmoz ile fetüste bulaşıcı bir sürecin başlaması arasında önemli bir zaman geçer. Enfeksiyon hamileliğin ilk yarısında gelişirse, erken aşamalarda fetüse bulaşma riski% 20'ye yaklaştığında ve sonuçları yıkıcı olduğundan isteyerek kürtaj sorunu gündeme gelebilir. Hamileliğin geç evrelerinde hamile kadın pirimetamin, sülfonamidler, tindurin ile tedavi edilir. Makrolid antibiyotik spiromisin başarıyla kullanılmıştır.

Klamidya

Chlamydia çoğunlukla cinsel yolla bulaşır ve esas olarak silindirik epitel hücrelerini etkiler. Ayrıca kanıtlanmıştır

klamidyanın özellikle küçük çocuklar arasında “evsel” yolla yayılma olasılığı.

Klamidyanın klinik belirtileri. Klamidyanın genitoüriner sisteme girmesine her zaman gözle görülür klinik belirtiler eşlik etmez. Hastalık sıklıkla submanifest veya asemptomatiktir. Enfekte kadınların yarısında klinik belirtiler görülmez. Klamidyal üretritin spesifik bir belirtisi yoktur ve hastalar nadiren dizüriden şikayet ederler. Bazen klamidya, kanallarda ve Bartholin bezlerinde eksüdatif iltihaplanmaya neden olabilir. Servisit, klamidyal aktivitenin birincil ve en sık görülen belirtisi olarak görülür. Servikal kanaldan gelen akıntı, serviksin vajinal kısmının çok katlı skuamöz epitelini yumuşatarak kısmi pul pul dökülmesine neden olur. Serviks ödemli, hiperemik hale gelir, serviksin sözde hipertrofik ektopisi oluşur. Klamidyal salpenjit, asendan klamidyal enfeksiyonun en sık görülen belirtisidir. Klamidyal salpenjit ve salpingo-ooforitin bir özelliği, "ağırlık" eğilimi olmayan uzun, subakut, silinmiş seyridir. Kronik enfeksiyon tubal tıkanmaya, ektopik gebeliğe ve kısırlığa neden olabilir. Pelvik inflamatuar hastalığı olan asendan klamidyal enfeksiyonu olan kadınlarda Fitz-Hugh-Ciirtis sendromu olan perihepatit gelişebilir. Bu sendrom ateş, karaciğer ve pelvik organlarda ağrı ile karakterizedir.

Ürogenital klamidyaya ek olarak, ekstragenital klamidyal enfeksiyon (oftalmoklamydia) da mümkündür, oftalmoklamydia hastalarının% 72'sinde eş zamanlı olarak ürogenital sistemin klamidya enfeksiyonu da görülür.

Ürogenital klamidya hamile kadınlarda% 3-12 oranında teşhis edilir, genital organların kronik inflamatuar hastalıklarında, kronik spesifik olmayan akciğer hastalıklarında, ağırlaştırılmış obstetrik öyküde (ölü doğum, yenidoğanda intrauterin pnömoni, erken doğum, alışılmış düşük)% 33-74'e ulaşır. .

Klamidya ile hamilelik genellikle komplikasyonlarla ilerler. İlk trimesterde gebeliğin sonlandırılması tehdidi, gelişmeyen gebelik, düşükler tipiktir. Düşüklerin sıklığı% 25, ​​erken doğumda perinatal kayıplar -% 5,5'e kadar.

Chlamydia sadece alışılmış düşüklere değil, aynı zamanda fetüsün ve yenidoğanın intrauterin enfeksiyonuna da yol açar. Chlamydia esas olarak konjonktiva, nazofarenks, solunum yolu, bağırsakları kolonize eder, ancak en karakteristik olanı, pamuk benzeri birikintilerin makroskobik olarak esas olarak hemisferlerin üst yan yüzeylerinde zaten belirlendiği meninkslerin ve beyin maddesinin lezyonudur. Histolojik olarak granülomlara benziyorlar. Klamidyal enfeksiyonun sonucu doğum öncesi mortalitede artış, yenidoğanlarda trahom benzeri konjonktivit ve zatürre oluşumudur. Amniyotik membran enfekte olduğunda polihidramnios gelişir, plasentanın spesifik bir lezyonu fetoplasental yetmezlik (%27), sdfd ve fetal hipoksi gelişmesine yol açar. Klamidya nedeniyle perinatal mortalite %15,5'e ulaşmaktadır ve postnatal dönemde ölen yenidoğanların oranı tüm perinatal kayıpların yarısından fazlasını oluşturmaktadır.

Klinik bulgular. Gebe kadınların %17-30'unda klamidya latent olarak veya küçük semptomlarla ortaya çıkar. Karışık bir enfeksiyonun varlığında, servikal ektopili servisit de dahil olmak üzere tam bir semptom kompleksi ile birlikte olabilir.

Hamile kadınlarda klamidya genellikle bakteriyel ve viral bir enfeksiyonla birleştirilir, bu nedenle fetüsün enfeksiyonu sıklıkla bu patojenlerin birleşik etkisi nedeniyle ortaya çıkar. Bu, yenidoğanda enfeksiyonun klinik belirtilerinin polimorfizmine neden olur, bu nedenle, klamidyal enfeksiyonun tipik belirtileri (konjonktivit, vulvovajinit, zatürree) ile birlikte, klamidyanın karakteristik olmayan formları (vezikülopustuloz, omfalit, rinit, sepsis) vardır. .

Klamidyalı annelerden doğan yenidoğanlarda intrauterin bulaşıcı hastalıkların klinik belirtileri üç gruba ayrılır: küçük formlar, şiddetli formlar ve enfeksiyon sendromu adı verilen.

Küçük formlar şunları içerir:

konjonktivit;

Vulvovajinit;

Vezikülopustüloz, rinit, orta kulak iltihabı, omfalit - karışık enfeksiyonla birlikte.

Klamidyal enfeksiyonu olan yenidoğanda şiddetli intrauterin enfeksiyon formları:

Klamidyal pnömoni;

Karışık bir enfeksiyonla birlikte, sepsisin gelişmesi ve çeşitli enfeksiyon odaklarının (zatürre, göbek damarı flebit, menenjit, hepatit) varlığı ile genelleştirilmiş bir inflamatuar süreç.

Enfeksiyon sendromunda intrauterin enfeksiyonun lokal ve genel belirtileri yoktur. Yenidoğanlarda adaptasyon süreçlerinde ihlaller, ciltte renk değişikliği, kas tonusunda azalma, refleks dengesizliği, uzun süreli sarılık, başlangıçta% 10 veya daha fazla kilo kaybı, tekrarlayan düşmelerle yavaş iyileşme vardır.

Hamilelik sırasında klamidyanın önlenmesi ve tedavisi. Hamilelik sırasında klamidya tedavisi, hastalığın seyrinin özellikleri, plasental sistemin eşlik eden fonksiyon bozukluğu, geleneksel tedavi rejimlerinin fetus üzerinde olumsuz etki olasılığı ile ilişkili bazı zorluklara sahiptir.

Antibakteriyel tedavi makrolid grubundan ilaçlarla gerçekleştirilir: josamisin, azitromisin. Yukarıdaki ilaçlara karşı bireysel hoşgörüsüzlük durumunda, III kuşak sefalosporinlerin kullanımı kabul edilebilir.

yerel terapi. Klamidyal enfeksiyonu olan hastaların% 95'inde, vajinal içeriğin pH'ının 5.9'a yükselmesiyle birlikte, değişen şiddette mikrobiyosenozun disbiyotik bozuklukları vardır. Ek olarak, ürogenital klamidya hastalarında sıklıkla maya mantarları cinsinin önemli kontaminasyonu vardır. Aday. Bu sonuçlar antibiyotik, öbiyotik ve antimikotik ilaçların kombine kullanımına duyulan ihtiyacı göstermektedir. Lokal terapi, vajinanın sanitasyonunu ve ardından oral ve lokal olarak öbiyotiklerin atanmasını içerir.

İmmünomodülatörler ve interferon düzelticiler. Klamidyal enfeksiyonun karakteristik bir özelliği, bağışıklık sisteminin fonksiyonel aktivitesinde bir değişiklik, dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin seviyesinde sapmalar, hücresel bağışıklığın inhibisyonu, kandaki polinükleer hücrelerin ve makrofajların fagositik aktivitesinde bir azalma ve inhibisyondur. spesifik olmayan vücut savunma faktörlerinin aktivitesi. Klamidya ile ilişkili bağışıklık bozukluklarını önlemek için laktoflora preparatları reçete edilir (bifidobakteriler bifidum, kurutulmuş laktobasiller,

floradophilus), yalnızca gastrointestinal sistemin mikrobiyosenozunu düzeltmekle kalmaz, aynı zamanda mezenterik lenf düğümlerinin timusa bağımlı bölgelerini uyararak bağışıklık tepkisini aktive eder. Bitki adaptojenleri, vücudun enfeksiyona karşı genel spesifik olmayan direncini artıran immünomodülatör özelliklere sahiptir. Rekombinant interferon ilacı yüksek verimlilikle kullanılır.

Fetoplasental kompleksin fonksiyon bozukluklarının önlenmesi. Uteroplasental kan akışını iyileştirmek için vazoaktif ilaçlar ve antiplatelet ajanlar kullanılır. Metabolik bir tedavi olarak, enzim preparatlarının eş zamanlı kullanımıyla birlikte yüksek miktarda protein içeren bir diyet, fermente süt ürünleri reçete edilir. Tokoferol asetat (E vitamini), hepatoprotektif ajanlar metabolizmayı aktive eden ilaçlar olarak kullanılır.

Frengi

Konjenital sifiliz transplasental yayılım sonucu gelişir Treponema pallidum anneden fetüse. Annedeki yeni enfeksiyon formlarında fetusun enfeksiyon riski, hastalığın geç evresindeki enfeksiyon riskine kıyasla nispeten yüksektir. Anneleri hamilelik sırasında tedavi edilmeyen frenginin erken evrelerinden muzdarip olan çocukların neredeyse tamamı enfekte oluyor ve ölüm oranı çok yüksek. Daha önce öyle düşünülüyordu T. pallidum Hamileliğin 18-20. haftasından sonra Langerhans hücre tabakasının kaybolmasıyla plasentayı geçmeye başlar. Fetüsün transplasental enfeksiyonunun daha erken ortaya çıkabileceği artık kanıtlanmıştır, ancak fetüsün immünolojik olgunlaşmamış olması nedeniyle enfeksiyona karşı tipik bir reaksiyon yoktur. Uygun boyama yöntemlerinin kullanılmasıyla ilk trimesterdeki kürtaj sırasında embriyolardaki spiroketler tespit edilir.

Erken fetal dönemdeki enfeksiyon, fetüsün maserasyon ve su almasıyla birlikte ölü doğumla sonuçlanır. Genellikle düşüklerin karakteristik bir görünümü vardır: çökmüş kafatası, çıkıntılı karın, hepatosplenomegali, veziküler cilt lezyonları, sdfd. Nekrotik odakların merkezlerinde yuva veya glomerül şeklinde spiroketlerin birikmesiyle organlarda histolojik olarak karakteristik areaktif nekroz. Proliferatif değişiklikler tipik değildir. Plasentada fokal villusit, görünüm tipine göre karakteristik endarterit ile birlikte görülür.

terasyonel anjiyopatinin yanı sıra villöz ağacın çeşitli olgunlaşmamışlıkları.

Klinik bulgular. Konjenital sifiliz, şiddeti ve çeşitli formları büyük ölçüde değişen multisistemik bir hastalıktır. Hamilelik sırasında birincil veya ikincil tedavi edilmemiş sifiliz hastası annelerden doğan yenidoğanların %50'sinde gelişir (kalan %50'si ölü doğar, çok prematüredir ve erken yenidoğan döneminde ölür). Tezahürleri ikincil sifilize benzer.

Konjenital sifilizin belirtileri

1. Düşük veya ölü doğum: masere fetüs, çökmüş kafatası, çıkıntılı karın, hepatosplenomegali, hidrops fetalis, veziküler cilt belirtileri.

2. Susuz fetüs.

3. Patolojik olarak büyümüş plasenta (çocuk normal olabilir, açıkça enfeksiyon kapmış veya ölü doğmuş olabilir).

4. Erken doğum.

6. Mukokutanöz belirtiler: genellikle avuç içi ve ayaklarda inatçı rinit, makülopapüler, pullu veya büllöz döküntü.

7. Hepatosplenomegali, lenfadenopati.

8. Anemi, trombositopeni

9. Sarılık (hepatit ve/veya hemoliz).

10. Kemik lezyonları: simetrik osteokondrit, periostit, uzun kemiklerin osteomiyeliti, kafatası, omurga ve kaburgalar. Daha sonra tipik bir röntgen görüntüsü olan yalancı felç gelişebilir.

11. Merkezi sinir sisteminde hasar, genellikle asemptomatiktir. Hasar, beyin omurilik sıvısındaki değişikliklerle gösterilir.

Canlı doğumların çoğu sağlıklı görünür, bazılarının avuç içi ve ayak tabanında veziküler büllöz lezyonlar vardır, ancak aşağıdaki belirtiler doğumdan 4 gün sonra ortaya çıkabilir:

1) grip benzeri sendrom:

meningeal semptomlar;

Yırtılma (iris iltihabı);

Burundan akıntı; mukoza zarları hiperemik, ödemli, aşınmış;

Angina (farinks mukozasında papüller vardır);

Genelleştirilmiş artralji (ağrı nedeniyle uzuvlarda aktif hareket yoktur - Parro'nun psödofelci; röntgende - osteokondrit fenomeni, periostit, özellikle tibia (kılıç bacakları) sıklıkla görülür;

2) tüm lenf düğümü gruplarında bir artış:

Servikal, dirsek, kasık, koltuk altı, popliteal;

Hepatosplenomegali (ağır vakalarda - anemi, purpura, sarılık, ödem, hipoalbüminemi);

3) döküntüler:

makülopapüler;

Papüler lezyonların geniş kondilom oluşumu ile birleşmesi.

Önleme. Konjenital sifilizin önlenmesi, hastaları zamanında tespit etmek için hamile kadınların tarama muayenesine indirgenmiştir. Gebeliğin ilk üç ayında tanı konulduğunda, gebeliğin erken evrelerindeki enfeksiyonun fetüste ciddi lezyonların oluşmasına yol açması nedeniyle kesilmesi belirtilmektedir. Gebeliğin sonlarında sifiliz tespit edilirse tedavi, hastalığın seyrinin evresine bağlı olarak genel kabul görmüş şemalara göre Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'nın tavsiyelerine göre gerçekleştirilir.

Konjenital sifilizden şüpheleniliyorsa veya doğrulanmışsa, yenidoğan, spesifik tedaviye başlatılana kadar ve tedavinin başlangıcından itibaren 24 saat daha izole edilmelidir.

Tedavi. Yenidoğanlarda aşağıdaki klinik durumlarda spesifik tedavi uygulanır:

Annenin tedavisi yetersiz ise;

Gebeliğin son 4 haftasında yapılmışsa;

Hakkında hiçbir şey bilinmiyorsa;

Tedavide penisilin dışında ilaç kullanılmışsa.

Ayrıca reagin testlerinin sonuçları da dikkate alınır. Anneninkinden daha yüksek bir antikor titresi, aktif bir bulaşıcı süreci gösterir. Antikor titresi zaman içinde izlenmelidir, çünkü bu yalnızca anneden gelen antikorların fetüse transplasental geçişini gösterebilir. Yaşamın ilk 8 ayında antikor titresi azalırsa yenidoğanda azalma olmaz.

enfekte. Pozitif test sonucu ile antikor titrelerinin zamanla kontrol edilmesinin mümkün olmadığı gözlemlerde tedavi gerçekleştirilir.

Konjenital sifilizin tedavisi için tercih edilen ilaç penisilin G'dir (prokainpenisilin, benzatinpenisilin). İlacın günlük dozu yenidoğanın vücut ağırlığına ve yaşına bağlı olarak hesaplanır.

Tedavinin etkinliğinin izlenmesi, 3, 6 ve 12 aylıkken yapılan kantitatif treponemal olmayan testlerin sonuçlarına göre gerçekleştirilir. Negatif bir test sonucu tedavinin etkinliğini gösterir. Antikor titresinin korunması ve artması ileri tetkik ve yeniden tedaviyi gerektirir.

Viral hepatit

Akut viral hepatite en az beş farklı ajan neden olabilir, ancak Epstein-Barr virüsü, sitomegalovirüs ve sarı humma virüsünün neden olduğu karaciğer enfeksiyonları ayrı hastalıklar olarak kabul edilir ve genellikle "akut viral hepatit" terimi kullanılırken ima edilmez.

Tahsis:

Viral hepatit A;

Viral hepatit B;

Hepatit C (HCV) dahil olmak üzere viral hepatit, ne A ne de B (sporadik ve epidemik);

Viral hepatit D (hepatit B ile eşzamanlı enfeksiyon - ko-enfeksiyon ve hepatit B ile ardışık enfeksiyon - süperenfeksiyon).

Hepatit A virüsü (HAV), Picornovirüs ailesinin Enterovirüs cinsine aittir. RNA içeren bir virüs, zarfsız bir viriondan oluşur.

Hepatit B virüsü (HBV) en çok araştırılanıdır. Hepadnovirüslere ait olup hepatit A virüsünden daha karmaşık bir yapıya sahiptir.Bulaşıcı parçacık bir çekirdek (korteks) ve bir dış kabuktan (kapsid) oluşur. Viryonun bileşimi dairesel çift sarmallı DNA ve DNA polimerazı içerir; Viral partiküllerin replikasyonu, enfekte hepatositlerin çekirdeklerinde meydana gelir.

Hepatit B virüsüyle en az dört farklı antijen-antikor sistemi ilişkilidir.

1. Surface AG (HBsAg, Avustralya AG), virüsün protein kaplamasıyla ilişkilidir. Kan plazmasında tespiti, akut hepatit B'nin teşhis edilmesini mümkün kılar ve hastanın kanının potansiyel bir enfeksiyon kaynağı haline geldiği anlamına gelir. HBsAg kuluçka döneminde (hastalığın klinik ve biyokimyasal belirtilerinin ortaya çıkmasından 1-6 hafta önce) tespit edilir ve iyileşince kaybolur. İlgili antikorlar (anti-HB'ler) tespit edilebilir; bu, klinik iyileşmeden haftalar veya aylar sonra, bunların varlığının geçmişteki enfeksiyonu ve gelecekte göreceli korumayı işaret ettiği anlamına gelir. %10'unda HBsAg, akut fazdan sonra tespit edilmeye devam eder ve karşılık gelen antikorlar ortaya çıkmaz - bu tür hastalar genellikle kronik hepatit geliştirir veya virüsün asemptomatik taşıyıcıları haline gelir.

2. Core AG (HBcAg), virionun çekirdeği (çekirdeği) ile ilişkilidir. Enfekte karaciğer hücrelerinde bulunabilir ve plazmada yalnızca viral partiküllerin özel teknikler kullanılarak yok edilmesi durumunda tespit edilir. İlgili antikorlar (anti-HBc) genellikle belirti döneminin başında tespit edilir; daha sonra titreleri giderek azalır. AT-HBs ile birlikte AT-HBc'nin varlığı daha önce geçirilmiş bir enfeksiyonu gösterir.

3. Antijen e (HBeAg) görünüşe göre viral çekirdeğin parçası olan bir peptittir. Yalnızca HBsAg-pozitif plazmada bulunur. Varlığı, virüsün aktif çoğalmasını gösterir ve kanın bulaşıcı yeteneğinin artması ve kronik karaciğer hasarı gelişme olasılığı ile birleştirilir.

Hepatit D virüsü (HDV, delta faktörü) benzersizdir. RNA'sı kusurludur ve bunun sonucunda bu virüs yalnızca HBV varlığında çoğalabilmektedir. Hepatit D, ya akut hepatit B'de ko-enfeksiyon olarak ya da önemli ölçüde kronik hepatit B'de süperenfeksiyon olarak ortaya çıkar. Enfekte hepatositler, HBsAg ile kaplanmış delta parçacıkları içerir. Klinik olarak enfeksiyon, alışılmadık derecede şiddetli bir akut hepatit B seyriyle ortaya çıkar.

A olmayan B olmayan hepatit (NANB) teriminin A ve B tipi virüslerle ilişkili olmayan enfeksiyonlara atıfta bulunması önerilmiştir. Nispeten yakın zamanda, flavivirüslere (hepatit C virüsü) benzeyen spesifik bir tek sarmallı RNA virüsü tanımlanmıştır;

Transfüzyon sonrası ve sporadik NANB hepatiti vakalarının çoğuna neden olur. HCV'nin bir özelliği genomunun son derece yüksek heterojenliğidir. Virüsün en az altı ana genotipi tanımlandı. Anti-HCV antikorları genellikle akut enfeksiyondan birkaç ay sonra plazmada görülür. Enfeksiyon kronikleşmedikçe (%50'de durum böyledir) titreler yavaş yavaş azalır. HCV virüsü plazmada karmaşık bir teknik kullanılarak tanımlanır, ilgili antijen hepatositlerden izole edilir.

Virüs Hepatit a esas olarak fekal-oral yolla yayılır, kan ve boşaltım ürünleri yoluyla enfeksiyon da mümkündür. Enfeksiyonun kaynağı yalnızca hastalığın erken evresindeki bir hastadır - virüs taşıyıcıları ve kronik enfeksiyon biçimleri hariçtir. Prodromal (preikterik) aşama, akut ateş, titreme, baş ağrısı ve dispeptik bozukluklarla karakterize edilir. Bu aşamada, karaciğer büyüklüğünde bir artışın eşlik ettiği kaşıntı sıklıkla görülür, sarılık başlangıcından 5-7 gün önce kandaki transferaz seviyesinde bir artış olur. Çoğu zaman enfeksiyon asemptomatiktir.

Virüs Hepatit B genellikle parenteral yoldan bulaşır: enfekte kan ve türevleri yoluyla. Dövme sırasında olası enfeksiyon. Uyuşturucu bağımlıları arasında bulaşma yüksek olmaya devam ediyor ve hemodiyaliz hastaları ve kanla temas eden hastane personeli için risk artıyor. Parenteral olmayan cinsel yayılma vardır. Kronik HBV taşıyıcıları enfeksiyon rezervuarı görevi görür.

HBV enfeksiyonuna subklinik taşıyıcılıktan akut ve kronik hepatite, siroza ve hepatoselüler karsinomlara kadar geniş bir yelpazede karaciğer lezyonları eşlik etmektedir. Uzun bir kuluçka döneminin (6 hafta ila 6 ay) ardından akut enfeksiyon belirtileri ortaya çıkar. Preikterik dönem, hepatit A'nın aksine daha uzun sürer ve artralji, ürtikeryal döküntü, dispeptik ve astenik bozukluklarla kademeli bir başlangıçla karakterize edilir ve hepatolienal sendrom büyür. Hastalığın şiddetli formlarında sıcaklık yükselir. Kanda yüksek transaminaz seviyeleri; HBsAg, HBeAg ve

Sarılığın ortaya çıkmasıyla birlikte zehirlenme, dispeptik, astenik belirtiler artar ve daha da fazlası hepatolienal sendromdur.

Sarılığın seyri daha belirgindir. Ağır vakalarda hemorajik sendrom, komaya geçişli akut hepatik ensefalopati ve hatta ölüm gelişebilir.

Hepatit B'li hamile hastalarda erken doğum ve preeklampsi görülme sıklığı yüksektir. Kadınların %50'sinden fazlasında doğum sonrasında iltihabi değişiklikler görülür.

Hepatit veya Ani B(NANB), ağırlıklı olarak su kaynaklı salgınlarla yayılan hepatit A'ya benzer bir varyanta sahiptir. Genellikle daha kısa kuluçka süresine sahip olan hepatit B'ye yakın bir varyant, sıklıkla kronik hepatit oluşumuna yol açar.

Son olarak enfeksiyonun karışık çeşitleri vardır (A ve B, B ve D, B ve CMV, B ve HIV).

Hepatit A enfeksiyonu için kuluçka süresinin ortalama süresi 2-6 hafta, hepatit B - 6-25 hafta, ne A ne de B - 2-25 haftadır. Çocuklar ve genç yetişkinler daha sık etkilenir, ancak hastalık her yaşta ortaya çıkabilir.

Gebelikte sarılığın en sık nedeni viral hepatittir. Genellikle nispeten kolay ilerler, ancak yetersiz beslenme ile hepatitin ciddi bir salgın şekli (ne A ne de B) meydana gelebilir. Anne ölüm oranı %0.64-1.79'dur, ancak %15.6'ya ulaşabilir (Farber N.A. ve diğerleri, 1990). Hepatit, hormonal seviyelerdeki değişikliklerle ilişkili olan hamileliğin ikinci yarısında daha şiddetlidir ve kolestaz semptomları daha belirgindir.

Konjenital viral hepatit nadiren, hamilelik sırasında annenin akut veya kronik hepatit B'si ile ortaya çıkar; Ayrıca asemptomatik hepatit formuna (antijen taşıyıcısı) sahip bir anne, intrauterin enfeksiyon kaynağı olabilir. Fetal hepatit, çok çekirdekli semplast hücrelerinin oluşumunun yanı sıra kolestaz (hücre içi ve intratübüler), adenomatöz yapıların oluşumu ve portal yolların zayıf lenfositik infiltrasyonu ile safra nekrozu ile birlikte hepatositlerin polimorfizmi ile karakterize edilir. Annedeki şiddetli hepatit, doğum öncesi fetal ölüme yol açabilir. Makroskopik olarak, doğumdan sonra zarların sarımsı bir rengi, plasentanın fetal yüzeyi not edilir, histolojik olarak - düşüklerde, plasentanın villusunun stromasında ve bilirubini emen zarlarda çok sayıda Kashchenko-Hofbauer hücresi kaydedilir. minimal inflamatuar değişiklikler.

Gebeliğin ilk üç ayında hepatitin teratojenitesi hakkında ikna edici veriler mevcut değildir. Hepatit B virüsü yenidoğana doğumda veya daha az sıklıkla plasenta yoluyla geçebilir. Gebeliğin I ve II trimesterlerinde akut hepatit B nadiren fetüse bulaşır (%5). Plasental geçiş kesin olarak belirlenmemiştir ve büyük olasılıkla kronik hepatit B yüzeysel hipertansiyon (HBsAg) taşıyıcısı olan veya üçüncü trimesterde hepatit geliştiren e-antijen pozitif annelerde görülür. III trimesterde bir hastalık ile fetüsün enfeksiyon kapma olasılığı% 60-70'dir. Çoğu zaman enfeksiyon, doğum sırasında anneden fetüse kanın mikrotransfüzyonu nedeniyle veya çocuğun doğum kanalından geçerken annenin enfekte salgılarıyla teması sonucu ortaya çıkar. Pozitif bir HBeAg testi (yüksek dereceli enfeksiyonu yansıtır), fetüse bulaşma şansının %80-90'ı ile ilişkilidir. Bu tür annelerden doğan bebeklerin yüzde 85'inden fazlası kronik taşıyıcı oluyor. Annede HBeAg'ye karşı antikorlar varsa (bunların varlığı enfeksiyonun çözüldüğünü gösterir), enfeksiyon riski yalnızca %25'tir. Doğum sonrası dönemde olası enfeksiyon (süt, tükürük ile)

Enfekte yenidoğanlar sıklıkla HBV taşıyıcısı haline gelir ve subklinik karaciğer yetmezliğine sahiptir. Aşikar neonatal hepatit gözlemleri nadirdir.

Tahmin etmek. Hepatit A genellikle 4 ila 8 hafta içinde kendiliğinden iyileşir; çoğu durumda özel tedavi gerektirmez. Diyet ve fiziksel aktivitenin kısıtlanması gerekli değildir. Düşüklerin sıklığı toplumdaki oranı aşmamaktadır. Fetüs pratik olarak enfeksiyon riski altında değildir ve yenidoğanın profilaksiye ihtiyacı yoktur.

Hepatit B'de prognoz A'ya göre daha az elverişlidir. Özellikle kan transfüzyonundan sonra mortalitenin %10-15'e ulaşabildiği durumlarda; %5-10'unda kronik bir form oluşur. Hamile kadınlarda ölüm oranı hamile olmayan kadınlara göre 3 kat daha fazladır. Yenidoğanlarda hepatit görülme sıklığı %45-62'dir.

Hamile kadınlar için en büyük tehlike, hamileliğin II ve III trimesterlerinde NANB hepatitinin salgın varyantıdır. Komplikasyonlar: düşükler, erken doğumlar, yüksek anne ölümleri, neonatal morbidite ve perinatal mortalite.

Enfeksiyonun önlenmesi ve tedavisi. Kişisel hijyen hepatit A'nın önlenmesine yardımcı olur. Hamile bir kadının 7-10 gün boyunca hasta bir kişiyle teması halinde standart bir önlem alınır. γ -globulin 1.5-3.0 ml kas içine bir kez. Daha sonraki bir tarihte ilacın kullanımı pratik değildir.

Hepatit B'yi önlemek için transfüzyon kısıtlamaları getirilmeli, HBsAg testi yapılmış kan kullanımına geçilmelidir. HCVAg için donör taraması gereklidir. Standart immünoglobulin, klinik HAV enfeksiyonuna karşı koruma sağlar ve yerleşik bir taşıyıcıyla ev teması olan kişilere verilir.

HBV'ye karşı aşılama, sağlıklı alıcılarda antikor üretimine yol açar ve hepatit prevalansını %90 oranında azaltır. Diyaliz hastaları, karaciğer sirozu ve diğer bağışıklık bozuklukları olan hastalar aşıya daha kötü yanıt verir. Sağlıklı insanların küçük bir kısmı AT-HB oluşumuna yanıt vermez.

Hamile kadınların HBsAg taşıyıcılığı açısından muayenesi hamileliğin erken dönemlerinde yapılmalıdır.

Hepatit C'de perinatal enfeksiyonun bu enfeksiyonun yayılmasındaki rolü tam olarak belirlenmemiştir. Doğumdan sonraki 1-5. günde çocukların kan serumunda hepatit C virüsü RNA'sının saptanması, bu enfeksiyonda da doğum öncesi enfeksiyonun var olduğunu varsaymayı mantıklı kılmaktadır. Hepatit C'nin tedavisi interferon tedavisine (interferon, interferon indükleyicileri) ve ayrıca antiviral ilaçların kullanımına dayanır.

Hamileliğin ilk üç ayında hafif ve orta dereceli hepatit (herhangi biri) ile hamilelik devam edebilir, çünkü doğum sırasında kadın sağlıklı olacaktır ve çocuğunda konjenital anomali olasılığı sağlıklı olandan daha yüksek değildir. İyileşme sonrası şiddetli hepatitte, enfeksiyonun seyrinin özelliklerine ve hamilelik süresine bağlı olarak, kesilmesi önerilir: 12 haftaya kadar - tıbbi düşük, 12 hafta sonra - hipertonik sodyum klorür çözeltisi, prostaglandin F2a'nın intraamnial uygulanması ; orta büyüklükte yosun ile rahim ağzının ön (12 saat) genişletilmesinden sonra prostaglandinin eklenmesiyle kas içinden.

Tedavide, fiziksel dinlenme, dengeli içme, hamileliğin erken sonlandırılması tehdidinin tedavisi ve mümkünse, sarılığın ortasında sadece istenmeyen fiziksel eforun değil aynı zamanda ani hormonal eforun da eşlik ettiği fizyolojik doğum zamanının değişmesi. Vücudu telafi edilmiş göreceli dengenin dışına çıkarabilecek değişiklikler önemlidir. Diürez kontrolü altında dikkatli infüzyon detoksifikasyon tedavisi gösterilmiştir. Sıvı tutulması ile diüretikler kullanılır. Kısa bir glukokortikoid kürü - beyin ödeminin gelişmesinde dehidrasyona yönelik bir dizi önlemin ayrılmaz bir parçası olarak. Kortikosteroid tedavisinin atanması pratik değildir ve hatta hepatositodistrofinin büyümesine katkıda bulunabilir.

HBsAg pozitif bir anneden doğan bebekler, kan serumunda HBe antijeni veya antikor bulunup bulunmadığına bakılmaksızın, doğumdan hemen sonra hepatit B immünglobulin (HBIg) ile profilaktik tedavi görmeli, ardından rekombinant hepatit virüsü aşısıyla üç kez aşılanmalıdırlar. C. Özellikle HBIg ve antiviral aşının uygulanmasından sonra yenidoğanların annelerden izolasyonu ve emzirmenin reddedilmesi önerilmez. Yenidoğan döneminde enfeksiyonu önlemek amacıyla HBsAg anne sütüne geçiyorsa emzirme endike değildir.

Akut hepatit B'li yenidoğanların tedavisi yeterli beslenme ile semptomatiktir; ne steroidler ne de HBIg etkili değildir. Enfekte yenidoğanı izole etmek ve onun kanı ve pisliğiyle çalışırken çok dikkatli olmak gerekir.

GEBELİĞE HAZIRLIK VE GEBELİK YÖNETİMİ

Bu nedenle intrauterin enfeksiyonlar fetüsün ve yenidoğanın yaşamı ve sağlığı için ciddi bir tehdit oluşturur ve sıklıkla uzun vadeli olumsuz sonuçlara yol açar. Gebe kadınlarda enfeksiyon hastalıklarının tanı ve tedavisi, klinik belirtilerin bulanıklığı, çeşitliliği ve spesifik olmaması, laboratuvar testleri için materyal elde edilmesindeki zorluklar ve tedavi edici ilaçların yaygın kullanımının imkansızlığı nedeniyle önemli zorluklar içermektedir.

Yukarıdakilerle bağlantılı olarak, annedeki enfeksiyonun önlenmesine ve tedavisine dayanan IUI önleme yöntemleri özellikle önemlidir. Bu yönde en umut verici olanı, evli çiftlerin doğum öncesi hazırlıklarının yapılması ve ardından hamilelik sırasında tedavi ve teşhis tedbirlerinin tutarlı bir şekilde uygulanmasıdır.

Doğum öncesi hazırlık şunları içermelidir:

Anamnez verilerine ve klinik muayene sonuçlarına göre bir risk grubunun belirlenmesi, eşlik eden ekstragenital hastalıkların tanımlanması;

Bağışıklık, hormonal, mikrobiyolojik durumun incelenmesiyle kapsamlı inceleme;

Etiyotropik antibakteriyel veya antiviral tedavi;

Genital sistemin mikrosenozunun tespit edilen ihlallerinin uygun bir şekilde düzeltilmesi ve ardından öbiyotiklerin atanması;

Hastalıkların immün sistemi uyarıcı ve interferon düzeltici tedavinin yanı sıra fizyoterapi kullanımıyla tedavisi;

metabolik tedavi;

Adet düzensizliklerinin ve buna bağlı endokrinopatilerin düzeltilmesi;

Cinsel yolla bulaşan hastalıkların varlığında cinsel partnerin tedavisi.

Bu gruptaki hamile kadınlarda 12 yaşına kadar olan dönemlerin yanı sıra 18-20, 28-30 ve 37-38 haftalarda hamilelik sırasında, 12 haftaya kadar vajinal mikrosinoz durumunun bir değerlendirmesi gösterilmektedir (ayrıca göre 18-20 ve 37-38 haftalarda endikasyonlar) - cinsel yolla bulaşan hastalıkların patojenlerinin tanımlanması ve viral ve bakteriyel ajanlara özgü Ig titresinin belirlenmesi. Enfeksiyon tespit edilirse, hamilelik süresi ve ilaçların fetüsün gelişimi üzerindeki olası etkisi dikkate alınarak seçilen uygun tedavi gerçekleştirilir.

Düzenli ekografik, Doppler ve kardiyotokografik muayene, gelişen fetoplasental yetmezliğin zamanında teşhis edilmesini, tedavisini ve etkinliğinin izlenmesini sağlar.

Nesli tükenmekte olan intrauterin enfeksiyonları tespit etmek için gebelik öncesi hazırlık ve önlemlerin uygulanması

Rahim içi enfeksiyonların sıklığını 2,4 kat azaltmanıza olanak tanır. Aynı zamanda, hamilelik ve doğum komplikasyonlarının sayısı (özellikle hamileliğin erken sonlandırılması ve fetoplasental yetmezlik) azalır ve bu da yenidoğanların genel görülme sıklığının 1,5 kat azaltılmasına yardımcı olur.

Rahim içi enfeksiyon, gebelik sırasında veya doğum sırasında embriyonun, fetüsün veya yenidoğanın viral, bakteriyel, mantar enfeksiyonu olarak adlandırılır. Enfeksiyonun türüne ve ciddiyetine bağlı olarak bu durum, ciddi zihinsel ve fiziksel gelişim bozukluklarına, hipoksiye, doğmamış çocuğun ölümüne ve bunun sonucunda erken doğuma yol açabilir.

Fetüsün intrauterin enfeksiyonunun nedenleri

Patolojik sürece bu tür mikroorganizmalar neden olabilir:

bakteriler (stafilokok, streptokok, tetanoz, difteri basilinin neden olduğu hasar);

virüsler (kızamıkçık, su çiçeği, grip, sitomegalovirüs, herpes);

mantarlar (örneğin Candida cinsi);

daha az sıklıkla - protozoa (toksoplazma).

Tüm bu mikroorganizmalar, annenin akut veya kronik bir hastalığı sırasında doğmamış bir bebeğin normal gelişimini aşağıdaki yollarla bozabilir:

transplasental penetrasyon (herpes virüsü, sitomegalovirüs, toksoplazmoz);

artan enfeksiyon (CYBH, klamidya, vajinal kandidiyaz);

azalan enfeksiyon (yumurtalıkların ve fallop tüplerinin herhangi bir inflamatuar hastalığı);

doğrudan temas (HIV/AIDS, hepatit B, C).

Rahim içi enfeksiyon belirtileri

Rahim içi enfeksiyon her zaman annenin açık veya gizli olabilen hastalığının bir sonucudur. Örneğin, anne hasta olmasa da hasta bir kişiyle temasta bulunmuş olsa bile fetüse az miktarda kızamıkçık virüsü bulaşabilir.

Aynı tablo, embriyonun Toksoplazma tarafından yenilmesi için tipiktir - anne yalnızca en basitinin taşıyıcısıdır ve bu, hastalığın ilk aşamasında doğmamış çocuk için çok tehlikelidir. Bu durumda yenidoğanda intrauterin enfeksiyon tehlikesi vardır.

Hem bireysel gerçekler hem de bunların kombinasyonu konjenital enfeksiyon hakkında konuşabilir:

12 haftaya kadar gebelik döneminde: düşük yapma tehdidi, uterus hipertonisitesi, düşük yapma, embriyonun dondurulması, ultrason sonuçlarına göre patolojilerin teşhisi (nöral tüpün malformasyonları);

13-40 haftalık gebelik döneminde: uterus hipertonisi, fetal ölüm, erken doğum tehdidi, ultrason sonuçlarına göre patolojilerin teşhisi (kalp kusurları, miyokardit, beyin malformasyonları, konjenital piyelonefrit ve zatürre, iç organların gelişim düzeyi) gebelik yaşına uymuyor).

Bazı durumlarda, çocuk zamanında doğabilir ve sağlıklı ilan edilebilir, ancak bir süre sonra intrauterin enfeksiyon belirtileri gösterebilir - sepsis, osteomiyelit, ilerleyici katarakt, hepatit.

İlgini çekebilir:

Bunun nedeni, doğum sırasında mikroorganizmaların bulaşma olasılığı veya nedeni gebelik sırasında enfeksiyonda yatan gecikmiş patolojidir.

Rahim içi enfeksiyon erken doğumu nasıl etkiler?

Erken doğum - hamileliğin 22 ila 37. haftaları arasında başlayan doğum; böyle bir süreç erken (22-27 hafta), orta (23-33 hafta) ve geç (33-37 hafta) olabilir. Fetusta enfeksiyonun varlığı bu patolojiyi 2 nedenden dolayı tetikleyebilir:

Doğmamış çocuğun gelişimindeki herhangi bir sapma, doğanın en güçlü olanın hayatta kalmasıyla ilgili temel yasasına aykırı bir süreçtir. Bir kadının vücudu, doğmamış çocuğun intrauterin enfeksiyonun neden olduğu sapmalarına sıklıkla şiddetli tepki verir, bu nedenle kusurlu fetüsten kurtulmak için mümkün olan her yolu dener ve bu durumda prematüre bir bebek doğabilir;

Hamile kadının cinsel yolla bulaşan bir hastalığın (sifiliz, bel soğukluğu) akut veya kronik bir formuna maruz kalması nedeniyle doğmamış bir çocuk enfekte olduğunda, erken doğum uterusun kas tonusunun ihlaline veya elastikiyet kaybına neden olabilir.

Teşhis ve tedavi

Bir çocuğun intrauterin enfeksiyonu yalnızca aşağıdaki göstergelerin kombinasyonuna dayanarak varsayılabilir:

hamileliğin belirli bir aşamasında hamile bir kadının yaşadığı belirli hastalıklara ilişkin veriler;

amniyotik sıvı ve ToRCH enfeksiyonu için bir kan testi (kızamıkçık, herpes, sitomegalovirüs, toksoplazma ve soluk spiroket virüslerinin tespiti - sifilizin etken maddesi) dahil olmak üzere annenin fizyolojik sıvılarına ilişkin laboratuvar çalışmalarının sonuçları;

fetal gelişim patolojilerini gösteren ultrason muayenesi verileri;

göbek kordonu ve plasentanın bazı kısımlarının yanı sıra çocuğun kan ve beyin omurilik sıvısının (yenidoğan temas yoluyla enfekte olmuşsa) incelenmesinin sonuçları.

Çeşitli intrauterin enfeksiyonlar için tedavi taktikleri farklıdır ve gebelik süresine, kadının durumuna, fetüsün durumuna, hastalığın doğasına ve ciddiyetine bağlıdır.

Rahim içi enfeksiyon, hem fetüsün hem de doğmuş olan bebeğin bir grup rahatsızlığıdır. Bu tür hastalıkların gelişmesinin nedeni, çocuk sahibi olma sürecinde veya doğum sırasında meydana gelen enfeksiyonda yatmaktadır. Bugün itibariyle rahim içi enfeksiyonlara ilişkin spesifik ve net bir istatistik bulunmamakla birlikte, yenidoğanların en az %10'unun bu sorunla dünyamıza geldiğine inanılmaktadır.

Rahim içi enfeksiyon bebek için çok tehlikelidir. Muhtemelen bildiğiniz gibi yeni doğmuş bir bebeğin bile bağışıklığı çok zayıftır, vücudu hala gelişmektedir ve herhangi bir hastalık onun sağlığına ciddi zararlar verebilir. Bir fetüsün fetal gelişim sırasında, hatta yeni doğmuş bir bebeğin doğum sırasında kaptığı bir enfeksiyonun, bunun üzerinde daha da güçlü bir olumsuz etkiye sahip olduğu açıktır. Durumlar farklıdır, ancak teorik olarak intrauterin enfeksiyonlar düşük, erken doğum, bebeğin ölümü, konjenital malformasyonların ortaya çıkması, iç organ ve sinir sistemi hastalıklarına yol açabilir. Bu, modern pediatrinin en ciddi sorunlarından biridir.

Rahim içi enfeksiyonlara ne sebep olabilir?

Doktorlar fetüsün bulaşıcı hastalıklarla enfeksiyonunun birkaç ana yolunu ayırt eder:

• Artan. Bu, patojenlerin rahim boşluğuna genital sistemden girdiği anlamına gelir. Orada embriyonun dokularına nüfuz ederler. Bu şekilde, en sık klamidya enfeksiyonunun yanı sıra enterokoklara neden olan rahatsızlıklar da ortaya çıkar.
• Azalan. Bu, patojenik mikroorganizmaların fallop tüplerinden rahim boşluğuna girmesiyle ortaya çıkan enfeksiyonun adıdır.
• Transplantental(aynı zamanda hematojen olarak da adlandırılır). Bu şekilde enfeksiyon plasenta yoluyla fetüsün dokularına girer. Benzer şekilde, bir çocuğa toksoplazmoz ve bir takım viral rahatsızlıklar bulaşabilir.
• Temas etmek, veya intrapartum. Bu durumda, amniyotik sıvının yutulması sürecinde bulaşıcı hastalıkların etken maddeleri çocuğun mukoza zarlarına girer.

Hamile kadınlarda fetüsün intrauterin enfeksiyonunun ana belirtileri

Hamile bir kadının intrauterin enfeksiyon geliştirdiğini gösteren aşağıdaki belirtiler ayırt edilebilir:

• Yüksek vücut ısısı.
• Deride döküntü görünümü (vücudun hangi kısmından bağımsız olarak).
• Büyümüş lenf düğümleri, üzerlerine basıldığında ağrılı hisler.
• Nefes darlığı, öksürük, göğüste çekilme hissi ortaya çıkar.
• Konjonktivit gelişimi veya gözlerin aşırı yırtılması.
• Eklem sorunları (ağrıyan ağrı, şişlik).

Bu tür semptomların ortaya çıkmasının nedeninin her zaman intrauterin enfeksiyon olmadığı hemen belirtilmelidir. Ancak çocuk için ciddi bir tehlike oluşturması nedeniyle en ufak bir şüphe duyduğunuzda daha detaylı teşhis için hemen bir doktora başvurmalısınız. Hastalığın zamanında tedavisine başlamamaktansa kliniği bir kez daha ziyaret etmek daha iyidir.

Yenidoğanda intrauterin enfeksiyon belirtileri

Hastalık hamilelik sırasında teşhis edilmediyse, aşağıdaki belirtiler çocuğun doğumundan sonra varlığını anlatabilir:

• sarılık, karaciğer büyümesi;
• intrauterin büyüme geriliği;
• katarakt;
• ödem oluşumunun eşlik ettiği damlalar;
• deri döküntüsü;
• akciğer iltihaplanması;
• ateş;
• kalp kası iltihabı.

Ek olarak, daha önce de belirtildiği gibi, intrauterin enfeksiyon düşük, ölü doğum, bebeğin doğum öncesi ölümü veya hamileliğin solmasına neden olabilir.

Ayrıca, konjenital enfeksiyonun sonuçlarının her zaman akut tipe göre ilerlemediğini, ortaya çıkan sağlık sorunlarının çocuğun doğumundan hemen sonra görülebildiğini (tespit edilen rahatsızlıklara ek olarak, bu tür bebeklerin iyi beslenmediğini) belirtmekte fayda var. , sürekli uyumak, uygun aktivite göstermemek vb.) . Ayrıca intrauterin enfeksiyonların belirgin semptomların varlığıyla karakterize edilmeyen kronik sonuçları da vardır. Ancak bu çocuklarda intrauterin enfeksiyonun uzun vadeli etkileri gelişebilir: fiziksel ve zihinsel gelişimde gecikmeler, görme ve işitme sorunları.

Kimin enfekte olma riski diğerlerinden daha fazladır?

Bu hastalığın nereden geldiğini merak ediyorsanız cevap hemen hemen her yerdedir. Aslında prensipte insan vücuduna bulaşabilen bakteri ve virüslerin büyük çoğunluğu teorik olarak fetüse nüfuz edebilir. Ancak bunlardan bazıları özellikle bulaşıcıdır ve bebek üzerinde özellikle olumsuz etkiler yaratır. SARS'a neden olan virüslerin neredeyse tamamının doğrudan fetüse bulaşmadığını da belirtmekte fayda var. Ancak doğmamış çocuğun annesinin ateşi çok yüksekse durumunu kötüleştirebilirler.

Başka bir deyişle, intrauterin enfeksiyonların ana önlenmesi, hamile bir kadının sağlığına ve fetüsün sağlığına karşı son derece dikkatli ve ihtiyatlı tutumudur. Bunu yapmayı özellikle zor bulan birkaç kadın kategorisi vardır:

1. Sağlık sektörü çalışanları, özellikle hastalarla doğrudan temas halinde olanlar.
2. Çocuk eğitim kurumlarının çalışanları (okullar, anaokulları, kreşler). Bu aynı zamanda bu tür kurumlara devam eden çocukları olan kadınları da kapsamaktadır. Hasta çocuklara onları hiçbir durumda anaokuluna veya okula getirmemeleri tavsiye edilmesi boşuna değil - bulaşıcı hastalıklar bu kurumlarda anında yayılıyor.
3. Kronik inflamatuar hastalıkları olan kadınlar.
4. Daha önce tekrarlayan kürtaj yapmış hamile kadınlar.
5. Daha önce hamile kalmış ve intrauterin enfeksiyonu olan çocuk doğurmuş kadınlar.
6. Geçmişte fetal ölüm veya malformasyonlu bir bebeğin doğumu ile ilgili olaylar yaşayan hastalar.
7. Amniyotik sıvının zamansız akıntısı olan hamile kadınlar.

Ne yazık ki, bu risk gruplarındaki kadınların tümü rahim içi enfeksiyon gelişme olasılığını bir şekilde dengeleyememektedir. Size ancak düzenli olarak doktora gitmenizi, kendinize ve bebeğinize iyi bakmanızı ve bunu önümüzdeki dokuz ay boyunca birinci öncelik haline getirmenizi tavsiye edebiliriz. Bir seçimle karşı karşıya kalabileceğiniz gerçeğine hazırlıklı olmalısınız: çalışmaya devam edin ve çocuğa enfeksiyon kapma olasılığını yaratın ya da doğum iznine erken çıkıp sağlıklı bir bebek doğurma olasılığını artırın.

Rahim içi enfeksiyonlar nasıl tedavi edilir?

Bu hastalığın nedenleri ne olursa olsun, zamanında teşhis ile fetüsün sağlığı için mücadele edebilirsiniz. Genellikle hastalığın tedavisi aşağıdaki yönlerde gerçekleştirilir:

• İlaç almak. Gebelik döneminde en güvenli oldukları için antibiyotiklerden ve penisilin serisinden bahsediyoruz. Zaten doğmuş bir çocuğun tedavisinden bahsediyorsak, normal durumdan tespit edilen sapmalara bağlı olarak ona antimikrobiyal ilaçlar ve bir dizi başka ilaç verilebilir.
• Teslimat yönteminin doğru seçimi. Rahim içi enfeksiyon önceden teşhis edilmişse, hastanın hamileliğini yürüten doktor, en uygun doğum yöntemini seçmek ve anne adayını buna hazırlamak için yeterli zamana ve bilgiye sahip olacaktır.
• Çocukların gözlem ve tedavisi. Rahim içi enfeksiyonla doğan bebekler 5-6 yaşına kadar tutulur ve gerekirse düzeltici tedavi reçete edilir. Hatta bazen bir takım doğuştan kusurları düzeltebilecek operasyonların yapılması bile söz konusudur.

Kendinize ve doğmamış çocuğunuza iyi bakın. Ve hala böyle bir sorunla karşılaşırsanız paniğe kapılmayın ve doktorunuzun tavsiyelerine kesinlikle uyun. Rahim içi enfeksiyona cümle denemez ve ona yetkin bir yaklaşımla yine de sağlıklı ve neşeli bir bebeğin annesi olabilirsiniz.

Yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyon ciddi bir tıbbi patolojidir. Bazı durumlarda ölümcül olabilir veya çocuğun sakat kalmasına neden olabilir. Virüsler en yaygın suçludur. Yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyonların yaygın nedenleri kızamıkçık, toksoplazmoz, parvovirüs vb.'dir.

Bu durumda en tehlikeli durum, annenin herhangi bir virüsle enfeksiyonunun gebe kaldıktan sonra veya ondan kısa bir süre önce meydana gelmesidir. Bazı enfeksiyonlar göze çarpmayan semptomlarla ortaya çıkar ve bu nedenle bir çocuğu planlarken hamilelikten önce bir dizi testten geçmek gerekir. Bunlar arasında kandaki M ve G antikorlarının içeriğini gösterenler de vardır.Bu antikorların bileşimine ve bulunması halinde miktarına göre doktor, enfeksiyonun birincil olup olmadığı sonucuna varabilecektir. kadın ya da onun nüksetmesi. Ve bu verilere göre henüz hamile kalmamış doğmamış çocuk için riskleri hesaplayın. Bazen bebeğin sağlıklı doğması için tedavi gerekebilir veya hamile kalmadan önce biraz beklemek gerekebilir.

Bu nedenle, herpes hayatta ilk kez hamilelik sırasında ortaya çıktığında, neredeyse her zaman çocuk için komplikasyonlara neden olur. Ve enfeksiyon ne kadar erken ortaya çıkarsa prognoz o kadar kötü olur. Yani ilk üç aylık dönemde embriyonun çok sayıda malformasyonu vardır. Çoğu zaman, bunun sonucunda vücut, yaşayamayan fetüsten "kurtulur" ve kendiliğinden bir düşük meydana gelir. Genital herpesin nüksetmesi nadiren çocuğun plasenta yoluyla, kan yoluyla enfeksiyonuna yol açar, daha sıklıkla doğal doğum sırasında temas yoluyla olur. Daha sonra yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyonun sonuçları, bu hastalığa özgü döküntü, mukoza zarının lezyonları, şiddetli ateş, nörolojik bozukluklar, solunum yetmezliği, göz hastalıkları vb. ile kendini gösterir.

İlk durumda, fetüsün intrauterin enfeksiyonu, daha doğrusu dolaylı belirtileri ultrasonla tespit edilebilir, bunlar düşük ağırlık, plasentanın erken olgunlaşması, polihidramnios veya oligohidramnios, amniyotik kordonlar, düşük motor aktivitesi vb. doğum sırasında ortaya çıkarsa, hastalığın belirtileri doğumdan sonraki ilk günlerde ortaya çıkar. Bebek sağlıklı doğar. Yeni doğmuş bir bebekte rahim içi enfeksiyon belirtileri görülmez. Ancak çok geçmeden uyuşukluk, solunum ve reflekslerde bozulma, nörolojik sorunlar, iştahsızlık, uykusuzluk ve kusma ortaya çıkar. Yukarıdakilerin çoğu annenin kendisi tarafından, daha spesifik belirtiler ise doğum hastanesinde çocukları her gün muayene eden bir neonatolog tarafından fark edilebilir.

Hamilelik sırasında sitomegalovirüs de tehlikelidir. Ancak doğumdan önce enfekte olan birçok yenidoğanda hastalık asemptomatiktir. Çocukların sadece %20'sinde parlak klinik belirtiler görülür.

Yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyonların tedavisi patojenin (patojen) türüne ve semptomlara bağlıdır. Bunlar antibiyotikler (antibakteriyel ajanlar), bağışıklık sistemini korumaya yönelik ilaçlar, antiviral ve tonik olabilir. Ayrıca, çocuğun refahını derhal iyileştirmek, hayatını desteklemek için tasarlanmış semptomatik tedavi uygulanmaktadır.

Anne karnında gelişen çocuk nispeten güvendedir. Göreceli olarak, bu kadar steril koşullarda bile bulaşıcı bir hastalığa yakalanma riski vardır. Bu büyük hastalık grubuna intrauterin enfeksiyonlar denir. Hamilelik sırasında bir kadın sağlığını özellikle dikkatle izlemelidir. Hasta bir anne, çocuğuna fetüsün gelişimi sırasında veya doğum sırasında hastalığı bulaştırabilir. Makalede bu tür hastalıkların teşhisinin belirtileri ve yöntemleri tartışılacaktır.

Rahim içi enfeksiyonların tehlikesi, yeni bir yaşamın oluşumuna kararsız bir şekilde müdahale etmeleridir, bu nedenle bebekler zayıf ve hasta, zihinsel ve fiziksel gelişimde kusurlarla doğarlar. Bu tür enfeksiyonlar, varlığının ilk 3 ayında fetüse en büyük zararı verebilir.

Hamilelik sırasında intrauterin enfeksiyon: istatistikler ne diyor

1. Hamile bir kadında zamanında teşhis edilen ve tedavi edilen bulaşıcı bir hastalık, çocuğu için minimum tehlike oluşturur.
2. 100 gebelikten 10'unda enfeksiyon etkenleri anneden bebeğe geçmektedir.
3. Anne karnında enfekte olan bebeklerin %0,5'i hastalığın ilgili belirtileriyle doğar.
4. Anne vücuduna yerleşen bir enfeksiyonun mutlaka fetüse geçme şansı yoktur ve çocuğun sağlıklı doğma şansı vardır.
5. Bebek için pek de iyiye işaret olmayan bir takım bulaşıcı hastalıklar annede gizli bir biçimde mevcut olabilir ve pratik olarak onun sağlığını etkilemez.
6. Hamile bir kadın ilk kez bir veya daha fazla bulaşıcı hastalığa yakalanırsa, çocuğun da bu hastalığa yakalanması muhtemeldir.

Rahim içi enfeksiyon - embriyonun enfeksiyon yolları

Bulaşıcı ajanların büyüyen küçük bir organizmaya girmesinin dört yolu vardır:

• hematojen (transplasental) - anneden zararlı mikroorganizmalar plasenta yoluyla fetüse nüfuz eder. Bu enfeksiyon yolu virüslerin ve toksoplazmanın karakteristiğidir;
• artan - enfeksiyon, patojen genital sistem yoluyla uterusa yükseldiğinde ve boşluğuna nüfuz ederek embriyoyu enfekte ettiğinde meydana gelir. Yani bebekte klamidya enfeksiyonu ve enterokok olabilir;
• azalan - enfeksiyonun odağı fallop tüpleridir (adneksit veya ooforit ile). Patojenler buradan rahim boşluğuna girerek çocuğu enfekte ederler;
• temas - bebeğin enfeksiyonu doğum sırasında hasta bir annenin doğum kanalı boyunca hareket ettiğinde meydana gelir. Patojenler, enfekte amniyotik sıvıyı yuttuktan sonra çocuğun vücuduna girer.

Hamileliğin farklı aşamalarında intrauterin enfeksiyon: çocuk için sonuçları

Fetüsün bulaşıcı enfeksiyonunun sonucu, intrauterin gelişimin hangi aşamasında tehlikeli mikroorganizmaların saldırısına uğradığına bağlıdır:

• gebelik yaşı 3 - 12 hafta: kendiliğinden düşük veya fetüste çeşitli gelişimsel anormalliklerin ortaya çıkması;
• gebelik yaşı 11 - 28 hafta: fetüs fetal gelişimde gözle görülür şekilde geride kalıyor, çocuk yetersiz vücut ağırlığı ve çeşitli malformasyonlarla (örneğin konjenital kalp hastalığı) doğuyor;
• 30 haftadan sonraki gebelik yaşı: gelişimsel anormallikler, o zamana kadar oluşmuş olan fetüsün organlarını etkiler. Enfeksiyon en büyük tehlikeyi merkezi sinir sistemi, kalp, karaciğer, akciğerler ve görme organları için oluşturur.

Ayrıca konjenital enfeksiyonun akut ve kronik bir formu vardır. Aşağıdaki sonuçlar doğumda bir çocuğun akut enfeksiyonunu gösterir:

• şok durumu;
• akciğer iltihaplanması;
• sepsis (kan zehirlenmesi).

Doğumdan bir süre sonra yenidoğanlarda akut intrauterin enfeksiyon aşağıdaki belirtilerle kendini gösterebilir:

• aşırı günlük uyku süresi;
• iştahsızlık;
• her geçen gün azalan yetersiz motor aktivite.

Konjenital enfeksiyon kronik ise klinik tablo tamamen yok olabilir. Rahim içi enfeksiyonun uzak belirtileri şunlardır:

• tam veya kısmi sağırlık;
• zihinsel sağlıkta sapmalar;
• görme patolojisi;
• Motor gelişimde akranlarının gerisinde kalıyor.

Enfeksiyonun uterus yoluyla fetüse nüfuz etmesi aşağıdaki sonuçlara yol açar:

• ölü bir bebeğin doğuşu;
• embriyonun intrauterin ölümü;
• donmuş hamilelik;
• kendiliğinden kürtaj.

Böyle bir enfeksiyondan kurtulan çocuklarda aşağıdaki patolojik sonuçlar kaydedilir:

• sıcaklık;
• döküntü ve aşındırıcı cilt lezyonları;
• fetüsün immün olmayan damlası;
• anemi;
• sarılık arka planında genişlemiş karaciğer;
• akciğer iltihaplanması;
• kalp kasının patolojisi;
• göz merceğinin patolojisi;
• mikrosefali ve hidrosefali.

Rahim içi enfeksiyon: kim risk altındadır

Her anne adayı bulaşıcı bir ajana yakalanma riskiyle karşı karşıyadır çünkü hamilelik sırasında vücudunun savunması sonuna kadar tükenir. Ancak en büyük tehlike şu kadınları bekliyor:

• halihazırda anaokuluna veya okula giden bir veya daha fazla çocuğunuz var;
• Tıp alanıyla ilgili olanlar ve enfeksiyonun potansiyel taşıyıcısı olabilecek kişilerle doğrudan temas halinde olanlar;
• anaokulunda, okulda ve diğer çocuk kurumlarında çalışmak;
• geçmişte 2 veya daha fazla tıbbi düşük yapmışsanız;
• halsiz bir formda inflamatuar hastalıklara sahip olmak;
• amniyotik sıvının zamansız yırtılmasıyla karşı karşıya kalan;
• Geçmişte anormal embriyo gelişimi veya intrauterin fetal ölümle sonuçlanan bir hamilelik geçirmişseniz;
• Geçmişte enfeksiyon belirtileri olan bir bebek doğurmuşsanız.

Hamilelik sırasında bir kadında intrauterin enfeksiyon belirtileri

Doktorlar, anne adayının bulaşıcı bir hastalığa yakalandığının varsayılabileceği çeşitli evrensel işaretleri ayırt eder:

• sıcaklıkta keskin bir artış, ateş;
• yürürken veya merdiven çıkarken nefes darlığı;
• öksürük;
• vücutta döküntü;
• dokunmaya acı verici bir şekilde tepki veren genişlemiş lenf düğümleri;
• şişmiş görünen ağrılı eklemler
• konjonktivit, gözyaşı;
• burun tıkanıklığı;
• göğüste ağrı.

Böyle bir dizi endikasyon, hamile bir kadında alerjinin gelişimini de gösterebilir. Bu durumda fetüsün enfeksiyon kapma tehlikesi yoktur. Ancak anne adayının bu belirtilerden en az biri ortaya çıktığı anda hastaneye gitmesi gerekmektedir.

Hamilelik sırasında intrauterin enfeksiyonun nedenleri

Her yerde bulunan patojen mikroorganizmaların aktivitesi, anne olmaya hazırlanan kadınlar arasındaki morbiditenin ana nedenidir. Annenin vücuduna giren birçok bakteri ve virüs çocuğa bulaşarak ciddi anomalilerin gelişmesine neden olur. Akut solunum yolu viral hastalıklarının gelişmesinden sorumlu olan virüsler fetüs için tehlike oluşturmaz. Sadece hamile bir kadının vücut ısısı yüksekse çocuğun durumuna yönelik bir tehdit ortaya çıkar.

Öyle ya da böyle, ancak bebeğin intrauterin enfeksiyonu yalnızca hasta bir anneden kaynaklanır. Fetusta bulaşıcı patolojinin gelişimine katkıda bulunabilecek birkaç ana faktör vardır:

1. Annenin genitoüriner sistemdeki akut ve kronik hastalıkları. Bunlar arasında servikal ektopi, üretrit, sistit, piyelonefrit gibi inflamatuar patolojiler bulunmaktadır.
2. Annenin bağışıklığı baskılanmış veya HIV ile enfekte.
3. Bir kadının geçmişte geçirdiği organ ve doku nakli.

Rahim içi enfeksiyonlar: ana özellikleri ve enfeksiyon yolları

Sitomegalovirüs (CMV)

Hastalığın etken maddesi herpes virüslerinin bir temsilcisidir. Hastalığı cinsel ve yakın ev teması yoluyla, kan yoluyla (örneğin, enfekte bir donörden kan nakli yapıldığında) alabilirsiniz.

Bir kadının pozisyonda birincil enfeksiyonu ile mikroorganizma plasentaya nüfuz eder ve fetüsü enfekte eder. Bazı durumlarda bebekte enfeksiyon sonrası herhangi bir anormal sonuç gözlenmez. Ancak aynı zamanda istatistikler şunu söylüyor: Anneleri hamilelik sırasında enfeksiyonla karşılaşan 100 bebekten 10'unda, belirgin intrauterin enfeksiyon belirtileri görülüyor.

Hamilelik sırasında böyle bir intrauterin enfeksiyonun sonuçları aşağıdaki gibidir:

• kendiliğinden kürtaj;
• ölü bir bebeğin doğuşu;
• nörosensör kökenli işitme kaybı;
• düşük doğum ağırlığı;
• hidro ve mikrosefali;
• akciğer iltihaplanması;
• psikomotor gelişiminde gecikme;
• karaciğer ve dalağın patolojik büyümesi;
• değişen şiddette körlük.

Mikroskop altında sitomegalovirüs

Bulaşıcı lezyon genel bir kombine nitelikteyse, çocukların yarısından fazlası doğumdan sonraki 2 ila 3 ay içinde ölür. Ayrıca zeka geriliği, işitme kaybı ve körlük gibi sonuçların gelişmesi de muhtemeldir. Hafif bir lokal lezyonla sonuçlar o kadar ölümcül değildir.

Ne yazık ki henüz yenidoğanlarda CMV semptomlarını ortadan kaldırabilecek bir ilaç bulunmamaktadır. Pozisyondaki bir kadına sitomegalovirüs enfeksiyonu teşhisi konulursa, çocuğun sağlıklı kalma şansı olduğu için hamilelik bırakılır. Hastalığın vücudu üzerindeki etkisini mümkün olduğunca düzeltmek için anne adayına uygun bir tedavi yöntemi verilecektir.

Rahim içi enfeksiyon - herpes simpleks virüsü (HSV)

Annesinde çoğu durumda korunmasız cinsel temas yoluyla bulaşan herpes simpleks virüsü tip 2 varsa, yeni doğmuş bir bebeğe konjenital herpes enfeksiyonu tanısı konur. Hastalığın belirtileri çocukta yaşamın ilk ayında neredeyse anında ortaya çıkacaktır. Bebeğin enfeksiyonu esas olarak doğum sırasında, enfekte bir annenin doğum kanalından geçerken meydana gelir. Bazı durumlarda virüs plasenta yoluyla fetüse girer.

Bir çocuğun vücudu herpes enfeksiyonundan etkilendiğinde sonuçlar ciddidir:

• akciğer iltihaplanması;
• görsel fonksiyonun ihlali;
• beyin hasarı;
• deri döküntüsü;
• sıcaklık;
• zayıf kan pıhtılaşması;
• sarılık;
• ilgisizlik, iştahsızlık;
• ölü doğum.

Şiddetli enfeksiyon vakaları oligofreni, serebral palsi ve bitkisel hayata neden olur.

Herpes simpleks virüsü mikroskop altında

Rahim içi enfeksiyon - kızamıkçık

Bu hastalık haklı olarak embriyonun yaşamı için en tehlikeli olanlardan biri olarak kabul edilir. Kızamıkçık virüsünün bulaşma yolu hava yoluyladır ve enfeksiyon çok uzak mesafelerden bile mümkündür. Özellikle hamileliğin 16. haftasından önce büyük bir tehdit oluşturan hastalık, bebeğin gelişimindeki çeşitli deformasyonları “programlar”:

• düşük doğum ağırlığı;
• kendiliğinden düşük, intrauterin ölüm;
• mikrosefali;
• kalp kası gelişiminde konjenital anomaliler;
• işitme kaybı;
• katarakt;
• çeşitli cilt hastalıkları;
• akciğer iltihaplanması;
• karaciğer ve dalağın doğal olmayan büyümesi;
• menenjit, ensefalit.

Rahim içi enfeksiyon - parvovirüs B19

Bu virüsün vücutta bulunması, bulaşıcı eritem olarak bilinen bir hastalığın gelişmesine neden olur. Yetişkinlerde hastalık latent olarak ilerlediğinden hiçbir şekilde kendini göstermez. Bununla birlikte, patolojinin fetüs için sonuçları çok ciddidir: Çocuk doğumdan önce ölebilir ve ayrıca spontan düşük ve intrauterin enfeksiyon tehdidi de vardır. Ortalama olarak enfekte çocuklar 100 vakanın 10'unda ölür. Gebeliğin 13-28. haftalarında fetüs bu enfeksiyona karşı özellikle savunmasızdır.

Parvovirüs B19 ile enfekte olduğunda aşağıdaki sonuçlara dikkat edilir:

• şişkinlik;
• anemi;
• beyin hasarı;
• hepatit;
• miyokard iltihabı;
• peritonit.

Rahim içi enfeksiyon - suçiçeği

Gelecekteki bir anneye su çiçeği bulaştığında, enfeksiyon 100 vakanın 25'inde çocuğu da etkiler, ancak hastalığın belirtileri her zaman görülmez.

Konjenital suçiçeği aşağıdaki özelliklerle tanımlanır:

• beyin hasarı;
• akciğer iltihaplanması;
• deri döküntüsü;
• gözlerin ve uzuvların gecikmiş gelişimi;
• optik atrofi.

Anne karnında enfekte olan yeni doğan bebeklere, hastalığın klinik tablosu ilerlemediği için su çiçeği tedavisi uygulanmaz. Hamile kadın doğumdan 5 gün önce ve daha sonra enfeksiyona "yakalanırsa", vücudunda anneye ait antikorlar bulunmadığından çocuğa doğumdan sonra immünoglobulin enjeksiyonu yapılacaktır.

Rahim içi enfeksiyon - hepatit B

Engelleyici doğum kontrol yöntemlerinin yokluğunda, enfekte bir kişiyle cinsel ilişki sırasında tehlikeli bir virüs kapabilirsiniz. Hastalığın etken maddesi bebeğe plasenta yoluyla girer. Enfeksiyon açısından en tehlikeli dönem hamileliğin 4 ila 9 ay arasıdır. Bir çocuk için enfeksiyonun sonuçları şunlardır:

• uygun yaklaşımla tedavi edilebilen hepatit B;
• karaciğerin onkolojik hastalıkları;
• hepatit B'nin halsiz formu;
• bir çocukta karaciğer yetmezliğinin gelişmesine neden olan ve ölen hepatit B'nin akut formu;
• psikomotor fonksiyonların gelişiminde gecikme;
• hipoksi;
• düşük.

Rahim içi enfeksiyon - insan bağışıklık yetersizliği virüsü (HIV)

HIV enfeksiyonu spesifik immün lenfositler için bir beladır. Çoğu durumda enfeksiyon, hasta bir partnerle cinsel ilişki sırasında ortaya çıkar. Bir çocuk rahimdeyken veya doğum sırasında enfekte olabilir. HIV ile enfekte çocuklara yoğun karmaşık tedavi uygulanır, aksi takdirde iki yıl bile yaşayamazlar - enfeksiyon zayıf bir organizmayı hızla "yiyor". Enfekte çocuklar, sağlıklı bebekler için ölümcül tehlike oluşturmayan enfeksiyonlardan ölmektedir.

Bir bebekte HIV'i doğrulamak için bir polimeraz zincir reaksiyonu teşhis yöntemi kullanılır. Hamile bir kadının vücudundaki enfeksiyonun zamanında tespit edilmesi de çok önemlidir. Bebek sağlıklı doğacak kadar şanslıysa anne onu emzirmez, böylece enfeksiyon ona süt yoluyla bulaşmaz.

Rahim içi enfeksiyon - listeriyoz

Hastalık Listeria bakterisinin hayati aktivitesinin bir sonucu olarak gelişir. Mikroorganizma plasenta yoluyla fetüse kolayca nüfuz eder. Hamile bir kadının enfeksiyonu, yıkanmamış sebzeler ve bir dizi gıda ürünü (süt, yumurta, et) yoluyla meydana gelir. Bir kadında hastalık asemptomatik olabilir, ancak bazı durumlarda ateş, kusma ve ishal görülür. Enfekte bir bebekte listeriyoz belirtileri şunlardır:

• ciltte döküntü ve çoklu püstül birikimi;
• beyin iltihabı;
• yemeğin reddedilmesi;
• sepsis;
• kendiliğinden düşük;
• ölü bir bebeğin doğuşu.

Doğumdan sonraki ilk haftada listeriosis belirtileri ortaya çıkarsa, 100 vakadan 60'ında bebekler ölür. Hamile bir kadında listeriosis doğrulandıktan sonra kendisine iki haftalık Ampisilin tedavisi verilir.

Rahim içi enfeksiyon - frengi

Pozisyondaki bir kadının tedavi etmediği frengi varsa çocuğuna bulaştırma olasılığı neredeyse %100'dür. Enfekte olan 10 bebekten sadece 4'ü hayatta kalıyor ve hayatta kalanlara konjenital sifiliz teşhisi konuyor. Hastalık annede gizli kalsa bile çocuk enfekte olacaktır. Çocuğun vücudundaki enfeksiyonun aktivitesinin sonuçları aşağıdaki gibidir:

• diş çürümesi, görme ve işitme organlarında hasar;
• üst ve alt ekstremitelerde hasar;
• ciltte çatlak ve döküntü oluşumu;
• anemi;
• sarılık;
• zihinsel gelişimde gecikme;
• erken doğum;
• ölü doğum.

Rahim içi enfeksiyon - toksoplazmoz

Toksoplazmozun ana taşıyıcıları kedi ve köpeklerdir. Hastalığın etken maddesi, anne adayının evcil hayvanına baktığında veya akşam yemeğini hazırlarken alışkanlıktan dolayı yetersiz ısıl işlemle etin tadına baktığında vücuduna girer. Hamilelik sırasında enfeksiyon, kırıntıların intrauterin gelişimi için büyük bir tehlike oluşturur - 100 vakadan 50'sinde enfeksiyon plasenta bariyerini geçer ve fetüsü etkiler. Çocuğun enfeksiyonunun sonuçları aşağıdaki gibidir:

• görme organlarında hasar;
• hidrosefali;
• mikrosefali;
• anormal derecede genişlemiş karaciğer ve dalak;
• beyin iltihabı;
• kendiliğinden kürtaj;
• psikomotor fonksiyonların gelişiminde gecikme.

Sitomegalovirüs, kızamıkçık, toksoplazmoz, herpes, tüberküloz, frengi ve diğer bazı hastalıklar, TORCH enfeksiyonları adı verilen bir grupta birleştirilir. Hamileliği planlarken, gelecekteki ebeveynler bu patolojik durumların belirlenmesine yardımcı olacak testler yapar.

Hamilelik sırasında rahim içi enfeksiyon testleri

9 ay içerisinde anne adayının, doktorların sağlıklı olduğundan emin olabilmesi için birden fazla laboratuvar testi yaptırması gerekecek. Pozisyondaki kadınlar hepatit B ve C ve frengi için kan testi yaptırır. Hamile kadınlarla ilgili olarak, varsa kandaki aktif virüslerin tespit edilmesinin mümkün olduğu PRC yöntemi de uygulanmaktadır. Ayrıca anne adayları mikroflora için vajinadan smear almak üzere düzenli olarak laboratuvarı ziyaret ederler.

Başarılı gebelik yönetimi için ultrason şarttır. Bu yöntem fetüs için kesinlikle güvenlidir. Bu prosedür doğrudan bulaşıcı hastalıkların teşhisi ile ilgili olmasa da, doktorlar bunu patojenik mikroorganizmaların neden olduğu fetal gelişimdeki anormallikleri tespit etmek için kullanabilirler. Ultrasonda aşağıdaki belirtiler ortaya çıkarsa intrauterin enfeksiyondan bahsetmek için her türlü neden vardır:

1. Gelişim patolojileri oluştu.
2. Polihidramnios veya oligohidramnios.
3. Plasentanın ödemi.
4. Genişlemiş bir karın ve böbreklerin doğal olmayan şekilde genişlemiş yapısal birimleri.
5. Genişlemiş iç organlar: kalp, karaciğer, dalak.
6. Bağırsaklarda, karaciğerde ve beyinde kalsiyum birikiminin odakları.
7. Beynin genişlemiş ventrikülleri.

Yukarıda bahsettiğimiz risk gruplarına ait anne adaylarının muayenesine yönelik tanı programında, immünoglobulinlerin belirlenmesine yönelik seroimmünolojik yöntem özel bir yer tutmaktadır. Gerektiğinde doktorlar amniyosentez ve kordosenteze başvururlar. Araştırmanın ilk yöntemi amniyotik sıvının incelenmesi, ikincisi ise kordon kanının incelenmesidir. Bu teşhis yöntemleri enfeksiyonun tespit edilmesinde oldukça bilgilendiricidir. Bir bebekte intrauterin enfeksiyonun varlığından şüpheleniliyorsa, o zaman bebeğin biyolojik sıvıları, örneğin tükürük veya kan, çalışma için materyal görevi görür.

Hamilelik sırasında TORCH enfeksiyonu tehlikesi. Video

beremennuyu.ru

Gebelikte intrauterin enfeksiyon, IUI riski

Bir çocuğu taşıyan kadın, onu olumsuz dış etkenlerden korumaya çalışır. Bu dönemde gelişmekte olan bir bebeğin sağlığı en önemli şeydir, tüm koruyucu mekanizmalar onu korumaya yöneliktir. Ancak vücudun baş edemediği ve fetüsün rahimde etkilendiği durumlar vardır - çoğu zaman bu bir enfeksiyondur. Neden gelişir, nasıl ortaya çıkar ve çocuk için hangi riskleri taşır - bunlar anne adaylarını ilgilendiren ana sorulardır.

Nedenler

Rahim içi de dahil olmak üzere bir enfeksiyonun ortaya çıkması için birkaç noktanın varlığı gereklidir: patojen, bulaşma yolu ve duyarlı organizma. Mikroplar hastalığın doğrudan nedeni olarak kabul edilir. Olası patojenlerin listesi çok geniştir ve çeşitli temsilcileri içerir - bakteriler, virüsler, mantarlar ve protozoalar. Rahim içi enfeksiyonun esas olarak mikrobiyal ilişkilerden kaynaklandığı, yani karışık bir karaktere sahip olduğu, ancak monoenfeksiyonların nadir olmadığı unutulmamalıdır. Yaygın patojenler arasında aşağıdakilere dikkat etmek önemlidir:

1. Bakteriler: stafilo, strepto ve enterokoklar, E. coli, Klebsiella, Proteus.
2. Virüsler: herpes, kızamıkçık, hepatit B, HIV.
3. Hücre içi ajanlar: klamidya, mikoplazma, ureaplasma.
4. Mantarlar: kandida.
5. En basiti: toksoplazma.

Ayrı olarak, morfoloji ve biyolojik özelliklerdeki tüm farklılıklara rağmen benzer semptomlara neden olan ve fetusta kalıcı gelişimsel kusurlarla ilişkili olan bir grup enfeksiyon tespit edilmiştir. TORCH kısaltmasıyla bilinirler: toksoplazma, kızamıkçık, sitomegalovirüs, herpes ve diğerleri. Ayrıca son yıllarda intrauterin enfeksiyonların yapısında, teşhis yöntemlerinin iyileştirilmesi ve yeni patojenlerin (örneğin listeria) tanımlanmasıyla ilişkili bazı değişikliklerin olduğu da söylenmelidir.

Enfeksiyon çocuğa çeşitli yollardan girebilir: kan yoluyla (hematojen veya transplasental), amniyotik sıvı (amniyotik), annenin genital sistemi (yükselen), rahim duvarından (transmural), fallop tüpleri yoluyla (alçalan) ve direkt temas. Buna göre enfeksiyona yönelik bir kadının ve doktorun bilmesi gereken bazı risk faktörleri vardır:

• Jinekolojik kürenin inflamatuar patolojisi (kolpitis, servisit, bakteriyel vajinoz, adneksit, endometrit).
• Hamilelik ve doğum sırasında invazif müdahaleler (amniyo veya kordosentez, koryon biyopsisi, sezaryen).
• Doğum sonrası dönemde kürtajlar ve komplikasyonlar (daha önce transfer edildi).
• Rahim ağzının yetersizliği.
• Polihidramnios.
• Fetoplasental yetmezlik.
• Genel bulaşıcı hastalıklar.
• Kronik inflamasyon odakları.
• Cinsel aktivitenin erken başlaması ve cinsel ilişkilerde rastgele davranma.

Ek olarak, birçok enfeksiyon, kadın vücudundaki metabolik ve hormonal süreçlerin ihlali durumunda yeniden aktivasyona uğrayan gizli bir seyir ile karakterize edilir: hipovitaminoz, anemi, ağır fiziksel efor, psiko-duygusal stres, endokrin bozukluklar, kronik hastalıkların alevlenmesi. Bu tür faktörleri tanımlayanlar, fetüsün intrauterin enfeksiyonu açısından yüksek risk altındadır. Ayrıca, patolojinin ve sonuçlarının gelişme olasılığını en aza indirmeyi amaçlayan durumun ve önleyici tedbirlerin düzenli olarak izlenmesini de gösterir.

Rahim içi enfeksiyon, anne organizmasından gelen birçok faktörün kolaylaştırdığı mikroplarla enfekte olduğunda gelişir.

Mekanizmalar

Patolojik etkinin derecesi, hamileliğin belirli bir aşamasında fetüsün morfolojik gelişiminin özellikleri, bulaşıcı sürece tepkisi (bağışıklık sisteminin olgunluğu) ve mikrobiyal saldırganlığın süresi ile belirlenir. Lezyonun şiddeti ve doğası her zaman patojenin virülansı (patojenite derecesi) ile tam olarak orantılı değildir. Çoğunlukla klamidyal, viral veya fungal ajanların neden olduğu gizli bir enfeksiyon, intrauterin ölüme veya ciddi anormallikleri olan bir çocuğun doğumuna yol açar. Bunun nedeni mikropların biyolojik tropizmi, yani embriyonik dokularda üreme eğilimidir.

Enfeksiyöz ajanların fetus üzerinde farklı etkileri vardır. Morfofonksiyonel bir kusurun daha da gelişmesiyle çeşitli organlarda inflamatuar bir süreci tetikleyebilirler veya yapısal anomalilerin ve malformasyonların ortaya çıkmasıyla doğrudan teratojenik etkiye sahip olabilirler. Aynı derecede önemli olan, fetüsün mikrobiyal metabolizma ürünleri, metabolik süreç bozuklukları ve hipoksi ile hemosirkülasyon ürünleri ile zehirlenmesidir. Sonuç olarak fetüsün gelişimi zarar görür ve iç organların farklılaşması bozulur.

Enfeksiyonun klinik belirtileri ve şiddeti birçok faktör tarafından belirlenir: patojenin türü ve özellikleri, bulaşma mekanizması, bağışıklık sisteminin yoğunluğu ve hamile kadında patolojik sürecin aşaması, gebelik yaşı enfeksiyonun meydana geldiği yer. Genel anlamda bu, aşağıdaki şekilde temsil edilebilir (tablo):

Rahim içi enfeksiyon belirtileri doğumdan hemen sonra veya ilk 3 günde fark edilir. Ancak bazı hastalıkların daha uzun bir kuluçka (gizli) süresine sahip olabileceği veya tam tersine daha erken (örneğin prematüre bebeklerde) ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. Çoğu zaman patoloji, aşağıdaki semptomlarla kendini gösteren yenidoğanın enfeksiyon sendromuyla kendini gösterir:

• Azalan refleksler.
• Kas hipotansiyonu.
• Beslemeyi reddetme.
• Sık kusma.
• Siyanoz dönemleri olan soluk cilt.
• Solunum ritminde ve sıklığında değişiklik.
• Boğuk kalp sesleri.

Patolojinin spesifik belirtileri çok çeşitli bozuklukları içerir. Patojenin doku tropizmine bağlı olarak, hamilelik sırasında intrauterin enfeksiyon kendini gösterebilir:

1. Vesiculopustulosis: ciltte veziküller ve püstüller şeklinde döküntü.
2. Konjonktivit, otit ve rinit.
3. Zatürre: nefes darlığı, ciltte siyanoz, akciğerlerde hırıltı.
4. Enterokolit: ishal, şişkinlik, yavaş emme, kusma.
5. Menenjit ve ensefalit: zayıf refleksler, kusma, hidrosefali.

Lokal bir patolojik süreçle birlikte hastalık, sepsis şeklinde yaygın olabilir. Bununla birlikte, yenidoğanlarda tanısı zordur ve bu, çocuğun vücudunun düşük bağışıklık reaktivitesi ile ilişkilidir. İlk başta klinik oldukça zayıftır, çünkü yukarıda sıralananlar da dahil olmak üzere yalnızca genel zehirlenme belirtileri vardır. Ayrıca bebekte vücut ağırlığı eksikliği vardır, göbek yarası iyi iyileşmez, sarılık ortaya çıkar, karaciğer ve dalak artar (hepatosplenomegali).

Doğum öncesi dönemde enfekte olan çocuklarda sinir, kalp-damar, solunum, humoral ve bağışıklık sistemleri başta olmak üzere pek çok hayati sistemde rahatsızlıklar tespit ediliyor. Hipoksik sendrom, yetersiz beslenme, serebral ve metabolik bozukluklarla kendini gösteren temel adaptif mekanizmalar ihlal edilir.

Rahim içi enfeksiyonların klinik tablosu çok çeşitlidir - spesifik ve genel belirtileri içerir.

Sitomegalovirüs

Sitomegalovirüs ile enfekte olan çocukların çoğunda doğumda gözle görülür herhangi bir anormallik yoktur. Ancak gelecekte nörolojik bozuklukların belirtileri ortaya çıkıyor: sağırlık, nöropsikotik gelişimin yavaşlaması (hafif zeka geriliği). Ne yazık ki bu bozuklukların geri dönüşü yoktur. Serebral palsi veya epilepsi gelişimi ile ilerleyebilirler. Ek olarak, doğuştan bir enfeksiyon da kendini gösterebilir:

• Hepatit.
• Akciğer iltihaplanması.
• hemolitik anemi.
• trombositopeni.

Bu bozukluklar tedavi edilmese bile belli bir süre sonra ortadan kaybolur. Nadiren görme azalmasının eşlik ettiği koryoretinopati ortaya çıkabilir. Şiddetli ve yaşamı tehdit eden durumlar çok nadirdir.

herpetik enfeksiyon

Fetüs için en büyük tehlike, annedeki birincil genital enfeksiyon veya kronik bir hastalığın alevlenmesidir. Daha sonra çocuk, doğum sırasında etkilenen genital sistemden geçerek temas yoluyla enfekte olur. Rahim içi enfeksiyon daha az yaygındır, hamileliğin doğal sonundan önce, fetal mesane patladığında veya diğer zamanlarda - birinci trimesterden üçüncü trimestere kadar ortaya çıkar.

Hamileliğin ilk aylarında fetüsün enfeksiyonuna kalp kusurları, hidrosefali, sindirim sistemi anomalileri, intrauterin büyüme geriliği ve spontan düşükler eşlik eder. İkinci ve üçüncü trimesterde patoloji aşağıdaki anormalliklere yol açar:

• anemi.
• Sarılık.
• Hipotrofi.
• Meningoensefalit.
• Hepatosplenomegali.

Yenidoğanlarda herpes enfeksiyonu, ciltte ve mukoza zarlarında kabarcık (veziküler) lezyonlar, korioretinit ve ensefalit ile teşhis edilir. Patolojik sürece çeşitli sistem ve organların dahil olduğu yaygın formlar da vardır.

Kızamıkçık

Bir çocuk hamileliğin herhangi bir aşamasında anneden enfekte olabilir ve klinik belirtiler de enfeksiyonun zamanına bağlı olacaktır. Hastalığa plasenta ve fetusta hasar, ikincisinin intrauterin ölümü eşlik eder veya hiçbir sonuç vermez. Enfeksiyonla doğan çocuklar oldukça spesifik anomalilerle karakterize edilir:

• Katarakt.
• Sağırlık.
• Kalp kusurları.

Ancak bu belirtilere ek olarak mikrosefali, "yarık damak", iskelet bozuklukları, genitoüriner sistem, hepatit, zatürre gibi başka yapısal anormallikler de olabilir. Ancak enfekte doğan birçok çocukta herhangi bir patoloji tespit edilmez ve yaşamın ilk beş yılında sorunlar başlar - işitme kötüleşir, psikomotor gelişim yavaşlar, otizm ve diyabet ortaya çıkar.

Kızamıkçık, fetus üzerinde açık bir teratojenik etkiye sahiptir, çeşitli anormalliklere yol açar veya ölümüne neden olur (kendiliğinden düşük).

Toksoplazmoz

Hamileliğin erken döneminde toksoplazmoz enfeksiyonuna fetüs için ciddi sonuçlar eşlik edebilir. Rahim içi enfeksiyon, bir çocuğun ölümüne veya hidrosefali, beyin kistleri, ödem sendromu ve iç organların tahribatı dahil olmak üzere birden fazla anomalinin ortaya çıkmasına neden olur. Konjenital bir hastalık sıklıkla yaygındır ve aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• anemi.
• Hepatosplenomegali.
• Sarılık.
• Lenfadenopati (genişlemiş lenf düğümleri).
• Ateş.
• Koryoretinit.

Daha sonraki bir tarihte enfekte olduğunda, klinik bulgular oldukça zayıftır ve esas olarak görmede azalma veya sinir sisteminde sıklıkla tespit edilemeyen ifade edilmemiş bozukluklarla karakterize edilir.

Ek teşhis

Fetusun enfeksiyöz lezyonlarının doğum öncesi tanısı büyük önem taşımaktadır. Patolojiyi belirlemek için, patojeni tanımlamak ve hamileliğin çeşitli aşamalarında çocuğun gelişimindeki anormallikleri tanımlamak için laboratuvar ve enstrümantal yöntemler kullanılır. Rahim içi enfeksiyondan şüpheleniliyorsa şunları yapın:

1. Biyokimyasal kan testi (antikorlar veya mikrobiyal antijenler).
2. Genital sistem ve amniyotik sıvıdan smear analizi (mikroskopi, bakteriyoloji ve viroloji).
3. Genetik tanımlama (PCR).
4. Ultrason (fetometri, plasentografi, dopplerografi).
5. Kardiyotokografi.

Doğumdan sonra yenidoğanlar muayene edilir (deri sürüntüleri, kan testleri) ve plasenta (histolojik inceleme). Kapsamlı teşhis, patolojiyi klinik öncesi aşamada tanımlamanıza ve daha ileri tedaviyi planlamanıza olanak tanır. Yürütülen faaliyetlerin niteliği enfeksiyonun türüne, yayılmasına ve klinik tabloya göre belirlenecektir. Doğum öncesi önleme ve hamileliğin doğru yönetimi de önemli bir rol oynamaktadır.

flovit.ru

Rahim içi enfeksiyonlar - belirtiler, tedavi, formlar, aşamalar, tanı

Rahim içi enfeksiyon (IUI), anneden dikey enfeksiyon ile doğum öncesi (doğum öncesi) ve (veya) doğum içi (düzgün doğum) dönemlerde ortaya çıkan fetusun ve küçük çocukların bulaşıcı ve inflamatuar hastalıkları olarak anlaşılmaktadır.

"Rahim içi enfeksiyon" ve "rahim içi enfeksiyon" kavramlarını birbirinden ayırmak gerekir. Enfeksiyon, patojenin klinik bir tablo gelişmeden çocuğun vücuduna nüfuz etmesini ima ederken, intrauterin enfeksiyon, bulaşıcı bir hastalığın klinik tezahürü şeklinde intrauterin enfeksiyonun tam teşekküllü bir uygulamasıdır.

Bazı çalışmaların sonuçlarına göre miadında doğan bebeklerin yaklaşık %50'sinde, prematüre bebeklerin ise %70'inde enfeksiyon tespit edilmektedir. Daha "iyimser" verilere göre, her onuncu fetüs (çocuk) hamilelik ve doğum sırasında patojenlere maruz kalıyor.

Vakaların %80'inde IUI, çocuğun sağlığını çeşitli patolojik durumlar ve değişen şiddette malformasyonlar nedeniyle karmaşık hale getirir. Otopsi sonuçlarına göre, her üç vakada da perinatal enfeksiyonun yenidoğanın ölümünün ana nedeni olduğu, altta yatan hastalığın seyrine eşlik ettiği veya komplike olduğu belirlendi.

Uzun vadeli çalışmalar, intrauterin enfeksiyon geçiren yaşamın ilk yıllarındaki çocukların bağışıklık yeteneklerinin daha zayıf olduğunu ve bulaşıcı ve somatik hastalıklara karşı daha duyarlı olduklarını göstermektedir.

XX yüzyılın 70'li yıllarının başında Dünya Sağlık Örgütü "TORCH sendromu" adını önerdi. Bu kısaltma, en sık görülen intrauterin enfeksiyonların adlarını yansıtır: T - toksoplazmoz (Toksoplazmoz), O - diğerleri (mikoplazma, sifiliz, hepatit, streptokok, kandida vb.) (Diğer), R - kızamıkçık (Kızamıkçık), C - sitomegalovirüs (Sitomegalovirüs), H - herpes (Herpes). Etiyolojik faktör kesin olarak bilinmiyorsa TORCH sendromundan söz edilir.

Nedenleri ve risk faktörleri

IUI'de enfeksiyonun ana kaynağı, daha önce de belirtildiği gibi, patojenin doğum öncesi ve (veya) intranatal dönemde (dikey iletim mekanizması) fetüse girdiği annedir.

Rahim içi enfeksiyonun etken maddeleri bakteri, mantar, protozoa, virüs olabilir. İstatistiksel verilere göre intrauterin enfeksiyonların yapısında bakteriyel hastalıklar ilk sırayı (%28) alırken, klamidyal ve ilişkili enfeksiyonlar ikinci sırada (%21) yer almaktadır.

Enfeksiyöz ajanlar, intrauterin enfeksiyonun en yaygın nedenleri:

• kızamıkçık virüsleri, herpes simpleks, su çiçeği, hepatit B ve C, grip, adenovirüsler, enterovirüsler, sitomegalovirüs;
• patojenik bakteriler (escherichia, klebsiella, proteus ve diğer koliform bakteriler, grup B streptokoklar, Haemophylus influenzae, alfa-hemolitik streptokoklar, spor oluşturmayan anaeroblar);
• hücre içi patojenler (toksoplazma, mikoplazma, klamidya);
• Candida cinsinin mantarları.

Rahim içi enfeksiyon için risk faktörleri:

• annede ürogenital bölgenin kronik hastalıkları (rahim ağzının aşındırıcı lezyonları, endoservisit, kolpitis, vulvovajinit, yumurtalık kisti, üretrit, sistit, pyelo- ve glomerülonefrit, vb.);
• hamilelik sırasında annenin yaşadığı bulaşıcı hastalıklar;
• uzun kuru dönem.

Olası bir intrauterin enfeksiyonu dolaylı olarak gösteren faktörler:

• ağırlaştırılmış obstetrik öykü (spontan düşük, kısırlık, ölü doğum, çoklu malformasyonlu çocukların doğumu);
• polihidramnios, amniyotik sıvıda kalıntı ve yabancı maddelerin varlığı;
• annede hamilelik veya doğum sırasında gelişen, herhangi bir organ sisteminde iltihaplanma belirtilerinin eşlik etmediği ateş;
• prematüre bir bebeğin doğum tarihinden önce doğması;
• çocuğun intrauterin gelişiminin gecikmesi;
• Apgar skoru, çocuğun yaşamının 1. dakikasında yetersiz performansla veya yaşamın 5. dakikasında skorun kötüleşmesiyle 0-4 puan;
• etiyolojisi bilinmeyen yenidoğanın ateşi.

Hastalığın formları

Enfeksiyonun meydana geldiği gebelik yaşına bağlı olarak şunlar vardır:

• blastopati - hamileliğin ilk 14 gününde gerçekleşir;
• embriyopatiler - hamileliğin 15 gününden 8 haftaya kadar olan dönemde ortaya çıkar;
• fetopati - 9 haftalık hamilelikten sonra gelişir (erken fetopati - hamileliğin 76. gününden 180. gününe kadar, geç fetopati - hamileliğin 181. gününden doğum anına kadar).

Gebeliğin ilk 2 haftasında gelişen intrauterin enfeksiyon çoğunlukla fetüsün ölümüne (kaçırılan gebelik) veya genetik gelişimsel anomalilere benzer ciddi sistemik malformasyonların oluşmasına yol açar. Kendiliğinden düşük, kural olarak, enfeksiyon anından itibaren 2-3 hafta sonra ortaya çıkar.

Tüm organ ve sistemlerin döşenmesi embriyonik dönemde gerçekleştirildiğinden, bu zamanlarda IUI'nin gelişmesi embriyonun ölümüne veya önceki durumda olduğu gibi değişen şiddette malformasyonların oluşmasına yol açacaktır.

Fetopatilerin bir takım özellikleri vardır:

• konjenital malformasyonlar yalnızca çocuğun doğumunda oluşumu tamamlanmayan organlarda gerçekleşir;
• bulaşıcı süreçler doğası gereği daha sıklıkla genelleştirilmiştir (yaygındır);
• enfeksiyona sıklıkla trombohemorajik sendromun gelişimi eşlik eder;
• Organların morfolojik ve fonksiyonel olgunlaşması gecikmeli olarak gerçekleşir.

Dünya Sağlık Örgütü (ICD-10), ana formları olan intrauterin enfeksiyonların kapsamlı bir sınıflandırmasını önermiştir:

Belirtiler

Çoğu zaman, intrauterin enfeksiyonların karakteristik semptomları yoktur, bu nedenle, yenidoğanda bulaşıcı ve inflamatuar bir sürecin spesifik olmayan belirtileri, onların varlığından şüphelenmeye izin verir (benzerlikleri, çeşitli patojenlerin neden olduğu IUI'de not edilmiştir):

• iştahsızlık veya azalma;
• Önemli kilo kaybı (doğumdaki başlangıç ​​ağırlığının %10'undan fazla kilo kaybı);
• tekrarlanan kilo kaybı, kilo almanın zayıf olması (yavaş alma, hafif kazançlar);
• cilt ve deri altı yağının iltihabı (sklerema);
• uyuşukluk, uyuşukluk, ilgisizlik;
• derinin grimsi-soluk lekelenmesi, anemik mukoza zarları, deri ve mukoza zarlarının ikterik lekelenmesi, skleral sarılık;
• değişen şiddette ve lokalizasyonda ödemli sendrom;
• solunum bozuklukları (nefes darlığı, kısa süreli solunum durması atakları, yardımcı kasların solunum eylemine dahil edilmesi);
• dispeptik bozukluklar (bol miktarda, çeşme, dengesiz dışkı, karaciğer ve dalakta büyüme dahil olmak üzere yetersizlik);
• Kardiyovasküler sistem tutulumu belirtileri (taşikardi, kan basıncının düşmesi, şişlik veya pastozite, ciltte ve mukozada siyanotik lekelenme, ciltte ebru, soğuk ekstremiteler);
• nörolojik semptomlar (hiper veya hipotansiyon, distoni, reflekslerde azalma (emme refleksinin kötüleşmesi dahil);
• kan formülündeki değişiklikler (lökositoz, hızlandırılmış ESR, anemi, trombosit sayısında azalma).

Rahim içi enfeksiyon belirtileri sıklıkla yenidoğanın yaşamının ilk 3 gününde ortaya çıkar.

Teşhis

IUI'yi teşhis ederken anamnez, laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemlerinin verileri dikkate alınır:

• tam kan sayımı (nötrofilik sola kayma ile lökositoz, hızlandırılmış ESR tespit edilir);
• biyokimyasal kan testi (akut faz reaksiyonunun belirteçleri için - C-reaktif protein, haptoglobin, seruloplazmin, plazminojen, alfa-1-antitripsin, antitrombin III, kompleman C3 fraksiyonu, vb.);
• klasik mikrobiyolojik yöntemler (virolojik, bakteriyolojik);
• polimeraz zincir reaksiyonu (PCR);
• monoklonal antikorların kullanıldığı doğrudan immünofloresan yöntemi;
• IgM, IgG sınıflarının spesifik antikorlarının kantitatif tespiti ile enzim immünolojik testi (ELISA);
• Karın organlarının, kalbin, beynin ultrasonu.

Tedavi

Rahim içi enfeksiyonun tedavisi karmaşıktır, etiyotropik ve semptomatik bileşenlerden oluşur:

IUI'de gebelik sonuçları:

• intrauterin fetal ölüm;
• ölü doğum;
• intrauterin enfeksiyon belirtileri olan, canlı veya canlı olmayan (yaşamla bağdaşmayan malformasyonlara sahip) bir çocuğun doğumu.

Rahim içi enfeksiyonun komplikasyonları:

• iç organların malformasyonları;
• ikincil immün yetmezlik;
• Çocuğun fiziksel ve zihinsel gelişiminde akranlarından geride kalması.

Tahmin etmek

Daha sonraki aşamalarda ortaya çıkan intrauterin enfeksiyonun zamanında teşhisi ve karmaşık tedavisi ile, tamamen bireysel olmasına rağmen, prognoz genel olarak olumludur (enfeksiyonun meydana geldiği gebelik yaşı arttıkça prognoz iyileşir).

Hastalığın olumlu bir sonucunun olasılığı birçok özelliğe bağlıdır: patojenin virülansı, türü, enfeksiyon yöntemi, eşlik eden patolojinin varlığı ve anne tarafında ağırlaştırıcı faktörler, vücudun fonksiyonel durumu hamile kadın vb.

IUI erken evrelerde ortaya çıktığında prognoz genellikle olumsuzdur.

Önleme

IUI gelişiminin önlenmesi aşağıdaki gibidir:

• annenin bulaşıcı hastalıklarının önlenmesi (kronik inflamasyon odaklarının temizlenmesi, zamanında aşılama, hamile kadınların TORCH enfeksiyonlarının varlığı açısından taranması);
• kronik enfeksiyöz inflamasyonun akut veya alevlenmesi ile hamile kadınlarda antibakteriyel veya antiviral tedavi;
• yüksek risk grubundan annelerden doğan yenidoğanların muayenesi;
• yenidoğanların erken aşılanması.

Makalenin konusuyla ilgili YouTube'dan video:

www.neboleem.net

Yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyonlar

rahim içi enfeksiyon

Şu anda, Rusya Federasyonu'nda, doğum oranındaki artışa ve perinatal mortalitedeki azalmaya yönelik ortaya çıkan eğilimin, yenidoğan sağlığının kalitesinde bir bozulma, konjenital malformasyon oranındaki bir artışla birleştiğinde paradoksal bir durum ortaya çıktı. Bebek ölüm nedenleri arasında bulaşıcı hastalıklar da yer alıyor. Yetişkin popülasyonun virüsler, protozoalar ve bakterilerle yüksek enfeksiyonu, yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyonların önemli prevalansını belirler. Fetusun enfeksiyon kaynağı her zaman annedir. Patojen fetüse doğum öncesi ve doğum sırasında girebilir; bu penetrasyon "rahim içi enfeksiyon" ve "rahim içi enfeksiyon" adı verilen iki klinik duruma neden olabilir. Bu kavramlar aynı değildir.

Rahim içi enfeksiyon, fetüsün bulaşıcı bir hastalığına dair hiçbir bulgunun tespit edilmediği, mikroorganizmaların fetüse intrauterin nüfuz ettiği iddiası olarak anlaşılmalıdır.

Rahim içi enfeksiyon, fetal ve / veya yenidoğanın vücudunda meydana gelen, doğum öncesi veya doğumdan kısa bir süre sonra tespit edilen bulaşıcı bir hastalığın karakteristik patofizyolojik değişikliklerinin meydana geldiği, mikroorganizmaların fetüse intrauterin penetrasyonunun yerleşik bir gerçeği olarak anlaşılmalıdır.

Şüpheli intrauterin enfeksiyon vakalarının çoğuna bulaşıcı bir hastalığın gelişimi eşlik etmez. Yenidoğanda intrauterin enfeksiyonun klinik belirtilerinin sıklığı, mikroorganizmanın özelliklerine, hamile kadından fetüse bulaşma yollarına ve zamanlamasına bağlıdır ve tüm intrauterin enfeksiyon vakalarının ortalama %10'unu oluşturur (%5 ila %5 arasında değişir). %50).

Rahim içi enfeksiyon açısından yüksek risk grubu şunlardır: obstetrik patolojisi olan hamile kadınlar (düşük yapma tehlikesi, düşük yapma, erken doğum, gelişmeyen hamilelik, doğum öncesi ölüm ve fetal anormallikler); Hamilelik sırasında akut enfeksiyon geçiren, özellikle ürogenital bölgede kronik enfeksiyon odakları olan ve doğum sonrası erken dönemde bulaşıcı komplikasyonları olan kadınlar.

İntranatal enfeksiyon için risk faktörleri, uzun bir susuz dönem, amniyotik sıvıda mekonyum varlığı, annede doğum sırasında ateş, yapay akciğer ventilasyonunun kullanılmasını gerektiren asfiksili bir çocuğun doğumudur.

Yenidoğanda intrauterin enfeksiyonun klinik tablosu bir dizi faktöre bağlıdır. Birincil bağışıklık tepkisinin önemli ölçüde azaldığı hamilelik sırasında annenin birincil hastalığının gerçeği büyük önem taşımaktadır. Bu durumda, kural olarak, hastalığın ciddi, sıklıkla genelleştirilmiş bir formu gelişir; etken madde fetusa transplasental olarak nüfuz eder. Hamile bir kadının enfeksiyona karşı bağışıklığı varsa, o zaman intrauterin enfeksiyon veya hastalığın hafif bir şekli mümkündür.

Yenidoğanda intrauterin enfeksiyon kliniği, bulaşıcı ajanın fetüse nüfuz etme süresinden önemli ölçüde etkilenir. Embriyonik gelişim döneminde fetüsün viral enfeksiyonu durumunda, doğum öncesi ölüm veya çoklu malformasyonlar gözlenir. 3-5 aylık intrauterin yaşamda, fetal vücut ağırlığında azalma, doku malformasyonları, merkezi sinir sisteminin olgunlaşmaması, akciğerler, böbrekler ve parankimal organ hücrelerinde distrofik bozukluklar ile karakterize bulaşıcı fetopati gelişir. Gebeliğin II-III trimesterlerinde fetal bir enfeksiyon meydana gelirse, hem bireysel organların enfeksiyöz lezyonunun belirtileri (hepatit, miyokardit, menenjit, meningoensefalit, korioretinit, vb.) Hem de genelleştirilmiş bir enfeksiyonun semptomları tespit edilebilir.

Rahim içi enfeksiyonun klinik belirtileri aynı zamanda bulaşıcı ajanın fetüse nüfuz etme yoluna da bağlıdır. Ayırt etmek:

1) hematojen (transplasental) penetrasyon yolu; kural olarak, hastalığın ciddi, genelleştirilmiş bir formunun gelişmesini sağlar ve şiddetli sarılık, hepatit, çoklu organ hasarı ile karakterize edilir;

2) artan enfeksiyon yolu - daha sıklıkla annede ürogenital enfeksiyonla (örneğin, klamidya); patojen rahim boşluğuna girer, fetüsün zarlarını etkiler, amniyotik sıvıya girer; yenidoğanda konjonktivit, dermatit, gastrointestinal sistem lezyonları, zatürre gelişir ve sürecin genelleştirilmesi mümkündür;

3) inen enfeksiyon yolu - bulaşıcı ajan fallop tüplerine nüfuz eder ve daha sonra - artan enfeksiyon yolunda olduğu gibi;

4) temas yolu - doğum sürecinde, örneğin genital herpes, kandidal kolpitis ile doğal doğum kanalı yoluyla; Yenidoğanda hastalık cilt ve / veya mukoza zarının lezyonu olarak gelişir, ancak daha sonra da genelleştirilebilir.

Erken yenidoğan döneminde tespit edilen intrauterin enfeksiyonun en tipik semptomları intrauterin büyüme geriliği, hepatosplenomegali, sarılık, döküntü, solunum sıkıntısı, kardiyovasküler yetmezlik ve ciddi nörolojik bozukluktur. Yukarıdaki semptomların kombinasyonunun çeşitli etiyolojilerin intrauterin enfeksiyonları ile ortaya çıktığı göz önüne alındığında, İngilizce literatürde intrauterin enfeksiyonun klinik belirtilerini ifade etmek için "TORCH sendromu" terimi kullanılmaktadır. Bu kısaltmada "T", "R" altında - kızamıkçık (kızamıkçık), "C" altında - sitomegali (sitomegali), "H" altında - herpes enfeksiyonu (herpes enfeksiyonu), "O" altında toksoplazmoz (toksoplazmoz) anlamına gelir. - diğer enfeksiyonlar (diğer). Yenidoğan döneminde TORCH sendromuyla kendini gösteren "diğer enfeksiyonlar" şu anda frengi, listeriosis, viral hepatit, suçiçeği vb.'yi içermektedir.

Son yıllarda viral-viral ve viral-bakteriyel enfeksiyonların görülme sıklığında bir artış eğilimi görülmektedir.

Laboratuvar teşhisi

Erken yenidoğan döneminde durumlarının kötüleşmesi durumunda, intrauterin enfeksiyonun tipik belirtileri olan tüm yenidoğanların yanı sıra yüksek risk altındaki çocuklar, hastalığın etiyolojisini belirlemek veya objektif olarak doğrulamak için TORCH enfeksiyonu için hedefe yönelik bir laboratuvar muayenesinden geçmelidir. hastalık.

Rahim içi enfeksiyonun tanısı her zaman klinik ve laboratuvardır. Çoğu durumda perinatal dönemde bulaşıcı bir hastalığın klinik belirtilerinin olmaması, TORCH enfeksiyonu için laboratuvar testlerini uygunsuz hale getirir. Tüberküloz, sifiliz ve genital herpes hastası annelerden gelen klinik olarak sağlıklı yenidoğanların planlı muayenesi bir istisna olabilir (doğumdan kısa bir süre önce alevlenmesi durumunda).

Enfeksiyonun etken maddesini tespit etme yeteneğine göre, laboratuvar teşhis yöntemleri iki gruba ayrılabilir: çocuğun biyolojik sıvılarında veya dokularında (fetüs) virüs veya mikroorganizmaların tespit edilmesine izin veren doğrudan ve dolaylı olarak izin veren dolaylı. Çocuğun (fetüsün) virüslere veya mikroorganizmalara karşı spesifik bağışıklık tepkisini kaydedin.

Doğrudan yöntemler şunları içerir:

• Mikroskopi (elektronik veya doğrudan, örneğin karanlık alan)
• Viral veya bakteriyel antijenlerin tespiti (tek aşamalı enzim immünolojik testi ve immünokromatografik yöntemler dahil)
• Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR)
• kültürel yöntem.

Doğrudan laboratuvar teşhis yöntemleri, enfekte bir çocuğun biyolojik sıvılarında veya doku biyopsilerinde patojenin varlığını tespit etmeyi mümkün kılar. Ancak duyarlılıkları ve özgüllükleri önemli ölçüde tespit edilen patojenin türüne, laboratuvar ekipmanının ve reaktiflerin kalitesine bağlıdır. Bu nedenle bir çocuğun farklı klinik ve araştırma laboratuvarlarında yapılan muayenesinin sonuçları farklı olabilir.

PCR yönteminin son yıllarda oldukça duyarlı ve spesifik bir yöntem olarak hızla gelişmesine rağmen, tüm bakteriyel ve bir dizi viral enfeksiyonun (kızamıkçık ve herpes dahil) teşhisinde “altın standart” kültürel yöntemdir. Bugüne kadar, sifiliz teşhisi için en güvenilir yöntem, treponemal antijenin immün floresan reaksiyonu ve soluk treponemanın immobilizasyon reaksiyonu ile saptanmasıdır.

Dolaylı (dolaylı) yöntemler arasında, en bilgilendirici olanı spesifik IgG, IgM, IgA'yı ​​(ELISA) belirlemek için enzim immünoassay yöntemi olan serolojik yöntemler adı verilen yöntemler bulunur. Yenidoğanlarda enfeksiyonları tespit etmek için serolojik yöntemlerin duyarlılığı ve özgüllüğü, daha büyük çocuklar ve yetişkinlere göre önemli ölçüde daha kötüdür; bu, bağışıklık tepkisinin özellikleri ve kanlarında anne antikorlarının varlığı ile ilişkilidir. Bununla birlikte, teknik açıdan bakıldığında, bu yöntemler oldukça basittir ve bu da bunların intrauterin enfeksiyonun birincil taramasında kullanılmasını mümkün kılar.

Serolojik tanı yöntemlerini kullanırken şunları unutmayın:

1) donör kan ürünlerinin çocuğun tedavisinde kullanılmasından önce muayene yapılmalıdır;

2) çocuğun muayenesinin sonuçları her zaman annenin muayenesinin sonuçlarıyla karşılaştırılmalıdır;

3) karşılık gelen anne antikorlarının titresine eşit veya bundan daha düşük bir titrede IgG sınıfına ait spesifik immünoglobulinlerin varlığı, intrauterin bir enfeksiyonu değil, anne antikorlarının transplasental transferini gösterir;

4) herhangi bir titrede IgM sınıfına ait spesifik immünoglobulinlerin varlığı, fetüsün veya yenidoğanın karşılık gelen bakteriyel / viral antijene birincil bağışıklık tepkisini gösterir ve dolaylı bir enfeksiyon belirtisi olabilir;

5) bir dizi hastalıkta (yenidoğan herpes dahil) yenidoğanların kan serumunda IgM sınıfının spesifik immünoglobulinlerinin bulunmaması, intrauterin (intranatal) enfeksiyon olasılığını dışlamaz.

Yenidoğanın asfiksisine acil bakım