Гипофункция паращитовидных желез . Отсутствие функции паращитовидных желез, т. е. тяжелый гипопаратиреоз, обусловливает развитие паратиреопривной тетании. В эксперименте она воссоздается удалением желез у собак и кошек. Через 1-2 сут. после операции животные становятся вялыми, отказываются от пищи, у них наблюдаются жажда, снижение температуры тела, одышка. Вследствие снижения концентрации кальция в крови изменяется соотношение одновалентных (Na+, K+) и двухвалентных (Са2+, Mg2+) ионов. Результатом этого является резкое повышение нервно-мышечной возбудимости. Возникает мышечная ригидность, нарушается походка. При этом наблюдаются множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела, к которым затем присоединяются приступы судорог. Последние переходят в тонические судороги, развивается опистотонус (резкое выгибание туловища с запрокинугой головой). Судорожные сокращения могут распространяться и на внутренние органы (пилороспазм, ларингоспазм). Во время одного из таких приступов животные гибнут, как правило, в результате спазма дыхательных мышц.

На фоне гипокальциемии в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушения минерального обмена обусловлены торможением резорбции костной ткани, всасывания кальция в кишечнике и усилением реабсорбции фосфатов в канальцах нефронов.

В патогенезе паратиреопривной тетании определенное значение имеют нарушения дезинтоксикационной функции печени. Кормление мясом собак, у которых удалены паращитовидные железы, усиливает тетанию вследствие недостаточного обезвреживания продуктов азотистого обмена, в частности угнетения способности печени превращать аммоний в мочевину.

При наличии дополнительных паращитовидных желез (у кроликов, крыс) или сохранении во время операции дольки паращитовидной железы у животных развивается хронический гипопаратиреоз, клиническая картина которого известна как паратиреопривная кахексия. Для нее характерны снижение массы тела, отказ от пищи (анорексия), повышение нервно-мышечной возбудимости, понос и различные трофические расстройства.

Гипопаратиреоз у человека развивается чаще всего в результате случайного повреждения или удаления паращитовидных желез в ходе оперативного вмешательства на щитовидной железе. Относительная гипофункция желез наблюдается в случае интенсивного роста, во время беременности, в период лактации и при других состояниях, для которых характерна повышенная потребность организма в солях кальция.

Патогенез и клиническая картина гипопаратиреоза у человека подобны наблюдаемым в эксперименте. Повышение нервно-мышечной возбудимости устанавливают по появлению мышечных сокращений при раздражении двигательных нервов гальваническим током определенной силы, сдавливании руки выше локтя или легком постукивании по коже в месте выхода лицевого нерва впереди наружного слухового прохода.

Гиперфункция паращитовидных желез. При гиперпаратиреозе вследствие повышенной секреции паратгормона усиливаются образование и активность остеокластов, которые осуществляют рассасывание (резорбцию) кости, и тормозится образование остеобластов, принимающих участие в новообразовании костной ткани. Вместе с тем повышается всасывание кальция в кишечнике, уменьшается обратное всасывание фосфатов в канальцах нефронов, увеличивается содержание растворимых солей кальция в костной ткани и нерастворимого фосфата кальция в различных органах, в том числе и почках.

Гиперпаратиреоз у экспериментальных животных воссоздают путем введения экстракта паращитовидных желез или очищенного паратгормона. Под влиянием высоких доз гормона уровень кальция в крови достигает 5 ммоль/л, т. е. становится в 2 раза выше по сравнению с нормой; концентрация неорганического фосфора снижается; усиливается выведение фосфора с мочой. Хотя паратгормон несколько активирует канальцевую реабсорбцию ионов кальция, выведение их с мочой усиливается за счет значительной гиперкальциемии. Возникают обезвоживание организма, рвота, лихорадка, ОПН, вследствие чего животные гибнут.

Экспериментальный хронический гиперпаратиреоз отличается от острой интоксикации паратгормоном. При этом наблюдаются прогрессирующее разрежение костной ткани (остеопороз), отложение солей кальция в почках, легких, сердце и других внутренних органах вплоть до полной их кальцинации. Стенки сосудов становятся твердыми и ломкими, давление крови повышается. Животные гибнуг, как правило, от поражения почек.

Возникновение гиперпаратиреоза у людей связывают с аденомой или гиперплазией паращитовидных желез. Для генерализованной фиброзной остеодистрофии , развивающейся при этом, характерны боль в мышцах, костях и суставах, размягчение костей, резкая деформация скелета. Минеральные компоненты вымываются из костной ткани и откладываются в мышцах и внутренних органах (это явление образно называют перемещением скелета в мягкие ткани). Развиваются нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз), а как результат - тяжелая почечная недостаточность. Вследствие отложения солей кальция в стенках магистральных сосудов нарушаются гемодинамика и кровоснабжение тканей.

Нарушение функции эндокринных желез, вырабатывающих гормоны, может сопровождаться разнообразными клиническими симптомами. Диагноз большинства эндокринных заболеваний ставится на основании данных осмотра пациента и ряда исследований. Эндокринология - это раздел практической медицины, изучающий нарушения функции эндокринной системы. В состав эндокринной системы входит множество желез внутренней секреции, которые ответственны за продукцию гормонов и их выделение в кровоток.

6 156275

Фотогалерея: Нарушение функции эндокринных желез

Главными эндокринными железами являются:

• гипоталамус (в головном мозге);
• гипофиз (в головном мозге);
• щитовидная железа (на передней поверхности шеи);
• поджелудочная железа (в брюшной полости);
• надпочечники (на верхних полюсах почек);
• яичники и яички. Благодаря слаженной работе эндокринной и нервной систем осуществляется поддержание жизненно важных функций организма.

Гормональный дисбаланс

Регуляция уровня гормонов в организме осуществляется по принципу обратной связи. В ответ на снижение уровня какого-либо из гормонов происходит активация железы, ответственной за его продукцию. И наоборот, когда уровень гормона повышается, активность железы снижается. Чрезмерно высокий или низкий уровень гормонов может быть вреден для организма. Любое нарушение гормонального баланса может привести к возникновению различных патологических состояний, от бесплодия до ожирения. Некоторые расстройства эндокринной системы достаточно сложно диагностировать, поэтому пациенты с подозрением на нарушение гормонального баланса направляются к врачу-эндокринологу для тщательного обследования. Для выявления точной причины нарушений необходимо провести ряд исследований. Для оценки функции железы измеряется уровень гормона, который она вырабатывает. Клинические признаки, обусловленные гормональным дисбалансом, могут служить косвенными показателями активности железы. Как только причина нарушения выявлена, может быть назначено соответствующее лечение.

Выделяют два основных вида эндокринных нарушений:

Нарушение выработки гормонов;

Неспособность органов-мишеней реагировать на соответствующий гормон.

Эндокринные заболевания

Среди самых частых эндокринных заболеваний можно назвать:

Сахарный диабет - связан с недостаточной продукцией инсулина или нечувствительностью к нему тканей;

Несахарный диабет - развивается при недостаточной выработке гормона вазопрессина;

Гипотиреоз - характеризуется дефицитом гормонов щитовидной железы; у взрослых проявляется вялостью и прибавкой массы тела;

Тиреотоксикоз - связан с избыточной продукцией гормонов щитовидной железы; симптомы включают учащенное сердцебиение и тремор (дрожь);

Синдром Кушинга - развивается при избытке глюкокортикоидов (гормонов надпочечников); симптомы включают ожирение и повышение артериального давления;

Акромегалия и гигантизм - наблюдаются, главным образом, при опухоли гипофиза.

Гиперфункция железы

Гиперфункция (повышенная активность железы) может наблюдаться при опухоли железистой ткани, что сопровождается нарушением принципа обратной связи. При некоторых аутоиммунных заболеваниях происходит выработка антител, воздействующих на железу, что проявляется повышенной секрецией гормонов. Аналогичные последствия может повлечь и инфекционное поражение железы. Точно диагностировать эндокринную патологию, за исключением сахарного диабета, бывает достаточно трудно. Многие из них характеризуются медленным развитием и отсроченным проявлением специфических симптомов.

Оценка результатов исследований

Эндокринолог, обследуя пациента с целью выявления возможных эндокринных нарушений. Сахарный диабет характеризуется недостаточной продукцией инсулина, что вызывает избыток глюкозы в крови, которая выделяется почками. Анализ мочи помогает это выявить. Характер эндокринных нарушений исследуется с помощью анализа крови. При этом в крови может быть выявлен отличный от нормы уровень гормонов или других веществ. Затем проводятся различные дополнительные исследования:

Анализ крови - для выявления изменения уровня гормонов или других веществ в крови. В некоторых случаях проводятся пробы на стимуляцию или подавление продукции гормонов;

Анализ мочи - концентрация выводимых из организма гормонов может быть измерена; это также используется для выявления нарушения выработки гормонов;

Генетический анализ - выявление мутаций ДНК, которые могут быть причиной эндокринных заболеваний, также может использоваться для уточнения диагноза;

Методы визуализации - проводятся исследования, позволяющие создать изображение железы; компьютерная томография особенно информативна для диагностики опухолей, которые могут быть причиной нарушения гормонального баланса;

Радионуклидные методы - изображение железы может быть получено путем введения меченых изотопов, что позволяет оценить ее функцию. После выявления причины нарушений эндокринолог назначает оптимальную схему лечения. В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления пораженной железы, однако чаще необходима длительная лекарственная терапия. Сахарный диабет является одним из наиболее частых метаболических нарушений и характеризуется неутолимой жаждой и полиурией (увеличение объема мочи). Щитовидная железа отвечает за секрецию тиреоидных гормонов, которые играют важную роль в регуляции обмена веществ. Нарушение функции этой железы сопровождается метаболическими расстройствами. Гипофиз располагается в основании головного мозга. Он секретирует ряд гормонов, а также регулирует выработку гормонов другими железами. Нарушение функции гипофиза сопровождается значительными изменениями баланса гормонов, что может иметь отдаленные последствия. Надпочечники расположены на верхних полюсах почек и отвечают за секрецию нескольких гормонов. Изменение их уровня в крови может привести к таким состояниям, как болезнь Аддисона или синдром Кушинга.

Возможные нарушения желез внутренней секреции

Нарушение функции передней доли гипофиза отмечается остановкой роста организма, изменением деятельности половых и других эндокринных желез. Так, недостаток соматотропного гормона в детском возрасте приводит к развитию гипофизарной карликовости (рост ниже 130 см), пропорции тела при этом сохраняются. Следует отметить, что умственное развитие вполне нормально, среди гипофизарных карликов известны даже талантливые люди. Этим, а также пропорциональностью частей тела гипофизарные карлики отличаются от гипотиреоидных.

Избыток гормона роста в детском возрасте ведет к гигантизму. В литературе описаны гиганты, имевшие рост 2 м 83 см и даже более 3 м 20 см. Гиганты характеризуются длинными конечностями, недостаточностью половых функций, пониженной физической выносливостью. Иногда избыточное выделение гормона роста в кровь начинается после периода полового созревания, то есть когда эпифизарные хрящи уже окостенели и рост трубчатых костей в длину уже невозможен, что приводит к развитию акромегалии . Это заболевание характеризуется увеличением размеров «конечных» частей тела - выступающих частей лица, кистей и стоп. У акромегалов резко выдвинуты вперед скуловые и надбровные дуги, зубы отделены друг от друга широкими промежутками, голосовые связки утолщены, вследствие чего голос становится грубым и низким, резко увеличены стопы и кисти. Увеличен объем языка, который еле вмещается в полости рта, а также сердца, печени, органов желудочно-кишечного тракта. Нарушаются половые функции, то есть страдает выработка гонадотропных гормонов, понижается физическая выносливость, нередко развивается сахарный диабет.

Образование соматотропина начинается еще на ранних этапах онтогенеза. Уже на 10-14 неделях внутриутробного развития в гипофизе плода обнаруживается в среднем 0,44 мкг, а к моменту рождения - 675,2 мкг соматотропина. Это количество гормона сохраняется до конца первого года жизни. От одного года вплоть до 9-летнего возраста содержание гормона в гипофизе увеличивается, но с большими индивидуальными отклонениями. По-видимому, это определяет особенности роста того или иного ребенка. В гипофизах взрослых людей содержится от 6500 до 120000 мкг соматотропина, а концентрация его в плазме крови составляет у взрослых людей 0,5-0,6, а у детей - до 10 нг/мл. Гормон циркулирует в крови недолго: его период жизни равен 20-45 мин.

Увеличение количества адренокортикотропного гормона (АКТГ) в крови вызывает гиперфункцию коры надпочечников, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличениюколичества сахара в крови. Развивается болезнь Иценко -Кушинга, для которой характерно ожирение лица и туловища, избыточно растущими волосами на лице и туловище; нередко при этом у женщин растут борода, усы; увеличивается артериальное давление, разрыхляется костная ткань, что приводит к самопроизвольным переломам костей.

При повышении продукции гонадотропных, соматотропного и адренокортикотропного гормонов в период половой перестройки организма у детей и подростков развивается так называемое гипоталамическое ожирение . В некоторых случаях ожирение напоминает болезнь Иценко-Кушинга и сопровождается ускорением темпов роста и полового созревания. При недостатке пролактина снижается продукция молока в молочных железах. При недостатке гормона промежуточной доли гипофиза - меланоцитотропина кожа бледнеет, а при увеличении этого гормона во время беременности отмечается усиленная пигментация отдельных участков кожи (пятна беременности).

Наибольшее содержание пролактина в плазме отмечается при беременности и после рождения ребенка

При уменьшении количества антидиуретического гормона (АДГ) в крови наступает несахарное мочеизнурение (несахарный диабет). Вследствие уменьшения обратного всасывания воды в почечных канальцах теряется в сутки 10-15 л, а иногда и 40 л воды с мочой. Такая водопотеря вызывает мучительную жажду. При ограничении вводимой жидкости могут быстро развиться явления обезвоживания организма, вплоть до психических нарушений. При повышенной секреции АДГ усиливается реабсорбция воды в почках, и суточный диурез составляет 200-250 мл. Нередко дополнительно усиливается продукция альдестерона . Вода задерживается в организме, возникают отеки.

Недостаток гормонов щитовидной железы (гипофункция) приводит к возникновению кретинизма, микседемы и эндемического зоба.

Кретинизм развивается в том случае, если недостаточность щитовидной железы проявляется в детском возрасте. Нередко это бывает результатом врожденного недоразвития щитовидной железы. Дефицит тиероидных гормонов приводит к задержке роста и полового созревания. Нарушение дифференциации нейронов головного мозга, особенно коры больших полушарий, приводит к отсталости психического развития. Внешне кретины характеризуются малым ростом, нарушением пропорций тела, открытым ртом с большим высунутым вперед языком, а также признаками микседемы. Микседема развивается обычно при недостаточной функции щитовидной железы у взрослых. Основной обмен снижается на 30-40%.Нарушается белковый, углеводный, жировой, водно-солевой обмен. Особенно выражена задержка воды в подкожной клетчатке, в результате чего возникает состояние, напоминающее отек. Отмечаются нарушения со стороны высшей нервной деятельности: возникает медлительность мышления, апатичность, замедляется деятельность сердца, температура тела снижается. Эндемический зоб наблюдается в местностях, где почва (а следовательно, питьевая вода и пища) бедна йодом. Чаще всего это бывает в горных районах, а также в лесистых местностях с подзолистой почвой. Заболевание эндемическим зобом встречается на Кавказе, Урале, в Карпатах и Средней Азии. У людей, живущих в этих местностях, происходит увеличение щитовидной железы до значительных размеров, а функция ее, как правило, снижена. С целью профилактики эндемического зоба в местностях, где почва и вода бедны йодом, употребляют йодированную поваренную соль (на каждые 100 г соли добавляют 1 г йодистого калия), что удовлетворяет потребность организма в йоде. В школах и дошкольных учреждениях детям и подросткам дают препарат «антиструмин», каждая таблетка которого содержит 1 мг йодистого калия.

Повышенная функция (гиперфункция) щитовидной железы приводит к возникновению базедовой болезни (по имени впервые описавшего ее врача Базедова). Характерными признаками заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб), пучеглазие (глазные яблоки выступают из орбит), повышается основной обмен и температура тела, учащаются сердечные сокращения (пульс может доходит до 180-200 ударов в мин), наблюдается чрезвычайная раздражительность. У таких больных быстро наступает утомление, наблюдаются расстройства сна, дети становятся плаксивыми. Следует отметить, что легкие формы гипертериоза нередко встречаются у подростков в период полового созревания, особенно у девочек, что сопровождается непоседливостью, а иногда даже несдержанностью поведения. Тиреотоксикоз лечат либо консервативно, либо оперативно.

Щитовидная железа начинает функционировать у зародыша задолго до его рождения. Так, уже между 12-й и 14-й неделями внутриутробной жизни она способна поглощать и накапливать йод, а между 15-й и 19-й неделями начинается органическое связывание йода и синтез гормона тироксина.

При гипофункции околощитовидных желез происходит понижение уровня кальция в крови. Вместо 9-12 мг% в норме содержание кальция снижается до 4-7 мг%, что приводит к судорожным сокращениям мышц ног, рук, туловища, лица - тетании (спазмофелии). Эти явления связаны с повышением возбудимости нервно-мышечной ткани в связи с недостатком кальция в крови, а следовательно, в цитоплазме клеток. Спазмофилия наблюдается в основном у детей от 3 месяцев до 2лет. Мальчики болеют чаще.

Различают две формы спазмофелии скрытую (латентную) и явную. Скрытая спазмофилия иногда становится явной, если ребенок получает малые дозы витамина Д; заболевание находится в определенной связи с рахитом.

Скрытая спазмофелия характеризуется появлением у ребенка тревожного сна, моторного беспокойства, пугливости, тахикардии, усиленной тахикардии, а также различными нарушениями желудочно-кишечного тракта. Явная спазмофелия проявляется в виде ларингоспазма - спазма голосовой щели, наступающего иногда во время крика и плача ребенка. Ларингоспазм проявляется затруднением дыхания (вдоха), иногда остановкой дыхания; в течение дня могут наблюдаться повторные приступы. При гормональной недостаточности кости становятся менее прочными, костные переломы плохо заживают, зубы легко ломаются. Введение хлористого кальция в организм больного прекращает судороги, а введение гормона облегчает течение болезни.

Изменяется азотистый обмен организма, в частности ослабляется мочевинообразовательная функция печени. Вследствие этого в печени замедляется процесс превращения аммиака в мочевину и наступает самоотравление организма.

Следует отметить, что к недостаточности гормональной функции околощитовидных желез особенно чувствительны молодые и беременные женщины. Это объясняется тем, что в эти периоды жизни потребность организма в кальции особенно велика. Нормальное питание, правильный режим и препараты кальция оказывают в таких случаях хорошее лечебное воздействие.

Избыточное (гиперфункция) выделение в кровь гормона околощитовидных желез вызывает декальцинацию костей. Кости становятся мягкими, легко ломаются, деформируются. Увеличивается содержание кальция в крови при одновременном снижении уровня натрия и хлора. С мочой выводится много кальция, фосфора и хлоридов. Кальций откладывается в ткани почек, кровеносных сосудах, слизистой оболочке желудка и бронхиол. Повышается кислотность желудочного сока.

Гормонообразовательная функция околощитовидных желез начинается еще в первой половине внутриутробного развития, и паратгормон участвует в формировании скелета плода.

Недостаток инсулина приводит к развитию сахарного диабета вследствие уменьшения проницаемости клеточных мембран для глюкозы, которая в меньшем количестве проникает в клетки. Концентрация глюкозы в крови становится выше нормальных величин (200-500 мг%, а иногда и больше), то есть возникает гипергликемия . В то же время клетки органов, терпят углеводное голодание. Следствием гипергликемии является глюкозурия - выведение глюкозы с мочой. Наиболее характерные признаки диабета - постоянный голод, неудержимая жажда, обильное выделение мочи и нарастающее исхудание.

У детей сахарный диабет появляется чаще всего в возрасте от 6 до 12 лет, особенно после перенесения острых инфекционных заболеваний (корь, ветрянная оспа, свинка). Отмечено, что развитию заболевания способствует переедание, в особенности богатая углеводами пища.

При недостатке инсулина нарушается поступление аминокислот в клетки и затрудняется белковый синтез. Снижаются иммунологические свойства организма, в связи с чем плохо заживают раны, развивается нагноение. При тяжелых формах диабета наступает истощение и потеря работоспособности, нередко возникают осложнения в виде заболеваний почек и сердечно-сосудистой системы. Тяжелое осложнение диабета - диабетическая кома, при которой уровень глюкозы в крови достигает 600-1000 мг%, рН крови сдвигается в кислую сторону. Кома характеризуется потерей сознания, нарушением дыхания и сердечной деятельности.

Избыточное действие инсулина на организм может возникнуть при повышенной продукции его В-клетками. При этом возникает гипогликемия, то есть уровень глюкозы в крови становится ниже 70 мг%. Объясняется она переходом значительных количеств глюкозы из крови внутрь клеток скелетной и гладкой мускулатуры и других органов. Вследствие этого головной и спинной мозг испытывают углеводное голодание. Значительное снижение уровня глюкозы крови (до 40-50 мг%) приводит к инсулиновой или гипогликемической коме - острому нарушению деятельности центральной нервной системы. Особенно чувствительна к нарушению углеводного питания кора головного мозга. Первым признаком наступающей гипогликемической комы служит чувство голода, слабость, учащение сердечной деятельности. Нередко наступает потеря сознания. При прогрессировании гипогликемии возникает приступ судорог. Единственный эффективный способ выведения человека из гипогликемической комы - инъекция глюкозы.

Следует отметить, что гипогликемическая кома может наступить в тех случаях, когда потребление глюкозы тканями превышает скорость поступления ее в кровь из печени. Такая ситуация создается при усиленной мышечной работе (например, марафонском беге), а также при длительном недоедании.

Установлено, что гипогликемия матери во время беременности вызывает преждевременные роды, отставание физического развития и нарушает созревание сенсорных систем ребенка, нормальное формирование гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и нейрогормональной регуляции углеводного обмена.

При недостаточной функции коры надпочечников возникает болезнь Аддисона, которая характеризуется прогрессирующей утомляемостью, снижением артериального давления (иногда до 70/30 мм рт. ст.), гипогликемией, потерей аппетита. Отмечается чрезвычайная чувствительность к инсулину, даже небольшие дозы этого гормона могут вызвать гипогликемическую кому. В тяжелых случаях может наступить аддисонический кризис - острое ухудшение состояния, характеризующееся значительной гипогликемией, потерей сознания, снижением концентрации натрия в крови. Все указанные проявления болезни - следствие недостатка глюкокортикоидов и минералокортикоидов .

При гиперфункции коры надпочечников возникает синдром Иценко-Кушинга , в основе которого лежит повышенная продукция кортизола . Болезнь часто встречается у женщин. Типичными признаками являются, прогрессирующее ожирение с преобладанием отложения жира в верхней части туловища, живота и лица. Часто наблюдается обильный рост волос на туловище и лице (усы, борода) и одновременное выпадение волос на голове. Если одновременно усиливается продукция андрогенов, появляются вторичные половые признаки и умеренная атрофия женских половых органов. При увеличении андрогенов в крови у женщин появляются мужские половые признаки, развивается мускулатура, уменьшается подкожный жировой слой на бедрах, атрофируются молочные железы, нарушается менструальный цикл. Голос грубеет, происходит расположение волос по мужскому типу. У мальчиков наблюдается преждевременное половое развитие, усиленное развитие мускулатуры, низкорослость в связи с более ранним окостенением эпифизарных хрящей. Избыточное количество эстрогенов у девочек приводит к преждевременному половому созреванию, у мальчиков - к отставанию полового развития. У мужчин появляются женские половые признаки - распределение жировой клетчатки и рост волос по женскому типу, атрофия семенников. Избыток альдестерона приводит к возникновению заболевания, которое чаще всего встречается у женщин среднего возраста, отмечается повышенное артериальное давление, мышечная слабость.

При гиперфункции семенников в раннем возрасте отмечается преждевременное половое созревание, быстрый рост тела и развитие вторичных половых признаков. Поражение семенников или их удаление (кастрация) в раннем возрасте вызывает прекращение роста и развития половых органов; вторичные половые признаки не развиваются, увеличивается период роста костей в длину, отсутствует половое влечение, оволосение лобка очень скудное или не наступает вовсе. Не растут волосы на лице, голос сохраняется высоким в течение всей жизни. Короткое туловище и длинные руки и ноги придают евнухам характерный вид.

Гиперфункция яичников вызывает раннее половое созревание с выраженными вторичными половыми признаками и менструацией. Описаны случаи раннего полового созревания девочек в 4-5 лет.

Вопросы для самоконтроля

1. Значение желез внутренней секреции. Основные свойства гормонов. Взаимосвязь гормонов между собой и нервной системой.

2. Гипофиз. Строение и функции. Гормоны гипофиза и их значение для роста и регуляции функций организма. Связь гипофиза с гипоталамусом, функциональное значение.

3. Эпифиз его функции и развитие. Роль гормонов в регуляции биоритмов.

4. Щитовидная железа, топография, строение и функции. Гормоны щитовидной железы и их влияние на рост и развитие детского организма.

5. Паращитовидные (околощитовидные железы), их краткая характеристика. Роль гормонов в регуляции липидного обмена.

6. Надпочечники, топография, строение и функции. Гормоны коры и мозгового вещества. Влияние гормонов коры надпочечников на обмен веществ и развитие вторичных половых признаков в онтогенезе. Значение адреналина. Роль гормонов надпочечников в реакциях адаптации к изменениям внешней и внутренней среды.

7. Половые железы. Мужские и женские гормоны, их влияние на функции организма.

8. Нарушения функции желез внутренней секреции.

Список литературы

Анатомия, физиология, психология человека: иллюстрированный краткий словарь / под ред. А. С. Батуева. - СПб. : Лань, 1998. - 256 с.

Анатомия человека: в 2 т. / под ред. М. Р. Сапина.- 2-е изд., доп.
и перераб. - М.: Медицина, 1993. - Т. 2. - 560 с.

Андронеску, А. Анатомия ребенка / А. Андронеску. - Бухарест: Меридиан, 1970. - 363 с.

Антипчюк, Ю. П. Гистология с основами эмбриологии / Ю. П. Антипчюк. - М. : Просвещение, 1983. - 240 с.

Дедов, И. И. Биоритмы гормонов / И. И. Дедов, В. И. Дедов. - М. : Медицина, 1992. - 256 с.

Држевецкая, И. А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы: учеб. пособие/ И. А. Држевецкая. - М. : Высшая школа, 1994. - 256 с.

Козлов, В. И. Анатомия человека: учеб. пособие / В. И. Козлов. - М. : Изд-во Российского университета дружбы народов (РУДН), 2004. - 187 с.

Курепина, М. М. Анатомия человека: учебник для студентов высших учебных заведений / М. М. Курепина, А. П. Ожигова, А. А. Никитина. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2002. - 384 с.

Любимова, З. В. Возрастная физиология: учебник для студ. высш. учеб. заведений: в 2 ч. / З. В. Любимова, К. В. Маринова, А. А. Никитина. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2004. - Ч. 1. - 304 с.

Малафеева, С. Н. Атлас по анатомии и физиологии человека: учеб. пособие / С. Н. Малафеева, И. В. Павлова; Урал. гос. пед. ун-т. - Екатеринбург, 1999. - 194 с.

Маркосян, А. А. Основы морфологии и физиологии организма детей и подростков / А. А. Маркосян. - М. : Медицина, 1969. - 575 с.

Начала физиологии / под ред. Н. Д. Ноздрачева. - Санкт-Петербург; Москва; Краснодар, 2004. - 1088 с.

Основы физиологии / пер. с англ. П. Стерки - М. : Мир, 1984. - 556 с.

Сельверова, Н. Б. Физиология развития нейро-эндокринной системы
/ Н. Б. Сельверова, Т. А. Филменова, О. В. Кожевникова. - М. : РАМН, 2000. - С. 29-65.

Солодков, А. С. Физиология человека: общая, спортивная, возрастная
/ А. С. Солодков, Е. Б. Сологуб. - М., 2001. - 519 с.

Физиология человека / под ред. Н. А. Агаджаняна. - М. : Медицинская книга; НН: НГМА, 2005. - 527 с.

Ткаченко, Б. И. Основы физиологии человека: учебник для вузов: в 2 т. / Б. И. Ткаченко. - СПб., 1994. - Т. 1. - 570 с.

Ткаченко, Б. И. Основы физиологии человека: учебник для вузов: в 2 т. / Б. И. Ткаченко. - СПб., 1994. - Т. 2. - 412 с.

Физиология человека: в 3 т. : учебник / под ред. Р. Шмидта, Г. Тевца. - М., 1996. - Т. 2. - С. 533-641.

Хрипкова, А. Г. Возрастная физиология: учеб. пособие для студентов небиол. спец. пед. ин-тов / А. Г. Хрипкова. - М.: Просвещение, 1978. - 287 с.

Хрипкова, А. Г. Возрастная физиология и школьная гигиена: учеб. пособие для студентов пед. ин-тов / А. Г. Хрипкова. - М.: Просвещение, 1990. - 319 с.

Нарушение функции щитовидной железы симптомы не останутся незамеченными, потому что этот эндокринный орган вырабатывает необходимые организму вещества.

Щитовидная железа - это орган, который синтезирует биологические вещества, то есть гормоны. Они из организма не выводятся, а занимаются регулированием внутренних процессов. Щитовидка вырабатывает тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) и кальцитонин.

Отслеживает деятельность щитовидной железы гипофиз, вернее, его гормон ТТГ. Если выработка гормонов ЩЖ снижается, то повышается уровень ТТГ. Он и заставляет щитовидку функционировать активнее. Нормальная работа щитовидной железы обеспечивает слаженность работы всех систем организма.

Для нормальной функции ЩЖ в организм должен поступать йод.

В цифрах это выглядит так:

1. Младенцам до года требуется примерно 50 мкг.
2. Детишкам дошкольного возраста – 90 мкг.
3. Школьникам – 120 мкг.
4. Подросткам – 150 мкг.
5. Для женщин беременных и кормящих потребность йода составляет 200 мкг.

Какие патологии возникают в период неправильной работы щитовидки?

Основные патологии ЩЖ разделены на следующие группы:

1. Заболевания, которые связывают с повышенной секрецией, иначе говоря, гиперфункция или гипертиреоз. При такой патологии тироксин и трийодтиронин содержится в крови выше нужной нормы.
2. Проблемы, связанные с пониженной секрецией тиреоидов, то есть гормоны Т3 и Т4 в крови ниже требуемой нормы.
3. Патология с названием эутиреоз проявляется, когда активность функции неизменена, но происходят изменения в структуре органа.

На начальном этапе развития заболевания симптомы этих патологий имеют сходство, но когда происходит дальнейшее развитие, начинают появляться сугубо индивидуальные признаки. Точный диагноз позволяют определить только лабораторные исследования, УЗИ, томография и т. д. Когда нарушения обнаружены, важно точно установить диагноз заболевания.

Как уже говорилось, на начальном этапе сбой работы щитовидной железы в симптомах не проявляется явно. Когда происходит нарушение функции щитовидной железы, симптомы начинают появляться незаметно. Эти симптомы нарушения скорее говорят об усталости.

Поскольку человека начинают преследовать:

• вялость, утомляемость, сонливость;
• раздражительность, забывчивость.

Но даже после отдыха проявляются признаки неправильной работы, и не восстанавливается бодрость. Довольно часто человеку не хватает времени, а порой желания пойти к доктору и выяснить, в чем причина. Сложно объяснить, когда как бы ничего серьезного, а сосредоточиться невозможно.

В такой период могут быть:

1. Колебания веса, причем вес неожиданно может увеличиться при плохом аппетите, а может и снизиться при хорошем аппетите.
2. Далее начинаются сердечные проблемы. Это может быть как нарушение ритма, так и рост давления. Может беспокоить тахикардия. Обычно именно сердце явно сигнализирует о проблемах щитовидной железы.
3. Меняется терморегуляция. Если функции понижены, то человека знобит, когда функции повышены, человек часто потеет. При пониженной функции температура тела немного снижается, при повышенной - становится больше.

Пониженный уровень гормонов, нарушения в работе ЩЖ обязательно приведут к нарушению метаболизма в организме. В результате появляются сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные проблемы, обязательно происходят нарушения в репродуктивной системе, сексуальной активности, расстройства нервной системы.

Проявления гипотиреоза в работе щитовидной железы это:

• мышечная слабость;
• быстрая утомляемость, апатия;
• постоянное сонное состояние;
• проблемы с терморегуляцией приводят к постоянному ощущению холода, кожа становится суше;
• расстройства памяти, снижается не только внимание, сложно сосредоточиться, ответить на вопрос, принять решение;
• прогрессирует депрессия, раздражительность, ворчливость;
• возможна резкая смена настроения;
• у мужчин развивается импотенция;
• у женщин сбои в цикле, что ведет к бесплодию;
• развивается брадикардия, а следом тахикардия.

Если запустить гипотиреоз, то возможны очень серьезные проблемы во всем организме. Могут последовать нервно-психические расстройства, очень серьезные проблемы с сердцем и сосудами, желудком, с костной тканью.

Гипертиреоз или повышенная секреция ускоряет общий обмен веществ.

А дальше признаки нарушения работы щитовидной железы проявляются следующим:

• появляются нервные расстройства, сопровождаемые нервозностью, тревожностью, раздражительностью;
• сложность с концентрацией внимания;
• нарушается терморегуляция организма, температура тела немного повышена, обильное потоотделение;
• расстройства желудка;
• жжение в глазах, двоение, экзофтальм или пучеглазие.

Бывают случаи, когда гормональный фон в норме, но происходят изменения в структуре самого органа. В этом случае происходит нарушение щитовидной железы увеличение диффузное или узловое.

Проявляются симптомы и признаки:

• трудно проглатывать пищу;
• постоянное першение;
• увеличение размеров шеи;
• болевые ощущения шеи;
• проблемы с дыханием.

Отклонения в работе органа серьезно влияет на состояние здоровья женщины и влияет на развитие плода при беременности. При дисфункции сложно забеременеть, сложно выносить и родить здорового малыша.

Как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе есть проблемы ановуляции, которые ведут к бесплодию.

При гипотиреозе во время беременности возможны неприятности такие, как:

• анемия;
• гестоз;
• отслоение плаценты;
• сильные кровотечения после родов;
• проблемы с сердцем и сосудами.

У больных тиреотоксикозом в период беременности увеличивается риск:

• выкидыша;
• рождения ребенка с малым весом;
• возможны пороки развития.

Поэтому, когда нарушающий признак работы щитовидки обнаружен, стоит посетить доктора.

Первичный гиперпаратиреоз – патология самих паращитовидных желез. Причины: автономно функционирующая аденома (или несколько аденом, наблюдается в 70–80 % случаев первичного гиперпаратиреоза), первичная гиперплазия желез (10–15 % пациентов с гиперпаратиреоидизмом), карцинома паращитовидной железы (менее 5 % случаев).

Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен длительной гипокальциемией, как правило, в сочетании с гиперфосфатемией и вторичным развитием гиперфункции и гиперплазии паращитовидных желез.

Патология почек, приводящая к гипокальциемии (наиболее частая причина). Хроническая почечная недостаточность сопровождается снижением экскреции фосфатов и развитием гиперфосфатемии. Это приводит к снижению уровня Са2+ в крови и стимуляции функции паращитовидных желез. Тубулопатии и почечный рахит.

Патология кишечника. Синдром мальабсорбции, сопровождающийся нарушением всасывания кальция в кишечнике.Стеаторея – повышенное выведение с калом жира, жирных кислот, их соединений, а также связанных с ними солей кальция. Патология костной ткани. Остеомаляция – размягчение костей и деформация их в связи с дефицитом в них солей кальция и фосфорной кислоты. Деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета). Характеризуется резорбцией костной ткани, дефицитом в ней кальция, деформацией костей. Гиповитаминоз Д.

Третичный гиперпаратиреоз. Причина: длительно протекающий вторичный гиперпаратиреоз, который приводит к развитию аденомы (или аденом), приобретающей свойство автономного функционирования и гиперпродукции ПТГ. В этих условиях разрушается обратная связь между уровнем СА2+ в крови и секрецией ПТГ.

Основные проявления гиперпаратиреоза приведены на схеме (П.Ф. Литвицкий, 2002).

Гипопаратиреоидные состояния (гипопаратиреоз, гипопаратиреоидизм, недостаточность паращитовидных желез) характеризуются снижением содержания в крови и/или выраженности эффектов ПТГ в организме. Различают гипопаратиреоз железистый и внежелезистый (псевдогипопаратиреоз).

Первичный (железистый) гипопаратиреоз обусловлен отсутствием, повреждением или удалением паращитовидных желез. Внежелезистый (периферический) гипопаратиреоз называют также псевдогипопаратиреозом. Псевдогипопаратиреоз (например, болезнь Олбрайта) - наследуемое заболевание, характеризующееся резистентностью органов-мишеней к ПТГ.

Основные проявления гипопаратериоза приведены на схеме (П.Ф. Литвицкий, 2002).

Глава общая патофизиология нервной системы

Патофизиология нервной системы изучает общие закономерности и базисные механизмы развития патологических процессов, которые лежат в основе различных нервных расстройств, возникающих при разных повреждениях нервной системы.

Общие положения патофизиологии нервной системы будут кратко рассмотрены согласно концепциям и представлениям ведущей отечественной школы патофизиологов под руководством академика РАМН, профессора Г.Н. Крыжановского.

Механизмы развития патологических процессов в нервной системе. Каждый патологический процесс в нервной системе начинается с ее повреждения, которое вызывается действием физических и химических факторов разной природы. Эти повреждения выражаются в различных деструктивных и дезинтегративных явлениях, в нарушениях химических процессов.

Но эти явления сами по себе еще не механизмы развития патологического процесса, они представляют собой необходимое условие и причину развития патологического процесса. Само же развитие осуществляется иными, эндогенными механизмами, возникающими вторично после и вследствие повреждения. Эти эндогенные механизмы присущи самим поврежденным и измененным структурам нервной системы. Возникновение эндогенных механизмов представляет собой стадию эндогенизации патологического процесса, без которой процесс не может развиваться.

Таким образом, патологические процессы в НС, возникнув в результате действия патогенного агента, могут в дальнейшем развиваться без дополнительных экзогенных патогенных влияний самими эндогенными механизмами. Например, дегенеративные процессы в нейроне, вызванные ишемией или массированным воздействием возбуждающих аминокислот (глутамат), могут продолжаться и возрастать по интенсивности и после прекращения ишемии, в условиях реоксигенации, и приводить к гибели нейрона (отсроченная гибель нейрона).

Однако не следует думать, что продолжающееся действие этиологического фактора не имеет значения для дальнейшего развития патологического процесса: напротив, оно способствует этому развитию, вызывая новые патологические изменения, нарушая механизмы защиты и компенсации и ослабляя саногенетическую деятельность антисистем.

Защитные механизмы НС и пути поступления патогенных агентов в НС. Вся ЦНС, помимо поверхностных оболочек, имеет специализированный гематонейрональный или гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), ограждающий мозг и другие отделы ЦНС от воздействий патогенных веществ, токсинов, вирусов, микроорганизмов, которые могут находиться в крови. Роль ГЭБ (как вы знаете из курса физиологии) выполняют сами сосуды мозга, а также глиальные элементы (астроциты). ГЭБ не пропускает и такие БАВ, которые могут играть роль нейромедиаторов и вызывать реакцию нейронов.

У плодов и новорожденных ГЭБ еще недостаточно зрелый и проницаем для многих веществ.

В условиях патологии (при действии патогенных факторов) ГЭБ может становиться проницаемым, что приводит к проникновению в ЦНС патогенных веществ экзогенного и эндогенного происхождения и возникновению в связи с этим новых патологических процессов и нервных расстройств. Патологическая проницаемость ГЭБ возникает при судорожных состояниях, острой артериальной гипертензии, ишемии и отеке мозга, при действии антител к мозговой ткани, при энцефалитах и т.д. При тяжелом стрессе ГЭБ становится проницаемым для вируса гриппа.

Путями поступления патогенных агентов в ЦНС могут быть в первую очередь нервы. Невральный путь поступления в ЦНС характерен для столбнячного токсина, вирусов полиомиелита, бешенства и др. Поступив локально через какой-либо невральный путь или через нарушенный ГЭБ, патогенный агент (токсин, вирус) может далее распространяться по ЦНС транссинаптически с аксоплазматическим током, вовлекая разные нейроны в патологический процесс. С аксоплазматическим током по НС могут распространяться также антитела к мозговой ткани и к нейромедиаторам, вызывая соответствующую патологию.

Вы знаете, что помимо повреждающих, существуют и различные саногенетические механизмы, предотвращающие возникновение патологических изменений в НС или купирующие эти изменения. Антисистема обычно избирательным образом предотвращает развитие соответствующей патологической системы или подавляет ее деятельность. Они активируются при действии патогенного агента либо уже возникающей патологической системой (пример - антиноцицептивная система, выделяющая бета-эндорфины и энкефалины, вызывающие аналгезию). Следовательно, генетически обусловленная или приобретенная недостаточность антисистемы является предрасполагающим фактором и условием развития патологического процесса.

Следовые реакции в патологии НС. После каждого патологического процесса в НС остаются структурно-функциональные изменения, которые могут сохраняться в виде скрытых в обычных условиях следов. Эти изменения функционально не проявляются не только из-за их ослабления, но и благодаря механизмам компенсации и тонического тормозного контроля со стороны различных структур ЦНС и, в частности, со стороны антисистем. При действии же новых патогенных агентов, активирующих скрытые изменения и нарушающих механизмы контроля, указанные изменения могут функционально проявиться, что выразится в возникновении тех или иных симптомов. Такие реакции называют следовыми.

Чем более значимы скрытые структурно-функциональные изменения и чем менее эффективны контролирующие механизмы, тем легче воспроизводятся следовые реакции. Поэтому на ранних стадиях выздоровления следовые патологические эффекты могут возникнуть при действии многих патогенных агентов, на поздних же стадиях они воспроизводятся слабее.

Выпадение функций НС. Повреждение того или иного образования НС влечет за собой нарушение или выпадение его функции. Благодаря высокой степени надежности функционирования нервных образований и деятельности компенсаторных механизмов, нарушение и выпадение функции происходит, как правило, не в начале патологического процесса, а при возникновении значительных повреждений. Когда функциональный дефект проявляется клинически, это значит, что патологические изменения стали столь значительными, что механизмы надежности и компенсаторного перекрытия дефекта уже недостаточны. Значит, патологический процесс на этой стадии достиг уже значительного развития, а не начинается, как принято думать.

Степень нарушения функции определяется не только количеством поврежденных нервных элементов. Вокруг зоны повреждения в спинном или в головном мозге возникает зона торможения, которая имеет, с одной стороны, защитное значение, но с другой - увеличивает и усиливает функциональный дефект. Такая ситуация имеет место, например, при травматическом повреждении ЦНС, ишемических инфарктах мозга, при полиомиелите. Восстановление же функции происходит не за счет регенерации нейронов (они не регенерируют), а за счет нормализации обратимо поврежденных клеток и уменьшения торможения других нейронов.

Ослабление и даже выпадение функции может быть связано не с органическим поражением нервного образования, выполняющего данную функцию, а с его глубоким торможением. Так, при гиперактивации некоторых отделов ретикулярной формации продолговатого мозга возникает усиленное нисходящее торможение рефлексов спинного мозга. К этим видам патологии, например, относятся истерические параличи, связанные с торможением локомоторных центров, суггестивные (внушаемые) выпадения функции.

Растормаживание нейронов . Каждый нейрон находится под постоянным тоническим тормозным контролем, который не позволяет ему реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных источников.

Дефицит торможения может быть первичным вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (при действии столбнячного токсина, стрихнина) либо вторичным, когда чрезмерная активность нейронов, вызванная деполяризующими агентами и другими факторами, преодолевает тормозный контроль. Механизмы тормозного контроля (вспомните физиологию) весьма чувствительны к различным патогенным воздействиям и неблагоприятным условиям деятельности НС. Поэтому дефицит торможения и растормаживание нейронов в той или иной мере имеют место практически при всех формах патологии НС (относятся к типовым патологическим процессам в НС).

Например, ряд патологических рефлексов, возникающих у человека в условиях нарушения супраспинальных влияний, являются результатом растормаживания спинальных центров. К ним относятся рефлекс Бабинского, хватательный, сосательный и другие рефлексы, которые были нормальными в ранние периоды развития, а затем подавлены развивающимися контролирующими нисходящими влияниями.

Денервационный синдром. Денервационный синдром представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях в связи с прекращением нервных влияний на эти структуры.

В мышце денервационный синдром проявляется исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат, и появлением вместо нее ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна, в связи с чем повышается чувствительность волокна к ацетилхолину. Как следствие - фибриллярные подергивания денервированной мышцы. Это отражение реакции мышечных волокон на поступающий к ним из разных источников ацетилхолин. Отсутствие концевой пластинки и наличие множественных рецепторов на мышечном волокне - явления, которые имеют место на ранних стадиях развития нервно-мышечного аппарата. Кроме того, в денервированной мышце появляется спектр ферментов эмбрионального типа.

Таким образом, при денервации имеет место своеобразный возврат мышечной ткани к эмбриональным стадиям развития. Этот эффект является результатом выпадения контролирующих, трофических влияний нерва, вследствие чего происходит растормаживание генетического аппарата мышечных волокон. При реиннервации мышцы восстанавливается нервный контроль и указанные явления исчезают.

Общей закономерностью денервационного синдрома служит повышение чувствительности денервированных структур не только к медиаторам, но и к другим биологически активным веществам, а также к фармакологическим средствам. Денервация может возникать не только после перерыва нерва, но и при многих формах патологии, под влиянием фармакологических средств, нарушающих нервные влияния, блокады нейрорецепторов. Поэтому денервация относится к разряду типовых патологических процессов в нервной системе.

Деафферентация. Импульсация, поступающая в нейрон из какого-либо источника, является для нейрона афферентной импульсацией. Выключение этой афферентации представляет собой деафферентацию нейрона. Полной деафферентации нейрона не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством входов, по которым поступает импульсация из различных источников. Однако и при частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов. Частичная деафферентация нейронов может иметь место при различных заболеваниях НС и относится еще к одному типовому патологическому процессу.

Под феноменом деафферентации часто подразумевают синдромы, связанные с выпадением чувствительности из-за отсутствия стимуляции с периферии. В этих условиях могут наблюдаться также изменения движений в виде нарушения их точности.

Спинальный шок. Спинальный шок возникает в результате разрыва спинного мозга и представляет собой глубокое, но обратимое угнетение (выпадение) двигательных и вегетативных рефлексов, осуществляющихся ниже перерыва. Угнетение рефлексов связано с отсутствием активирующих влияний со стороны головного мозга. У человека спинальный шок длится несколько месяцев (у лягушек - несколько минут). При восстановлении функции у человека после полной параплегии вначале появляются сгибательные рефлексы, имеющие характер патологических (Бабинского), затем генерализованные рефлексы и движения типа спинальных автоматизмов; в хронической стадии возникают разгибательные рефлексы, которые иногда переходят в разгибательные спазмы. Все эти явления возникают вследствие растормаживания спинального локомоторного (двигательного) аппарата.

Подобные стадии - угнетения и гиперактивации - характерны и для изменений вегетативных рефлексов, реализующихся ниже перерыва спинного мозга.

Расстройства нервной трофики тканей и органов. Под нервной трофикой понимают трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур - других нейронов и тканей.

Нейрон и иннервируемая им структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами, называемыми трофогенами, или трофинами. Повреждение указанного трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока, транспортирующего трофические факторы, ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в иннервирующем нейроне. Мажанди впервые (1824) показал, что перерезка ветви тройничного нерва у кролика вызывает возникновение язвенного кератита.

Дистрофические нарушения (язвы) возникают вследствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов, контролирующих генетический аппарат. Значит, происходит нарушение деятельности генома денервированных структур, в результате чего нарушается синтез белков и не восполняются разрушающиеся внутриклеточные структуры. Наряду с этим растормаживаются супрессированные в норме гены, появляются новые белки.

К трофическим факторам относятся разного рода белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов (фактор роста нервов, фактор роста фибробластов и др.). Рост аксона происходит при обязательном участии трофических факторов, синтез их усиливается при травмах нервной ткани.

При многих болезнях НС, особенно при так называемых болезнях старости, имеет место снижение содержания трофических факторов.

Наряду с дефицитом нормализующих трофических факторов в патогенезе поражений НС важную роль могут играть патогенные трофические факторы (патотрофогены), возникающие в патологически измененных клетках и индуцирующие патологические состояния. Например, в эпилептизированных нейронах могут возникать вещества, которые, поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. В механизмах апоптоза (запрограммированной смерти) нейронов принимают участие патологические белки - дегенерины. Роль патотрофогена играет, видимо, бета-амилоид, находящийся в большом количестве в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.

Помимо локального дистрофического процесса, обусловленного изменениями в регионарном трофическом контуре, может возникать генерализованный дистрофический процесс. Он проявляется в виде поражения десен, кровоизлияний в легких, изъязвлений и кровоизлияний в желудке, кишечнике. Такие однотипные изменения могут иметь место при различных хронических нервных повреждениях, поэтому они получили название стандартной формы нервной дистрофии.

Трофические факторы распространяются от нейрона к нейрону транссинаптически.