Fetal hipoksi – patolojinin nedenleri, türleri (akut, kronik), belirti ve semptomlar. Rahim içi hipoksi dereceleri

giriiş

Fetal hipoksi

sınıflandırma

Etiyoloji ve patogenez

Klinik tablo ve tanı

Önleme

Yenidoğanın asfiksi

Teşhis

Yenidoğanlarda şiddetli asfiksi için resüsisitasyon önlemleri

Çözüm

Edebiyat

giriiş

Hamilelik sevinç ve endişe dolu bir dönemdir. Vücudunuzdaki değişiklikleri, kendi karnınızın bağımsız, bağımsız yaşamını endişeyle ve büyük bir dikkatle dinliyorsunuz ve bekliyorsunuz, buluşmayı bekliyorsunuz. Ve dünyanın en harika sevgili yaratığıyla bu randevunun tarihi yaklaştıkça, daha sabırsız oluyorsunuz. Nasıl olacağını, bebeği nasıl yakınınızda tutacağınızı, onun güzel gözlerine nasıl bakacağınızı zaten defalarca hayal ettiniz ve elbette bir şeyin bu harika anı gölgeleyebileceği düşüncesine izin vermiyorsunuz. Ve aniden doğum öncesi kliniğindeki rutin muayene sırasında doktor "intrauterin fetal hipoksi" teşhisini koyar. Endişelenmeye başlayacak bir şey var. Ama panik yapmayın! Bu mantıksız bir tepki, sinirleri sarsıyor ve sadece durumu daha da kötüleştirecek, hayat sloganının "Bana kötü bir şey olamaz, çünkü kötü bir şey olamaz!" ve doktorların tüm uyarıları tamamen göz ardı ediliyor, bu da diğer uç nokta. Böylesine ilginç bir durumda, soruna mümkün olduğunca ayık bir yaklaşımdan yanayım. Çoğu durumda, hamilelik normal şekilde ilerler ve birçok komplikasyon, zamanında düzeltilirse (pes etmezseniz ve "geçmezseniz") bebeğin gelişimini bozmaz. Yukarıdakiler aynı zamanda “fetal hipoksi veya intrauterin hipoksi” tanısı için de geçerlidir.

Fetal hipoksi

Altında fetal hipoksi dokulara ve organlara yetersiz oksijen sağlanmasının veya oksijenin onlar tarafından yetersiz kullanılmasının etkisi altında vücudunda bir dizi değişiklik anlamına gelir. Bu patoloji perinatal patolojiler arasında en sık görülenlerden biridir ve perinatal morbiditenin en sık nedenlerinden biridir (tüm perinatal patolojilerin yapısında %21-45).

Perinatal terimi, 28 haftadan itibaren intrauterin gelişim dönemini, doğum eylemini ve çocuğun doğumundan sonraki 7 günü (yenidoğan dönemi) ifade eder.

Sınıflandırma.

Fetal hipoksi süreye, yoğunluğa ve gelişim mekanizmasına göre sınıflandırılır.

Kursun süresine bağlı olarak kronik, subakut ve akut hipoksi ayırt edilir.

Kronik hipoksi fetüs, uzun bir süre boyunca fetüse yetersiz oksijen beslemesi, komplike hamilelik ile gelişir ve esas olarak plasentadaki morfofonksiyonel değişikliklerle, özellikle dejeneratif, inflamatuar ve diğer lezyonlar nedeniyle kan akışının bozulmasıyla ilişkilidir.

Subakut hipoksi genellikle doğumdan 1-2 gün önce gelişir ve fetüsün uyum yeteneklerinde bir azalma ile karakterize edilir.

Akut hipoksi, Kural olarak doğum sırasında ve daha az sıklıkla hamilelik sırasında ortaya çıkar. Fetus için son derece olumsuz bir prognostik faktör olan akut ve kronik fetal hipoksi kombinasyonu sıklıkla gözlenir.

Hipoksinin yoğunluğu fonksiyonel: yalnızca hemodinamik bozukluklar meydana gelir; metabolik: her türlü metabolizma bozukluğuyla birlikte daha derin hipoksi, ancak metabolik bozukluklar tersine çevrilebilir; yıkıcı(şiddetli form): hücresel düzeyde geri dönüşü olmayan değişiklikler.

Gelişim mekanizmasına bağlı olarak, aşağıdaki hipoksi formları ayırt edilir:

- arteriyel hipoksemik:

a) uteroplasental kan dolaşımına oksijen sunumunun bozulmasının bir sonucu olan hipoksik,

b) transplasental - uteroplasental veya fetoplasental yetersizliğin ve plasentanın gaz değişim fonksiyonunun bozulmasının sonucu;

- hemik:

a) hemolitik ve posthemorajik dahil anemik;

b) fetal hemoglobinin oksijene afinitesindeki azalmanın bir sonucu olarak hipoksi;

- iskemik:

a) kalp ve büyük damarların gelişimindeki anormallikler, ciddi kardiyak aritmiler ve azalmış miyokardiyal kontraktilite ile birlikte düşük kalp debisinin bir sonucu olarak gelişen hipoksi;

b) kanın reolojik özelliklerindeki değişiklikler de dahil olmak üzere artan damar direncinin bir sonucu olarak hipoksi;

- karışık, fetüste iki veya daha fazla patojenik oksijen eksikliği formunun kombinasyonu ile karakterize edilir. En sık görülenler arteriyel-hipoksemik ve karışık hipoksi formlarıdır.

Komplike olmayan gebeliklerde bile fetüsün oksijen temini bir yetişkine göre önemli ölçüde daha kötüdür. Ancak gelişimin her aşamasında telafi edici ve adaptif mekanizmaların varlığı nedeniyle oksijen temini fetüsün ihtiyaçlarına tam olarak uygundur. Fetüsün hipoksiye karşı direnci, intrauterin gelişiminin aşağıdaki fizyolojik özellikleriyle belirlenir: 198 ml / kg'a ulaşan büyük kalp debisi; 70 fetal hemoglobin varlığı % kırmızı kan hücrelerindeki toplam hemoglobin miktarından; kardiyovasküler sistemin yapısal özellikleri - hemen hemen tüm fetal organların karışık kan alması nedeniyle üç arteriovenöz şantın (venöz veya Arantian, kanal, interatriyal foramen ovale, arteriyel veya botalli, kanal) varlığı, büyük oranda anaerobiyoz hayati organlardaki önemli glikojen, enerji ve plastik metabolik ürünler rezervleri tarafından sağlanan fetal enerji. Fetusta gelişen metabolik asidoz oksijen açlığına karşı direncini artırır.

Etiyoloji ve patogenez.

Fetal hipoksi gelişimine katkıda bulunan çok sayıda etiyolojik faktör 3 gruba ayrılabilir.

Grup 1, annenin ekstragenital hastalıklarını (kardiyovasküler, bronkopulmoner vb.), İnferior vena kava kompresyon sendromunu, anemi, zehirlenme, zehirlenme, kan kaybı, çeşitli etiyolojilerin şokunun yanı sıra hamilelik ve doğum komplikasyonlarını içerir. annenin vücudunda oksijen eksikliği veya aşırı karbondioksit.

En kapsamlı 2. grup, fetal-plasental kan akışındaki bozukluklardan (preeklampsi, doğum sonrası hamilelik, erken doğum tehdidi, plasentanın konumundaki anormallikler, normal yerleşimli plasentanın erken ayrılması, plasental enfarktüsler, doğum anormallikleri, patoloji) oluşur. göbek kordonu: boyun ve gövde etrafında dolaşma, sarkma ve gerginlik).

Grup 3 fetal hastalıkları içerir: hemolitik hastalık, anemi, hipotansiyon, enfeksiyon, konjenital malformasyonlar, doğum sırasında başın uzun süreli sıkışması.

Oksijen eksikliği, vücut fonksiyonlarında, metabolik süreçlerde bozulmalara ve sonuçta terminal bir durumun ortaya çıkmasına neden olan ana patojenik faktördür.

Kan oksijen doygunluğundaki azalma, kanın solunum fonksiyonunda önemli değişikliklere ve asidoz gelişimine neden olur. Bu koşullar altında, yönü hipoksinin ciddiyetine bağlı olan birçok homeostaz parametresi değişir. Erken aşamalarda vücudun telafi edici tepkilerinin bir tezahürü olarak çoğu sistemin işlevleri etkinleştirilir. Daha sonra bastırılırlar ve sonuçta oksijen eksikliği hayati organlarda yıkıcı süreçlere neden olur. En önemli değişikliklerin makro ve mikrohemodinamik ve metabolizmadaki değişiklikler olduğu düşünülmektedir.

Fetal hipoksinin ilk aşamalarında, hayati organların ve sistemlerin işlevini korumayı amaçlayan evrensel bir telafi edici-koruyucu reaksiyon gözlenir. Oksijen eksikliğinin etkisi altında, adrenal bezlerin medulla ve kortikal katmanlarının işlevi aktive edilir, çok miktarda katekolamin ve diğer vazoaktif maddeler üretilir, bu da taşikardiye ve hayati olmayan organlarda periferik vasküler tonda artışa neden olur. . Taşikardi, kan akışının merkezileşmesi ve yeniden dağıtılması nedeniyle kalp debisi artar, beyinde, kalpte, adrenal bezlerde, akciğerlerde, böbreklerde, bağırsaklarda, dalakta, deride plasentadaki kan dolaşımı artar ve azalır, bu da bu organların iskemisine neden olur. İskeminin arka planına karşı anal sfinkter açılabilir ve mekonyum amniyotik sıvıya sızabilir.

Uzun süreli veya şiddetli hipoksi, aksine, adrenal fonksiyonun keskin bir şekilde baskılanmasına yol açar ve buna kandaki kortizol ve katekolamin seviyelerinde bir azalma eşlik eder. Hormonal düzenlemenin inhibisyonuna hayati merkezlerin inhibisyonu, kalp atış hızında azalma, kan basıncında azalma, venöz durgunluk ve portal ven sisteminde kan birikmesi eşlik eder.

Oksijen eksikliğinin etkisi altında, metabolik parametrelerde önemli değişiklikler meydana gelir: redoks süreçlerinde yer alan enzimlerin aktivitesi artar, bu da fetal karaciğerde doku solunumunun ve enerji üretiminin artmasına yol açar. Oksijen eksikliği nedeniyle dokularına daha az zarar verilmesine katkıda bulunan fetal vücudun ana telafi edici-adaptif reaksiyonu, anaerobik glikoliz işlemlerinin güçlendirilmesidir. Sonuç olarak, fetüsün karaciğerinde, kalbinde, beyninde, kaslarında ve kanında glikojen miktarında azalma ve asidik metabolik ürünlerin (laktik asit, keton cisimleri, laktat) birikmesi meydana gelir, bu da metabolik veya solunum bozukluklarına yol açar. -metabolik asidoz. Aynı zamanda, hipoksi ilerledikçe, yetersiz oksitlenmiş metabolik ürünlerle birlikte, enzimatik reaksiyonları inhibe eden, solunum enzimlerinin aktivitesini azaltan ve hücrenin yapısal ve fonksiyonel özelliklerini bozan toksik radikallerin salınmasıyla lipid peroksidasyonu aktive edilir. iyonlara karşı geçirgenliği artan membranlar. Hücresel alanı terk eden potasyum iyonlarının dengesindeki en önemli değişiklikler ve bunların fetal kan plazmasındaki seviyeleri artar. Magnezyum ve kalsiyum iyonlarıyla ilgili olarak da benzer değişiklikler meydana gelir. Bu bozuklukların klinik önemi büyüktür. Hipoksi ve asidoz ile birlikte hiperkalemi, parasempatik sinir sisteminin aşırı uyarılmasında ve bradikardi gelişiminde önemli bir rol oynar. Hücre zarlarının geçirgenliğinin artmasının sonucu enerji açlığı ve hücre ölümüdür.

Klinik tablo ve tanı .

Hamilelik sırasında fetal hipoksinin klinik belirtileri yetersizdir. Bunlar, hamile kadının hissettiği fetal motor aktivitedeki değişiklikleri içerir. Rahim içi hipoksinin ilk aşamasında hamile kadın, fetüsün motor aktivitesinin sıklığı ve yoğunlaşmasıyla ifade edilen huzursuz davranışını fark eder. İlerleyen veya uzun süreli hipoksi ile fetal hareketler durana kadar zayıflar. Fetal hareket sayısının 1 saat veya daha kısa sürede 3'e düşmesi intrauterin fetal distres belirtisidir ve acil ek araştırma yapılmasının bir göstergesidir.

Hamilelik sırasında (son trimesterde) fetüsün durumunu değerlendirmenin en bilgilendirici ve doğru yöntemleri kalp izleme ve ultrason taramasıdır. Kardiyotokografi sırasında fetal hipoksinin ilk belirtileri arasında taşikardi (170 atım/dakika'ya kadar) veya orta derecede bradikardi (100 atım/dakika'ya kadar), kalp atış hızı değişkenliğinde azalma, kısa süreli (kaydın %50'sine kadar) ritim monotonluğu, fonksiyonel testlere zayıf yanıt. Kardiyogramın 5-7 puan olduğu tahmin edilmektedir. Şiddetli fetal acı, önemli bradikardi (100 atım/dakikanın altında) veya taşikardi (170 atım/dakikanın üzerinde), ritim monotonluğu (kaydın %50'sinden fazlası), fonksiyonel testlere karşı paradoksal bir reaksiyon (fetal hareketlere yanıt olarak geç yavaşlamalar) Stressiz test sırasında) gözlemlenir veya bunların eksikliği. Şiddetli fetal hipoksi, kardiyotokogram skorunun 4 puan veya daha az olması ile gösterilir.

Hamilelik sırasında fetüsün durumunu değerlendirmek için ek bir kriter biyofiziksel profilidir (BPP). Hipoksi ile fetüsün biyofiziksel fonksiyonlarının ilerleyici inhibisyonu meydana gelir. Fetal hipoksi sırasındaki FFP parametreleri, "akut" veya hızlı yanıt (stressiz test, solunum hareketleri, motor aktivite ve fetal ton) ve tekrarlanan veya tekrarlanan bir sonucu olarak ortaya çıkan fetal acı süresinin "kronik" göstergelerine ayrılır. ilerleyici hipoksi (oligohidramnios ve plasentanın erken olgunlaşması). Hipoksi gelişiminin ilk aşamasında, ilk adım, hipoksinin ciddiyetini değerlendirmek için bir ultrason muayenesi ve diğer biyofiziksel parametrelerin belirlenmesinin yapıldığı reaktif olmayan bir stres testi (NST) yapmaktır. Bu durumda BFP'nin belirlenmesi stres testinin yerini alır. NST'yi takiben fetüsün solunum aktivitesi, solunum hareketleri kayboluncaya kadar azalır; ilerleyici hipoksi ile fetal hareketler ve tonus kaybolur. Fetal hipoksiyi arttırma süreci sırasında biyofiziksel aktivitedeki değişiklikler, merkezi sinir sisteminin düzenleyici merkezlerinin embriyo ve fetogenezindeki olgunlaşma zamanlamasının tersi sırada meydana gelir. Toplam 6-7 puanlık bir FFP puanı, fetüsün tekrar çalışma gerektiren şüpheli bir durumunu gösterir ve 4-5 puan veya daha düşük bir puan, ciddi intrauterin fetal hipoksi varlığını gösterir.

Fetal hipoksi tanısında, fetal beynin aort ve damarlarındaki kan dolaşımının Doppler değerlendirmesine büyük önem verilmektedir. Doppler ölçümleri, intrauterin hipoksiyi kardiyotokografiden biraz daha erken teşhis etmeyi mümkün kılar; bu, dikkatli izleme ve tedaviye tabi olan bir grup hamile kadının belirlenmesine yardımcı olur. Fetüsün aort ve serebral damarlarındaki hemodinamik bozukluklar ikincildir ve plasental perfüzyondaki azalmaya yanıt olarak fetüsün merkezi hemodinamiklerinde bir bozulma olduğunu gösterir. Hipoksi sırasında fetal beyindeki diyastolik kan akış hızındaki artış, vazodilatasyona bağlı olarak bu koşullar altında fetal serebral kan akışının korunduğunu gösterir. Plasental perfüzyonun azalmasıyla beyne normal kan akışını sürdürmeye yönelik telafi edici mekanizmaya "kan dolaşımının koruyucu çemberi" denir. Fetüsün aort ve orta serebral arterindeki ortalama kan akış hızı ile kanındaki pH, P co ve P o arasında korelasyonlu bir ilişki vardır. Şiddetli hipoksi ile orta serebral arterdeki PI'deki azalma maksimuma ulaşır ve bu, bu damarın maksimum dilatasyonunu yansıtır. Fetus için son derece olumsuz bir prognostik işaret, aorttaki kan akışının diyastolik bileşeninin sıfır veya negatif değerlerinin ortaya çıkmasıdır; bu, fetoplasental sistemin dekompansasyonunu gösterir. Kural olarak, bu değişiklikler göbek kordonu arterindeki patolojik kan akışıyla birleştirilir, ancak göbek kordonu kan akışı göstergeleri de normal olabilir. Daha sonraki aşamalarda hipoksi ilerledikçe venöz kan akışında (duktus venosus, hepatik damarlar) bozukluklar ortaya çıkar.

Fetusta oksijen eksikliğini teşhis etmek için amniyotik sıvının muayenesi ve biyokimyasal çalışması yapılır. Fetal hipoksi durumunda amniyoskopi, amniyotik sıvının mekonyumla boyandığını ortaya çıkarır. Amniyosentez sırasında elde edilen amniyotik sıvıyı incelerken en bilgilendirici testler pH'ın 7,02'nin altında, Pc'nin 55 mmHg'nin üzerinde, PQ'nun 80 mmHg'nin altında, potasyum konsantrasyonunun 6,5 mmol/l'nin üzerinde olmasıdır. Ek olarak, fetüsün oksijen eksikliği, amniyotik sıvıdaki alkalin fosfataz aktivitesinde 2 kattan fazla bir artışla gösterilir. Gebe kadınların kan serumu ve idrarındaki plasental hormon konsantrasyonunun belirlenmesi, plasenta yetmezliğinin teşhis edilmesini mümkün kılarak fetal hipoksiye yol açar. Fetal hipoksi sırasında hamile kadınların kan serumundaki plasental laktojen seviyesi 3 kat azalır (norm 10 μg / ml'dir). Östrojen fraksiyonları arasında en bilgilendirici gösterge estriolün atılımıdır: hormonun günde 12 mg'dan az atılımı (amniyotik sıvıda 50 mg/100 ml'den az) plasenta yetmezliğini gösterir. Kordosentez kullanılarak elde edilen kanın çeşitli parametrelerinin (CBS, hemoglobin seviyesi vb.) İncelenmesinin sonuçlarına dayanarak fetal hipoksiyi teşhis etmek için şu anda kullanılan yeni yöntem dikkat çekicidir.

Atılma döneminde, belirgin hipoksi belirtileri arasında kardiyotokogramda 80 atım/dakikaya kadar şiddetli bradikardi veya 190 atım/dakikadan fazla taşikardinin ortaya çıkması; ritmin kalıcı monotonluğu ve aritmi kaydedilir; ıkınmaya yanıt olarak, fetüsün hem sefalik hem de pelvik sunumunda 50 atım / dakikaya kadar uzun geç yavaşlamalar kaydedilir. Kasılmaların dışında sefalik sunumla, 50 atım/dakikaya kadar W şeklinde yavaşlamalar kaydedilir.

Fetal hipoksiyi tanımlamada büyük önem taşıyan, sunum kısmından elde edilen kanın CBS'sinin incelenmesidir. Doğumun ilk aşamasında pH'ın 7,2'nin altında olması hipoksiyi, 7,20 ila 7,24 arası ise tekrarlanan test gerektiren preasidozu gösterir. Doğumun ikinci evresindeki normal pH'ın alt sınırı 7,14'tür.

Doğum sırasında mekonyumun salınması, fetüsün durumunu, kişiyi tehdit edici bir duruma dikkat etmeye zorladığı kadar karakterize etmez ve yalnızca sefalik sunum durumunda önemlidir. Hipoksi süresine ve derinliğine bağlı olarak, mekonyumun sulara karışması farklı bir karaktere sahiptir: hipoksinin başlangıç ​​aşamasında asılı parçalardan şiddetli hipokside kirli bir emülsiyon oluşumuna kadar. Amniyotik sıvıda mekonyumun varlığı, yalnızca akut değil, aynı zamanda doğumdan önce meydana gelen kısa süreli veya uzun süreli fetal hipoksiyi de gösterebilir ve yeni hipoksi ataklarının yokluğunda fetüs, asfiksi olmadan doğabilir.

Tedavi.

Hamilelik sırasında kronik fetal hipoksinin tedavisi kapsamlı olmalıdır. Altta yatan hastalığın tedavisine ek olarak, hamile bir kadının plasental kan dolaşımını normalleştirmeyi, fetüse oksijen ve enerji maddeleri tedarikini iyileştirmeyi, anne-fetüs sistemindeki uyum yeteneklerini ve fetüsün hipoksiye direncini arttırmayı amaçlayan tedaviye ihtiyacı vardır. ve metabolik süreçlerin seyrine elverişli koşulların yaratılması. Bu sorunları çözmek için öncelikle plasentanın oksijen taşıma fonksiyonunu şu şekilde etkilemelisiniz:

1) uteroplasental damarların genişlemesi;

2) rahim kaslarının gevşemesi;

3) kanın yeniden pıhtılaşma özelliklerinin normalleştirilmesi;

4) miyometriyum ve plasentanın metabolizmasının aktivasyonu.

Öncelikle hamile kadının huzurunu sağlaması gerekiyor. Uterusa kan akışını iyileştiren yatak istirahati, özellikle erken gebelikte fetal hipoksi tespit edildiğinde ve gelişimi geciktiğinde endikedir.

Annenin vücuduna oksijen temini, maske kullanılarak solunarak iyileştirilir. Bu durumda en iyi seçenek hamile bir kadının günde 1-2 kez 30-60 dakika süreyle %40-60 oksijen-hava karışımını 4-5 lt/dk miktarında solumasıdır.

Bir oksijen kokteyli veya oksijen köpüğü kullanılarak belirgin bir etki elde edilir. Oksijen kokteyli yavaşça emilir; yemeklerden 1,5 saat önce veya 2 saat sonra 5-10 dakika veya daha fazla süreyle 150-200 ml alınır. Hiperbarik oksijenasyon, kardiyovasküler hastalıklarda anne ve fetusta hipoksiyi önlemek ve tedavi etmek için başarıyla kullanılmıştır.

Uteroplasental dolaşımı iyileştirmek için karmaşık tedavi, endometriyumdaki metabolik süreçleri etkileyen, plasental geçirgenliği artıran, glikoz ve besinlerin fetüse transferini artıran östrojenleri içerir. Zayıf östrojenik etkiye sahip olan ve uteroplasental kan akışını iyileştiren ilaçlardan biri, 20 ml% 40'lık bir glikoz çözeltisi içinde 2-4 ml'lik% 1-2'lik bir çözelti formunda uygulanan sigetindir. Vazodilatörlerin uygulanmasının arka planına karşı kullanılması tavsiye edilir (5-10 ml'lik bir dozda intravenöz olarak% 2.4'lük bir aminofilin çözeltisi veya damlama, yemeklerle günde 3 kez 0.15 g veya% 15'lik 2 ml'lik komplamin) Çözelti günde 1-2 kez, çanlar 0,5 ml/kg intravenöz olarak 2-5 saat boyunca damlatılır veya oral olarak 0,025 g infüzyondan sonra günde 2-3 kez).

Uteroplasental kan akışını normalleştirmek ve plasentadaki metabolizmayı aktive etmek için yeni nesil tokolitikler (β-adrenerjik agonistler) kullanılır - uzun süreli 0,5 mg intravenöz infüzyon şeklinde bricanil, ginipral (glikoz çözeltisi içinde).

Kanın yeniden pıhtılaşma özelliklerini normalleştirmek için ayrıştırıcılar (trental, düşük moleküler ağırlıklı dektranslar) ve antikoagülanlar (deri altı enjeksiyon veya intravenöz infüzyon şeklinde heparin 20.000 ünite/gün) kullanılır.

Metabolik süreçleri doğrudan etkileyen ilaçlar arasında ATP, kokarboksilaz, folik asit, konsantre glikoz çözeltileri, metiyonin, B vitamini yükleme dozları, galaskorbin bulunur.

Kronik fetal hipoksi tedavisinde membran stabilizatörleri (Essentiale Forte veya Lipostabil 2 kapsül, günde 3 kez veya intravenöz 5 ml) ve antioksidanlar (E vitamini 600 mg/gün, askorbik asit 600 mg/gün, glutamik asit 0 mg/gün) kullanılmalıdır. 0,3 g/gün).

Gebe kadınlarda asit ve alkali dengesinin düzeltilmesi, kandaki CBS parametrelerinin kontrolü altında yapılmalıdır, çünkü içlerindeki patolojik durumlara her zaman asidoz eşlik etmez. Asidozun tedavisi asitlerin, alkalilerin dengesini düzeltmeyi ve periferik dolaşımı iyileştirmeyi amaçlamalıdır. Glikoz, C vitamini, kokarboksilaz, ATP gibi ilaçların eklenmesi kan ATP'sinin normalleşmesine yol açar, bu nedenle infüzyon terapisinin kendisi asit-baz metabolizması bozukluklarını düzeltir ve bazen alkaloz eğilimi gözlemlenebilir.

Beyin dokusunun oksijen eksikliğine karşı direncini artıran maddeler (seduksen, sodyum hidroksibutirat) iyi bir etkiye sahiptir. Beynin enerji arzını iyileştirmenin yanı sıra, hayati merkezlerinin işlevlerini önemli ölçüde baskılamadan merkezi sinir sisteminin oksijen tüketimini azaltırlar. Hipoksi koşulları altında GHB'nin miyokard, karaciğer ve böbrek hücreleri üzerinde de belirgin bir koruyucu etkisi vardır.

Tedavi ve doğum için hazırlık özellikle erken doğum durumunda, fetal hipoksi akciğer dokusunun olgunlaşmamış olması nedeniyle ağırlaştığında önemlidir. Akciğer dokusunun olgunlaşmasını hızlandırmak için glukokortikoidler belirtilir: 2-3 gün boyunca günde 4 kez deksametazon, tek doz 2 mg, günlük doz - 8 mg, kurs dozu - 16-24 mg.

28-32 haftalık gebelik dönemlerinde kronik fetal hipoksi için karmaşık tedavinin etkisinin yokluğunda ve fetüsün kardiyotokogramında ve biyofiziksel profilinde daha belirgin değişiklikler, amniyotik sıvıda mekonyum tespiti, oligohidramnios, akut fetal hipoksi endikasyonlardır. Gebelik yaşına bakılmaksızın acil doğum için. Bu durumda sezaryen tercih edilmelidir.

Doğum sırasında tedavi, obstetrik duruma bağlı olarak değiştirilir, uygulaması cerrahi doğumdan önce (sezaryen, obstetrik forseps, ekstraksiyon) hızlı etkili ilaçlar (glikoz, nemlendirilmiş oksijen, aminofilin, kokarboksilaz, sigetin, askorbik asit) seçilir. fetusun pelvik ucundan tutulması, vakum ekstraksiyonu, perineo veya epizyotomi).

Önleme.

Yenidoğanın fetal hipoksi ve asfiksisinin önlenmesi, erken doğum öncesi tanıya dayanmalı ve aşağıdaki bileşenlerden oluşmalıdır:

1. fetal hipoksi gelişme riski taşıyan hamile bir kadının zamanında hastaneye yatırılması;

2. Hamile kadınların obstetrik ve ekstragenital patolojisine yönelik yoğun tedavi uygulamak;

3. Yeterli dağıtım yöntemlerinin seçilmesi;

4. hemodinamik bozuklukların, mikro dolaşımın, metabolik bozuklukların ve fetoplasental kompleksin fonksiyonunun düzeltilmesi dahil olmak üzere fetal hipoksinin karmaşık tedavisi;

5. Tedavinin etkisi olmadığında erken doğum.

Doğum sırasında, aşağıdaki durumlarda yenidoğanın fetal hipoksi ve asfiksinin tedavisi ve önlenmesi zorunludur:

1. suyun zamansız olarak boşaltılması nedeniyle emeğin zayıflığı ve uzun bir susuz aralık;

2. dönem sonu hamilelik;

3. gestoz (uzun süreli veya ciddi formlar);

4. Fetüsün makat gelişi;

5. Anne ve fetüsün kanının izoserolojik uyumsuzluğu;

6. Diabetes Mellitus, kardiyovasküler hastalıklar ve fetüsü etkileyen diğer durumlar.

YENİDOĞAN ASFİKSİ

Rusça'ya çevrilen "asfiksi" terimi "nefes alma eksikliği" anlamına gelir. Bu, kandaki oksijen eksikliğinden ve vücuttaki doku ve hücrelerde karbondioksit birikmesinden kaynaklanan bir durumdur. Oksijen açlığı nedeniyle temel hayati işlevler bir dereceye kadar baskılanır, kalp atışı yavaşlar, nefes alma zayıflar veya tamamen yok olur ve vücuttaki metabolik süreçler bozulur. Böyle bir bebek doğumdan hemen sonra ağlamaz, cildi çoğunlukla mavimsi renktedir. Çevre koşullarına uyum sağlaması çok zordur.

Ortalama olarak yenidoğanların %70'i çeşitli şekillerde asfiksiden muzdariptir. Hafif bir asfiksi şeklinin genellikle hiçbir sonucu yoktur, ancak şiddetli bir form bebeğin hayatını tehdit edebilir.

Öncelikle böyle bir bebeği doğum odasında hemen hayata döndürmeye çalışıyorlar.

Sağlıklı bir yetişkinde akciğerler sürekli olarak genişlemiş durumdadır ve bu, vücutta sülfatat gibi bir maddenin üretilmesiyle sağlanır. Prematüre (prematüre) doğan çocuklarda bu madde üretilmez, dolayısıyla akciğerleri nefes alırken genişler ve nefes verirken birbirine yapışır. Bebeğin tüm enerjisi sadece bu işleme harcanır ve bu sadece birkaç saat sürer, sonrasında bebek ölebilir. Bunun olmasını önlemek için, akciğer alveollerinin yüzey gerilimini sağlayan sentetik bir madde olan “alveopak” eklenir.

Asfiksi geçiren bir bebeğin, yaşamının ilk üç yılı boyunca sadece yerel bir çocuk doktoru tarafından değil, aynı zamanda bir çocuk nöroloğu tarafından da yakından takip edilmesi gerekir. Masaj ve jimnastik dahil reçete edilen tedavi bebeğin daha da gelişmesini etkiler. Bu, çocuğun vücudunun bir bütün olarak rehabilitasyonu için öngörülen tamamen tıbbi bir masajsa, elbette bir uzman tarafından yapılması daha iyidir. Sonuçta elin tek bir yanlış hareketi bile bebeğin durumunu daha da kötüleştirebilir. Anne, egzersiz yelpazesini genişletmek ve her şeyi doğru yaptığından emin olmak için her hafta eve gelecek bir uzmanın rehberliğinde onarıcı, destekleyici masaj, jimnastik ve yüzmenin unsurlarını öğrenebilir.

Asfiksi durumunda doğanların doğum odasında anne göğsüne yatırılmaları önerilmez çünkü bu yalnızca durumun ciddiyetini ağırlaştırabilir. 12-24 saat sonra durumu stabilleşirse ve iyileşirse (kalp atışı ve cilt rengi normalleşir, nefes alış verişi düzelir, derinleşir ve daha bağımsız hale gelir), anne onu emzirebilir - asfiksi tekrarlayamaz.

Teşhis.

Yenidoğanın durumunun bir dizi parametreye göre değerlendirilmesi: Apgar ölçeği (1910, Virginia Apgar). 0-12 puanlık sisteme göre işaretler: kalp atışı durumu, nefes alma, cilt, kas tonusu, refleks uyarılabilirlik. İdeal puan 10, norm 8-10. Asfiksinin orta (6-5 puan) ve şiddetli (4-1 puan) dereceleri vardır. 0 puan ölü doğum anlamına gelir.

Yeni doğmuş bir bebeğin asfiksisini görsel olarak karakterize edebilirsiniz: mavi asfiksi (6-5 puan), beyaz asfiksi (1-4 puan).

TEDAVİ.

Resüsitasyon önlemleri.

Prensipler:

bağımsız yeterli solunumun restorasyonu ve hipoksinin ortadan kaldırılması

merkezi ve periferik hemodinamik bozuklukların giderilmesi

metabolik bozuklukların düzeltilmesi

enerji dengesinin düzeltilmesi

Orta derecede asfiksi için resüsitasyon önlemlerinin sırası:

Solunum resüsitasyonu:

solunum yollarının temizlenmesi (emme ampulü, elektrikli emme). Normalde bronşlar doğum sırasında dışarı atılan embriyonik sıvıyı içerir.

özel bir odada solunum resüsitasyonu - aynı zamanda aşağıdakiler yapılır: çocuğun ısıtılması, mekanik ventilasyon (oksijen maskesi), çünkü bu şiddette nefes almak yüzeyseldir, ancak vardır. Dakikada 30-40 nefes. Yoğun bakım ünitesinde oksijen çadırına yerleştirilecek ve burada iyileşip güçlenene kadar yakın tıbbi gözetim altında tutulacak.

Göbek kordonu damarlarına resüsitasyon solüsyonları enjekte edilir: 1 kg ağırlık başına %10 glukoz (5 ml), kokarboksilaz 8 mg/kg; C vitamini %5 ağırlığa bağlı olarak 1-2 ml; kalsiyum glukonat 1 ml/kg; asit düzeltme reaksiyonunun kontrolü altında sodyum bikarbonat 2-4 ml/kg, etimizol %1,5 0,3 ml. Önlemlerin etkisiz olması durumunda, bunları yenidoğanlarda şiddetli asfiksi tedavisinin kapsamına genişletiyoruz.

Yenidoğanlarda şiddetli asfiksi için resüsitasyon önlemleri.

Üst solunum yollarının açıklığını yeniden sağlayın.

Bebeği ısıtmak.

Nefes almanın çok yüzeysel olması veya hiç olmaması nedeniyle entübasyon. Solunum cihazı kullanarak havalandırma - VITA, VLADA, Johnson ve Johnson.

İntravenöz ilaçlar, yukarıya bakınız, bu hidrokortizona kg başına 5 mg veya kg başına 1 mg prednizolon eklenir.

Önlemler etkisizse ve bradikardi, aritmi veya kalp durması varlığında, harici kalp masajı yapılmalıdır: sağ elin işaret ve orta parmaklarıyla orta üçte birlik kısımda sternumun üzerine ritmik basınç (kalp seviyesinde) meme uçları) dakikada 100-140 kez, 1-2 cm derinliğe kadar.Bu etkisizse, kg ağırlık başına 0,1 ml adrenalin hidroklorürün intravenöz uygulanması. Etkisi yoksa intrakardiyak adrenalin.

YENİDOĞANIN CANLANDIRILMASI DURDURULDU:

kalp aktivitesi 8-10 dakika içinde düzelmezse.

Kalp atışı etkilidir, ancak mekanik ventilasyonda 15-20 dakika sonra nefes alma düzelmez (çünkü nefes alma düzelmezse ciddi beyin hasarı oluşur).

Tüm resüsitasyon önlemleri hipoksi sonrası durumların gelişmesine karşı garanti vermez: zihinsel, fiziksel gerilik, çocuklukta sakatlık.

Çözüm

Rahim içi hipoksi ciddi bir tanı olmasına rağmen hastalık aniden gelişmez. Bu nedenle düzenli doktor takibini ihmal etmeyin, çünkü defalarca söylendiği gibi komplikasyonları önlemek tedavi etmekten daha kolaydır. Toksikoz veya kronik hastalıklarınız varsa yeni durumunuza çok dikkat etmelisiniz. Aynı anda hem birinci basamak uzmanının hem de kadın doğum uzmanı-jinekologun gözetiminde olması tavsiye edilir. Eğer hastaneye gitmeniz teklif edilirse reddetmeyin. Hastanede durumunuzu izlemek ve zamanında nitelikli yardım sağlamak daha kolaydır. Kural olarak, zamanında tedavi ile fetal hipoksi önlenebilir.

Edebiyat

1. Khitrov N.K., Paukov V.S., Kalbin hipoksiye adaptasyonu, M., Medicine, 1991

2. Litvitsky P.F., Patofizyoloji, M., GEOTAR-MED, 2002

3. İkincil doku hipoksisi, Ed. Kolochinskoy A.Z., Kiev, 1983

4. Hipoksi. Adaptasyon, patogenez, klinik tablo. S.-P., 2000

5. Goldberg E.D., Goldberg A.M., Dygai A.M., Zyuzkov G.N., Hipoksi ve kan sistemi, Tomsk Üniversitesi Yayınevi, 2006

6. http://referat.med-lib.ru/ sitesinden kullanılan materyaller

Hamilelik ve doğum sırasında ortaya çıkabilecek en tehlikeli durumlardan biri fetal hipoksi ve yenidoğanın asfiksidir. Asfiksili çocukların doğum sıklığı %4-6'dır.

Hipoksi Fetüsün (oksijen açlığı) - yetersiz oksijen kaynağı olduğunda (4 haftadan fazla) ortaya çıkan bir durum. Yenidoğanın asfiksi- Doğumdan sonra bebeğin akciğerlerinde gaz değişiminin olmaması. Başka bir deyişle nefes alamama.

Hipoksi fetüsün intrauterin gelişimi sırasında ortaya çıkar, asfiksi doğumdan önce veya doğum sırasında ortaya çıkan akut bir durumdur. Vücudun tüm organlarının sürekli bir oksijen kaynağına ihtiyacı vardır, bu nedenle oksijen eksikliği olduğunda, boyutu hastalığın ciddiyetine ve ilk yardımın zamanında sağlanmasına bağlı olan hasar süreçleri tetiklenir. Ne yazık ki, bazen hasarın derecesi o kadar şiddetlidir ki, geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açar. Yeni doğmuş bir bebeğin beyni, kalbi, karaciğeri, böbrekleri ve adrenal bezleri hipoksiye en duyarlı organlardır ve bunun sonucunda içlerinde kanama ve şişlik görülebilir.

Bu neden oluyor?

Yenidoğanlarda asfiksi nedenleri arasında doktorlar şunları söylüyor:

Göbek kordonundan kan akışının olmaması (boyun etrafındaki sıkı göbek kordonu, göbek kordonu düğümleri);
. annenin kanındaki zayıf oksijen doygunluğu (anemi, kardiyovasküler hastalıklar);
. plasenta yoluyla gaz alışverişinin bozulması (plasentanın erken ayrılması, plasenta previa);
. yenidoğanın doğum intrakraniyal travması;
. plasentanın anne kısmında zayıf kan dolaşımı (kasılmalar çok aktifse gestoz);
. mekonyum aspirasyonu;
. annenin ilaç tedavisinin (anestezi) etkisine bağlı olarak yenidoğanın solunum çabalarının depresyonu;
. fetal beynin intrauterin lezyonları, akciğerlerin konjenital malformasyonları.

Asfiksi ile doğum riski prematüre, postterm ve intrauterin büyüme geriliği olan yenidoğanlarda en yüksektir.

Doğum sırasında fetal hipoksi veya asfiksi şüphesi varsa, doğum sırasında resüsitasyon önlemlerinin gerekliliğini değerlendirmek için doğum odasında bir neonatolog veya yenidoğan yoğun bakım ünitesinden bir resüsitatör bulunmalıdır.

Öncelikle yenidoğan Apgar skalası kullanılarak değerlendirilir. Normal skor 8-10 puan, hafif derecede asfiksi ile yenidoğanın durumu 6-7 puan, orta şiddette - 4-5, şiddetli asfiksi ile skor 0-3 puan olarak değerlendirilir. .
Yenidoğanlarda asfiksinin ana semptomu, kalp atış hızında bir azalmaya (normalde dakikada en az 100 atım) ve dolaşım bozukluğuna yol açan, kas tonusunun azalmasına ve reflekslerin tükenmesine neden olan solunum sıkıntısıdır (tamamen yokluğu veya yetersizliği).

Yenidoğan asfiksinin dereceleri

Hafif asfiksi: ilk dakika içinde çocuk ilk bağımsız nefesini alır, ancak çocuğun nefes alması zayıf kalır, kas tonusu azalır ve nazolabial üçgende siyanoz görülür. Refleksler normal kalır veya biraz azalmıştır. Bu aşamada bebek annesiyle birlikte kalır.

Orta derecede asfiksi: Solunum spontan fakat çok zayıflamış, düzensiz, zayıf ağlama (çocuk inliyor), taşikardi. Kas tonusu ve refleksler belirgin şekilde azalır, ellerde, ayaklarda ve yüzde siyanoz görülür. Mekonyum genellikle doğumdan önce veya doğum sırasında geçer ve hipoksi nedeniyle sfinkterin gevşemesine neden olur. Yeterli tedavi uygulanırsa bebeğin durumu yaşamın 4-5. gününde hızla iyileşir.

Şiddetli asfiksi: Düzensiz nefes alma hareketleri var veya hiç nefes alınmıyor. Çocuk ağlamaz, kalp atış hızı azalır (dakikada 60 atıştan az, göğüs kompresyonları gerekir), refleksler ve kas tonusu yoktur, cilt soluktur (kan damarlarının spazmı sonucu). Bu semptomlarla doğumhanede stabilizasyon ve yoğun bakım ünitesine daha fazla nakil ile tam resüsitasyon gerçekleştirilir. Böyle bir çocuğa yapay ventilasyon ve semptomatik tedavi verilir. Yeni bir tekniğin kullanılması konusuna da karar veriliyor - terapötik hipotermi, bunun anlamı genellikle çocuğun vücudunun 72 saat içinde 33-35 dereceye kadar soğutulmasıdır. Beynin soğutulması hücre yıkım süreçlerini yavaşlatır.

Kurtuluş var mı?

Rahim içi fetal hipoksi gelişiminin zamanında teşhisi ve önlenmesi için, fetüsün ve plasentanın durumunun zorunlu olarak izlenmesiyle birlikte kadının durumunun hamilelik boyunca sürekli olarak dikkatli bir şekilde izlenmesi gerekir..

Fetal hipoksi, hamilelik ve doğum sırasında oksijen eksikliği ile ilişkili patolojik bir durumdur. Bu patoloji perinatal patolojiler arasında en sık görülenlerden biridir ve perinatal morbiditenin en sık nedenlerinden biridir (tüm perinatal patolojilerin yapısında %21-45).

“Perinatal” terimi, 28 haftadan itibaren, doğum eylemini ve çocuğun doğumundan sonraki 7 günü (yenidoğan dönemi) kapsayan intrauterin gelişim dönemini ifade eder.

Doğum sırasında fetal hipoksi nedenleri

Yenidoğanın fetal hipoksi ve asfiksinin nedenleri yaygındır ve 4 gruba ayrılır:

- ilk üçü intrauterin fetüsün hipoksisi ve yenidoğanların asfiksisinde yaygındır;

— Grup 4 yalnızca yenidoğan asfiksisinin karakteristiğidir.

Oksijen taşınmasının etkilenebileceği aşamalar:

Annenin durumu.

Uteroplasental dolaşım.

Fetüsün durumu.

Hipoksinin nedenleri: grup 1 - anne hastalıkları

Kan kaybı - obstetrik kanama - plasental abrupsiyon, plasenta previa, uterus rüptürü ile;

Kan hastalıkları (anemi, lösemi vb.).

Herhangi bir kökene ait şok koşulları.

Hemodinamik bozukluğu olan konjenital ve edinilmiş kalp defektleri.

Bozulmuş gaz değişimi ile bronkopulmoner sistem hastalıkları.

Her türlü sarhoşluk - evsel, endüstriyel, kötü alışkanlıklar.

Hipoksi nedenleri: grup 2 - uteroplasental ve göbek kordonu kan akışının patolojisi

Göbek kordonu patolojisi (çarpışmalar):

göbek kordonu düğümleri

uzuvların etrafında göbek kordonu dolaşması

göbek kordonu sarkması (doğum sırasında fetüsün acil asfiksisini tehdit eder, acil cerrahi müdahale gerektirir)

makat sunumu ile doğum sırasında göbek kordonunun bastırılması (bu nedenle, makat sunumu ile doğum sınırda bir patolojidir, çünkü bazı durumlarda doğum komplikasyonsuz gerçekleşebilir ve diğerlerinde fetüsün ilerlemesinde hafif bir gecikme ile gerçekleşebilir) , en son çıkan kafa göbek kordonunu uzun süre sıkıştırır).

kanama:

— Plasentanın ayrılmasıyla birlikte

- Plasenta previa ile. Bu durumda kan dolaşımı yavaşlar veya durur.

— Göbek kordonunun zara bağlanması sırasında kan damarlarının yırtılması - göbek kordonunun bağlanmasının patolojisi (zarlara, plasentanın kenarına). Kan damarlarının büyümesi yırtılmaya yol açabilir, büyük olasılıkla bu amniyotomi sırasında meydana gelir.

— Kan damarlarındaki distrofik değişiklikler nedeniyle bozulmuş plasental dolaşım:

Gestoz ile

Dönem sonrası hamilelikte. Plasental yaşlanma süreçleri (distrofik bozukluklar) meydana gelir.
Emek anormallikleri - çok uzun süreli veya hızlı emek, emeğin koordinasyonsuzluğu.

Hipoksi nedenleri: grup 3 - fetusla ilişkili nedenler

Yenidoğanların genetik hastalıkları.

Yenidoğanın hemolitik hastalığı, anne ve çocuk arasındaki immünolojik çatışmayla ilişkilidir ve rahimde başlar.

Kalp kusurları.

Diğer gelişimsel anomaliler.

Rahim içi enfeksiyon.

Fetusun intrakraniyal yaralanması.

Hipoksi nedenleri: grup 4 - fetal hava yollarının tıkanması

Bu, yalnızca yenidoğanlarda asfiksi için tipik olan tek nedendir - solunum yollarının kısmen veya tamamen tıkanması.

Fetal hipoksi patogenezi

Çeşitli patofizyolojik ve biyokimyasal süreçlerden oluşur.

Fetal vücutta hipoksik bir duruma yanıt olarak kortikosteroid salınımı artar, dolaşımdaki eritrositlerin ve BCC'nin sayısı artar. Bu aşamada: taşikardi, fetüsün motor aktivitesinde artış, fetüsün solunum hareketlerinde artış, glottisin kapanması. Rahim içi nefes alma, nefes alma hareketlerini eğitmeye benzer şekilde göğüs gezilerinden ibarettir.

Artan akut veya devam eden kronik hipoksi ile anaerobik glikolizin aktivasyon süreçlerini görüyoruz. Kan dolaşımının merkezileşmesi periferik dolaşımın bozulmasına yol açar. Yani fetüs hayati organlara (kalp, beyin) kan sağlamaya çalışır ve bağırsaklarda, böbreklerde, bacaklarda hipoksi oluşur ve bu nedenle mekonyum salınır.

Daha sonra adaptasyon başarısız olur - adrenal korteks tükenir, klinik olarak bu bradikardi, aritmi ve boğuk kalp sesleriyle ifade edilir. Fetal hareketler yavaşlar ve sonunda durur.

Bu nedenle kanamaların nedeni her zaman hipoksik bir arka plandır (ve forseps uygulandığında veya baş uzun süre aynı düzlemde durduğunda).

Karbondioksitin birikmesi solunum merkezinin tahriş olmasına neden olur. Fetüs açık bir glottis yoluyla nefes almaya başlar, yani yoluna çıkan her şeyi aspire eder: amniyotik sıvı, mukus, kan ve yeni doğanlar hazır atelektazi ile doğar. Böyle bir çocuğun ilk nefesi, herhangi bir dış etki olmadan bile spontan pnömotoraksa yol açabilir.

Fetal hipoksinin klinik belirtilere göre sınıflandırılması

Ciddiyete bağlı olarak intrauterin fetüsün hipoksisi (IUF): akut ve kronik. HVP'nin klinik belirtilerinin olup olmadığına bağlı olarak HVP şu şekilde sınıflandırılır:

GWP'yi tehdit ediyor

GWP'yi başlattı

GVP'yi tehdit etmek, henüz klinik belirtilerin olmadığı, ancak anne veya fetüsün GVP'ye (dönem sonrası hamilelik, doğum anomalileri vb.) yol açabilecek bir durumunun olduğu bir durumdur.

Hipoksi başlangıcı

Hipoksinin başlangıcı, hipoksinin klinik belirtilerinin olduğu bir durumdur.

Klinik bulgular

Hipoksi ile taşikardi, bradikardi (daha derin GVP ile), aritmi ve boğuk tonlar meydana gelir. Normal kalp atış hızı dakikada 120-160 atımdır.

Amniyotik sıvıda mekonyumun görünümü.

GVP'nin başlangıcında hareketlerin sıklığında ve yoğunlaşmasında bir artış olur. Gelişmiş gastrointestinal sistem ile - hareketlerin yavaşlaması ve yavaşlaması.

Gastrointestinal sistem enfeksiyonlarını tehdit eden durumlar korunmayı, başlamış olanlar ise tedaviyi gerektirir.

Erken tanı

Çeşitli testler (biyokimyasal, fonksiyonel, donanım). Klinik bulgular – özellikle kalp atışı.

Fonksiyonel testler:

Fiziksel aktivite ile yapılan bir test, kanın ve havanın gaz bileşiminin değiştirilmesinden oluşur.

Termal testler: mideye sıcak kompres veya soğuk.

Atropin veya oksitosin verilmesi.

Bu testler, hipoksi gelişmeden önce fetüsün telafi edici yeteneklerini belirlememize olanak tanır.

Stressiz test - fetal kalp atışının kendi hareketlerine tepkisi. Normalde fetüsün kalp atış hızının dakikada 10-12 atım artması gerekir. Fetüs tepki vermezse hipoksi anlamına gelir. Kalp atışı aynı zamanda bir kardiyotokograf kullanılarak incelenebilecek bir kasılmaya da tepki vermelidir: bir ultrason etkisi kullanılır (kalp atışlarını ve kasılmaları kaydeder), kalp atışını özetler ve bir bant üretir. Ayrıca uterusun kasılma aktivitesi de kaydedilir (tokogram). Yavaşlama, kasılma sırasında kalp atışının yavaşlamasıdır. Erken bradikardi, kasılma zamanına denk gelir ve kural olarak, başın dar kısmı geçtiği doğumun ikinci aşamasında ortaya çıkar. Geç yavaşlama - kasılma sonrası bradikardi - geç hipoksinin bir işaretidir.

Fetal kalp atışının elektrokardiyosu ve fonografisi: çok karmaşık kod çözme, yani işlem için bir bilgisayara ihtiyaç vardır.

Doğumun ilk aşamasında kasılmalara tepki olarak kalp atışları artar, ikinci dönemde ise başa basılması nedeniyle kalp atışlarında kısa süreli bir azalma mümkündür. Sefalik sunumda dakikada 80 atışa kadar, makat sunumunda dakikada 180 vuruşa kadar taşikardi bile normal kabul edilebilir, bu da başın fundustaki konumunun özelliklerinden kaynaklanmaktadır.

Motor aktivite: 30 dakikada 5 hareket normdur, 1. dönemde - 1-3 hareket, ikinci dönemde fetüs normalde hareket etmez. Amniyotik sıvının mekonyum açısından incelenmesi - amniyoskopi (mekonyum olup olmadığını anlayabilirsiniz) veya sızıntıyı değerlendirin (amniyotik kese yoksa).

Amniyosentez genellikle anneye veya fetusa ait endikasyonlar için kullanılır: genetik patoloji, yenidoğanın hemolitik hastalığı. Mesane delinmiş. En yaygın prosedür, amniyotik boşluğa bir iğnenin sokulmasını içeren transabdominal amniyosentezdir. Amniyosentez için plasentanın ön duvar boyunca konumu dışlanmalıdır. Transvajinal, suprapubik amniyosentez esas olarak erken aşamalarda kullanılır.

Asit-baz dengesinin belirlenmesi. Amniyotik sıvı incelenirken veya fetüsün gelen kısmındaki kan incelenirken yapılabilir (bu nedenle, yalnızca doğum sırasında mesane olmadığında yapılır).

Uteroplasental dolaşımın incelenmesi.

İdrardaki plasental hormon seviyesinin belirlenmesi: Plasental kan dolaşımının durumu ve dolaylı olarak fetüsün durumu değerlendirilebilir. Anne kanında estriol, pregnanediol (progesteron metaboliti), termostabil alkalin fosfataz belirlenir.

İzotop yöntemleri (daha bilimsel yöntem).

Ultrason: Kronik hipoksi sırasında plasentanın boyutunu, yapısını, hipotrofisini belirleyin.

Önleme ve tedavi aynı yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir.

Tedavi

Tedavi, hipoksinin nedenini ortadan kaldırmanın yanı sıra hipoksinin kendisini tedavi etmekten (ilaç patogenetik tedavisi ve erken doğum) oluşmalıdır.

Patogenetik ilaç tedavisi:

1 gr. Oksijen tedavisi, saf oksijen, oksijen-hava karışımı (oksijen% 60'tır), 10-15 dakika soluma kullanılarak gerçekleştirilir.

Hiperbarik oksijenasyon. Hatta HBOT odasında doğum bile gerçekleştirebilirsiniz.

2 gr. Plasenta dolaşımını iyileştirmeyi amaçlayan ilaçlar:

Vazodilatörler: aminofilin, trental, çanlar (son 2 tanesi deagregan olarak kanın reolojik özelliklerini iyileştirir), ayrıca reopoliglusin de reçete edebilirsiniz. Östrojenler - uteroplasental kan dolaşımını artırır: doğal östrojenler - folikülin, yapay - sinestrol. Sigetin östrojen benzeri etkiye sahip bir ilaçtır. Tokolitikler - beta-adrenerjik agonistler: partusisten, bricanil, salbutamol, ritodrin, alupent.

3 gr. Oksijen eksikliğine karşı fetal direnci artıran ilaçlar:

antihipoksanlar - seduxen, etimizol, sodyum hidroksibutirat, bufenin, piracetam, droperidol.

4 gr. Fetüste metabolik süreçleri iyileştirmeyi amaçlayan ilaçlar: glikoz, C vitamini, B grubu, kalsiyum glukonat, kalsiyum klorür, üniteol, kokarboksilaz, sitokrom C vb.

5 gr. Metabolik asidozla mücadele etmek anlamına gelir. Sodyum bikarbonat, kolayca dengesizliğe yol açabileceğinden asit-baz dengesi tarafından kontrol edilir. Küçük, orta, büyük vücut ağırlığına sahip kadınlar var. Buna bağlı olarak farklı miktarlarda soda uygulanır: 100-150-200 ml damardan damlama yoluyla ve ardından 40 ml %40 glikoz damardan verilir.

Hızlı teslimat. Yöntemler annenin vücudunun durumuna bağlıdır.

Hamilelik sırasında ve doğumun ilk aşamasında, ikinci dönemde sezaryen kullanılır - sefalik sunum için obstetrik forseps ve pelvik sunum için - fetüsün pelvik uçtan çıkarılması.

Fetüs ve yenidoğanın asfiksisi

Yenidoğanın asfiksisi, solunumun olmaması veya bazı düzensiz solunumlarla karakterize, kalp aktivitesinin varlığında etkisiz olan bir sendromdur.

Asfiksi pek uygun bir terim değil çünkü Latince'den tercüme edildiğinde "nabız yok" anlamına geliyor. Bu nedenle yenidoğan asfiksisinin modern adı neonatal depresyondur (WHO terimi).

Etiyoloji ve patogenez GVP ile aynıdır, çünkü asfiksi GVP ile başlar (vakaların% 70-80'inde).

Fetal asfiksi tanısı

Yenidoğanın durumunun bir dizi parametreye göre değerlendirilmesi: Apgar ölçeği (1910, Virginia Apgar). 0-1-2 puan sistemine göre belirtiler: kalp atışı durumu, nefes alma, cilt, kas tonusu, refleks uyarılabilirlik. İdeal puan 10, norm 8-10. Asfiksinin orta (6-5 puan) ve şiddetli (4-1 puan) dereceleri vardır. 0 puan – bu bir ölü doğumdur. Yeni doğmuş bir bebeğin asfiksisini görsel olarak karakterize edebilirsiniz: mavi asfiksi (6-5 puan), beyaz asfiksi (1-4 puan).

Fetal ve yenidoğan asfiksinin tedavisi

Her şeyden önce bunlar canlandırma önlemleridir.

Prensipler:

bağımsız yeterli solunumun restorasyonu ve hipoksinin ortadan kaldırılması

merkezi ve periferik hemodinamik bozuklukların giderilmesi

metabolik bozuklukların düzeltilmesi

enerji dengesinin düzeltilmesi

Orta derecede asfiksi için resüsitasyon önlemlerinin sırası

Solunum resüsitasyonu:

solunum yollarının temizlenmesi (emme ampulü, elektrikli emme). Normalde bronşlarda doğum sırasında dışarı atılan embriyonik sıvı bulunur.

özel bir odada solunum resüsitasyonu - aynı zamanda aşağıdakiler yapılır: çocuğu ısıtmak, mekanik ventilasyon (oksijeni maskelemek), çünkü bu şiddet seviyesinde nefes almak yüzeyseldir, ancak dakikada 30-40 nefes vardır.

göbek kordonu damarlarına resüsitasyon çözeltileri enjekte edilir: 1 kg ağırlık başına %10 glukoz (5 ml), kokarboksilaz 8 mg/kg; C vitamini %5 ağırlığa bağlı olarak 1-2 ml; kalsiyum glukonat 1 ml/kg; asit düzeltme reaksiyonunun kontrolü altında sodyum bikarbonat 2-4 ml/kg, etimizol %1,5 0,3 ml. Eğer önlemler etkisizse, bunları yenidoğanlarda ciddi asfiksi tedavisini de kapsayacak şekilde genişletiyoruz.

Yenidoğanın şiddetli asfiksisine yönelik önlem sırası

Üst solunum yollarının açıklığının restorasyonu.

Bebeği ısıtmak.

Solunum çok yüzeysel olduğundan veya hiç olmadığından entübasyon. Solunum cihazı kullanarak havalandırma - VITA, VLADA, Johnson&Johnson.

İntravenöz ilaçlar (yukarıya bakın), bu hidrokortizona - kg başına 5 mg veya prednizolon - kg başına 1 mg ekleyin.

Önlemler etkisizse ve bradikardi, aritmi, kalp durması varlığında, harici bir kalp masajı yapılması gerekir: sağ elin işaret ve orta parmaklarıyla orta üçte birlik kısımda sternumun üzerine ritmik basınç (en üstte) meme uçları seviyesi) dakikada 100-140 kez, 1-2 cm derinliğe kadar.Bu etkisizse, kg ağırlık başına 0,1 ml adrenalin hidroklorürün intravenöz uygulanması. Etkisi yoksa intrakardiyak adrenalin.

Yenidoğanın resüsitasyonu durdurulur:

Kardiyak aktivite 8-10 dakika içinde düzelmezse.

Kalp atışı etkiliyse ancak mekanik ventilasyonda 15-20 dakika sonra solunum düzelmiyorsa (çünkü solunum düzelmezse ciddi beyin hasarı oluşur).

Sorun hukuki olarak çözüldü. Tüm resüsitasyon önlemleri hipoksi sonrası durumların gelişmesine karşı garanti vermez: zihinsel, fiziksel gerilik, çocuklukta sakatlık.

KRONİK FETOPLASENTAL YETERSİZLİK

Fetoplasental yetmezlik (FPI), perinatal mortalite nedenlerinin %20'sinden fazlasını oluşturur. Birçok yazarın FPN tanısı alan annelerden doğan çocukların gelişimi üzerine uzun süreli gözlemleri, bu patolojinin yalnızca perinatal mortalitede keskin bir artışa değil, aynı zamanda çocuğun vücudunda da ilk yıllarda çok sayıda değişikliğe neden olduğu sonucuna varmıştır. Yaşamın bozulması, fiziksel sağlığında ve zihinsel gelişiminde bozulmaların yanı sıra somatik ve bulaşıcı hastalıkların artmasına neden olur (N. L. Garmasheva, N. N. Konstantinova, 1978; E. M. Vikhlyaeva, 1983; I. P. Ivanov, 1983; V. E. Radzinsky, 1992).

Erken evrelerde koryon patolojisi ile ilişkili, spontan düşüklere ve IUGR'ye yol açan primer FPN ve sekonder (akut - prematüre plasental abruption ve kronik - feto-plasental homeostazda değişiklikler, IUGR, fetal ölüm) vardır.

ETİYOLOJİ VE PATOJENİZ

Her türlü ekstragenital hastalık ve obstetrik patolojiler, kronik FPN'nin gelişmesine yol açar. Şiddetin derecesine ve tüm düzeylerdeki değişiklikler arasındaki ilişkiye bağlı olarak, FPN'nin aşağıdaki aşamaları oluşturulmuştur (V. E. Radzinsky, 1992):

1. telafi edilmiş - uzun süreli hamileliğin neden olduğu PN vakalarında, hafif kısa süreli gestoz formlarında, lipidde görülen, plasentanın stabil hiperfonksiyon aşamasında çalışmasını sağlayan her türlü adaptif-homeostatik reaksiyonun uyarılması ile karakterize edilir. metabolizma bozuklukları, kronik piyelonefrit;

2. alt telafi edilmiş - normla karşılaştırıldığında adaptif reaksiyonların düzeyinde bir azalma, ribozom setinde bir bozulma, glikolitik süreçlerin aktivasyonu, lipit seviyelerinde bir artış ve hormonal fonksiyonda bir azalma ile karakterize edilir. Bu değişiklikler, postterm gebelik, uzun süreli hafif geç gestoz formları, evre I-II hipertansiyon ve dolaşım bozuklukları belirtileri olan romatizmal kalp defektleri sırasında not edilir;

3. dekompanse (1-2 gün içinde) - düzensiz süreçlerin baskınlığı, hiyerarşik düzenlemenin bozulması, homeostazın moleküler, hücresel ve doku bileşenleri arasında çoklu geri bildirimlerin ortaya çıkması, ancak bunların daha sonra uygulanması olmadan karakterize edilir; tazminatın dökümü. Bu aşama, doğumun zayıflığı ve kombine gestoz ile hızla gelişir.

APN'ye zemin hazırlayan ve ağırlaştıran faktörler şunlardır: anne yaşı (18'den az ve 32'den fazla), sigara içme, alkol tüketimi, çeşitli ilaçlar almak, yüklü bir obstetrik geçmiş, yani bu faktörlerin birleşimi kadınların tedaviye dahil edilmesinin temelini oluşturur. hamilelik ve doğum sırasında perinatal patolojinin ortaya çıkması ve gelişmesi riski yüksek olan bir veya başka grup.

I.M. Ordiyants (1989) tarafından yapılan araştırma, multipar kadınlarda, yedinci doğumdan başlayarak, tüm vakalarda, ekstragenital ve obstetrik patolojinin varlığına veya yokluğuna bakılmaksızın, FPN tanısı konulduğunu tespit etmiştir. FPN teşhisi konan hamilelik ve doğumun sonucunun prognozu, plasentanın adaptif ve homeostatik reaksiyonlarının durumuna bağlıdır. Zayıf şekilde ifade edilen telafi edici ve uyarlanabilir reaksiyonlarla plasentanın göreceli yetersizliğine, fetüsün intrauterin gelişiminin gecikmesi eşlik eder. Fetoplasental komplekste mikro dolaşımın ve metabolizmanın bozulmasına yol açan hipoksik koşullar, FPN'nin gelişmesine neden olur ve bu da anne-plasenta-fetus sisteminde karşılıklı patolojik etkilerden oluşan bir kısır döngü oluşturur. Gebeliğin ikinci yarısında kurulan FPN'nin çoğu durumda ikincil olmasına rağmen, fetoplasental kompleksin patolojik durumunun sürdürülmesinde ve ağırlaştırılmasındaki rolü son derece büyüktür. Telafi edici adaptif reaksiyonların ciddiyeti büyük ölçüde FPN'ye yol açan altta yatan patolojik sürece bağlıdır. Doğal olarak, hamilelikten önceki ekstragenital hastalıklarda, plasentanın adaptif-homeostatik reaksiyonlarının doğası, tamamen obstetrik patolojinin veya bu patolojik süreçlerin bir kombinasyonunun neden olduğu PN'den farklı olacaktır (V. E. Radzinsky, 1987).

TEŞHİS

Hamilelik ve doğum dinamiklerinde fetoplasental kompleksin durumunu incelemek için modern yöntemlerin geliştirilmesi, fetal acının ana klinik formlarının - intrauterin büyüme geriliği (hipotrofi) ve / veya kronik hipoksi - zamanında teşhis edilmesini ve tedavi edilmesini mümkün kılmıştır.

Bu durumların doğum öncesi tanısı:

Ekografi (Manning'e göre "biyofiziksel profil" veya Vintzileos tarafından değiştirilmiş şekliyle, fetometri, plasentanın incelenmesi, özellikle Grannum'a göre olgunluk derecesinin belirlenmesi),

Kardiyotokografi (Fisher, Krebs, Savelyeva skorlama sistemleri veya verilerin Demidov, Redman & Dowes'a göre bilgisayarla değerlendirilmesi)

“Anne-plasenta-fetus” sisteminin damarlarında Doppler akış ölçümü.

Sitoloji,

amniyoskopi,

Hormonal yöntemler.

Plasenta fonksiyonunun hormonal çalışmaları. Hamile kadınların en az %20'sinin hormonal izlemeye ihtiyacı vardır. Bunlar arasında geç gestoz da dahil olmak üzere hamilelik sırasında hipertansif bozuklukları olan, obstetrik ve jinekolojik geçmişi olan (erken doğum, spontan düşükler, menstruasyon bozuklukları, kısırlık), vücut ağırlığı düşük olan ve hamilelik sırasında hafif bir artış gösteren, erken yaşta şiddetli acı çeken hamile kadınlar yer alır. toksikoz, kronik düşük yapma tehdidi, plasentanın ayrılması ve anormal konumu, rahim tümörleri, malformasyonlar ve diğer risk faktörleri.

Şu anda plasentanın fonksiyonel kapasitesini belirlemek için kandaki estriol (E3) radyoimmünolojik yöntem kullanılarak belirlenmektedir. Bununla birlikte, fetal endokrin sekresyonla ilişkili steroid hormonlarının biyosentezi nedeniyle bunların tanısal değeri gebeliğin sonraki aşamalarına özgüdür.

Hamileliğin erken evrelerindeki fetal gelişim koşulları, plasenta - insan koryonik gonadotropin (CG) ve plasental laktojenin (PL) protein hormonları tarafından daha fazla bilgilendirilir, çünkü bunlar fetal yumurtanın trofoblast ve sinsityotrofoblast tarafından üretilir.

Plasentanın doğum sonrası tanısı esas olarak morfometrik ve morfolojik yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir. Biyolojik sıvılardaki fetoplasental kompleksin hormonlarının içeriğini inceleyerek doktor, hamileliğin çeşitli komplikasyonlarında veya ekstragenital patolojide fetüsün bozukluklarını teşhis etme olanağına sahiptir. Bu durumda genellikle endokrin göstergelerin spesifikliği yoktur. Kan veya idrardaki hormon içeriğindeki değişiklikler hamile kadının hastalığıyla örtüşmez. Hastanın durumunun ciddiyeti bir dereceye kadar salgılanan hormon miktarıyla ilişkilidir, çünkü çoğu zaman şiddetli patoloji (nefropati II-III derece, hipertansiyon evre II, kardiyovasküler bozukluklar) fetal hipoksiye neden olur. Hormonal test verileri, hamileliğin 30. haftasından sonra özellikle önemlidir. İdrarda estriol atılımı ne kadar düşük olursa, fetal vücutta hipoksik değişiklikler o kadar belirgin olur, kalp aktivitesinin o kadar sıklıkla değiştiği tespit edilmiştir. Fetal hipoksinin klinik belirtileri ortaya çıkmadan önce estriol ve hCG atılımının azalması özellikle önemlidir.

Fetüsün çeşitli bozuklukları için amniyoskopi, amniyotik sıvı miktarındaki değişikliklerin yanı sıra şeffaflık ve renklerindeki değişiklikleri de tespit edebilir. “Mekonyum” sularının rolü hakkındaki çelişkili görüşlere rağmen, hamilelikte görülen yeşilimsi suların fetal hipoksi belirtisi olduğu göz önünde bulundurulmalıdır (T. D. Travyanko ve ark. 1989).

Amniyosentez ile elde edilen amniyotik sıvıyı incelerken, fetal hipoksi tanısı için en önemli göstergeler pH (7,02'nin altında), PCO2 (7,33 kPa'nın üzerinde), PO2 (10,66 kPa'nın altında), potasyum konsantrasyonu (5,5 mmol/l'nin üzerinde), üre (üstünde)'dir. 7,5 mmol/l), klorürler (110 mmol/l'nin üzerinde), glikoz (ciddi fetal hipoksi ile 1,2'den 0,8 mmol/l'ye düşer) (G.P. Maksimov, 1989). Güvenilir bir fetal hipoksi belirtisi, amniyotik sıvıdaki β-glukuronidaz içeriğinde 2,5 kat veya daha fazla artıştır. M. Hagamani ve ortak yazarlar (1979), hipoksi ve fetal yetersiz beslenme sırasında amniyotik sıvıdaki östrojen ve insan koryonik mamotropin konsantrasyonunun önemli ölçüde azaldığını bulmuşlardır.

Son yıllarda fetüsün patolojik durumlarını teşhis etmek için vazgeçilmez bir yöntem, ultrason muayenesi ve plasentanın biyometrisidir. Hamileliğin son ayında incelmesi (2 cm'ye kadar) veya kalınlaşması (5 cm'den fazla) plasental yetmezliğin geliştiğini gösterir (L. S. Persianinov, V. N. Demidov, 1982). Ekografi ayrıca plasentanın bir dizi patolojik durumunun teşhis edilmesini de mümkün kılar. 5 parametrenin kapsamlı bir değerlendirmesini içeren fetüsün sözde biyofiziksel profilinin tanımı yaygınlaştı:

Fetüsün nefes hareketleri

Fetal motor aktivite

Fetüsün kas tonusu

Amniyotik sıvı miktarı,

Kardiyotokografi için stressiz test (NST).

Vintzileos'un (1987) modifikasyonunda, 6. bir parametre eklenmiştir - Grannum'a göre plasentanın olgunluk derecesi. Birçok araştırmacıya göre fetüsün "biyofiziksel profilinin" kapsamlı bir değerlendirmesi, onun hayati fonksiyonları hakkında en objektif bilgilerin elde edilmesini sağlar. Fetüsün “biyofiziksel profilini” belirlerken pozitif bir sonucun öngörücü değerinin% 90 olduğu tespit edilmiştir. F. Manning ve diğerleri. (1981) bu göstergeyi değerlendirmek için özel bir puanlama sistemi geliştirdi (Apgar ölçeğine benzer). R. Richter'e (1984) göre 10 puanlık bir skorla fetüs için olumsuz gebelik sonuçlarının sıklığı %6, 8 puan - %13, 6 puan - %30, 4 puan - %75, 2 puan - 100'dür. %. A. M. Vintzileos ve arkadaşlarına göre. (1987), fetüsün "biyofiziksel profilinden" elde edilen verilerin yorumlanmasında yanlış gebelik yönetimi taktiklerine yol açan ana hatalar şunlardır:

Her özel vakada klinik verileri dikkate almadan yalnızca puanlamaya dayalı hamilelik yönetimi taktiklerinin seçimi;

Fetüsün "biyofiziksel profili" ve bunun ne kadar zaman önce yapıldığına ilişkin önceki bir çalışmadan elde edilen verileri dikkate almadan hamilelik yönetimi taktikleri hakkında karar vermek;

Fetal durumun NST verileri kullanılmadan yalnızca ultrason sonuçlarına göre değerlendirilmesi;

Araştırmacının niteliklerinin yetersiz olması.

Manning ve diğerleri. (1981) fetüsün “biyofiziksel profilini” belirlerken puana bağlı olarak aşağıdaki obstetrik taktikleri önermektedir. 8-10 puanlık bir skor fetüsün normal durumunu gösterir. Fetüsün tekrarlanan muayenesi sadece 1-2 hafta sonra perinatal patoloji riski yüksek olan hamile kadınlarda yapılmalıdır. 4-6 puanla obstetrik taktikler, fetal olgunluk belirtileri ve doğum kanalının hazırlığı dikkate alınarak belirlenir.

Fetal olgunluğun yetersiz olması ve doğum kanalının hazır olmaması durumunda çalışma 24 saat sonra tekrarlanır. Tekrarlanan olumsuz bir sonuç elde edilirse kortikosteroid tedavisi gerekir ve ardından 48 saat sonra doğum yapılır. Fetal olgunluk belirtileri varsa , erken teslimat belirtilir.

0-2 puan son derece olumsuz bir işarettir ve hızlı, dikkatli teslimatın göstergesi olarak hizmet eder. Fetal olgunluk belirtilerinin yokluğunda doğum, kortikosteroidlerle hazırlıktan 48 saat sonra gerçekleştirilmelidir.

Kardiyotokografi (CTG), fetal kalp aktivitesinin doğasını ve uterusun kasılma aktivitesini objektif olarak değerlendirmenizi sağlar. Aynı zamanda birçok çalışma, CTG'den elde edilen verilerin yanlış yorumlanmasının hipoksik durumların aşırı tanısına yol açtığını ve bunun da sezaryen ile cerrahi doğum sıklığının haksız bir şekilde artmasına yol açtığını kanıtlamıştır. Özel puanlama sistemleri kullanıldığında bile, kardiyotokogramların görsel değerlendirilmesindeki öznelliği ortadan kaldırmak için, son yıllarda kardiyotokogramları değerlendirmek için otomatik bilgisayar sistemleri geliştirilmiş ve uygulamaya konulmuştur.

Anne-plasenta-fetus sisteminin çeşitli vasküler bölgelerindeki kan akışının dinamik olarak doğrudan ölçümlerini kullanan Doppler ultrason yöntemi, uteroplasental kan akışının durumunun değerlendirilmesine olanak tanır ve bu nedenle hamile grupta önemli tanısal ve prognostik öneme sahiptir. Yüksek perinatal risk altındaki kadınlar. Çok sayıda çalışma, anne-plasenta-fetus sistemindeki kan dolaşımının kapsamlı bir değerlendirmesinin, FPN için daha iyi tanı ve optimal obstetrik taktiklerin seçilmesine olanak sağladığını kanıtlamıştır. Uterus arterleri ve göbek kordonu arterlerindeki kan akış hızı eğrilerinin değerlendirilmesine dayanarak uteroplasental ve fetal plasental kan akışı bozukluklarının bir sınıflandırması geliştirilmiştir (Strizhakov A.N. ve diğerleri 1989). Bu sınıflandırmaya göre hemodinamik bozuklukların şiddeti üç derecedir:

ben derece:

A - fetal-plasental kan akışının bozulmaması ile uteroplasental kan akışının bozulması.

B - sağlam uteroplasental kan akışı ile fetal-plasental kan akışının bozulması.

II derece: kritik değişikliklere ulaşmayan uteroplasental ve fetal plasental kan akışının eşzamanlı ihlali (diyastol sonu kan akışı korunur).

III derece: Fetal-plasental kan akışında kritik bozukluklar (kan akışı eksikliği veya ters diyastolik kan akışı), sağlam veya bozulmuş uteroplasental kan akışıyla birlikte.

Anne-plasenta-fetus sistemindeki hemodinamik bozuklukların derecesi ile fetal büyüme geriliği, intrauterin hipoksi, sezaryen ile cerrahi doğum, yenidoğanın ağır durumu ve perinatal kayıp görülme sıklığı arasında yüksek korelasyon katsayılı doğru orantılı bir ilişki olduğu görüldü. . Dinamik gözlem sırasında, uteroplasental-fetal kan akışındaki bozulmanın IA, II ve III derecelerinde hemodinamik parametrelerde herhangi bir normalleşme veya iyileşme olmadığı belirtilmelidir. Fetal-plasental kan akışının normalleşmesi yalnızca derece I B'de, genellikle düşük yapma tehdidi olan hamile kadınlarda kaydedildi.

Şu anda, Doppler ultrasonun obstetrik uygulamada bir tarama yöntemi olarak kullanılmasının haklı görülmesi için yeterli dayanak ve ikna edici veri bulunmamaktadır. Ancak perinatal riski yüksek olan gebe grubunda uteroplasental ve fetal kan akımının Doppler incelemesinin önemli tanısal ve prognostik değere sahip olduğu yadsınamaz. Araştırmacıların en büyük ilgisi, FPN sırasında fetal hemodinami ve uteroplasental kan akışının değerlendirilmesine çekilmiştir. Bunun nedeni, öncelikle FPN'nin perinatal morbidite ve mortalitenin ana nedenlerinden biri olması ve ikinci olarak, söz konusu patolojinin patogenezinde uteroplasental ve fetal plasental kanın hemodinamik bozukluklarının başrol oynamasıdır. akış. Her ne kadar FPN vakalarının büyük çoğunluğunda Doppler incelemesi ile tespit edilebilen hemodinamik bozukluklar belirtilmiş olsa da, FPN'nin tüm formlarına uteroplasental ve fetal plasental kan akışında önemli değişiklikler eşlik etmemektedir. Bu patolojide yanlış negatif Doppler sonuçlarının çoğunluğunun nedeni bu gibi görünmektedir. Bu nedenle, kadın doğum kliniğinde üç ana tamamlayıcı araştırma yönteminden elde edilen verilerin kapsamlı bir şekilde değerlendirilmesi ihtiyacını bir kez daha vurgulamak gerekir: ekografi, CTG ve Doppler. (Medvedev M.V. Ultrason için klinik rehber, Cilt II, 1996).

Fetüsün patolojik durumları için eşit derecede değerli bir teşhis yöntemi, başvuran başın derisinin damarlarından alınan fetal kanın asit-baz durumunu belirlemektir (Saling testi). Doğumun ilk aşamasında, pH'ın 7,2'ye düşmesi, telafi edilmiş asidoz olarak kabul edilir, 7,2'nin altında, fetal hipoksiyi gösteren dekompanse asidoz olarak kabul edilir. Kalp atış hızındaki değişikliklerle birlikte dekompanse asidoz durumu, derhal doğum gerektiren fetal hipoksinin güvenilir bir işaretidir (L. B. Markin, 1989).

Kapsamlı bir çalışma, fetal acının derecesini ve FPN'nin zamanında tedavisini güvenilir bir şekilde belirlemeyi mümkün kılar.

FPN tedavisi, altta yatan hastalığın tedavisinin yanı sıra, uteroplasental dolaşımı ve fetoplasental kompleksteki metabolik süreçleri iyileştirmeyi amaçlayan bir dizi önlemi içerir.

Telafi edilmiş FPN formları spesifik tedavi gerektirmez. Olağan antihipoksik önlemlerin alınması ve hücresel süreçlerin plastik ve enerjik materyalle (glikoz, askorbik asit, galaskorbin, sigetin, östrojenler, amino asitler) sağlanması yeterlidir.

FPN'nin telafi edilmiş formları, siklik adenozin monofosfatın sentezini uyaran ilaçlar da dahil olmak üzere yoğun tedaviye tabidir: metilksantinler (teofilin, aminofilin, trental, papaverin, spa içermeyen) ve ayrıca? - adrenomimetikler (alupent, partusisten), protein biyosentezinin uyarıcıları (tokoferol asetat, esansiyel, fenobarbital, ziksorin); biyomembranları (çoklu doymamış yağ asitleri - Essentiale, Linetol; steroid hormonları - estradiol dipropiyonat) uteroplasental dolaşımın (sigetin, Premarin) seçici olarak iyileştirilmesinin arka planına karşı koruma araçları.

Çok sayıda ilacın aynı anda uygulanması kabul edilemez. Adaptif reaksiyonların birkaç bölümünü aynı anda etkileyen ilaçların seçilmesi ve plasentanın biyoenerjetiğini, özellikle mitokondriyal solunum aktivitesini (oksitosin, predion) bozan ilaçların kullanımını sınırlamak gerekir.

V. E. Radzinsky (1982), kronik FPN için aşağıdaki tedavi rejimini önerdi:

Glikoz - 1000 ml %5'lik solüsyon IV, her gün veya günaşırı damlatılır.

Trental - 5 ml veya aminofilin 10 ml% 2,4'lük intravenöz glukoz çözeltisi içinde günlük çözelti.

Essentiale - günde 5 ml IV damla veya günde 3 kez Linetol 20 ml.

Tokoferol asetat (E vitamini) - günde 1 kez 1 ml% 30'luk çözelti IM.

Bricanil veya orciprenalin sülfat (alupent) - 500 ml% 5 glukoz çözeltisi içinde 0,5 mg, dakikada 5-7 damla hızında IV yavaş yavaş.

Amino asit çözeltileri (alvesin, aminon) intravenöz ve/veya protein enpiti, günde 3 defa 1 çorba kaşığı.

Sitokrom C (Cyto-Mack) 30 mg IV.

Actovegin 80 mg IV.

Tedavi, fetoplasental kompleksin durumunun kontrolü altında 10-12 gün süreyle gerçekleştirilir. Doğumdan 2-3 hafta önce, günlük 4-6 ml% 1 sigetin çözeltisinin intravenöz veya intramüsküler uygulamasına ve doğumdan 7-10 gün önce - 1-2 ml% 0.1 estradiol dipropiyonat veya folikülin çözeltisinin günlük olarak uygulanmasına başlamak gerekir. 300 IU/kg vücut ağırlığı oranında. Östrojen preparatlarına paralel olarak, diğer kapsamlı doğum öncesi hazırlık yöntemleri de önerilmektedir.

Yaşayan bir fetüsün varlığında, karmaşık tedaviye bile uygun olan kronik dekompanse FPN, sezaryen için bir endikasyondur. Kronik FPN için sezaryen işleminin yalnızca yenidoğan bakımı için tüm koşulların mevcut olduğu hastanelerde (uygun ekipman, bir neonatolog ve resüsitatörün 24 saat görevi) yapılması gerektiği unutulmamalıdır. Aksi takdirde cerrahi doğumla doğan yenidoğanların morbidite ve mortalitesi vajinal doğumdan çok farklı olmaz ve ameliyatın riski yersiz hale gelir.

Fetal Hipoksi

Fetal hipoksi (HF), hamilelik ve doğum sırasında oksijen eksikliğinin etkisi altında gelişen patolojik bir durumdur.

ETİYOLOJİ VE PATOJENİZ

HP ve yenidoğan asfiksisinin (AN) patogenezinde esas olan obstetrik ve ekstragenital patolojiye bağlı fetoplasental yetmezliktir. Gebe kadınlarda geç gestoz sırasında plasentanın yapısındaki bozukluklar ve içindeki mikro dolaşım süreçleri, ilaçlara ve diğer zararlı faktörlere maruz kalma, fetüsün kronik oksijen açlığına yol açar, buna kandaki oksijen gerginliğinde bir azalma, hiperkapni, dekompanse asidoz eşlik eder. , bozulmuş su-elektrolit metabolizması ve kortikosteroid içeriğinde azalma. Bu da merkezi sinir ve kardiyovasküler sistemlerde fonksiyon bozukluğuna, homeostazisin düzenlenmesine, damar geçirgenliğinin artmasına ve fetüsün immünolojik reaktivitesinde azalmaya neden olur. Fetüsün hipoksik koşulları karmaşık anne-plasenta-fetus sistemindeki değişikliklerle ilişkilidir. Bu, fetus ve birçok bakımdan anne için hamileliğin sonucunun, fetoplasental kompleksin telafi edici ve uyarlanabilir mekanizmalarının durumuna ve belirlenen bozuklukların rasyonel olarak düzeltilmesine bağlı olduğunu göstermektedir.

Akut ve kronik HP vardır. Akut fetal hipoksi belirtileri çoğunlukla doğum sırasında ortaya çıkar. Kronik fetal hipoksi (7-10 günden fazla), uzun süreli obstetrik veya ekstragenital patolojinin bir sonucudur ve fetüsün gelişiminde gecikmeye yol açar.

Fetal hipoksinin ana belirtileri: kalp atış hızının ihlali (başlangıçta taşikardi, sonra bradikardi), kalp seslerinin sonoritesinde bozulma (başlangıçta hafif bir artış, sonra tonların donuklaşmasının artması); aritmi görünümü, fetal hareket yoğunluğunda azalma, mekonyum geçişi, amniyotik sıvı ve fetal kan parametrelerinde değişiklikler.

TEŞHİS

Fetal hipoksi tanısı ancak kapsamlı olabilir. Hamilelik ve doğum sırasında fetüsün fonksiyonel durumunu izlemenin en basit ve en yaygın yöntemlerinden biri, kalp aktivitesinin kaydedilmesidir. Klinik pratikte fetal CTG en sık kullanılır.

Fonksiyonel yük testi (kronik fetal hipoksi tanısı). Hamile bir kadın 3-4 dakika boyunca 2 basamak inip çıkar. Egzersizden önce ve sonra fetal kalp aktivitesi kaydedilir. Normal bir hamilelikte kalp atış hızı 116-160 atımlık fizyolojik sınırlar içerisinde kalır. Dakikada Fetal hipoksi ile kalp atış hızı ritminin monotonluğu veya taşikardi veya bradikardi not edilir.

Oksitosin testi. Oksitosinin etkisi altında, intervillöz boşluktaki kan akışı azalır ve bu, fetal kalp atış hızındaki bir değişiklikle kendini gösterir. Testi gerçekleştirmek için 1 birim oksitosin, 100 ml %5 glikoz içerisinde çözülür. Bu çözeltinin 1 ml'si 0,01 IU oksitosin içerir. 5 ml solüsyon bir şırıngaya çekilerek hamile kadına dakikada 1 ml olacak şekilde intravenöz olarak uygulanır. Normalde fetal kalp atış hızı değişmez. Hipoksi ile taşikardi veya bradikardi gözlenir.

Nefes alma ve verme sırasında nefes tutma testleri. Normalde nefesinizi tutmanıza kalp atış hızınızda ortalama? 7 vuruş Dakikada Nefes alırken nefesinizi tutmak fetal kalp atış hızında azalmaya, nefes verirken ise artışa neden olur. Hipoksi sırasında kalp atış hızında bu değişikliklerin olmadığı gözlenir.

Soğuk test, kalp atış hızında 10 atışa kadar azalma sağlar. Dakikada Hipoksi sırasında ritim değişikliği olmaz.

Atropin sülfat, aminofilin vb. İle yapılan testler vardır. Atropin plasentaya kolayca nüfuz eder ve taşikardiye neden olur, bu nedenle önerilmez.

Fetüsün durumunu değerlendirmeye yönelik modern yöntemler arasında ultrason (fetometri, plasentografi, "Biyofizik profil"), Doppler akış ölçümü, amniyosentez (amniyotik sıvı pH'ı, delta OD450, hormon seviyeleri, fosfolipidler), kordosentez (kan parametreleri), bilgisayarla kalp izleme yer alır. elde edilen verilerin değerlendirilmesi, fetal kafa derisinden (doğum sırasında) kanın pH'ı.

Kronik fetal hipoksi için tedavi rejimi

(Annenin altta yatan hastalığının tedavisi, rahim tonusunun düzenlenmesi, FPN’nin düzeltilmesi)

Annenin altta yatan hastalığının tedavisi (gebelik patolojisi veya ekstragenital patoloji).

Yatak istirahatini koruyun (tercihen sol tarafta, "timsah pozisyonu" olarak adlandırılan alt vena kava sendromunu dışlamak için).

Oksijen terapisi.

İntravenöz glukoz uygulaması (500 ml - %10'luk çözelti) + 10 ünite insülin + kokarboksilaz 100 mg + askorbik asit (10 ml - %5). İnfüzyonlar 5-8 gün boyunca gerçekleştirilir.

Uteroplasental dolaşımı iyileştiren ilaçların intravenöz uygulaması: aminofilin (10 ml-%2,4), sigetin (2 ml-%1), ATP (2 ml-%1) veya chimes (2 ml-%0,5). Reopolilklyukin 200 ml intravenöz damla.

Tokolitiklerin kullanımı (özellikle erken gebelikte ve uterusun artan uyarılabilirliğinde): MgSO4 (% 5 glikoz çözeltisinde 10 ml -% 25, ​​100 ml intravenöz damlama) veya 2 kez% 5 glikoz çözeltisi içinde alupent (0,5 mg). -Daha sonra tablet kullanımı ve kas içi uygulama ile 6 gün.

Akut fetal hipoksi için tedavi rejimi

Sol tarafa konumlandırın.

Hermetik olarak kapatılmış bir maske aracılığıyla saf nemlendirilmiş O2'nin uzun süreli solunması.

100 ml %10 glukoz çözeltisi + 4 ünite insülin + 50 mg kokarboksilaz ve 5 ml %5 askorbik asit çözeltisinin intravenöz uygulaması.

10 ml %2,4'lük aminofilin solüsyonu IV yavaş yavaş + 2 ml %1 sigetin + ATP (2 ml - %1).

Na bikarbonatın (60-80 ml - %5) intravenöz damla uygulaması.

10 ml %10 Ca glukonat çözeltisinin intravenöz uygulaması.

Ani fetal bradikardi gelişmesi durumunda, doğum yapan kadına %0,3 ml IV veya 0,7 ml %0,1'lik atropin sülfat çözeltisini s.c. uygulayın. Gelen kısma ulaşılabiliyorsa fetüse deri altından atropin sülfat (0,1 ml -%0,1) uygulanır.

Akut ve kronik HP tedavisinin etkisi yoksa acil doğum endikedir.

YENİDOĞAN ASFİKSİ

"Yenidoğan asfiksi" ifadesi, O2 eksikliği ve aşırı CO2 şeklinde bozulmuş gaz değişiminin yanı sıra, az oksitlenmiş metabolik ürünlerin birikmesinden kaynaklanan metabolik asidozun neden olduğu patolojik bir durum olarak anlaşılmalıdır. Başka bir deyişle AN, intrauterin durumdan ekstrauterin varlığa geçiş sırasında adaptasyon mekanizmalarının ihlaliyle ilişkili terminal bir durumdur.

Vakaların %80'inde asfiksi fetal hipoksinin devamı olduğundan ortak etiyolojik ve patogenetik faktörlerle karakterize edilir.

Yenidoğanın merkezi sinir sistemi fonksiyon bozuklukları, intrauterin hipoksi, solunum ve metabolik asidoz başlangıcının olumsuz etkisinden kaynaklanır. Uzun süreli şiddetli fetal hipoksi, beyin ve omurilik damarlarının tıkanmasına, damar geçirgenliğinin artmasına, beyin dokusunda ve beynin ventriküllerinde küçük ve masif kanamaların ortaya çıkmasına neden olur.

Yenidoğanda hava yolu tıkanıklığı amniyotik sıvı, mukus ve mekonyumun aspirasyonu sonucu oluşur. Rahim içi yaşam boyunca fetüs, kan dolaşımının düzenlenmesi için büyük fizyolojik öneme sahip olan solunum hareketlerini düzenli olarak gerçekleştirir. Bu hareketler glottis kapalıyken gerçekleştirilir. Daha derin solunum hareketleri sonucunda amniyotik sıvının aspirasyonu meydana gelir.

Yenidoğanın akciğer dokusunun olgunlaşmamışlığı, fetüsün ekstrauterin varoluşa geçişi sırasında akciğerlerin düzgün çalışması için gerekli olan yüzey aktif maddenin eksikliği veya yokluğundan kaynaklanır. Yüzey aktif madde sayesinde, ilk nefes alma sırasında akciğer dokusunda yeterli genişleme meydana gelir; Primer atelektazinin ortadan kaldırılması.

AN tanısı konurken, durumunu değerlendirmek ve doğumda oluşan asfiksinin ciddiyetini belirlemek için Apgar ölçeği kullanılır. Yeni doğmuş bir bebeğin hayati aktivitesinin ana göstergeleri olarak şunlar seçildi: kalp atışı, nefes alma, kas tonusu, reflekslerin canlılığı, ten rengi.

Bu kriterlerin her biri iki puanlık sistem (0,1,2) kullanılarak değerlendirilir. Çocuğun durumuna ilişkin nihai karar, yukarıda belirtilen 5 kriterin tamamına ilişkin puanların toplamına göre verilir. Bebeğin durumu doğumdan sonraki ilk dakika ve 5 dakika içinde değerlendirilir.

ASFİKSİ İLE DOĞAN YENİDOĞANLARIN CANLANDIRILMASININ TEMEL İLKELERİ

Resüsitasyon önlemleri asfiksinin ciddiyetine bağlı olarak belirli bir sıra ve hacimde yapılmalıdır.

Elektrikli bir vakum cihazına bağlı bir kateter kullanılarak amniyotik sıvı, mukus, kan ve mekonyumdan oluşan kitlelerin ağız boşluğu ve nazofarinksten emilmesi gerekir. Bu kitlelerin çıkarılması kafanın doğumundan hemen sonra yapılmalıdır. Fetüsün hipoksik durumu nedeniyle bu kitleler trakeaya aspire edilirse, çocuğun göğsünün doğum kanalında sıkışması nedeniyle (başın doğum anında) ağız boşluğuna sıkılırlar. ve nazofarenks. Ancak belirgin kitleler başlangıçtan itibaren nazofarenks ve ağız boşluğunda yerleşmiş olabilir. Her iki durumda da ilk nefeste hava yollarına derinlemesine aspire edilebilirler. Bu nedenle bebek ilk ağlamadan önce burun ve ağız boşluklarındaki tüm içeriğin dikkatlice temizlenmesi çok önemlidir.

Amniyotik sıvının intrauterin aspirasyonundan şüpheleniliyorsa entübasyon yapılması ve aspire edilen kitlelerin endotrakeal tüp yoluyla emilmesi gerekir. Hava yollarını aspire edilen kitlelerden temizledikten sonra, gerekirse (siyanoz, düzensiz solunum) maske kullanarak (orta derecede asfiksi için) veya endotrakeal tüp (ciddi asfiksi için) kullanarak yapay ventilasyona (ALV) geçmelisiniz. Endotrakeal tüp trakeaya kör olarak veya laringoskop kullanılarak yerleştirilir. Kardiyak fonksiyon bozukluğu durumunda (kalp hızının dakikada 80 atımdan az olması) dolaylı kalp masajı yapılır ve endotrakeal olarak 1:10.000 0,1-0,3 ml/kg adrenalin verilir.

Dekompanse metabolik asidoz için %4 sodyum bikarbonat - 4 ml/kg intravenöz olarak (göbek kordonuna) 2 dakika boyunca yavaş yavaş uygulanır. Dolaşan kanın hacmini yenilemek için, 5-10 dakika boyunca yavaşça uygulanan, 10 ml/kg oranında izotonik bir sodyum klorür çözeltisi olan %5'lik bir albümin çözeltisi kullanın.

Şiddetli asfiksi ile doğumda canlandırma önlemleri (ventilasyon, kalp masajı) etkisizse, 15-20 dakikadan fazla sürmemelidir. Daha uzun resüsitasyon tavsiye edilmez.

FETAL HİPOKSİ VE YENİDOĞAN ASFİKSİSİNİN ÖNLENMESİ

Obstetrik ve ekstragenital patolojilerin önlenmesi ve yoğun tedavisi.

GP sırasında zamanında ve dikkatli teslimat.

Solunum yollarının zamanında serbest bırakılması.

Göbek kordonunun zamanında bağlanması.

Yüksek risk altındaki hamile kadınların zamanında hastaneye yatırılması.

Kronik ve/veya akut fetal hipoksi, yenidoğanın asfiksisinin yoğun tedavisi; Fetal hipoksi tedavisinin etkisi olmadığında erken doğum.

Fetal hipoksi intrauterin oksijen eksikliğine dayanan patolojik bir durumdur.
Doğum öncesi gelişimi için risk faktörleri hipoksi fetüs: dönem sonu gebelik, hamile kadınlarda uzun süreli (4 haftadan fazla) gestoz, çoğul gebelik, düşük yapma tehdidi, hamile kadınlarda şeker hastalığı, hamileliğin ilk üç ayında kanama, somatik ve bulaşıcı hastalıklar, sigara içme ve hamile kadınlarda diğer uyuşturucu bağımlılığı türleri.

Akut altında boğulma yenidoğan, çocuğun doğumundan sonra akciğerlerde gaz değişiminin olmaması anlamına gelir; intrapartum faktörlere (oksijen eksikliği, karbondioksit birikimi ve hücresel metabolizmanın az oksitlenmiş ürünleri) maruz kalmanın bir sonucu olarak diğer canlı doğum belirtilerinin varlığında boğulma. Asfiksi Kronik intrauterin hipoksinin arka planında gelişen, plasental yetmezlik koşullarında doğum öncesi gelişen yenidoğanın asfiksidir.

İntrapartum fetal asfiksi gelişme riskinin yüksek olduğu ana faktörler:

C bölümü; fetüsün pelvik, makat ve diğer anormal sunumları;

Erken ve geç doğum;

Susuz aralık 10 saat;

Hızlı doğum - ilkel kadınlar için 4 saatten az ve çok doğumlu kadınlar için 2 saatten az;

Previa veya erken plasenta ayrılması, rahim yırtılması;

Doğum sırasında obstetrik forseps 11 diğer yardımcıların kullanımı (şok vb.);

Sıkı dolaşma, gerçek düğümler vb. nedeniyle plasental-fetal (göbek kordonu) kan dolaşımının bozuklukları;

Fetüste kalp, akciğer ve beyin hastalıkları, fetüste anormal kalp hızı;

Amniyotik sıvıda mekonyum ve aspirasyonu;

Çocuğun doğumundan 4 saat veya daha kısa süre önce uygulanan narkotik analjezikler.

Yukarıdakileri özetleyerek yenidoğanlarda akut asfiksiye yol açan beş ana mekanizmayı tanımlayabiliriz:

1. Göbek kordonundan kan akışının kesilmesi (gerçek göbek kordonu düğümleri, sıkışması, göbek kordonunun boyun çevresine sıkı dolaşması)

2. Plasenta yoluyla bozulmuş gaz değişimi (plasentanın erken tam veya eksik ayrılması, vb.)

3. Plasentanın anne kısmının yetersiz hemoperfüzyonu (aşırı aktif kasılmalar, arteriyel hipotansiyon ve anne hipertansiyonu)

4. Maternal kan oksijenlenmesinin bozulması (anemi, kardiyovasküler ve solunum yetmezliği)

5. Yenidoğanın yetersiz solunum çabası (fetal beyinde hasar, akciğerlerde konjenital malformasyonlar vb.).

Patogenez. Ana bağlantılar: rahim içi hipoksi fetal dokuların yeterli oksijenlenmesini sürdürmeyi, glukokortikoid salınımını, dolaşımdaki kırmızı kan hücrelerinin sayısını ve dolaşımdaki kan hacmini artırmayı, fetüsün motor aktivitesini ve "solunum" hareketlerinin sıklığını arttırmayı amaçlayan telafi mekanizmalarının aktivasyonuna neden olur kapalı glottisli göğüs vb.;

devam ediyor hipoksi anaerobik glikolizi uyarır ve artan oksijen eksikliği vücudun bağırsakların, cildin, karaciğerin ve böbreklerin oksijenlenmesini azaltmasına neden olur;
hayati organlara (beyin, kalp, adrenal bezler) baskın kan akışı ile kan dolaşımının yeniden dağıtımı meydana gelir; fetüs artan hipoksiye uyum sağlar;

Şiddetli ve/veya uzun süreli hipoksi sempatik-adrenal sistem ve adrenal korteksin tükenmesi, arteriyel hipotansiyon, bradikardi ve çökme ile kendini gösteren telafi mekanizmalarının bozulmasını gerektirir;

gelişen hipoksik beyin dokusunun iskemisine, diselektrolitemiye ve beyin dokusunda küçük kanamalara bağlı ensefalopati;

Hipoksiye eşlik eden hemoreolojik ve doku bozuklukları, kardiyak hipoperfüzyona, endokardiyum ve papiller kasların iskemik nekrozuna yol açar ve arteriyel hipotansiyonu şiddetlendirir;

Hipoksi ayrıca pulmoner damarlarda yüksek direnci koruyarak pulmoner hipertansiyona neden olur.

Yani ağır perinatal hipoksi merkezi sinir sisteminde kendini gösteren çoklu organ fonksiyon bozukluklarına neden olabilir hipoksik-iskemik ensefalopati, beyin ödemi, kafa içi kanama, konvülsiyonlar; akciğerler - pulmoner hipertansiyon, mekonyum aspirasyon sendromu, yüzey aktif madde tahribatı, hipoksik sonrası pnömopati; kardiyovasküler sistem - patolojik şant, hiper veya hipovolemi, şok, endokardın iskemik nekrozu, triküspid yetmezliği; böbrekler - oligüri, vasküler trombozlu veya trombozsuz akut böbrek yetmezliği; gastrointestinal sistem - nekrotizan enterokolit, kusma, yetersizlik, fonksiyonel başarısızlık; metabolizma - patolojik asidoz, hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi; K vitamini eksikliği, yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu, ikincil immün yetmezlik vb.

Yenidoğan asfiksinin sınıflandırılması. Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD) IX revizyonuna (Cenevre, 1980) göre, çocuğun doğumdaki durumunun ciddiyetine bağlı olarak:
1. Orta şiddette asfiksi (orta) - ilk dakikada 4-6 puan, beşinci dakikada - 8-10 puan
2. Şiddetli asfiksi - Apgar ölçeğine göre 1. dakikada 0-3 puan, 5. dakikada - 7 puandan az

Apgar puanı

Belirtiler	Puan olarak puan
H SS (1 dakika içinde)	Mevcut olmayan	100'den az	100ve dahası
Nefes	Mevcut olmayan	Bradypyoe, düzensiz	Normal, yüksek sesle çığlık
Kas tonusu	Uzuvlar sarkıyor	Biraz uzuv fleksiyonu	Aktif hareketler
Refleks uyarılabilirliği (burun kateterine reaksiyon, ayak tabanlarının tahrişi)	Tepki vermiyor	yüz buruşturma	Öksürmek, hapşırmak, çığlık atmak
Cilt boyama	Genelleştirilmiş solgunluk veya siyanoz	Vücudun pembe rengi ve ekstremitelerin mavimsi rengi (akrosiyanoz)	Tüm vücudun ve uzuvların pembe renklenmesi

Orta derecede asfiksi kliniği: Çocuğun doğumdaki durumu orta, çocuk uyuşuk, ancak spontan motor aktivite gözleniyor, muayene ve tahrişe tepki zayıf. Yeni doğmuş bir bebeğin fizyolojik refleksleri baskılanmıştır. Ağlama kısa ve duygusuzdur. Cilt anotiktir, ancak oksijenlenmeyle hızla pembeye döner ve sıklıkla akrosiyanoz kalır. Ogkültasyon sırasında taşikardi, boğuk kalp sesleri veya artan ses tonu duyulur. Uzun süre sonra nefes alma apne ritmiktir, iç çekmelerle birliktedir. Tekrarlanan apneler karakteristiktir. Akciğerlerde solunumun zayıflaması, değişken kalibreli, nemli raller, kutulu perküsyon tonu mümkündür. Aşırı uyarılma, ellerde küçük ölçekli titreme, bozulmuş "g", sık kusma, hiperestezi, pozitif Ilpo semptomu, spontan Moro refleksi not edilir.Açıklanan bozukluklar geçicidir ve metabolik bozuklukların ve intrakraniyal hipertansiyonun bir sonucu olan fonksiyonel bir karaktere sahiptir.Yeterli tedavi ile çocukların durumu hızla iyileşir ve 5. yaş itibariyle tatmin edici hale gelir. Yaşamın 5. günü.

Şiddetli asfiksi için: Doğumdaki genel durum şiddetli veya çok şiddetlidir. Kumda fizyolojik refleksler uyarılmaz. Aktif oksijenasyonla (genellikle mekanik ventilasyon yardımıyla) cilt rengini pembeye döndürmek mümkündür. Kalp atışları sıklıkla donuktur ve sistolik üfürüm ortaya çıkabilir. Durumun çok ciddi olması durumunda klinik gerekli şartları yerine getirebilir. hipoksikşok - toprak renginde soluk cilt, 3 saniye veya daha uzun süren "beyaz nokta" semptomu, düşük tansiyon, spontan solunumun olmaması, görsel muayeneye ve ağrı uyarısına reaksiyon olmaması, arefleksi, kas atonisi, kapalı gözler, vücudun yavaş tepkisi göz bebeklerinde ışık ya da reaksiyon eksikliği/miyoz ya da midriyazis, nistagmus, diğer birçok organ ve sistemin fonksiyon bozukluğu mümkündür.

Komplikasyonlar: erken (yaşamın ilk saatlerinde ve günlerinde): beyin hasarı - ödem, intrakraniyal kanama, periventriküler lezyonlar, nekroz; pulmoner hipertansiyon. polisitemi, şok, miyokardiyal iskemi, akut tübüler renal nekroz, renal vasküler tromboz, sürfaktan sentezi eksikliği, vb.; geç komplikasyonlar arasında menenjit, sepsis, zatürre, hidrosefali sendromu, entero-lig bronkopulmoner displazisi hakimdir
Teşhis. Asfiksi, özellikle klinik verilere dayanarak teşhis edilir. Yaşamın 1. ve 5. dakikalarındaki Apgar skorlarının yanı sıra klinik, donanım ve klinik izleme ile belirlenen temel klinik ve laboratuvar parametrelerinin göstergeleri. Dikkate alınanlar: Isı kütlesi dinamiği. sıcaklığın kaydı, dispepsi, solunan karışımdaki oksijen konsantrasyonu, karakteristik semptomların dinamiği
klinik semptomlar, kalp atış hızı, kan basıncı, hematokrit, hemoglobin, lökosit formülü, CBS vb.

Ayırıcı tanı kalp-solunum depresyonuna neden olan durumların yanı sıra akut kan kaybı, kafa içi kanama ve prematüre bebeklerde - RDS (Solunum Bozukluğu Sendromu) ile gerçekleştirilir.

Tedavi. Birincil yenidoğan resüsitasyon sistemi, Amerikan Kalp Derneği ve Amerikan Pediatri Akademisi tarafından geliştirilmiştir. Resüsitasyonun ana aşamalarına “ABC adımları” denir.

Ana aşamalar:

A. Hava yolu açıklığının sağlanması (Hava Yolları);

B. Solunumun uyarılması veya restorasyonu (Nefes alma);

C. Kan dolaşımının sağlanması (Dolaşım).

Çocuğun doğumundan sonra amniyotik sıvıda mekonyumun varlığının veya yokluğunun tespit edilmesi gerekir ve buna bağlı olarak canlandırma önlemleri belirlenir.

A. Amniyotik sıvıda mekonyum hariç tutulduğunda:
- yenidoğanı anneden kızılötesi ısıtıcı kaynağı altında aktarın;

Bebek beziyle kurutma hareketlerini kullanarak cildi hızla kurulayın (ıslak bebek bezini atın);

Çocuğu, başı orta derecede uzatılmış ve omuzlarının altında bir yastık olacak şekilde sırt üstü doğru şekilde konumlandırarak maksimum hava yolu açıklığını sağlayın.

Ağız boşluğu, burun ve farenks içeriğinden arındırılırken farenksin arka duvarının tahrişi önlenir, çünkü bu parasempatik sinir sistemini uyarır ve bradikardi ve apneyi tetikler;
Spontan solunumun yokluğunda, en fazla 2 kez tekrarlanan üç teknikten birini kullanarak dokunsal stimülasyon gerçekleştirin: tabana hafifçe vurma, topuğa hafif darbeler, omurga boyunca cildin tahrişi (ovma gibi). Elin avuç içi. Çoğu durumda, kurutma, aspirasyon ve dokunsal stimülasyon etkili spontan solunumu sağlamak için yeterlidir. Bu aşamanın süresi 15-20 saniyeyi geçmemelidir.

Yasak:
o Çocuğu soğuk veya sıcak suyla yıkayın;
Yüzünüze bir oksijen akışı kullanın;
Göğsü sıkıştırın;
Kalçaları okşamak.

B Amniyotik sıvıda mekonyum tespit edilirse; Mekonyum aspirasyonu meydana geldiğinde:
- kafanın doğumundan sonra ebe üst solunum yollarının içeriğini emer
yollar:
- yenidoğan bir radyant ısı kaynağının altına yerleştirilir;
ve kurulamakla zaman kaybetmeden çocuğu sırtı hafifçe geriye doğru yatırın
omuzların altındaki baş ve yastık;
- trakeal entübasyon gerçekleştirin:
- üst solunum yolundaki içeriğin yeniden emilmesi:

İçerikler trakeobronşiyal ağaçtan doğrudan endotrakeal tüp yoluyla (kateter kullanılmadan) emilir. Aspirasyon sonrası endotrakeal tüpte rezidüel mekonyum varsa entübasyon ve aspirasyon tekrarlanır. Trakeobronşiyal ağacın lavajı, yüzey aktif maddenin olası hasarı nedeniyle yapılmaz. Yukarıdaki önlemlerin tümü 20 saniye içinde tamamlanmalıdır. Bundan sonra çocuğun durumu sırasıyla üç kritere göre değerlendirilir:

nefes,
kalp atış hızı,
derinin rengi.

Spontan solunumun yokluğunda veya etkisizliği durumunda, maske ve Ambu torbası kullanılarak akciğerlerin% 90-100 oksijenle yapay ventilasyonuna hemen başlanır. Solunum hızı dakikada 40, basınç 20-40 cm su sütunu. 2 dakikadan uzun süre mekanik ventilasyon yapılması. Basıncı azaltmak ve kusmayı önlemek için mideye bir tüp yerleştirilmesini gerektirir. Maske ventilasyonunun etkisizliği, endotrakeal entübasyon ve sürekli mekanik ventilasyon ihtiyacını belirler. Ventilasyonun etkinliği göğüs hareketlerinin ve oskültasyon verilerinin varlığına göre belirlenir.

Prob yerleştirme yöntemi: Burun köprüsünden kulak memesine ve kulak memesinden epigastrik bölgeye kadar olan mesafeye eşit derinlikte enjekte edilir. Prob yerleştirildikten sonra şırıngayla midedeki gaz emilir, prob açık bırakılır ve yapışkan bantla yanağa sabitlenir. Probun üzerinde yapay havalandırmaya devam edilir. 15-30 saniyelik suni solunumun ardından çocuğun durumu değerlendirilerek kalp atış hızı (KAH) belirlenir. Kalp atış hızı 6 saniye üzerinden hesaplanır ve 10 ile çarpılır. Hesaplama sırasında ventilasyon durdurulur. Kalp atış hızı tahmini (1 dakikada bir):
ve 100'den fazla
O 60'tan 100'e ve frekans O 60'tan 100'e artar ve frekans O 60'tan az artmaz

1. Kalp atış hızının 100'den büyük olması: Spontan solunum mevcutsa suni havalandırmaya ara verilir ve cilt rengi değerlendirilir; spontan solunumun yokluğunda, ortaya çıkana kadar suni havalandırmaya devam edin;
Kalp atış hızı 100'ün altındaysa spontan solunumun varlığına bakılmaksızın yapay ventilasyon yapılır.

2 Kalp atış hızı 60'tan 100'e ve frekans artar: Yapay havalandırma devam ediyor.

3. Kalp atış hızı 60'tan 100'e çıkıyor ve frekans artmıyor: Yapay ventilasyona devam edilir, kalp hızı 80'in altına düştüğünde kapalı göğüs kompresyonları endikedir.

4. Kalp atış hızının 60'ın altında olması: Yapay havalandırma ve kapalı kalp masajı.
Kalp atış hızı kontrolü, frekans 100'ü aşana ve spontan solunum yeniden sağlanana kadar her 10-15 saniyede bir gerçekleştirilir. Bu durumda son durum değerlendirmesi yapılır.
Ten rengi değerlendirilir. Etkili havalandırma ve kan dolaşımı ile cilt rengi pembedir, çocuğun gözlemlenmesi gerekir.
Doğumdan sonraki ilk saatlerde akrosiyanoz, dış sıcaklığa karşı vasküler bir reaksiyondur ve hipoksi ile ilişkili değildir. Hipoksi belirtisi genel siyanozdur. Bu durumda, çocuğun solunan karışımda artan oksijen konsantrasyonuna ihtiyacı vardır (soluma sırasında% 80'e kadar oksijen). Siyanozun ortadan kalkması hipoksinin ortadan kalktığını ve karışımın verilmesinin durduğunu gösterir.

Kapalı kalp masajı. Endikasyonları: 15-30 saniye sonra. yapay havalandırma kalp atış hızı dakikada 60'ın altında. veya 1 dakikada 60-80. ve artmıyor. Metodoloji: Göğüs kemiğinin alt üçte birine her iki elin başparmaklarıyla veya sağ elin 2-3 parmağıyla dakikada 120 sıklıkta bastırmak, basma derinliği 1,0-1,5 cm. Mekanik ventilasyonla senkronizasyon: 1 nefesten sonra göğüs kemiğine 3 kompresyon. Diğer el sırtını destekler.

Trakeal entübasyon. Endikasyonları: uzun süreli yapay havalandırma ihtiyacı; mekonyum aspirasyonu; Diyafragma hernisi; Torba ve maske ile başarısız ventilasyon.

Yenidoğan resüsitasyonunda doğumhanede kullanılan ilaçlar:

İlaç	Dozaj formu	Doz	Havuz ve yönetim yöntemi
Adrenalin	%0,01 çözünme	0,1-0,3 mg/kg	IV veya endotrakeal, hızlı bir şekilde uygulayın
Hacim açığının onarılması	0, %9 sodyum çözeltisi Klorür, %5 albümin. kan, Ringer çözümü	10 ml/kg	V/ V 5-10 dakikadan fazla uygulayın
Sodyum bikarbonat	0.5mmol/l (%4,2 çözelti)	2-4 ml/kg	V/ V yavaş yavaş (2 ml/kg) yalnızca etkili validasyonu olan bir çocuk için
Nalorfin	%0,05'lik çözüm	(),1-0.2ml/kg	V/ V hızlı veya deri altından, endotrakeal olarak.
Hatırlamak	0.5%çözüm	5-20mkt/kg/dk IV, nabız ve kan basıncı kontrolü altında, 5 mg/kg/dk başlangıç ​​dozu ile başlayıp 10-15-20 mg/kg/dk'ya kadar artırılır.

Gerekirse 40-50 dakika sonra planlı infüzyon tedavisine başlayın. doğumdan sonra. İzotonik sodyum klorür çözeltisi, Ringer çözeltisi, reopoliglusin formunda ilk gün hacmi yaklaşık 60-65 ml/kg/gün'dür.
Tahmin etmek. Şiddetli koşullarda doğan tam süreli bebekler boğulma yüksek bir ölüm oranına (%10-20) ve psikonörolojik anormalliklerin sıklığına sahiptir. Aşağıdaki durumlar prognostik olarak olumsuz kabul edilir: Apgar skorlarının doğumdan 15 ve 20 dakika sonra çok düşük (3 puan veya daha az) sürdürülmesi; 1 ve 2 derece hipoksik sonrası ensefalopatinin varlığı ve diğer komplikasyonlar.