Hamilelik sırasında kronik plasental yetmezlik. FPN nasıl teşhis edilir?

Plasental (veya feto-plasental) yetmezlik (FPI)çeşitli faktörlerin etkisi altında plasentanın işlev bozukluğudur.

Plasenta hamilelik sırasında oluşan hayati bir organdır. Anne ile fetüs arasında bağ kurar. Bu sayede besinler anneden fetüse aktarılır ve fetüsün boşaltım, solunum, hormonal ve koruyucu fonksiyonları gerçekleştirilir.

Plasenta bu fonksiyonları tam olarak yerine getiremezse feto-plasental yetmezlik gelişir. FPN esas olarak anne-plasenta-fetus sisteminde oluşan bir dolaşım bozukluğudur. Bu bozukluklar küçükse fetus üzerinde olumsuz bir etkisi yoktur, ancak FPN şiddetliyse fetal hipoksi (oksijen eksikliği) gelişir ve bu da ölümüne yol açabilir.

Bu arada feto-plasental yetmezliğin akut ve kronik olmak üzere iki türü vardır.

Akut FPN'de uteroplasental kan akışının keskin bir şekilde bozulması nedeniyle normal yerleşimli plasentanın erken ayrılması meydana gelir ve bu da hamileliğin sonlanmasına yol açabilir.

Kronik FPN'de (ki bu daha yaygındır), plasentadaki kan dolaşımında kademeli bir bozulma olur. Kronik FPN'nin telafi edilmiş ve dekompanse formları vardır.

Kompanse FPN ile kan akışındaki hafif bir bozulmaya rağmen, fetus bu değişikliklere uyum sağlar ve vücudun telafi edici yetenekleri sayesinde acı çekmez.

Dekompanse FPN ile uteroplasental kan akışında kalıcı bir bozulma meydana gelir, bu da bebeğin oksijen açlığına, gelişimsel gecikmelere ve kalp aktivitesinin bozulmasına yol açar.

Hamilelik sırasında FPN'nin ortaya çıkmasına neden olan predispozan faktörler şunlardır:

Endokrin hastalıkları (diyabet, tiroid hastalığı), kardiyovasküler sistem hastalıkları (kalp kusurları, hipertansiyon);
- 35 yaş üstü;
- kandaki demir eksikliğinden kaynaklanan anemi;
- Hamilelik sırasındaki kötü alışkanlıklar (sigara içmek, alkol ve uyuşturucu kullanmak);
- cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar;
- geçmişteki kürtajlar;
- kronik jinekolojik hastalıklar - rahim miyomları, endometriozis, rahim malformasyonları (eyer şeklinde, bikornuat).

Plasental yetmezlik belirtileri

Kronik kompanse FPN ile hastalığın semptomları silinir ve hamile kadın kendini tamamen normal hisseder. Bir kadın genellikle ultrason muayenesi sırasında plasenta yetmezliğinin varlığını öğrenir.

Akut ve kronik dekompanse FPN'de hastalığın belirtileri daha belirgindir. İlk başta fetüsün daha aktif hareketleri gözlenir, ardından hareketler keskin bir şekilde azalır.

Normalde hamileliğin 28. haftasından itibaren anne adayının günde en az 10 kez cenin hareketlerini hissetmesi gerektiğini unutmayın. Fetüs günde 10 defadan az hareket ediyorsa, bu derhal bir kadın doğum uzmanı-jinekoloğa başvurmanın bir nedenidir.

Ayrıca dekompanse FPN ile fetal gelişimde gecikme varsa karın boyutunda bir azalma görülür. Ancak bu tür değişiklikleri bağımsız olarak belirlemek oldukça zordur, dolayısıyla bu değişiklikler genellikle bir jinekolog tarafından rutin randevu sırasında tespit edilir.

Ve son olarak, akut FPN'nin en tehlikeli belirtisi vajinadan kanlı akıntının ortaya çıkmasıdır. Bu, normal konumdaki plasentanın erken ayrılmasının bir işaretidir ve bir kadın doğum uzmanı-jinekologla derhal temasa geçilmesini gerektirir.

Şüpheli feto-plasental yetmezlik muayenesi

Obstetrikte feto-plasental yetmezliği teşhis etmek için üç ana yöntem kullanılır: ultrason (US), Doppler ve kardiyotokografi (CTG). En ufak bir FPN şüphesinde tüm bu muayeneler zorunludur!

Ultrasonda fetüsün motor aktivitesi değerlendirilir, plasentanın durumu (kalınlığı ve olgunluğu), fetüsün büyüklüğü ve amniyotik sıvı miktarı ölçülür.

FPN varlığında, ultrason verilerine göre, ilgili döneme ait normal göstergelerin aksine, plasentanın kalınlığında 5 mm'den fazla bir azalma veya artış kaydedilmiştir. Plasentanın kendisinde, kalsiyum tuzlarının birikmesiyle kanıtlandığı gibi "erken yaşlanma" belirtileri gözlenir.

Ayrıca fetal gelişimde ilgili gebelik haftasından itibaren bir gecikme olur ve motor aktivitesi azalır. Amniyotik sıvının miktarında bir değişiklik vardır; normalden fazla (polihidramnios) veya daha az (oligohidramnios) olabilir.

Göbek kordonu, rahim ve fetal beynin damarlarındaki kan akışının durumunu değerlendirmek için Doppler ölçümleri yapılır.

CTG fetal kalp aktivitesini değerlendirmek için yapılır. FPN tanısı doğrulanırsa CTG her gün, genellikle doğum hastanesinde yapılır.

Feto-plasental yetmezliğin tedavisi

Plasenta yetmezliğinin tedavisinin yalnızca hastane ortamında yapılması gerektiği unutulmamalıdır. Bunun istisnası, dinamik ayaktan izleme ve tedavi gerektiren telafi edilmiş FPN formudur.

Ne yazık ki, FPN'yi hemen iyileştirebilecek etkili bir tedavi yöntemi yoktur. Tedavinin temel amacı öncelikle bu hastalığın komplikasyonlarını önlemektir.

Bu amaçla aşağıdaki ilaç grupları reçete edilmiştir:

Mikrosirkülasyonu iyileştirmek, fetal dokulardaki hipoksiyi ortadan kaldırmak ve plasentada daha fazla olumsuz değişikliği önlemek için Curantil gibi vazodilatör ajanlar;
- Actovegin, askorbik asit, E vitamini, Troxevasin gibi dokularda metabolizmayı aktive eden ilaçlar;
- Ginipral, Magnezyum Sülfat, No-shpa gibi rahim tonunu azaltan ilaçlar.

Uteroplasental kan akışını iyileştirmek için ek olarak Eufillin, Trental ve bir glikoz-novokain karışımı kullanılır.

Kan pıhtılaşmasının artması durumunda antiplatelet ajanlar (Heparin, Clexane) kullanılır.

Sinir sisteminin uyarılma süreçlerini normalleştirmek için uykuyu iyileştiren ilaçlar reçete edilir (anne sütü veya kediotu tentürleri, Glisin).

Bunlar doğum hekimliğinde plasenta yetmezliğini tedavi etmek için kullanılan ana ilaçlardır. Ortalama olarak FPN tedavisi CTG, ultrason ve Doppler kontrolünde yaklaşık 2 hafta süreyle gerçekleştirilir. Tedavinin etkisi doğrudan hamilelik süresine (eğer FPN daha sonraki aşamalarda ortaya çıkarsa prognoz erken aşamalara göre daha olumludur) ve hamile kadının yaşam tarzına bağlıdır.

Plasental yetmezlik tanısı aldıysanız yaşam tarzınıza dikkat edin. Kendinizi uzun uykudan mahrum etmeyin. Hamile bir kadın günde en az 8 saat, ideal olarak ise 10 saate kadar uyumalıdır. Kendinizi stresten koruyun! Açık havada daha fazla zaman geçirin.

Ayrıca doktorunuzun önerdiği şekilde vitamin ve mikro elementleri alın. Bu özellikle soğuk mevsimde geçerlidir.

Kötü alışkanlıklardan kurtulun (eğer varsa). Hamilelik sırasında kötü alışkanlıklar kontrendikedir ve FPN tanısı konursa bu çocuk için geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açabilir.

Plasental yetmezlik ile doğum

Acil bir sorun, FPN'nin dağıtım yöntemidir. Telafi edilmiş formda, eğer fetüs acı çekmezse, kadın doğal doğum kanalından doğum yapabilir. Diğer tüm durumlarda, canlı bir fetüsün varlığında sezaryen endikedir.

FPN'nin komplikasyonları:

Normal yerleşimli plasentanın erken ayrılması, hamileliğin sonlandırılması;
- fetüsün gecikmiş büyümesi ve gelişimi;
- Fetüste serebral kan akışının azalmasına, polikistik böbrek hastalığına ve kemik büyümesinin yavaşlamasına yol açabilen uzun süreli fetal hipoksi. İlerlemiş vakalarda bu, doğumdan önce veya doğumdan hemen sonra fetal ölüme yol açar.

Plasenta yetmezliğinin önlenmesi:

Hamilelik öncesinde ve sırasında kötü alışkanlıkları bırakmak, sağlıklı yaşam tarzı;
- Hamilelik sırasında doğru beslenme, vitamin alımı;
- hamileliği planlamadan önce bir jinekolog tarafından muayene (cinsel yolla bulaşan enfeksiyonların, kronik hastalıkların tedavisi);
- mümkünse 35 yıla kadar üreme işlevi.

FPN konusunda bir kadın doğum uzmanı-jinekolog ile istişare

Soru: Ultrason sık sık yapılırsa FPN oluşabilir mi?
Cevap: Hayır.

Soru: FPN'niz varsa hangi doğum hastanesinde doğum yapmak daha iyidir?
Cevap: Prematüre bebekler için uygun ekipmanın bulunduğu ve bir neonatolog ve resüsitatörün günün her saati çalıştığı bir doğum hastanesinde. Bu ana koşuldur.

Soru: FPN sıkı bir diyet nedeniyle ortaya çıkabilir mi?
Cevap: Evet, hamilelik sırasında diyetlere hiç kapılmamak daha iyidir.

Soru: İki haftadır FPN nedeniyle hastanede yatıyorum ama ultrason ve Doppler'de hiçbir etki yok. Bu ne anlama geliyor - yanlış tedavi reçete edildi mi yoksa böyle mi olmalı?
Cevap: FPN tedavisi her zaman etkili değildir ancak her durumda komplikasyonları önlemek için gereklidir.

Soru: FPN'ye bağlı fetal büyüme geriliği varsa çok yemek yiyerek tedavi edilebilir mi?
Cevap: Hayır, tedavi zorunludur. “Çok” yemenize gerek yok, iyi beslenmeniz gerekiyor ve iyi beslenme ana tedaviyle birlikte olmalıdır.

Soru: Dekompanse APN sonrası çocuk doğarsa gelecekte sağlıklı olur mu?
Cevap: Rahimdeki uzun süreli hipoksi sonucunda çocukta nörolojik problemler gelişebilir (artan uyarılabilirlik, kol ve bacakların tonusunun artması vb.). Ama bu her zaman olmuyor, olumsuz olmayın!

Soru: Bir hafta içinde doğmam gerekiyor. Ultrason verilerine göre “plasentanın yaşlanması” tanısı konur. Ve CTG ve Doppler kesinlikle normal. Kendi başınıza doğum yapmak mümkün mü?
Cevap: Büyük olasılıkla, bu, en uygun olanı olan telafi edilmiş bir FPN şeklidir. Bu durumda kendiniz doğum yapabilirsiniz.

Kadın doğum uzmanı-jinekolog, Ph.D. Christina Frambos

Fetoplasental yetmezlik (FPI)– plasentadaki yapısal değişikliklerin bir sonucu olarak ortaya çıkan ve fetüsün normal intrauterin gelişiminin bozulmasına yol açan bir sendrom. Bu hastalıkta doğmamış çocuk sürekli hipoksidedir - oksijen eksikliği. Klinik olarak fetusta büyüme ve gelişme geriliği ve düşük doğum ağırlığı görülür.

Gebelikte plasental yetmezlik, plasentanın taşıma, beslenme ve endokrin fonksiyonlarındaki bozukluklarla karakterizedir. Bu rahatsızlıklar nedeniyle FPN tanısı alan annelerin düşük veya erken doğum yapma olasılıkları artıyor. Plasental yetmezlik bebek ölüm vakalarının %20'sinden fazlasını oluşturur.

FPN'nin sınıflandırılması

Hamilelik sırasında fetoplasental yetmezlik ortaya çıktığı döneme bağlı olarak 2 tipe ayrılır. Birinci tip, gebeliğin 16. haftasından önce ortaya çıkan primer FPN'dir. Genellikle membranların implantasyonu ve oluşumundaki bozukluklarla ilişkilidir. Plasenta yetmezliğinin bir diğer türü ise ikincil olup, hamileliğin 16. haftasından sonra ortaya çıkar. Kural olarak, bu tür bir patoloji, oluşan plasentaya etki eden dış faktörler nedeniyle ortaya çıkar.

Klinik gidişata bağlı olarak iki tip FPN ayırt edilir. Birincisi, plasentanın ayrılması veya enfarktüsü (dolaşım durması) sırasında ortaya çıkan akut plasental yetmezliktir. Bu tür patoloji, zamanında tıbbi bakım sağlanmazsa fetal ölüme yol açar. Kronik plasental yetmezlik plasentanın yapısındaki bozuklukların yavaş yavaş ortaya çıktığı bir patoloji türüdür. Bu tür birkaç alt türe ayrılmıştır:

1. Telafi edilmiş - plasentadaki küçük değişiklikler fetüsün durumunu etkilemez.
2. Tazminatlı - plasentanın yapısındaki değişiklikler fetüsün durumunu etkiler ve gelişiminde gecikmeye neden olur.
3. Dekompanse – plasentadaki ciddi yapısal değişiklikler, fetal büyümede ciddi gecikmeye neden olur.

Nedenler

FPN gelişiminin en yaygın nedenleri şunlardır:

• fetüsün genetik anormallikleri;
• intrauterin enfeksiyon;
• genital organların hastalıkları;
• ekstragenital hastalıklar;
• annenin kötü alışkanlıkları;
• çoklu hamilelik;
• gestoz;
• annenin yaşı 18'in altında ve 35'in üzerindedir.

FPN'nin belirti ve semptomları

Anne adayı fetal hareketleri gözlemleyerek akut ve kronik dekompanse fetoplasental yetmezlik olduğundan şüphelenebilir. Bu patolojilerle çocuğun aktivitesi keskin bir şekilde artar ve sonra azalır. Fetal hareket sayısının günde 10'un altında olması doktora başvurulması için bir nedendir. Akut FPN, plasentanın ayrılmasına işaret eden kanlı vajinal akıntı olarak kendini gösterebilir.

Telafi edilmiş ve telafi edilmiş kronik fetoplasental yetmezliği kendi başınıza tespit etmek neredeyse imkansızdır, bu nedenle rutin tıbbi muayeneleri atlamamalısınız.

Rutin yöntemleri kullanarak (rahmin yüksekliğini ölçmek ve) doktor, FPN'nin neden olduğu fetal gelişimde bir gecikmeden şüphelenebilir. Doğmamış çocuğun ultrason muayenesi bu patolojinin teşhisinde büyük rol oynar. Vücudun tek tek parçalarının ve fetüsün kendisinin boyutunu belirlemenizi sağlar.

Plasental kan akışını incelemek için en güvenilir yöntem Doppler ultrasondur (Doppler ultrason). Göbek kordonunun damarlarından bebeğe giden kan akış hızını tahmin etmenizi sağlar. CTG, fetüsün durumunu izlemenin başka bir yöntemidir. Bu tür muayene, doğmamış çocuğun kalp atışını ve motor aktivitesini görselleştirir.

Tedavi ve önleme

Hamilelik sırasında FPN tedavisi bu patolojinin nedenine ve tipine bağlıdır. Mevcut bir düşük veya erken doğum tehdidi durumunda (akut FPN), uterus kasılmalarını hafifletmek için tokolitikler (fenoterol, heksaprenalin) kullanılır. Kompanse fetoplasental yetmezlik özel tedavi gerektirmez. Bu tip patoloji için antiplatelet ajanlar ve antikoagülanlar (aspirin, dipiridamol, heparin), metabolik tedavi (vitaminler, ATP, antioksidanlar) ve fetal trofizmi iyileştiren ilaçlar (esansiyel) kullanılır.

Kompanse edilmiş FPN için yukarıdaki önlemlere ek olarak beta-agonistler (partusisten), protein sentezi uyarıcıları (tokoferol) ve steroid hormonları (Premarin) kullanılır. Bu ilaçların etkisi utero-plasental-fetal kan akışını iyileştirmeyi amaçlamaktadır. FPN'nin dekompanse formu acil sezaryen için bir endikasyondur.

Fetoplasental yetmezliğin önlenmesi aşamada gerçekleşmelidir. Amaçlanan anlayıştan önce, bir kadının mevcut bulaşıcı hastalıkları, genital ve somatik organların patolojilerini tedavi etmesi gerekir. Anne adayının çocuk taşırken doğru beslenmesi, sağlıklı bir yaşam tarzı sürmesi, kötü alışkanlıklardan vazgeçmesi gerekir. Ek olarak, karmaşık bir hamilelik sırasında, bir kadının FPN gibi hoş olmayan sonuçlardan kaçınmak için ilerlemesini dikkatle izlemesi gerekir.

FPN'nin sonuçları

Kompanse edilmiş APN ile bir çocuk tamamen sağlıklı ve akranlarından hiçbir farkı olmadan doğabilir. Bununla birlikte, yetersiz telafi edilmiş ve dekompanse edilmiş fetoplasental yetmezlik formları ile intrauterin büyüme geriliği ve hipoksi gelişme riski yüksektir. Bu tür çocuklar düşük doğum ağırlığına sahiptir ve yetişkinlik de dahil olmak üzere çeşitli hastalıklara karşı daha duyarlıdırlar. FPN'nin en hoş olmayan sonuçları düşükler, erken doğumlar ve intrauterin fetal ölümdür.

Kullanılmış literatür listesi

Tyutyunnik V.L. Bulaşıcı kökenli plasenta yetmezliğinin önlenmesi ve tedavisi / V.L. Tyutyunnik-RMJ. 2005. Sayı 17. S.1122

Son yirmi yılda perinatoloji ve perinatal tıbbın yoğun gelişimi, pratik obstetri üzerinde büyük bir etkiye sahiptir. En önemli başarı, plasental yetmezliğe bağlı perinatal morbidite ve mortalite sorunlarının yeni bir şekilde çözülmesini mümkün kılan tek fonksiyonel anne-plasenta-fetus sistemi doktrinidir.

Ancak en son tanı ve tedavi yöntemlerinin yoğun olarak kullanılmasına rağmen plasental fonksiyon yetersizliği çocuklarda sadece perinatal dönemde değil, daha sonraki gelişim aşamalarında da yüksek morbidite ve mortalitenin önde gelen nedeni olmaya devam etmektedir. Bu nedenle, bu patolojiyle yaşamın ilk beş yılındaki çocukların gelişiminin analizi, vakaların 1 / 3'ünden fazlasında, erken yenidoğan döneminde yenidoğanların uyumsuzluğu olgusunu, merkezi sinir sisteminde yüksek hasar insidansını ortaya çıkardı. ve sonuç olarak fiziksel ve psikomotor gelişimde bir gecikme.

Okul öncesi ve okul dönemlerinde konuşma fonksiyonunun gelişiminin ihlalini, çocukların sosyal uyumsuzluğu olgusunu vurgulamak gerekir. Örneğin, gelişimsel gecikme belirtileriyle doğan hastaların %22'sinde, yaşamın ilk yıllarında kelime dağarcığı keskin biçimde azalmıştır. Bu grup hastada minimal nörolojik bozuklukların görülme sıklığı çeşitli araştırmacılara göre %10-45 arasındadır. Şiddetli nörolojik bozukluklar çocukların %7-9'unu etkiler. Bu nedenle çocukların entelektüel ve zihinsel gelişimi büyük ölçüde perinatal dönemdeki beyin hasarının derecesine göre belirlenir.

N.A. Zhernovaya ve M.M. Melnikova (1989), IUGR'nin uzun vadeli sonuçlarını uzun süre incelediler. Bu gruptaki 10-17 yaş arası çocukların önemli fiziksel ve cinsel gelişim özelliklerine (iskelet dengesizlikleri, büyüme geriliği, pelvik boyutta değişiklikler, üreme sisteminin oluşumundaki sapmalar) sahip oldukları tespit edilmiştir. Kızlarda adet bozukluklarının sıklığı popülasyona göre daha sık kaydedilmektedir. Bu nedenle günümüzde plasental yetmezlik ve intrauterin büyüme geriliği sorununun sadece klinik önemi değil, aynı zamanda açık bir sosyal yönü de vardır.

Şu andaki aşamada plasental yetmezlik, plasentadaki morfofonksiyonel değişikliklerin ve organın fonksiyonel kullanışlılığını sağlayan telafi edici ve adaptif mekanizmaların ihlallerinin neden olduğu klinik bir sendrom olarak kabul edilmektedir. Fetüs ve plasentanın anne vücudunun çeşitli patolojik koşullarına karşı karmaşık bir reaksiyonunun sonucudur ve fetüsün patolojisinin altında yatan plasentanın taşıma, trofik, endokrin ve metabolik fonksiyonlarının bir kompleksinde kendini gösterir ve yeni doğan.

Hamile kadınların patolojik durumlarının fetüs üzerindeki etkisinin derecesi ve niteliği birçok faktör tarafından belirlenir: hamilelik süresi, maruz kalma süresi, anne-plasenta-fetus sistemindeki telafi edici ve uyarlanabilir mekanizmaların durumu.

Plasental yetmezliğin klinik belirtileri intrauterin büyüme geriliği (IUGR) ve değişen şiddette kronik intrauterin hipoksidir.

Perinatal patoloji gelişimi açısından yüksek risk altındaki hamile kadınlar grubunda fetoplasental yetmezlik görülme sıklığı ortalama %30'dur ve net bir artış eğilimi göstermektedir.

Plasental yetmezlik oluşumuna yol açan çok sayıda faktör literatürde ayrıntılı olarak anlatılmış ve 4 ana grupta birleştirilmiştir: sosyal ve günlük faktörler, obstetrik öykünün özellikleri ve somatik durumun yanı sıra hamilelik komplikasyonları.

İkinci grubun nedenleri arasında aşağıdaki obstetrik komplikasyonları vurgulamak gerekir: gestoz, uzun süreli düşük yapma tehdidi ve post-term gebelik. Fetoplasental yetmezliğin önde gelen nedeninin gestoz, özellikle de kombine formları olduğu bilinmektedir; Plasental fonksiyon bozukluğunun nedenlerinin yapısında gestozun payı %60'tır, ikinci sırada (%22) ise uzun vadeli düşük yapma tehdidi yer almaktadır. Vakaların %8'inde postterm gebelik sonucu plasental yetmezlik gelişir.

Klinik verilerin kapsamlı bir analizinin ve enstrümantal çalışmaların (ultrason, Doppler, kardiyotokografi) sonuçlarının sonucu, pratik obstetride yaygın olan plasental yetmezliğin ciddiyetine göre sınıflandırılmasıydı. Bu sınıflandırmaya göre, plasenta yetmezliğinin üç formunun ayırt edilmesi önerilmektedir: telafi edilmiş, alt telafi edilmiş ve dekompanse edilmiş.

Plasental yetmezliğin patogenezine dönersek, plasenta yetmezliğinin gelişmesinde ve ilerlemesinde önde gelen patogenetik mekanizmaların, anne-plasenta-fetus sisteminde uteroplasental ve fetal-plasental sistemin bozulmasına yol açan morfofonksiyonel bozukluklar olduğunu bir kez daha vurgulamak gerekir. hemodinamik, fetüse oksijen ve besin taşınması, metabolizma ve endokrin düzenlemedeki değişiklikler. Bu açıdan bakıldığında, dekompanse plasental yetmezlik, fetal-plasental kan akışının kritik bir durumunun gelişmesiyle birlikte son derece şiddetli aşamasıdır.

Klinik olarak, dekompanse plasental yetmezlik, biyometrik göstergelerinin büyüme hızındaki keskin bir yavaşlama nedeniyle ciddi bir intrauterin büyüme geriliği formuyla kendini gösterir. Ek olarak, plasenta yetmezliğinin dekompanse formu şu şekilde karakterize edilir: fetüsün hormonal ve metabolik fonksiyonlarında keskin bir bozulma, uteroda düzeltilemeyen metabolik asidoz gelişimi ve fetüsün ciddi kronik intrauterin hipoksisi. Patolojik süreç, fetüsün kardiyovasküler, idrar ve merkezi sinir sistemleri gibi hayati organ sistemlerini içerir. Fetal vücudun rezerv yeteneklerinin tükenmesi ve plasentadaki ciddi morfolojik anormallikler nedeniyle plasenta yetmezliğinin bu aşamasında tedavi etkisizdir ve; bu nedenle uygunsuzdur.

Dolayısıyla dekompanse plasental yetmezlik, fetüsün son derece ciddi durumunu yansıtan, hayatını gerçekten tehdit eden ve acil ve acil tıbbi müdahale gerektiren bir hastalık şeklidir. Tüm plasental yetmezlik formları arasında dekompanse formun spesifik sıklığı% 10-15'tir.

Dekompanse plasenta yetmezliğinin nedenlerinin yapısında gestoz hakimdir (% 88). Kromozomal anormalliklerin, özellikle 13 ve 18 çift kromozomun trizomilerinin varlığında plasental fonksiyonların dekompanse bir yetersizliğinin geliştiğine dikkat edilmelidir. Çeşitli yazarlara göre, fetal-plasental kan akışının kritik bir durumunda fetüsün kromozomal bozuklukları ve intrauterin malformasyonlarının tanısının sıklığı% 19 ila 27 arasında değişmektedir.

Teşhis konuları göz önüne alındığında, plasental yetmezliği olan ve özellikle dekompanse formu olan kadınların muayenesinin kapsamlı ve patojenetik olarak doğrulanması gerektiği unutulmamalıdır. Bu amaçla aşağıdakileri içeren bir anket algoritması geliştirilmiştir:

1. Temel fetometrik parametrelerin (fetal başın bipariyetal boyutu, ortalama karın çapı ve femurun uzunluğu) ölçülmesinin yanı sıra baş ve karın çevresinin hesaplanmasıyla genişletilmiş fetometri, fetometrik indeksler ile ultrason muayenesi. Ultrason plasentografisi ve amniyotik sıvı miktarının değerlendirilmesi.

2. Anne ve fetüsün çeşitli damarlarındaki kan akışının Doppler değerlendirmesi.

3. Rahim içi hipoksinin varlığını ve ciddiyetini değerlendirmek için kardiyotokografik çalışma.

Ultrason taraması sırasında intrauterin retansiyonun daha doğru teşhisi için yukarıda listelenen ana parametrelere ek olarak amniyotik sıvı miktarını ve plasentanın durumunu değerlendirmek gerekir. Bu nedenle, vakaların% 86'sında dekompanse plasental yetmezliğe, merkezi kan dolaşımı koşullarında fetüsün idrar fonksiyonunda önemli bir azalma ve% 64'ünde plasentanın erken olgunlaşması ile ilişkili olan şiddetli oligohidramnios eşlik eder.

Doppler muayenesi, hamile kadının uterus ve spiral arterlerindeki, fetüsün göbek kordonu arterindeki ve bunun intraplasental dallarındaki, fetal aorttaki, iç karotisteki, fetüsün orta serebral ve renal arterlerindeki kan akışının değerlendirilmesini içerir. Tek bir uteroplasental-fetal dolaşım sistemini oluşturan fetüsün intrakardiyak hemodinamiklerinin Doppler ekokardiyografik değerlendirmesi olarak. Umbilikal kord arterleri, fetal aorta ve uterin arterlerdeki kan akışının Doppler çalışmaları plasenta yetmezliği olan fetüsün durumu hakkında ayrıntılı bilgi sağlamasına rağmen, son yıllarda duktus venosustaki venöz kan akışının araştırılmasına ilgi artmaktadır. fetüsün göbek ve alt vena kavası.

Plasenta yetmezliğinin patogenezinde uteroplasental dolaşım bozuklukları öncü rol oynamaktadır. Patolojik spektrum, kan akışının diyastolik bileşeninde bir azalma ve erken diyastol fazında dikrotik bir çentiğin ortaya çıkması ile karakterize edilir. En olumsuz tanısal işaretin uterus arterlerindeki kan akışının iki taraflı ihlali olduğu vurgulanmalıdır. Bu vakalarda gestoz ve plasental yetmezlik görülme sıklığı %89'a ulaşmaktadır.

Spiral arterlerdeki gebelik değişiklikleri, uteroplasental kan akışının oluşumunda ve sürekliliğinin sağlanmasında büyük önem taşımaktadır. Komplike olmayan gebelik ilerledikçe spiral arterlerin geçirdiği fizyolojik değişiklikler, elastoliz, kas tabakasının dejenerasyonu ve kas ve elastik membranın fibrinoid ile değiştirilmesi ve arteriyel lümenin genişlemesi ile karakterize edilir.

Modern kavramlara göre plasenta yetmezliğinin patogenezinde öncü rol oynayan spiral arterlerdeki patolojik değişiklikler, gebelik değişikliklerinin yokluğu veya eksik olması ve ayrıca lümenlerinin daralmasına yol açan fonksiyonel bozukluklarla kendini gösterir. Bunun nedeni, normalde 8 ila 18 haftalık bir süre içinde spiral arterlerin elastik çerçevesini parçalayan ve lümenlerinin çoklu genişlemesine neden olan periferik sitotrofoblastın endovasküler istila dalgasının yetersiz aktivitesinden kaynaklanmaktadır. Bu gibi durumlarda, patolojik sürecin karakteristik yönünden bahsediyoruz: sitotrofoblastların spiral arterlere yetersiz istilası - içlerindeki kan akışına karşı artan direnç - azalmış anne kan hacmi, hipoksi - epitelyal mikrovilli ölümü - bozulmuş hemostaz, tromboz intervillöz boşlukta - geniş iskemik enfarktüsler - fetal kanın reolojik özelliklerinde ve fetal hemodinamiklerde bozulma.

Renkli Doppler haritalama yönteminin perinatolojiye dahil edilmesiyle, spiral arterlerdeki kan akışını görselleştirmek ve kaydetmek için gerçek bir fırsat elde edildi; bu, uterus dolaşımının bu periferik kısmının fonksiyonel yeteneğini invaziv olmayan bir şekilde belirlemeyi ve değerlendirmeyi mümkün kıldı. plasentanın telafi edici yetenekleri. Değişen şiddetteki gestoz ve bunun sonucunda ortaya çıkan plasental yetmezlik sırasında spiral arterlerdeki hemodinamik değişikliklere ilişkin ilk veriler zaten elde edilmiştir.

Plasental yetmezlik ve intrauterin büyüme kısıtlamasının oluşumunda önemli bir aşama, spiral arterlerle birlikte intraplasental dolaşım sistemini oluşturan göbek kordonu arterinin terminal dallarındaki kan akışındaki değişikliktir. Bugüne kadar, gestozun neden olduğu dekompanse plasental yetmezlikte intraplasental kan akışındaki değişikliklere ilişkin veriler zaten elde edilmiştir.

Gestoz ve plasental yetmezlik sırasında periferik vasküler direnç arttıkça, göbek kordonu arterindeki kan akış spektrumu aşağıdaki değişikliklere uğrar: kan akışının diyastolik bileşenindeki kademeli bir azalmadan sıfır değerlerine ve en olumsuz prognozla diyastol fazında negatif veya retrograd kan akışının oluşumuna. Göbek kordonu arterinin ana gövdesinden farklı olarak, terminal dallarında diyastol fazında retrograd kan akışının görünümü hiçbir gözlemde belirtilmedi.

Gestozun neden olduğu dekompanse plasental yetmezlik formunda intraplasental kan akışının "kritik" durumu olarak adlandırılan durumun (yani göbek kordonu arterinin terminal dallarında kan akışının diyastolik bileşeninin yokluğu) vurgulanması gerekir. yalnızca spiral arterlerdeki kan akış hızının patolojik eğrilerinin arka planında not edildi. Özellikle önemli olan, intraplasental hemodinamiğin kritik durumunun, göbek kordonu arterinin ana gövdesinden ortalama 3-4 gün önce tespit edilmesidir; bu, yalnızca plasental yetmezliğin dekompanse formunun daha erken teşhis edilmesini mümkün kılmakla kalmaz, aynı zamanda aynı zamanda optimal obstetrik taktikleri zamanında geliştirmek.

Hemodinamiğin kapsamlı bir değerlendirmesinden elde edilen veriler dikkate alınarak, uterin arter ve göbek kordonu arterindeki kan akışı değerlendirilerek uteroplasental ve fetal plasental kan akışı bozukluklarının bir sınıflandırması geliştirilmiştir. Derece I'de hemodinamik bozukluklar yalnızca uterus arterlerinde (1a) veya göbek kordonu arterinde (1b) görülür. Aşama II, hem uterus hem de fetal kan akışında kritik değerlere ulaşmayan bozukluklarla karakterize edilir. Hemodinamik bozuklukların şiddetinin III derecesi, yani göbek kordonu arterindeki sıfır veya negatif diyastolik kan akışı, fetal-plasental dolaşımın kritik bir durumunu temsil eder ve plasental yetmezliğin dekompanse formu için ana tanı kriteridir. Fetüsün kritik durumunu karakterize eden hemodinamik göstergeler ayrıca fetal aortta sıfır diyastolik kan akışını da içerir. Başlangıçta, göbek kordonu arterinde ve ardından fetal aortta kritik bir kan akışı durumu tespit edilir.

Vakaların% 45'inde plasenta yetmezliğinin dekompanse formunda fetal aorttaki kan akışındaki bozukluklar tespit edilir. Bunlardan %50'den fazlasında, kan akışının diyastol sonu bileşeni sıfır olarak kaydedilmiştir. Fetal-plasental hemosirkülasyon bozuklukları fetal hemodinamideki değişikliklerin tetikleyicisidir. Periferik vasküler direncin arttığı koşullar altında, fetal dolaşımın merkezileşme süreci meydana gelir. Böylece, 34 haftalık hamilelikten sonra dekompanse plasental yetmezlik durumunda, gözlemlerin% 45'inde fetüsün renal arterlerinde diyastolik kan akışının tamamen yokluğu tespit edilir ve geri kalan gözlemlerde - diyastol sonu kan akışının yokluğu. .

Fetüsün iç karotid arter sistemindeki kan akışının incelenmesi özellikle önemlidir. Plasenta yetmezliğinin dekompanse formunda, fetal beyin damarlarının direncinde bir azalma ve fetüsün iç karotid ve orta serebral arterlerinde kan akışının diyastolik fazında bir artış vardır; bu, kan akışında bir azalma ile ifade edilir. Fetüsün iç karotid arterinde kan akışının sistol-diyastolik bileşeninin değerleri 2.3'e ve daha düşük. Bu, plasenta perfüzyonunun azaldığı durumlarda fetal beyne normal kan akışını sürdürmek için telafi edici bir mekanizma olan "Beyin koruyucu etkinin" varlığını gösterir.

Fetüsün böyle bir vasküler reaksiyonu, dekompanse plasental yetmezlik vakalarının% 35'inde görülür. Rahim içi hastaların çoğunda, serebral damarlardaki kan akış spektrumu değişmez ve bazı durumlarda, muhtemelen serebral spazm nedeniyle fetüsün iç karotid arterindeki kan akışının diyastolik bileşeninde bir azalma kaydedilir. prognostik açıdan son derece elverişsiz olan gemiler.

Özellikle ilgi çekici olan, vakaların% 22'sine amniyotik sıvının aspirasyonu ve% 56'sında hipoksik-travmatik kökenli fetal merkezi sinir sistemine verilen hasarın eşlik ettiği, gerçekten post-term gebelikte fetal dolaşım dekompansasyonu belirtilerinin tanımlanmasıdır. . Fetal dolaşımın belirgin merkezileşmesi aşamasında, fetal aorttaki damar direncinde eşzamanlı bir artış ve orta serebral arterde bir azalma tespit edilir. Bu aşamaya belirgin metabolik bozukluklar eşlik eder: glikolizin baskınlığı, şiddetli asidoz gelişimi, hiperkapni, prostaglandin dengesizliği, pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği, hipoagülasyon, lipid peroksidasyon süreçlerinin aktivasyonu, kan-beyin bariyerinin bozulması, vasküler geçirgenliğin artması.

Bu tür bozukluklar tespit edilirse, belirgin aşırı olgunluk belirtileri ve buna bağlı sıkıntı sendromu olan bir çocuğun doğumu beklenmelidir. Ek olarak, kan dolaşımının belirgin merkezileşmesi aşamasında, kalp debisini daha da artırmak için, olgun fetüste oluşan hiperkapniye reaksiyonla kolaylaştırılan ve mekonyum aspirasyonu riskinin artmasına neden olan solunum hareketlerini kullanmak mümkündür. Bu dönemde fetüsün tüm telafi edici mekanizmaları aşırı gerilim halindedir ve herhangi bir ek stres faktörü, adaptasyonun başarısız olmasına neden olmak için yeterlidir, yani dolaşım dekompansasyonu meydana gelir.

Bazı fetüslerde bu durum doğum öncesi dönemde, bazılarında ise doğum sırasında meydana gelir. Ortaya çıkan telafi edici reaksiyonların bozulması, sempato-adrenal sistemin tükenmesi ve uzun vadeli metabolik bozukluklarla ilişkilidir. Kalp debisindeki bir azalma, fetal aorttaki vasküler direncin "hayali normalleşmesine" yol açar, ancak bu, kötüleşen CTG verilerinin arka planında ortaya çıkar. Beynin damarlarında da damar direncinde belirgin bir normalleşme meydana gelir. İçlerindeki damar direncindeki artış, beyin dokusunun şişmesi ve ciddi mikro dolaşım bozuklukları ile ilişkilidir ve bu da merkezi sinir sisteminde fokal değişikliklere yol açar.

Doppler ekokardiyografik çalışmalar, plasental yetmezlik ilerledikçe, tüm kalp kapakçıklarındaki kan akış hızının azaldığını ve triküspid boyunca yetersizlik akışının saptanmasıyla ortaya çıkan fetal kalbin kasılma yeteneğinin dekompansasyon belirtilerinin ortaya çıktığını tespit etmeyi mümkün kıldı. kapak.

Plasenta yetmezliğinde fetal venöz dolaşımın özelliklerini incelerken, fetal damarlardaki bozulmuş kan akışının göbek kordonu arterine kıyasla daha büyük bir prognostik değere sahip olduğu bulunmuştur. Miyokard hipoksisinin derecesi arttıkça, faz A'daki (atriyal sistol fazı) ters kan akışının oranı artar. Hipoksinin sağ ventrikülün esnekliğinde bir azalmaya yol açabileceği, bunun da sertliğini arttırdığı ve atriyal sistol sırasında sağ atriyumdan sağ ventriküle doğru kan akışının direncini arttırdığı gösterilmiştir.

Rahim içi fetal hipoksi şiddetini değerlendirmenin yöntemi doğum öncesi kardiyotokografidir. Fetal-plasental kan akışının kritik bir durumunda, kronik intrauterin hipoksinin ciddi formlarını yansıtan iki tip kardiyotokogram (% 81) en yaygın olanıdır. İlk tip eğri, bazal ritim değişkenliği seviyesinde önemli bir azalma ve negatif stres dışı test (“sessiz” tip kardiyotokogram) ile karakterize edilir.

Daha da belirgin bir hipoksi şiddeti derecesi, fetüsün terminal durumunu yansıtan değişkenlikteki keskin bir azalmanın arka planında spontan doğum öncesi yavaşlamaların ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Doğum öncesi yavaşlamalar uteroplasental-fetal kan akışındaki ciddi bozuklukların bir sonucudur. Gözlemlerin büyük çoğunluğunda, fetüsün kritik durumunda, özellikle de fetal aorttaki kan akışı patolojik sürece dahil olduğunda yavaşlamalar tespit edilir.

Anne-plasenta-fetus sistemindeki kan dolaşımının kapsamlı bir değerlendirmesi, yalnızca plasenta yetmezliğinin, özellikle dekompanse formunun teşhisini önemli ölçüde iyileştirmekle kalmaz, aynı zamanda rasyonel obstetrik taktiklerin seçilmesine de olanak tanır. Doğum öncesi fetal ölümle ilgili gözlemlerin analizi, tüm vakalarda intrauterin ölümün, fetal-plasental kan akışının kritik bir durumu tespit edildiğinde meydana geldiğini gösterdi. Fetal ölümün tespitine kadar geçen süre, kritik durumun tespit edilmesinden sonraki 31 ila 35 hafta arasında 1 ila 16 gün arasında değişiyordu.

Kritik bir fetal-plasental hemodinamik durumu olan hamile kadınlarda yapılan Dinamik Doppler ve kardiyotokografik çalışmalar, fetüsün daha fazla gelişmesinin imkansız olduğu ve yol açtığı koşullar altında, dekompanse plasental yetmezlik için en güçlü kompleks tedavinin bile etkisizliğini belirlemeyi mümkün kılmıştır. doğum öncesi ölümüne. Bu nedenle, fetal-plasental kan akışının (ve bunun intraplasental bağlantısının) kritik bir şekilde bozulması durumunda, acil teslimat haklı ve tek doğru olanıdır.

32-33. gebelik haftalarından sonra konjenital ve kalıtsal patolojiler dışlandıktan sonra fetal-plasental hemodinamiklerin kritik derecede bozulduğu durumlarda tercih edilen doğum yöntemi sezaryendir. Bu tür taktiklerin seçimi, son yıllarda fetüsün ciddi hemodinamik bozuklukları durumunda, perinatal kayıpların neredeyse tamamen önlenmesini ve intrakraniyal kanama sıklığının, nekrotizan enterokolit ve yenidoğanlarda post-hipoksik sonuçların önemli ölçüde azaltılmasını mümkün kılmıştır. Dekompanse plasental yetmezlik ile ortaya çıkan gebelik.

Acil doğum konusuna patolojik kardiyotokogramların ortaya çıkmasından önce karar verilmelidir, çünkü göbek kordonu arterinde sıfır veya ters diyastolik kan akışı ile birlikte belirgin kardiyotokografik değişikliklerle birlikte olumsuz perinatal sonuçların sıklığı maksimumdur. Fetal-plasental hemodinamiklerin kritik bir durumunda doğal doğum kanalından erken doğum, yüksek perinatal mortalite ile birlikte görülür ve vakaların% 50'sinden fazlasında gözlenir. Görünüşe göre bu, düzenli doğumun arka planına karşı uteroplasental kan akışındaki bozuklukların önemli ölçüde kötüleşmesiyle açıklanıyor.

Sezaryen için anestezi yöntemi seçilirken, anne-plasenta-fetüs sisteminde kan akışında bozulmaya yol açmayan, bazı gözlemlerde bir miktar iyileşmenin eşlik ettiği epidural anestezi tercih edilmelidir.

28. gebelik haftasına kadar obstetrik taktikler sorunu tartışmalıdır. Mevcut aşamada, fetüsün yararına olan acil karın doğumu şu anda haklı değildir, çünkü çoğu durumda bu, fetüste neonatal dönemde düzeltilemeyecek belirgin değişikliklere neden olur. Ek olarak, bu dönemlerde çoğu durumda uterus arterlerindeki kan akışındaki bozulmanın arka planında gestozun şiddetinde hızlı bir artış gözlenir. Bu nedenle fetal-plasental hemodinamiğin kritik olduğu bir durumda gebeliğin 28. haftadan önce sonlandırılmasının akılcı olduğu düşünülmelidir.

Hamileliğin 28-32. haftasında, fetüsün yararına olacak şekilde erken doğum konusuna perinatal konsey tarafından kesin olarak bireysel olarak karar verilmelidir. Yenidoğan hizmetinin düzeyi, fetal-plasental kan akışında ciddi rahatsızlık olması durumunda perinatal ölüm oranları üzerinde büyük bir etkiye sahiptir, çünkü bu gruptaki yenidoğanlar, modern ekipman kullanılarak yüksek nitelikli gözlem gerektirir.

Fetal-plasental hemodinamiğin kritik durumu olan yenidoğanlarda, serebral kan akışı bozukluğunun iki çeşidi tanımlandı. İlk seçenekte, serebral damarların genişlemesi ve diyastolik bileşene bağlı olarak serebral kan akışının artması gözlenir, bu da periventriküler kanama gelişme riskini artırır. İkinci seçenekte, diyastolde kan akış hızında bir azalma vardır, bu da beynin yüksek damar direncini gösterir ve daha sonra lökomalazi gelişimi ile iskemisine yol açar. Serebral hemodinamiğin otoregülasyonu ciddi şekilde bozulmuş olan çocuklarda dalgalı tipte bir kan akışı gelişir. Bu verilere dayanarak, bu tür çocuklarda kan basıncında ve serebral kan akışında keskin dalgalanmaları önlemeyi, metabolizmayı ve su-elektrolit homeostazisini normalleştirmeyi amaçlayan bir dizi önleyici tedbir geliştirilmiştir.

Dekompanse plasenta yetmezliği olan yenidoğanlarda komplikasyonlar şunlardır: metabolik bozukluklar (hipoglisemi, hipokalsemi), hipotermi, polisitemi, merkezi sinir sisteminde hipoksik perinatal hasar, aspirasyon pnömonisi, kalıcı fetal dolaşım sendromu. Plasenta yetmezliği olan hamilelikten doğan çocuklarda hiyalin membran hastalığı daha az yaygındır, çünkü akciğer olgunlaşması kronik intrauterin hipoksi arka planında hızlanır. Yenidoğanlarda, fetal hipoksiye bağlı olarak artan eritropoietin düzeylerinin bir sonucu olarak polisitemi ve artmış kan viskozitesi vardır. Polisitemi hipoglisemiyi kötüleştirebilir ve beyin hasarına yol açabilir.

Çocukların daha fazla psikomotor ve fiziksel gelişimine yönelik prognoz, plasenta yetmezliğinin nedenine bağlıdır. Büyüme potansiyelinin azalması nedeniyle simetrik büyüme geriliği olan bebeklerin prognozu genellikle daha kötüyken, normal beyin büyümesini sürdüren asimetrik büyüme geriliği olan bebeklerin prognozu daha olumlu olma eğilimindedir. Rahim içi büyüme kısıtlılığı olan prematüre yenidoğanlarda, hem plasental yetmezliğe hem de prematüriteye bağlı olarak psikonörolojik gelişimde normdan sapma sıklığı daha yüksektir. İntrauterin büyüme kısıtlılığı ve ciddi kromozom anomalisi olan yenidoğanlarda nörolojik komplikasyon görülme sıklığı %100'dür.

Modern koşullarda, kadın doğum bilimindeki ilerlemeler sayesinde, plasental yetmezlik sıklığını azaltmanın ve ciddi formların gelişmesini önlemenin tek gerçek yolu, bu gebelik komplikasyonunun erken teşhisi ve önlenmesidir. Ayrıca önleyici tedbirlerin etkinliği doğrudan hamilelik süresine bağlıdır.

Geliştirdiğimiz muayene ve önleme algoritmasına göre, genel somatik ve obstetrik-jinekolojik öyküye dayanarak plasental yetmezlik gelişimi açısından yüksek riskli grup olarak tanımlanan gebe kadınların, anne-plasentadaki kan akışının tarama Doppler çalışmasına ihtiyacı vardır. -Gebeliğin 16-19. haftalarında fetüs sistemi. Anne-plasenta-fetus sisteminde (uterus ve spiral arterler, göbek arteri ve terminal dalları) hemodinamiğin patolojik göstergeleri tanımlandığında, plasental yetmezlik insidansı% 82, perinatal kayıplar -% 11,8'dir ve bu da farklılaştırılmış ilaç düzeltmesi gerektirir. Tanımlanan hemodinamik bozuklukların.

Uteroplasental dolaşım sisteminde rahatsızlık olması durumunda, tercih edilen ilaçlar kanın reolojik özelliklerini iyileştiren ilaçlardır: üç hafta boyunca trental (günde 3 kez 100 mg) veya aspirin (günde 250 mg); Fetal-plasental kan dolaşımında rahatsızlık olması durumunda Actovegin'in (günde 3 defa 200 mg) 3 hafta süreyle kullanılması tavsiye edilir. Tekrarlanan ilaç düzeltme kursları 24-27 ve 32-35 haftalık “kritik dönemlerde” yapılmalıdır. Her kürden sonra uterus, spiral arterler, göbek arteri ve terminal dallarındaki kan akışının kontrol Doppler çalışması gereklidir.

Hemodinamik parametrelerin normalleşmemesi veya bozulmaması durumunda bu gebeliğin uzatılmasının tavsiye edilebilirliğine karar vermek gerekir. Plasenta yetmezliğinin önlenmesine yönelik farklı bir yaklaşım, IUGR gelişme sıklığının 2,1 kat azaltılmasını ve perinatal kayıpların 0'a düşürülmesini mümkün kılar.

Klinik çalışmalar ve pratik obstetrikteki uzun yıllara dayanan deneyim, aşağıdaki sonuçları çıkarmamızı sağlar:

1. Tanı ilkelerinin bilgisi, tanı kriterlerinin kesin tanımı ve bunların doğru yorumlanması, plasenta yetmezliğinin ciddiyetini ve optimal gebelik yönetimi taktiklerini ve yöntemi seçmek için gerekli olan fetüsün durumunu zamanında belirlemeyi mümkün kılar. ve doğumun zamanlaması, bu da perinatal morbidite ve mortalite düzeyinin azaltılmasına olanak tanır.

2. Mevcut aşamada kadın doğum uzmanları, neonatologlar ve çocuk doktorları arasındaki süreklilik ilkesi özellikle önemlidir. Neonatologlar ve çocuk doktorları için intrauterin fetüsün bu bakımdan gelecekteki hastaları olduğu unutulmamalıdır; Devam eden perinatal konsültasyonlara neonatologların daha aktif katılımı ve çocuklarda sonraki gelişim sırasında bozuklukların izlenmesi ve düzeltilmesi için pediatri uzmanlarının daha aktif katılımı uygun görünmektedir.

Kadın hastalıkları ve doğum üzerine seçilmiş dersler

Ed. BİR. Strizhakova, A.I. Davydova, L.D. Belotserkovtseva

Ne yazık ki, uzun zamandır beklenen bir bebeği taşırken, tüm anne adayları bu durumdan sakin bir şekilde keyif alamazlar. Bazı durumlarda kadının sık sık jinekoloğa gitmesi, çeşitli muayenelerden geçmesi, sürekli test yaptırması gerekir. Örneğin, hamilelik sırasında CPRF teşhisi konulursa, böyle bir patoloji bebek için oksijen açlığıyla dolu olduğundan sürekli tıbbi gözetim gereklidir.

Ancak bu patoloji tüm hamile kadınlarda aynı şekilde ortaya çıkmaz. Belirtiler ve sonuçlar, durumun süresine ve ciddiyetine bağlıdır. Fetoplasental yetmezlik, hamilelik veya jinekolojik patolojiler sırasındaki komplikasyonların bir sonucu olarak plasenta ve fetüsün bir dizi bozukluğudur.

Patolojinin belirtileri ve semptomları

CPRF'nin belirtileri patolojinin biçimine bağlıdır; telafi edilmiş plasental yetmezlik varsa, annenin anemisi önemsizdir, kural olarak belirgin semptomlar gözlenmez.

Hamile bir kadın kendini iyi hisseder, ancak ultrason yaparsanız doktor her zaman fetoplasental yetmezlik belirtilerini tanıyabilecektir.

Akut veya kronik bir form geliştiğinde çok daha ciddidir. Anemi daha belirgin olduğundan bir kadın aşağıdaki bariz belirtileri fark edebilir::

1. Bebeğin aktivitesi değişir. Çocuk aktif olarak hareket etmeye başlar ve sonra aniden sakinleşir. Her hamile kadın, 28 haftadan sonra bebeğin günde en az 10 hareketini hissetmeniz gerektiğini bilmelidir; eğer bu rakam daha düşükse, o zaman doktora başvurmalısınız, çünkü büyük olasılıkla kadında anemi gelişir, bebekte eksiklik görülür. oksijen.
2. CPRF'nin bir başka karakteristik semptomu, karnın yavaş büyümesidir - süre uzar, ancak karın hacmi biraz değişir. Bu zaten çocuğun gelişimindeki gecikmelerle doludur. Jinekolog bunu daha sonraki bir ziyaret sırasında belirleyebilecektir; doktor hamile kadının karnının hacmini her ölçtüğünde.
3. Annede ciddi anemi ile birlikte fetoplasental yetmezlik gelişirse gebeliğin sonlandırılması riski büyüktür. Kanlı akıntı bunu gösterebilir. Böyle bir semptom, kadını derhal bir doktora görünmeye, hatta belki de ambulans çağırmaya zorlamalıdır, çünkü çoğu zaman işaret plasentanın ayrılmasının başladığını gösterir.
4. Bir kadında anemi varsa ve yavaş yavaş FPN gelişirse, bu kilo alımına yansır. İkinci trimesterde, fetüs büyüdükçe, plasenta büyüdükçe ve yağ birikintileri ortaya çıktıkça ağırlık haftada en az 0,5 kg artmalıdır. Bir sonraki ziyarette doktor hamile kadının bir hafta içinde kilo almadığını keşfederse, patolojinin gelişmesinden şüphelenmek için her türlü nedeni vardır. Kadın, anemi ve diğer anormalliklerin varlığını hemen gösterecek testlere gönderilmelidir.
5. Fetoplasental yetmezlik gelişiminin bir başka belirtisi de çocuğun büyümesidir. Ultrason kullanarak gebelik yaşına ne kadar iyi uyduğunu belirleyebilirsiniz.
6. CPRF'nin gelişmesiyle birlikte, plasentanın intrasekretuar fonksiyonunda bir bozukluk gözlenir, bu nedenle çoğu zaman bir kadın erken doğum yapar veya tersine, post-term gebelik meydana gelir.
7. Amniyotik sıvının miktarı değişir, genellikle miktar azalır ve ultrason oligohidramniyozu teşhis eder, ancak diyabet ve intrauterin enfeksiyonlarda polihidramniyos not edilir.

Ciddi vakalarda eksiklik, kürtajın kaçırılmasına neden olabilir.

Hamile bir kadın, durumunu sorumlu bir şekilde ele alıyorsa ve bebeğinin sağlığına önem veriyorsa, mutlaka doğum öncesi kliniğine zamanında kayıt yaptıracaktır. Bu durumda doktor, patolojiyi gelişiminin en başında her zaman tanıyabilecektir.

CPRF'nin gelişimini ne tetikleyebilir?

Fetoplasental yetmezlik gelişmesine yol açabilecek bazı faktörleri sayabiliriz.:

1. Gebe bir kadında özellikle kalp ve damar hastalıkları, tiroid patolojileri, diyabet ve kalp hastalıkları ile ilgili kronik hastalıkların varlığı.
2. Solunum sisteminin bulaşıcı hastalıkları.
3. Viral hastalıklar.
4. Zührevi hastalıklar.
5. Hamilelik sırasında gestoz, Rh çatışması veya düşük yapma tehdidi gibi komplikasyonlar da fetoplasental yetmezliğin gelişmesine neden olabilir.
6. Rahim ve üreme sistemi patolojilerinin varlığı.
7. Plasentanın bağlanmasındaki bozukluklar.
8. Kürtaj veya düşük yapma öyküsü.
9. Hamilelik sırasında sigara sevgisi, anemi ve dolayısıyla CFRD gelişme riskini büyük ölçüde artırır.
10. Tatmin edici olmayan yaşam koşulları.
11. Geç veya erken hamilelik.

CPRF Tedavisi

Fetoplasental yetmezlik tespit edildiğinde tedavi aşağıdaki sorunların çözümüne indirgenir:

1. Rahim ve plasentadaki kan dolaşımının iyileştirilmesi.
2. Kanın pıhtılaşma sürecini düzeltin.
3. Gaz değişimini iyileştirin.
4. Annedeki anemiyi ortadan kaldırın.
5. Rahim tonunu normalleştirin.
6. Metabolizmayı geliştirin.

Hamile bir kadın, patolojiyi% 100 ortadan kaldıracak özel bir tedavinin olmadığını anlamalıdır. Yalnızca durumu stabilize edebilir ve fetal gelişimdeki anormallik riskini minimuma düşürebilirsiniz.

İlk adım ilaç tedavisini reçete etmektir:

1. Curantil reçete edilir, anemiyi ortadan kaldırır, kan dolaşımını iyileştirir ve plasentada geri dönüşü olmayan değişiklikleri önler. İlacın avantajları, yan etkilerin neredeyse tamamen yokluğunu içerir. Tedavi süresi en az bir ay sürer.
2. Actovegin ayrıca metabolik süreçleri aktive etmek ve kan dolaşımını iyileştirmek için sıklıkla reçete edilir. Hamile kadının durumu önemli ölçüde iyileşir. Ancak bu tür bir tedavinin olumsuz sonuçları arasında büyük bir çocuğun doğumu yer alır, bu nedenle ultrason fetüsün büyük ağırlığını belirlerse ilaç reçete edilmez.
3. Hastanede tedavi, Eufillin ile damlalıkların yanı sıra glikoz ve Novocaine karışımının atanmasıyla gerçekleştirilir.
4. Rahmi rahatlatmak için Magnesia veya Ginipral içeren bir damlalık önerilir.
5. Pıhtılaşabilirlik artarsa, kadına Clexane, Heparin reçete edilir.
6. Antioksidan korumayı normalleştirmek için anne adayına E ve C vitaminleri reçete edilir.
7. Düşük yapma riski varsa, tokolitikler, örneğin Fenoterol, Heksoprenalin reçete edilir.

Fetoplasental yetmezliğin tedavisi için oldukça az sayıda ilaç vardır, ancak her özel durumda doktor ilaçları ayrı ayrı reçete eder.

Fetoplasental yetmezlik gelişiminin önlenmesi

Patolojinin uzun süreli tedavisine gerek kalmaması için, bunu önlemek için tüm önlemlerin alınması daha iyidir.

Aşağıdakiler önleyici tedbirler olarak kabul edilebilir::

• Hamileliğin planlanması gerekiyor, ancak ne yazık ki çoğu çift bu tavsiyeyi hafife alıyor.
• Hamilelik başlamadan önce, bir kadının risk faktörlerinin ve mevcut kronik patolojilerin varlığını belirlemek için tam bir muayeneden geçmesi gerekir.
• Sigara ve alkol bağımlılığı gibi faktörlere maruz kalmayı ortadan kaldırın.
• Uzman tavsiyesi olmadan herhangi bir ilaç almayın.
• Mümkün olduğunca bulaşıcı hastalıkları önleyin.
• Diyetinizi bol miktarda sebze ve meyve içerecek şekilde ayarlayın.
• Aşırı çalışmaktan ve sık stresten kaçının.
• Vücuda uygun dinlenme sağlayın.
• Hamilelik komplikasyonlarla ortaya çıkarsa, CPRF'yi önlemek için bir doktor tarafından sürekli takip gereklidir.

Plasental yetmezlik ciddi bir sorundur ancak doktorun tüm tavsiyelerine uyarsanız ve bebeğinizin doğumuna sorumlu bir yaklaşımla yaklaşırsanız riski en aza indirebilir ve sağlıklı bir bebek doğurabilirsiniz.

Plasental yetmezlik (fetoplasental yetmezlik, FPI), belirli faktörlerin etkisi altında ortaya çıkan plasentanın işlev bozukluğudur.

Plasenta, hamilelik sırasında bir kadında oluşan eşsiz bir organdır. Plasenta, fetüs ile anne arasında bir bağlantı kurar. Bu sayede besinler doğmamış çocuğa ve ayrıca fetüsün solunum, boşaltım, koruyucu ve hormonal fonksiyonlarına aktarılır.

Plasenta bu işlevleri tam olarak yerine getiremez hale gelirse fetoplasental yetmezlik gelişmeye başlar. Aslında yetersizlik, anne-plasenta-fetus sisteminde kan dolaşımının ihlalidir.

Bu tür rahatsızlıklar küçükse, fetus üzerinde olumsuz bir etkisi olmayacaktır, ancak özellikle belirgin FPN ile fetal hipoksi (oksijen eksikliği) gelişebilir ve bu da daha sonra ölümüne yol açabilir.

Kurslarına göre 2 FPN formu vardır - kronik ve akut.

Akut FPN'de Uteroplasental kan akışının keskin bir şekilde bozulması nedeniyle normal konumdaki plasentanın erken ayrılması tespit edilebilir ve bu, bazı durumlarda fetal ölüme yol açabilir.

Kronik FPN için(en yaygın olanı) plasentadaki kan dolaşımının kademeli olarak bozulmasıdır.

Doktorlar, kronik plasenta yetmezliğinin telafi edilmiş ve dekompanse formlarını birbirinden ayırır.

Kan akışında çok belirgin olmayan bozulmaya rağmen telafi edilmiş FPN ile Anne vücudunun telafi edici yetenekleri sayesinde fetüs acı çekmez ve bu değişikliklere uyum sağlar.

Dekompanse FPN ile değişiklikler daha kalıcıdır, bu da fetüse yetersiz oksijen sağlanmasına, kalp aktivitesinin bozulmasına ve gelişimsel gecikmelere yol açar.

Hamilelik sırasında FPN'nin ortaya çıkmasına neden olabilecek faktörler şunlardır:

• endokrin hastalıkları ( tiroid hastalığı , diyabet );
• kardiyovasküler sistem hastalıkları (hipertansiyon, kalp kusurları);
• anemi kandaki demir eksikliğinden kaynaklanır;
• Kötü alışkanlıklar ( alkol içmek , sigara içmek , ilaç kullanımı);
• geçmiş kürtajlar;
• cinsel enfeksiyonlar;
• jinekolojik kronik hastalıklar - endometriozis, rahim miyomları, rahim malformasyonları (iki boynuzlu, eyer şeklinde).

Hastalığın belirtileri

Kompanse kronik FPN ile hastalığın neredeyse hiçbir belirtisi yoktur ve hamile kadın kendini oldukça normal hisseder. Bir kadın genellikle ultrason muayenesi sırasında plasenta yetmezliğinin varlığını öğrenebilir.

Kronik ve akut dekompanse FPN'de semptomlar daha belirgindir. İlk başta fetüsün aktif hareketleri gözlenir, ardından aktivite keskin bir şekilde azalır.

Unutmayın ki 28. haftadan itibaren anne adayının normalde günde en az on kez fetal hareketler hissetmesi gerekir. Fetüs o kadar aktif değilse, bu hemen doğum uzmanı-jinekoloğunuzu ziyaret etmeniz için bir nedendir.

Ayrıca fetal gelişimde gecikme varsa dekompanse FPN ile karın boyutunda hafif bir azalma olur. Doğru, bu değişiklikleri bağımsız olarak belirlemek çok zordur, bu nedenle genellikle azalma, planlanmış bir randevu sırasında bir jinekolog tarafından tespit edilir.

Ve sonunda: Akut FPN gelişiminin en tehlikeli belirtisi kanlı vajinal akıntıdır. Bu, normal konumdaki plasentanın erken ayrıldığını gösterir ve böyle bir durum, bir kadın doğum uzmanı-jinekologla derhal temasa geçmeyi gerektirir.

FPN tanısı

Obstetrik pratikte FPN'yi teşhis etmek için 3 ana yöntem kullanılır: ultrason (ultrason), kardiyotokografi (CTG) ve Doppler. En ufak bir plasental yetmezlik şüphesi varsa tüm bu incelemelerin mutlaka yapılması gerekir!

Ultrasonda fetüsün motor aktivitesi, plasentanın durumu (olgunluğu ve kalınlığı), amniyotik sıvı miktarı ve fetüsün boyutu değerlendirilecektir.

FPN varlığında, ultrasona göre, ilgili dönemdeki sağlıklı göstergelerin aksine, plasentanın kalınlığında beş milimetreden fazla bir artış veya azalma olabilir. Plasentanın kendisi, kalsiyum tuzlarının birikmesiyle kanıtlandığı gibi "erken yaşlanma" belirtileri gösterebilir.

Fetüsün motor aktivitesi de azalır ve karşılık gelen gebelik yaşına göre fetal gelişimde bir gecikme görülebilir. Amniyotik sıvının miktarı değişir; normalden az (oligohidramnios) veya daha fazla (polihidramnios) olabilir.

Damarlardaki kan akışının durumunu değerlendirmek için Doppler ölçümleri yapılır. göbek bağı , fetal beyin ve rahim.

CTG, fetüsün rahimdeki kalp aktivitesini değerlendirmek için yapılır. Fetoplasental yetmezlik tanısı doğrulanırsa doğum hastanesinde CTG genellikle günlük olarak yapılır.

Tedavi

Plasenta yetmezliğinin tedavisinin yalnızca hastane ortamında yapılması gerektiğine dikkat etmek önemlidir. Dinamik ayakta tedavi ve gözlem gerektiren telafi edilmiş bir FPN formu bir istisna olabilir.

Ne yazık ki şu anda FPN'yi hemen tedavi edecek etkili bir yöntem mevcut değil. Bu nedenle tedavinin temel amacı öncelikle hastalığın olası komplikasyonlarını önlemektir.

FPN için aşağıdaki ilaç grupları reçete edilir:

• Fetal hipoksiyi ortadan kaldırmaya, mikro dolaşımı iyileştirmeye ve gelecekte plasentada olumsuz değişiklikleri önlemeye yarayan damar genişletici maddeler (örneğin Curantil);
• eylemi aktive etmeyi amaçlayan ilaçlar metabolizma dokularda (örneğin Actovegin, Troxevasin, E vitamini, askorbik asit);
• Magnezyum Sülfat, Ginipral, No-shpa gibi uterus tonunu azaltan ilaçlar.

Plasental yetmezlik - belirtiler, tanı ve tedavi / Shutterstock.com

Uteroplasental kan akışını iyileştirmek için Trental, Eufillin ve glikoz-novokain karışımı ek olarak kullanılabilir.

Kan pıhtılaşmasının arttığı görülürse antiplatelet ajanlar (Clexane, Heparin) kullanılır.

Sinir sisteminin uyarılma süreçlerini normalleştirmek için uykuyu iyileştiren ilaçlar (kediotu veya anaç tentürü, Glisin) reçete edilebilir.

Yukarıdaki ilaçlar, plasental yetmezliğin tedavisinde obstetride kullanılan başlıca ilaçlardır.