BÖLÜM 21. GEBELİK DÖNEMİNDE EKSTRAKSİYONEL VE ​​İLİŞKİLİ JİNEKOLOJİK HASTALIKLAR

BÖLÜM 21. GEBELİK DÖNEMİNDE EKSTRAKSİYONEL VE ​​İLİŞKİLİ JİNEKOLOJİK HASTALIKLAR

EKSTRAGENİTAL HASTALIKLAR VE HAMİLELİK

KARDİYOVASKÜLER SİSTEM HASTALIKLARI

Kardiyovasküler sistem patolojisi, gebelerde görülen ekstragenital hastalıklar arasında ilk sırada yer almaktadır. Hamilelik ve doğumun seyri ve taktikleri üzerindeki etkisi açısından en önemlileri kalp kusurları (doğuştan ve edinilmiş), hipertansiyon, venöz hastalık, tromboz ve tromboembolizmdir.

Kardiyovasküler sistem hastalıkları, hemodinamideki fizyolojik değişikliklerle ilişkili olarak gebelik sırasında klinik olarak ortaya çıkabilir: toplam periferik vasküler dirençte bir azalma, kalp debisinde %40-50 artış, BCC'de %40-60 artış ve yeni bir plasental dolaşım sisteminin ortaya çıkmasını içerir. Kalp ve kan damarları hastalıklarında, gebelik sırasında meydana gelen kardiyak aktivite değişiklikleri mevcut hemodinamik bozuklukları şiddetlendirebilir.

Kalp kusurları. Gebe kadınların %4-9'unda konjenital ve sonradan oluşan romatizmal kalp kusurları görülür.

Doğuştan kalp kusurları. Gebe kadınlarda konjenital kalp kusurlarının sıklığı tüm kusurların %3-5'ini oluşturur. En yaygın doğumsal kalp kusurları atriyal septal defekt, ventriküler septal defekt, patent duktus arteriozus (erken yaşta cerrahi düzeltme nedeniyle artık nadir), aort koarktasyonu, Fallot tetralojisi, aort stenozu, Marfan sendromunda kalp kapaklarının miksomatoz dejenerasyonu (kalıtsal bağ dokusu hastalığı), Eisenmenger sendromu. Konjenital kalp kusurlu gebeliğin seyri, kardiyopulmoner yetmezliğin ciddiyetine bağlıdır.

Atriyal septal defekt, ventriküler septal defekt, patent duktus arteriozus. Küçük kusurlarda hemodinamikte önemli bir değişiklik olmaz; büyük kusurlarda kanın soldan sağa boşalması, aşırı hacim yüklenmesi nedeniyle sol ventrikülün hipertrofisine yol açar. Pulmoner kan akışındaki önemli bir artış pulmoner hipertansiyona ve sağ ventrikül hipertrofisine yol açar. Pulmoner hipertansiyon yokluğunda bu kalp kusurları hamileliğin seyrini zorlaştırmaz ve hamilelik kalp hastalığının seyrini ağırlaştırır. Geri dönüşümsüz pulmoner hipertansiyon gelişmesiyle (kanın soldan sağa akması nedeniyle), gebelik kontrendikedir.

Aort koarktasyonu(isthmusta, kemerin sınırında ve inen bölümde aortun doğuştan daralması). Aort koarktasyonu olan gebelik, kural olarak olumlu bir şekilde ilerler. Kan akışının engellenmesi nedeniyle genellikle hamilelik sırasında sistolik kan basıncı keskin bir şekilde yükselir ve sol ventrikül hipertrofisi gelişir, vücudun alt yarısında kan dolaşımı azalır. Hamilelik sırasında uzun süreli sol ventrikül hipertrofisi ile kalp yetmezliği gelişebilir ve aort diseksiyonu riski artar. Plasental dolaşımın azalması nedeniyle fetal büyüme geriliği mümkündür.

Fallot tetralojisi- pulmoner gövde ağzının stenozu, sağ ventrikül hipertrofisi, büyük ventriküler septal defekt, aortik dekstropozisyon dahil olmak üzere kalp hastalığı. Sağ ventrikül çıkış yolunun tıkanması nedeniyle kan sağdan sola şant yaparak oksijen içeriği düşük kan sistemik dolaşıma girer ve sağ ventrikül hipertrofisi gelişir.

Bu kusurun tamamen cerrahi olarak düzeltilmesi uygulanan hastalar, gebelik ve doğum komplikasyonları açısından risk grubuna dahil edilmez. Eksik cerrahi düzeltmeden sonra, hamilelik dışında tatmin edici bir durumda bile kalp yetmezliğini artırma riski yüksektir. Sağdan sola artan kan şant (şant yoluyla) serebral tromboembolizm riski nedeniyle çok tehlikelidir. Artan düşük riski.

aort darlığı doğuştan ve sonradan edinilmiştir. Konjenital aort stenozu genellikle biküspid aort kapağı ile ortaya çıkar. Aort kapağının açılma alanı 1 cm2'den azsa, sol ventrikülün çıkış yolunun tıkanması ve ardından hipertrofisi gelişir. Kalp debisinin sınırlandırılması, koroner kan akışında ve miyokard iskemisinde bir azalmayı gerektirir. Herhangi bir ek yük, anjina pektoris veya akut sol ventrikül yetmezliği gelişimine neden olabilir. Hamilelik, kalp üzerindeki iş yükünü büyük ölçüde artırdığından, şiddetli aort darlığının prognozu kötüdür. Gebeliğe bağlı total periferik vasküler direncin azalması, kalp debisinin azalmasıyla birleştiğinde, bozulmuş koroner kan akışına, miyokardiyal iskemiye ve arteriyel hipotansiyona yol açar.

Şiddetli aort darlığında, anne ölüm oranı %15'e ulaştığı için gebeliğin sonlandırılması endikedir.

Marfan sendromu- kalıtsal bağ dokusu hastalığı. Kardiyovasküler sistemin yenilgisi, mitral kapağın miksomatoz dejenerasyonu (prolapsus) ve aortun kistik medyan nekrozu ile kendini gösterir. Orta derecede yetersizliği olan mitral kapak prolapsusu ile gebelik olumlu ilerler, gebelik sırasında BCC'deki artışa bağlı şiddetli yetersizlik ile sol ventrikül yetmezliği riski artar. Hamilelik sırasında damar duvarının yapısındaki değişikliklerin arka planına karşı aort kökünün şiddetli genişlemesi (4 cm'den fazla), Marfan sendromlu hamile kadınlarda ana ölüm nedeni olan aort yırtılmasına yol açabilir.

Eisenmenger sendromu- sistemik (ana daire) ve pulmoner dolaşım (küçük) arasındaki iletişimin bir sonucu olarak kanın soldan sağa boşalmasına bağlı geri dönüşümsüz pulmoner hipertansiyon gelişimi, bu kusurun nedenleri interventriküler ve interatriyal septadaki büyük kusurlar, açık aort kanalının büyük çapı, Fallot tetradı vb. veya kan büyük daireye akmaya başlar. Hamilelik sırasındaki fizyolojik değişiklikler (total periferik direncin azalması, kan pıhtılaşmasının artması) da sağdan sola kan şantının artmasına katkıda bulunur.

Anne ölümleri %50'ye ulaşıyor. Hamilelik kontrendikedir.

Doğuştan kalp kusurları olan gebe kadınlarda fetüs üzerindeki etkisi. Aynı anne doğuştan kalp hastalığı olan bir çocuğa sahip olma riski %10-22'dir. Fetal büyüme geriliği mümkündür, perinatal mortalite yüksektir. Aynı hastalığa sahip bir annede Marfan sendromlu çocuk sahibi olma riski %50'ye ulaşmaktadır.

Edinilmiş kalp kusurları. Gebelerin %7-8'inde görülen edinsel kalp kusurlarının en yaygın nedeni romatizmadır. Kural olarak, mitral kapak (mitral stenoz), daha az sıklıkla aort kapağı etkilenir.

Hamilelik sırasında romatizmanın alevlenmesi 14 haftaya kadar, 20-32 haftaya kadar ve ayrıca doğum sonrası dönemde mümkündür. Son iki yılda hastalık alevlenmesi görülen kadınlarda gebelikte romatizma alevlenme riski yüksektir.

mitral stenoz sol atriyumdan kan çıkışında zorluk eşlik eder, bu da dilatasyonuna ve gelecekte - pulmoner hipertansiyon gelişimine yol açar. Şiddetli mitral darlıkta, gebelik sırasında kalp hızı ve bcc'deki artış kalp üzerindeki yükü önemli ölçüde artırdığından prognoz olumsuzdur. Kalp yetmezliği belirtileri hamileliğin başlamasıyla birlikte ortaya çıkabilir. Genellikle atriyal fibrilasyon, venöz tıkanıklık, pulmoner ödem vardır. Atriyal fibrilasyon ile birlikte sol atriyal dilatasyon ile tromboembolik komplikasyon riski artar ve anne ölüm oranı %17'ye ulaşır.

Mitral stenozlu gebeliğin seyri, atriyoventriküler açıklığın daralma derecesine bağlıdır. I derece mitral stenozu ile gebelik seyri genellikle elverişlidir. Şiddetli mitral stenozda (derece II-III), atriyoventriküler açıklığın çapı 1,5 cm veya daha az olduğunda gebelik kontrendikedir.

mitral yetmezlik Mitral kapak yetmezliğindeki hemodinamik kaymalar, ventriküler sistol sırasında aorta kan akışıyla birlikte sol atriyuma ters kan akışının meydana gelmesinin bir sonucu olarak, deforme olmuş kapaklarının eksik kapanmasından kaynaklanır. Bu, kalbin sol tarafında hipertrofiye ve genişlemeye yol açar.

Hafif mitral yetmezliği olan gebelik ve doğum, kural olarak önemli komplikasyonlar olmadan devam eder. Hamilelik sırasında önemli kan yetersizliği ve sol ventrikülde keskin bir artış ile şiddetli mitral yetmezlik ile akut sol ventrikül yetmezliği gelişebilir.

Kalp yetmezliğinin gelişmesiyle, hamileliğin korunması pratik değildir.

Kombine mitral kalp hastalığı, aort stenozu, aort yetmezliği. Bu kusurlarla hamilelik ve doğum, yalnızca belirgin sol ventrikül hipertrofisi belirtileri ve dolaşım yetmezliği belirtileri olmadığında izin verilir.

Kalp defekti olan hastalarda gebelik ve doğum yönetimi. Bir dizi konjenital (belirgin aort stenozu, pulmoner arter stenozu, büyük atriyal septal defekt, yüksek tansiyon ile aort koarktasyonu) ve edinilmiş kalp kusurları (II-III derece mitral stenoz, aort stenozu, aort yetmezliği, kombine mitral kalp hastalığı) ile gebelik, annenin yaşamı ve sağlığı için yüksek risk ile ilişkilidir. Bu hastalarda aile planlaması vardır. Gebeliğe hazırlık sürecinde ısrarlı bir şekilde çocuk sahibi olma arzusuyla, annenin sağlığı ve yaşamı üzerindeki riski belirlemek için kapsamlı bir kardiyolojik inceleme yapılması gerekir. Hemodinamik bozuklukların doğasını ve derecesini ve düzeltme olasılığını açıklığa kavuşturun.

Kalp kusurları olan hamile kadınların tedavisinin genel ilkeleri, anamnez, fiziksel, laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların kapsamlı bir şekilde incelenmesini içerir. Kalp kusuru olan gebeler bir kadın doğum uzmanı-jinekolog ve bir kardiyolog tarafından gözlemlenir.

Hamilelik ve doğum seyrinin prognozu, kalp hastalığının şekline, kalp yetmezliğinin ciddiyetine ve pulmoner hipertansiyona bağlıdır.

Edinilmiş kalp kusurları ile romatizmal sürecin aktivitesini hesaba katmak gerekir. Edinilmiş kalp kusurları olan hamile kadınlar için risk, L.V. sınıflandırmasında yansıtılır. Vanina (1961):

I derece - kalp yetmezliği belirtileri olmayan ve romatizmal sürecin alevlenmesi olmayan kalp hastalığı olan gebelik;

II derece - ilk kalp yetmezliği belirtileri olan kalp hastalığı olan gebelik, romatizmanın aktif fazının belirtileri;

III derece - atriyal fibrilasyon, pulmoner hipertansiyon ile romatizmanın aktif fazında sağ ventrikül yetmezliği baskınlığı olan dekompanse kalp hastalığı olan gebelik;

IV derece - sol ventrikül yetmezliği belirtileri, atriyal fibrilasyon ve pulmoner hipertansiyonun tromboembolik belirtileri ile dekompanse kalp hastalığı olan gebelik.

Gebeliğin uzaması I ve II risk derecelerinde kabul edilebilir, III ve IV gebeliklerde kontrendikedir.

Doğuştan ve sonradan oluşan kalp kusurları olan hastaların antenatal bakımında fiziksel aktivite, kalbin patolojisine ve kalp yetmezliğinin ciddiyetine göre bireysel olarak düzenlenir. Tuz ve yağlı yiyeceklerin kısıtlandığı bir diyet atayın, kesirli öğünler önerin. Gebelikten önce kullanılan kardiyak tedaviye, fetüsü olumsuz etkileyen ilaçlar dışında devam edilebilir ("Zararlı faktörlerin anne ve fetüsün vücuduna etkisi" bölümüne bakın).

Bu tür gebe kadınlarda edinilmiş kalp kusurları ile enfektif endokarditin önlenmesi zorunludur; trombohemorajik komplikasyonların önlenmesi için hemostaz sistemini mutlaka inceleyin ve düzeltilmesini sağlayın. Durum kötüleşirse, hemodinamik dengesizlik belirtileri ortaya çıkar, hamileliğin herhangi bir aşamasında acil hastaneye yatış belirtilir.

Kalp hastalığı olan hamile kadınlarda doğum en iyi şekilde bir pratisyen hekim, kardiyolog, anestezistin katılımıyla ya özel bir doğum hastanesinde ya da multidisipliner bir hastanenin doğum hastanesinde gerçekleştirilir.

Kalp kusuru olan hastalarda doğum yöntemi ve süresi kişiye göre seçilir. Erken doğum endikasyonları etkisizdir

kalp yetmezliği, kalıcı pulmoner hipertansiyon, aktif romatizma tedavisinde etkilidir. Şiddetli kalp yetmezliği olmadığında doğum doğal doğum kanalından yapılır; sezaryen endikasyonları obstetrik duruma göre belirlenir.

Doğum sırasında, doğum yapan kadının sırt üstü pozisyonundan kaçınılmalıdır, çünkü inferior vena kava kompresyon sendromunun gelişimi kalp hastalığı ile kalp yetmezliğini şiddetlendirebilir. Erken dekompansasyon belirtilerini belirlemek için doğum sırasında hemodinamik sürekli izlenir (ciddi derecelerde pulmoner arter kateterizasyonu gerekir);

Yeterli ağrı kesici çok önemlidir, çünkü ağrı ve duygusal stres kalp üzerindeki yükü artırır; çoğu durumda epidural anestezidir. Dolaşım yetmezliği durumunda, obstetrik forseps veya vakumlu ekstraktör uygulanarak doğumun ikinci aşamasını kısaltmak gerekir, çünkü uzun süreli girişimler sağ kalpte basıncın artmasına neden olur ve kalp yetmezliğini ağırlaştırabilir. Doğum sırasında kalp tedavisine devam edilir.

Doğum sonrası dönemde, doğumdan sonraki kısa dönemde kardiyak dekompansasyon gelişebileceğinden, hastanın dikkatle izlenmesi gerekir.

Hamilelik ve ameliyatlı kalp. Modern kalp cerrahisinin başarıları, hamileliğin şu anda kontrendike olmadığı kalp kusurları olan hastaların sayısının genişlemesine yol açmıştır. En yaygın kalp ameliyatları gebelikten önce yapılması gereken mitral komissurotomi ve kapak replasmanıdır. Komissurotomi bazen hamilelik sırasında yapılır.

Başarılı bir kalp ameliyatından sonra, hamilelik planlamasına en geç bir yıl sonra izin verilir. Hamilelikten önce uzun bir süre, restenoz tehdidi nedeniyle istenmez.

Protez kapaklı hamile kadınlar, hamilelik sırasında özel bir kardiyo-doğum bölümünde üç kez hastaneye yatırılır: 12 haftaya kadar - annenin hemodinamisinin durumunu değerlendirmek için, antikoagülanlar dahil tedaviyi seçin; 26-28 haftada - annede tedaviyi düzeltmek ve fetal büyüme dinamiklerini değerlendirmek için; 36. haftada - doğuma hazırlanmak ve doğum yöntemini seçmek.

Doğum, obstetrik forseps dayatılmadan doğal doğum kanalından dikkatlice gerçekleştirilir. Abdominal doğum sadece kalp yetmezliği semptomları ortaya çıktığında ve obstetrik endikasyonlar için endikedir.

hipertonik hastalık Gebe kadınların %4-5'inde görülür ve gebe olmayan kadınlarla aynı klinik semptomlarla kendini gösterir. Hipertansiyon tanısı anamnez temelinde konur, yani. gebelik öncesi arteriyel hipertansiyon dikkate alınarak. İlk olarak gebeliğin ilk üç ayında ortaya çıkan arteriyel hipertansiyon, hipertansiyonun da göstergesi olabilir (sağlıklı hastalarda, gebeliğin ilk yarısında kan basıncı hafifçe düşer) (bkz. Bölüm 4, "Hamilelik sırasında kadın vücudundaki değişiklikler").

Hipertansiyonlu hastalarda gebelik ve doğumun yönetimi, hastalığın ciddiyetine ve olası komplikasyonların erken teşhisine bağlıdır.

Hipertansiyonun III aşamasına karşılık gelen şiddetli hipertansiyon formlarında (Kalp, beyin, retina, böbrekler vb. Hasarlı BP 200/115 mm Hg ve üstü), gebelik kontrendikedir.

Hipertansiyonlu hastalarda gebeliğin en sık görülen komplikasyonları, normal kan basıncına göre 2-3 kat daha sık görülen preeklampsi (%10-40), plasental dekolmandır. Hipertansiyon ile uteroplasental kan akışı kötüleşir, bu nedenle plasenta yetmezliği ve fetal büyüme geriliği mümkündür. Hipertansiyon zemininde preeklampsinin gelişmesiyle fetal büyüme geriliği ve kronik fetal hipoksi riski %30-40'a çıkar.

Gebeliğin hipertansiyon seyri üzerindeki olumsuz etkisi, ensefalopati, serebrovasküler olay ile kendini gösterebilir.

Hipertansiyonu olan hamile kadınların bir kadın doğum uzmanı ve bir terapist tarafından ortaklaşa dikkatli ve düzenli olarak izlenmesi gerekir.

Gebeliğin uzama olasılığı sorununu çözmek için orta ve şiddetli hipertansiyonu olan bir gebenin ilk hastaneye yatışı 12 haftaya kadar gereklidir. İkinci yatış 28-32 haftalarda (kardiyovasküler sistem üzerindeki en büyük yük dönemi), üçüncü yatış (37-38 haftalarda) hastayı doğuma hazırlamak ve doğum yöntemine karar vermek için yapılır. Preeklampsinin eklenmesi, acil hastaneye yatış ve genellikle erken doğum için bir gösterge haline gelir.

Gebe kadınlarda hipertansiyon tedavisi, gebe olmayan kadınlarla aynı prensiplere göre gerçekleştirilir (antihipertansif ilaçlar, kalsiyum iyonu antagonistleri, adrenerjik reseptör uyarıcılar, vazodilatörler, potasyum tutucu diüretikler, antispazmodikler dahil). Aynı zamanda plasenta yetmezliğinin önlenmesini sağlar.

Hipertansiyonlu hastaların doğumu genellikle yeterli anestezi (epidural anestezi) ve antihipertansif tedavi ile doğal doğum kanalından gerçekleştirilir. Doğumun ikinci aşaması anne ve fetüsün durumuna göre epizyotomi veya obstetrik forseps ile redükte edilmelidir. Doğumun üçüncü aşamasında oksitosin yardımıyla kanamanın önlenmesi gerçekleştirilir (vazopresör etkisi nedeniyle metilergometrin kontrendikedir!).

Hipertansiyonda sezaryen endikasyonları tedavinin etkisiz olması, annenin yaşamını ve sağlığını tehdit eden durumlar (retina dekolmanı, beyin damar hastalığı vb.)

varis hastalığı Hamile kadınların %20-40'ında görülür. Hamilelik sırasında bu hastalığın yüksek insidansı, büyük ölçüde, damarların göreceli kapak yetmezliğinin gelişmesiyle damar duvarı üzerindeki etkiyi gevşetmenin yanı sıra, düz kasları tonlayan oksitosin üretimini engelleyen progesteron seviyesindeki artıştan kaynaklanmaktadır. Hamilelik sırasında varisli damarların gelişimi de BCC'deki artışla kolaylaştırılır.

Venöz hastalıkların klinik belirtileri lezyonun yerine, şekline ve evresine bağlıdır. Alt ekstremitelerin, dış ve iç genital organların, rektumun, karın derisinin, meme bezlerinin ve kalçaların varisli damarları olabilir. Hamileliğin başlangıcında ortaya çıkan varisler ilerler ve hamileliğin sona ermesiyle birlikte bu belirtiler genellikle azalır.

Varisler sonucunda yüz, boyun, üst vücut, el derisinde telenjiektaziler oluşur; doğumdan sonra yavaş yavaş kaybolurlar. Alt ekstremitelerin küçük safen damarlarının bir "ağ" şeklinde genişlemesi doğumdan sonra da devam edebilir.

Kabızlık eğilimi ve genişlemiş uterus tarafından sıkıştırılması nedeniyle rektal damarlarda artan basınç, varisli hemoroidal damarlara zemin hazırlar. Doğum sonrası dönemde bu komplikasyonun ortaya çıkması, doğumun ikinci aşamasındaki girişimlerle de ilişkilidir.

Gebe kadınlarda varis tanı ve tedavisi pratik olarak gebe olmayan kadınlardan farklı değildir.

Alt ekstremite varis tedavisi safen damarları sıkıştırmaya, tıkanıklığı azaltmaya ve kan akışını hızlandırmaya yardımcı olan elastik kompresyondan (elastik çoraplar, taytlar) oluşur. Anjiyo koruyucular kullanılabilir: Aescusan tabletleri, Detralex, Ginkor Forte, vb.

Hamilelik sırasında enjeksiyon-sklerozan tedavi, kural olarak kullanılmaz.

Tromboz, tromboembolizm. Tromboz ve tromboembolizm prevalansı 1000 gebe kadında 3-12 olup, bu gebe olmayan kadınlara göre 6 kat daha fazladır. Doğumdan sonra tromboz ve tromboembolizm sıklığı 1000 lohusada 30'a ulaşır.

Damar duvarındaki hasarla birlikte varisli damarlarda kan akışının yavaşlaması nedeniyle trombüs oluşumu için koşullar oluşur. Trombüs oluşumu ayrıca kan pıhtılaşma sisteminin ihlali, yani fibrinolitik aktivitede bir azalma ile desteklenir. Bu nedenle, hamilelik sırasında ve doğum sonrası dönemde, tromboza zemin hazırlayan ana patofizyolojik faktörler vardır - Virchow'un üçlüsü: damarların iç duvarına travma; venöz kan akışını yavaşlatmak; artan kan pıhtılaşması.

Karmaşık bir hamilelik, doğum ve doğum sonrası dönemle birlikte, Virchow üçlüsünün şiddeti artar ve daha yüksek tromboz ve tromboembolizm riskine neden olur. Risk grubu, ekstragenital patolojisi (romatizmal kalp hastalığı, ameliyatlı kalp, yapay kalp kapağı, böbrek hastalığı, hipertansiyon) olan gebeler ve lohusalar ile preeklampsili gebeler ve doğum sonrası pürülan-septik hastalıkları olan lohusalardan oluşmaktadır.

Tromboz ve tromboemboli oluşumundaki en önemli rol, antifosfolipid sendromu, pıhtılaşma faktörlerinin genetik mutasyonları veya pıhtılaşma inhibitörlerinin genetik olarak belirlenmiş eksikliklerini içeren edinilmiş ve genetik olarak belirlenmiş trombofililere aittir: V Leiden faktörlerinin mutasyonu, protrombin mutasyonu, antitrombin III, protein C, S, vb. eksiklikleri.

Trombotik komplikasyon riski ayrıca doğum yöntemiyle de ilişkilidir: doğal doğum kanalı yoluyla doğumdan sonra bu tür komplikasyonların sıklığı% 0.08-1.2, sezaryen sonrası -% 2.2-3.0. Tromboz için ek risk faktörleri şunları içerir: 35 yaşın üzerindeki hamile kadının yaşı, yüksek parite, obezite, uzun süreli tokoliz veya alt ekstremite kırıkları ile uzun süreli immobilizasyon, derin ven trombozu veya tromboembolizm öyküsü, östrojen kullanımı ile laktasyonun baskılanması.

Yüzeysel damarların tromboflebiti (trombozu) klinik olarak deride hiperemi, damar boyunca kalınlaşma ve ağrı, lokal hipertermi ile kendini gösterir.

Tanı, alt ekstremite damarlarının ultrasonu (anjiyo tarama, dopplerografi) ile netleştirilebilir.

Tromboflebiti tedavi etme taktikleri, cerrahla ortaklaşa belirlenir ve trombozun lokalizasyonuna bağlıdır. Alt bacakta ve uyluğun alt üçte birinde trombotik bir sürecin gelişmesiyle birlikte, konservatif tedavi kullanılır: ilk üç gün boyunca soğuk, merhem uygulamaları (troksevasin, butadion, heparin), elastik kompresyon, alt ekstremitelerin yüksek pozisyonu. Genel tedavi, anti-inflamatuar ve antiplatelet ajanları, mikrosirkülasyonu iyileştiren ilaçları ve venotonikleri (butadion, teonikol, trental, chimes, asetilsalisilik asit, troxevasin, aescusan) içerir. Hamilelik sırasında antikoagülanlar, tromboembolik komplikasyon öyküsünün yanı sıra patolojik hiper pıhtılaşma için reçete edilir.

Büyük safen venin yükselen tromboflebiti durumunda, tromboembolizm riski nedeniyle, safenofemoral anastomoz alanında bağlanır (Troyanov-Trendelenburg operasyonu).

Doğum sırasında, venöz stazı azaltmak ve girişimler sırasında kan geri akışını önlemek için bacaklar elastik bandajlarla sarılır. Doğum sonrası dönemde alt ekstremitelerin elastik kompresyonu devam eder. Erken kalkmayı, egzersiz terapisini, bir cerrah tarafından gözlemi önerin.

Derin ven trombozu. Klinik bulgular, etkilenen bacakta şişlik, lokal ateş ve palpasyonla bacakta hassasiyettir. Derin ven trombozunun semptomları spesifik değildir, bu nedenle Doppler ultrason ile ek ultrason yöntemleri kullanılarak cerrahla birlikte tanı konulur).

Derin ven trombozunun tedavisi bir cerrah tarafından gerçekleştirilir, zorunlu elastik kompresyon ile karmaşık antitrombotik tedaviden (uygulaması planlanan doğumdan 6 saat önce durdurulan doğrudan antikoagülanlar, antiplatelet ajanlar, vazoprotektörler, spesifik olmayan antienflamatuar ilaçlar) oluşur.

Ana vende yüzen bir trombüsün saptanması, potansiyel bir tromboembolizm kaynağına işaret eder ve cerrahi düzeltme gerektirir: gebelik yaşına bakılmaksızın bir kava filtresi takılması veya vena kava inferiorun plikasyonu (özel braketlerle dikilmesi). Hasta ilk trimesterde röntgen muayenesi (anjiyografi) yaptırmışsa, kava filtre takıldıktan sonra gebelik sonlandırılmalıdır.

Derin ven trombozlu hastalarda doğum taktikleri trombozun doğasına bağlıdır. Tromboz embolik değilse, doğum yöntemi sadece obstetrik duruma göre, tercihen doğal doğum kanalıyla belirlenir. Düşük moleküler ağırlıklı heparin uygulamasına doğumdan 6 saat sonra devam edilir.

Emboli (yüzen) trombüs ile doğum

doğal doğum kanalı ancak kava filtresinin implantasyonundan sonra mümkündür. Kava filtresi olmadan hasta, vena kava inferiorun mekanik bir sütür ile eş zamanlı olarak plikasyonu ile sezaryen ile doğurtulur.

Pulmoner arterlerin tromboembolisi (TELA). Ana neden alt ekstremitelerin derin ven trombozu, kalp kapak hastalığı, protez kalp kapakçıklarıdır. Daha az yaygın olan yağ, hava ve amniyotik sıvı embolizmidir.

Masif tromboembolizm ile göğüs ağrısı ve ani bilinç kaybı ile akut kardiyopulmoner yetmezlik sendromu gelişir. Daha az şiddetli vakalarda (segmental arter embolisi), spesifik olmayan semptomlar not edilir: retrosternal ağrı, öksürük, taşipne.

PE şüphesi olan hastaların değerlendirilmesi elektrokardiyografiyi içerir; pnömoni, amfizemi dışlamak için düz göğüs röntgeni; ventilasyon perfüzyon akciğer sintigrafisi. PE'de normal ventilasyona akciğerin bir veya daha fazla segmentinde perfüzyonda azalma eşlik eder. Arteriyel kan gazlarının incelenmesi, hiperkapni olmadan tipik bir PE - hipoksemi belirtisi ortaya koymaktadır.

Şiddetli vakalarda, tanı doğrulanmadan önce bile önce kardiyopulmoner resüsitasyon yapılır ve ancak bundan sonra muayene başlar.

PE'den şüpheleniliyorsa, arteriyel hipotansiyon tedavisi infüzyon tedavisi, vazopressör ilaçlar kullanılmasını önerir. Hipoksemi ile oksijen tedavisi belirtilir. Yeniden emboli riskini azaltmak için heparin kullanılır.

PE'li gebelerin tedavisi damar cerrahları tarafından yapılmaktadır. Şiddetli vakalarda pulmoner embolektomi, trombolitik ve kompleks antitrombotik tedavi endikedir.

Tedaviden sonraki ilk trimesterde PE ortaya çıkarsa gebelik sonlandırılmalıdır. II-III trimesterlerde PE gelişirse, hamileliği sürdürme konusuna hastanın durumuna ve fetüsün canlılığına bağlı olarak bireysel olarak karar verilir. PE tedavisi başarısız olursa, gebe sezaryen ile doğurtulmalıdır.

Önceden kava filtresi takılmış olan kadınlarda PE'nin başarılı bir şekilde tedavisi ile doğal doğum kanalından doğum gerçekleştirilebilir.

Postpartum dönemde indirekt antikoagülanlara kademeli geçiş ile heparin tedavisine devam edilir. Doğum hastanesinden taburcu olduktan sonra, bir cerrah ve bir kardiyolog gözetiminde tedavi yapılmalıdır.

SOLUNUM HASTALIKLARI

Bronşiyal astım, ağırlıklı olarak enfeksiyöz-alerjik, %0.4-1.3 sıklıkta gebelerde görülür. Bronşiyal astım ilk olarak hamilelik sırasında ortaya çıkabilir. Hamilelik, bronşiyal astımın seyri üzerinde hem olumlu hem de olumsuz etkilere sahip olabilir; hastaların %50'sinde gebelik durumu kötüleştirmez.

Bronşiyal astımı olan hastalarda gebelik genellikle preeklampsi, düşük, fetal büyüme geriliği ile komplike hale gelir. Bu tür hastalarda perinatal mortalite, popülasyondakinin iki katıdır, ancak etkili ve zamanında tedavi ile perinatal sonuçlar genellikle olumludur.

Hamilelik ve doğum yönetimi. Bronşiyal astımı olan hamile kadınlar, hamileliği sürdürme olasılığını birlikte belirledikleri bir terapistle birlikte bir kadın doğum uzmanı-jinekolog tarafından izlenmelidir.

Bronşiyal astım, kural olarak, gebelik için bir kontrendikasyon değildir. Ağır pulmoner kalp hastalığı olan kadınlarda gebeliğin erken sonlandırılması veya erken doğum yapılmaktadır.

Bronşiyal astımı olan hamile bir kadında, devam eden tedavi hakkında bilgi edinmek için atakların sıklığını ve şiddetini belirlemek önemlidir. Muayene sırasında kalp atış hızı, solunum hızı belirlenir, endikasyonlara göre (yakın zamanda alevlenmeden sonra veya alevlenme sırasında) akciğerlerin oskültasyonu yapılır, dış solunumun işlevi incelenir. Solunum yetmezliği tanısı için arteriyel kan CBS'si incelenir (düşük pH ve yüksek pCO2, solunum yetmezliği belirtileridir). Hamile bir kadın için göğüs röntgeni endike ise, karın zorunlu olarak korunarak gerçekleştirilir.

Bronşiyal astımı olan hastalar doğal doğum kanalıyla doğum yapabilir, obstetrik endikasyonlara göre sezaryen yapılır. Operatif doğumda rejyonel anestezi tercih edilir.

Tedavi ile hamile bronşiyal astım, somatik durumu ve gebelik yaşı dikkate alınarak gerçekleştirilir. İlaç tedavisini seçerken fetüs üzerinde olumsuz etkisi olan ilaçlar dışlanmalıdır. İlaçların olumsuz etkisi tedavi edilmeyen anne ve fetüste komplikasyon riskini aşmamalıdır.

Bronşiyal astımın tedavisi, her şeyden önce astım ataklarının önlenmesi ve hafifletilmesidir. Hastalığın hafif formlarında bronkodilatörlerin ağızdan ve inhalasyon şeklinde (alupent, salbutamol, aminofillin) kullanılması yeterlidir.

Daha şiddetli astım atakları için hastanede infüzyon tedavisi (eufillin, efedrin), kortikosteroidler kullanılarak tedavi yapılır. Bronkodilatörler ve kortikosteroidler, fetüsün konjenital anomali insidansını ve gebeliğin sonucunu etkilemez, ancak hormonal ilaçlarla tedavi sırasında kan basıncının dikkatli bir şekilde izlenmesi gerekir. Kalp yetmezliği semptomları ile korglikon eklenir, eşlik eden hastalıklar (bronşit, zatürree) ile antibiyotikler (ampisilin, eritromisin) reçete edilir.

Atağın durdurulması mümkün değilse, mekanik ventilasyonun mümkün olduğu yoğun bakım ünitesinde ileri tedavi yapılır.

Doğum sırasında astım atakları nadir olmakla birlikte, doğum sırasında bronkodilatörlere devam edilir. Kortikosteroid alan doğum yapan kadınların dozları arttırılır. Prostaglandinler, astım ataklarına katkıda bulunabileceklerinden doğum eylemini uyarmak için kullanılmamalıdır.

Akciğer iltihaplanması. Hamile kadınlar arasında pnömoni insidansı %0.12'dir, pnömoni daha çok II. ve III. trimesterde ortaya çıkar. Pnömoninin en yaygın etken maddesi Streptokoktur. pnömoni, daha az sıklıkta -

mikoplazma pnömoni, klamidya, riketsiya, virüsler. Bronşiyal astım, kalp hastalığı, anemi pnömoni gelişimine katkıda bulunur.

Akciğerlerin hareketini sınırlayan diyaframın yüksek duruşu, hamilelik sırasında kardiyovasküler sistem üzerindeki ek yük, pnömoninin daha şiddetli seyrine yol açar.

Hamilelik ve doğum yönetimi. Kural olarak, pnömoni, hamileliğin uzaması için bir kontrendikasyon değildir. Olumsuz maternal ve fetal sonuçlar riski, pnömoninin komplikasyonlarından kaynaklanmaktadır.

Patolojik sürecin tamamen çözülmesiyle zatürree geçiren gebelerde doğum herhangi bir özellik olmadan ilerler. Doğumdan kısa bir süre önce gelişen şiddetli pnömonide, doğum hastanın durumunu kötüleştirebileceğinden, β-mimetik kullanımı ile doğumun ertelenmesi tavsiye edilir.

Klinik tablo Hamile kadınlarda pnömoni hamile olmayan kadınlardan farklı değildir. Hamile kadınlarda göğüs röntgeni kesin endikasyonlara göre yapılır (tanı net değilse). Karnı koruma ihtiyacının farkında olun.

Tedavi. Zatürree olan hamile bir kadın tedavi amaçlı bir hastanede hastaneye kaldırılır. Mikrofloranın duyarlılığını belirlemeden önce antibiyotik seçerken, yarı sentetik penisilinler ve sefalosporinler ile makrolidler (eritromisin, rovamisin, azitromisin) tercih edilir.

Eşlik eden bronko-obstrüktif sendrom ile bronkodilatörler, mukolitikler reçete edilir.

Tüberküloz. Son yıllarda doğurganlık çağındaki kadınlarda akciğer tüberkülozu insidansı artmıştır.

. Günümüzde antibakteriyel ilaçların kullanımı ile tüberkülozlu hastalarda gebeliği uzatma olasılıkları önemli ölçüde genişlemiştir. Solunum yolu tüberkülozu olan kadınlar, gebeliğin erken döneminden itibaren kadın doğum uzmanı-jinekolog ve kadın doğum uzmanı tarafından ortaklaşa izlenmelidir, gebelik komplikasyonları ortaya çıkarsa hastaneye yatırılırlar.

Hamilelik hastalığın seyrini ağırlaştırmaz, hamilelik sırasında tüberküloz tedaviye iyi yanıt verir.

Akciğer tüberkülozu olan kadınlarda hamilelik, özellikle aktif formunda, genellikle karmaşıktır: artmış anemi, hamileliğin ilk yarısında toksikoz, düşük ve fetal büyüme geriliği sıklığı vardır. Fetüsün intrauterin enfeksiyonu nadirdir. Doğuştan tüberküloz, kural olarak, anneleri hamilelik sırasında ilk kez hastalanan ve tüberküloza karşı kemoterapi almayan yenidoğanlarda görülür.

Şu anda, hamilelik sırasında alevlenmelerin ve yeni ortaya çıkan tüberküloz odaklarının klinik tablosu daha bulanık. Solunum yolu hastalıkları ile maskelenebilir. Hamilelik sırasında tüberkülozu saptamak için risk altındaki kadınların (ailede veya öyküde tüberküloz, halsizlik, terleme, düşük dereceli ateş, öksürük) muayenesinin yapılması zorunludur. 48 ve 72 saat sonra cilt reaksiyonunun değerlendirilmesi ile bir Mantoux testi yapılır Pozitif bir sonuç, aktif bir süreç anlamına gelmez, ancak daha fazla inceleme ihtiyacını gösterir.

Solunum organlarının aktif tüberkülozundan şüpheleniliyorsa, ihtiyati tedbirlere (karnın korunması) uygun olarak gebelik yaşına bakılmaksızın bir röntgen muayenesi endikedir.

Tedavi. Aktif tüberkülozlu hamile kadınlara, hamilelik ve emzirme döneminde olağan dozlarda izoniazid ve rifampisin reçete edilir. Bu ilaçların teratojenitesine ilişkin veri yoktur. Streptomisin, VIII çift fetal kraniyal sinire zarar verme riski nedeniyle hamile kadınlarda kontrendikedir.

Tüberkülin testinin dönüşü yakın zamanda olmuşsa ve radyografide herhangi bir değişiklik yoksa, gebeliğin ikinci trimesterinden itibaren izoniazid ile profilaktik tedavi yapılır. Tüberkülin testleri uzun süre pozitif kalırsa doğumdan sonra tedaviye devam edilir.

Yenidoğan üzerindeki etkisi. Annelerinde tüberkülozlu yenidoğanlarda uyum bozuklukları gözlenir: merkezi sinir sistemindeki değişiklikler, solunum bozuklukları sendromu, başlangıçta büyük bir vücut ağırlığı kaybı ve geç iyileşmesi, konjuge hiperbilirubinemi, hemorajik ve ödematöz sendrom.

Anne aktif tüberküloz hastalığına yakalanırsa, yenidoğanlar ilk tedaviden hemen sonra izole edilmelidir. İnaktif TB'li tüm lohusalar için emzirmeye izin verilir. Tüberkülozlu annelerden doğan bebekler, genel kabul görmüş talimatlara göre BCG aşısı ile aşılanır.

BÖBREK VE İDRAR HASTALIKLARI

Piyelonefrit. Hamilelik sırasında, kronik piyelonefritin alevlenmesi veya hastalığın ilk kez gelişmesi mümkündür. Gebelikte, doğumda veya doğum sonrası erken dönemde ilk kez ortaya çıkan piyelonefrit, gestasyonel piyelonefrit olarak adlandırılır, sıklığı %6-12'dir. Çoğu zaman, piyelonefrit hamile kadınlarda (%48), daha az sıklıkla lohusalarda (%35) ve doğum yapan kadınlarda (%17) gelişir.

Piyelonefritin etken maddeleri daha çok bağırsak grubunun (E. coli, Proteus, Klebsiella, Streptococcus) temsilcileri, cinsin maya benzeri mantarlarıdır. kandida, anaeroblar, protozoa (Trichomonas). Akut piyelonefritte, monoenfeksiyon baskındır ve uzun bir seyirle, kural olarak, karışık enfeksiyon.

Hamilelik sırasında böbreklerde ve idrar yollarında meydana gelen fizyolojik değişiklikler piyelonefrite zemin hazırlar: üreterin hipotonisi, piyelokalis sisteminin genişlemesi, böbrekler ve pelvislerdeki hemodinamik bozukluklar, genişlemiş uterus nedeniyle üreterlerin (çoğunlukla sağdaki) sıkışması, ürolitiazis, böbreklerin ve idrar yollarının malformasyonları. Sonuç, idrarın durması ve reflü oluşumudur (vezikoüreteral, üreteropelvik). Hamilelik sırasında piyelonefrit, hamile kadınların% 2-10'unda saptanan asemptomatik bakteriüriden önce gelebilir. Asemptomatik bakteriüri, 1 ml idrar kültüründen sonra 100.000'den fazla koloni olması olarak tanımlanır. Gebe kadınlarda asemptomatik bakteriürinin antibakteriyel tedavisi, piyelonefrit olasılığını önemli ölçüde azaltır.

Piyelonefrit, 12-15 haftalık hamilelik sırasında daha sık görülür (progesteron seviyesindeki keskin bir artış nedeniyle üreterin hipotonisi); 23-28 hafta (maksimum kortikosteroid salınımı); 32-34 haftada (üreterlerin sıkışmasına bağlı üreteropelvik reflü); 39-40 haftada (başın küçük pelvis girişine bastırılması nedeniyle vezikoüreteral reflü). Piyelonefrit doğum sonrası dönemde ortaya çıkabilir.

Hamile kadınlarda piyelonefrit kliniği hamile olmayan kadınlardan farklı değildir, hastalık hem akut hem de kronik formlarda ortaya çıkabilir. Hamilelik sırasında piyelonefrit teşhisi için standart araştırma yöntemleri kullanılır (genel idrar tahlili, Nechiporenko'ya göre idrar tahlili, Zimnitsky'ye göre idrar kültürü, ultrason).

Piyelonefritli hastalarda gebeliğin en sık görülen komplikasyonları düşük, intrauterin hipoksi, fetal gelişme geriliği, intrauterin enfeksiyon, preeklampsidir.

Tedavi Bir hastanede bir terapist ve bir ürolog ile birlikte yürütülen hamile kadınlarda akut piyelonefrit, öncelikle idrarın rahatsız edici geçişini düzeltmeyi amaçlar. İdrar çıkışını iyileştirmek, günde birkaç kez 5-10 dakika diz-dirsek pozisyonuna katkıda bulunur, "sağlıklı" tarafta uyuyun, antispazmodikler. Renal pelvisin genişleme derecesinin kontrolü, renal pelvisin genişleme derecesini değerlendirmenizi sağlayan ultrason ile gerçekleştirilir.

Antibakteriyel tedavi, mikrobiyal floranın duyarlılığı ve hamilelik süresi dikkate alınarak gerçekleştirilir. İlk üç aylık dönemde penisilin preparatlarının (ampisilin, karbenisilin, penisilin, ampioks) kullanımına izin verilir. 15 haftalık hamilelikten sonra antibiyotik tedavisi olanakları çok daha geniştir: sefalosporinler, aminoglikozitler, makrolidler, nitrofuranlar, 8-hidroksikinolon türevleri. Doğum sonrası dönemde anne sütüne geçtiği için eritromisin dışında aynı ilaçlarla tedavi yapılır.

Antibakteriyel ilaçların yanı sıra fitoterapi yaygın olarak kullanılmaktadır: fitolizin, yaban mersini, yaban mersini yaprağı, huş ağacı yaprakları, kuşburnu, mısır püskülü, kuş kirazı meyveleri, çilek, üvez, kabak çekirdeği, kızılcık suyu. Bol içme gösterilmiştir.

Şiddetli durumlarda, diürez kontrolü altında infüzyon tedavisi (kristaloidler) yaygın olarak kullanılmaktadır. Tedavi süresi en az 2-3 hafta olmalıdır.

Gebeliğin sonlandırılması için endikasyonlar, şiddetli preeklampsi, tedavinin etkisizliği, akut böbrek yetmezliği ile piyelonefritin bir kombinasyonudur. Piyelonefritli hastalarda doğum doğal doğum kanalından yapılır, sezaryen kesinlikle obstetrik endikasyonlara göre yapılır.

ürolitiyazis hastalığı hamilelik sırasında nadirdir - vakaların% 0,1'inde. Komplike olmayan ürolitiazis, gebelik ve fetüsün seyrini etkilemez. Karmaşık ürolitiyazis (sık şiddetli renal kolik atakları, piyelonefrit) gebelik komplikasyonlarına (düşük, preeklampsi) neden olabilir.

Gebeliğin seyri ve yönetimi. Ürolitiazis kürtaj için bir gösterge değildir.

Ürolitiazisli gebeler doğum öncesi kliniğinde bir kadın doğum uzmanı, bir terapist tarafından gözlemlenir ve gerekirse bir ürolog tarafından konsülte edilir. Hamileliğin süresine bakılmaksızın hastaneye yatış endikasyonları renal kolik atakları, piyelonefrit ilavesi, preeklampsidir.

Hamilelik sırasında ürolitiyazın klinik belirtileri daha belirgin hale gelir, bu da taş göçüne (pelvis, üreterler, mesanenin genişlemesi ve hipotansiyonu) ve sık enfeksiyona (piyelonefrit, sistit) neden olan koşulların ortaya çıkmasıyla ilişkilidir.

Hamilelik sırasında ürolitiyazis ile sıklıkla renal kolik ve hematüri atakları meydana gelir, ancak bunların hamile kadınlarda şiddeti daha azdır (brüt hematüri neredeyse hiç olmaz). Gebelik değişiklikleri (üreterlerin genişlemesi ve kas tabakalarının hiperplazisi) ile bağlantılı olarak, taşların kendiliğinden ve neredeyse ağrısız geçişi sıklıkla meydana gelir. 34 haftalık gebelikten sonra, genişleyen uterusun üreterleri sıkıştırması nedeniyle taşların atılımı daha az görülür.

Ürolitiyazis, ürolitiazisli hamile kadınların %80'inde görülen piyelonefrit oluşumuna katkıda bulunur. Bu tür piyelonefrit, hamileliğin ilk üç ayında kendini gösterebilir; Taşsız piyelonefrit, ikinci trimesterden itibaren gelişir.

Hamilelik sırasında ürolitiyazis tanısı, anamnez, ağrı atağı sırasındaki klinik tablo, idrar tahlili ve böbreklerin ultrasonu temelinde kurulur. Tanı, boşaltım ürografisi ile doğrulanır.

Tedavi.Ürolitiazisli hamile kadınlar için büyük önem taşıyan mineral metabolizması bozukluğunun türüne bağlı bir diyettir.

Ürik asit diyatezi (üratların idrarla atılması) ile ette bulunan pürinlerin kısıtlandığı bir diyet gereklidir. Süt-vejetaryen yiyecekler tavsiye edilmekle birlikte baklagiller dışında kuzukulağı, kuruyemiş, kakao, çikolata, siyah çay tüketilmemelidir. Bol su içmek idrardaki ürat konsantrasyonunu düşürür.

Fosfat diyatezi (idrarda kalsiyum tuzlarının görünümü) ile kalsiyum içeren ürünler diyetten çıkarılır: yumurta ve süt ürünleri, patates, yeşil sebzeler ve baklagillerin tüketimini sınırlayın. Et, tahıl, meyve ve A vitamini içeren yiyecekleri (karaciğer, tereyağı, havuç, balık yağı) önerin. İçki sınırlıdır.

Oksalat diyatezi ile diyet, oksalat oluşumunu destekleyen ürünler içermemelidir. Süt, yumurta, baklagiller, fındık, kuzukulağı, siyah çay hariçtir; et suları, yağlı et, domates, patates, kakao gibi ağır içecekler önerilmez.

Tedavi Hamilelik sırasında ürolitiyazis genellikle konservatiftir. Renal kolik atağı, spazmolitik ilaçlar ve analjezikler ile durdurulur.

Genel tıp pratiğinde kolik için kullanılan sıcak banyolar ve ısıtma yastıkları hamile kadınlar için kontrendikedir.

İlaç tedavisinin etkisizliği ile uzun süreli (bazen doğumdan önce) üreteral kateterizasyona ihtiyaç duyulabilir.

Üreterin bir taşla tıkanmasının neden olduğu anüri için gebelik yaşına bakılmaksızın cerrahi (taş çıkarılması ve hatta nefrektomi) endikedir; taşlı piyelonefrit, pyonefrozun neden olduğu septik bir durumla; taşların spontan olarak düşmesi eğilimi olmaksızın tekrarlayan renal kolik atakları. Geç gebelikte, ürolitiyazisin cerrahi tedavisi doğumdan sonra gerçekleştirilir.

Ürolitiazisli hastalarda doğum genellikle komplikasyonsuz gerçekleşir. Doğum sırasında renal kolik atakları nadiren meydana gelir ve antispazmodik ilaçlar tarafından iyi bir şekilde durdurulur.

Kronik glomerülonefrit. Kronik glomerülonefrit sıklığı -

en tehlikeli böbrek hastalığı - hamilelik sırasında% 0.1-0.2'dir. Hamilelik sırasında akut glomerülonefrit pratikte görülmez.

Glomerülonefritli hamile kadınlar yüksek riskli bir hasta grubudur. Sık görülen komplikasyonlar böbrek yetmezliği, ensefalopati, akciğer ödemi, preeklampsi (%40'a kadar), düşük, intrauterin hipoksi, antenatal fetal ölüm, normal yerleşimli plasentanın erken ayrılması ve fetal büyüme geriliğidir. Erken gebelikte şiddetli hipoproteinemi ile nefrotik sendrom gelişiminde fetüs için prognoz özellikle elverişsizdir.

Gebeliğin seyri ve yönetimi. Kronik glomerülonefriti olan gebeler bir nefrolog ve kadın doğum uzmanı-jinekolog gözetiminde olmalıdır. Muayene ve tedavi için tekrarlayan yatışlar gereklidir. İlk hastaneye yatışta (en geç 8-10 hafta), hamileliği uzatma olasılığı belirlenir. Gebeliğin sonlandırılması, hipertansif ve karışık glomerülonefrit formlarının yanı sıra, hastalığın formundan bağımsız olarak azotemi (% 2 mg'dan fazla) ve böbrek yetmezliği için endikedir.

Hastalığın alevlenmesi, preeklampsinin eklenmesi ve 37. gebelik haftasında doğuma hazırlanmak ve doğum yöntemini seçmek için tekrar hastaneye yatışlar gerekir.

Gebe kadınlarda kronik glomerülonefritin klinik tablosu, formuna göre belirlenir: hipertansif (%7), nefrotik (%5), mikst (%25) ve glomerülonefritli gebelerde (%63) en sık görülen latent.

Gizli glomerülonefrit formu, yalnızca hafifçe belirgin kalıcı olmayan üriner sendrom ile karakterize edilir: mikroproteinüri, mikrohematüri, idrar tortusunda tek silindirler. Ekstrarenal semptomlar (hipertansiyon, ödem vb.) Kural olarak gözlenmez.

Gebe kadınlarda glomerülonefrit tanısı için gebe olmayan kadınlarda uygulanan yöntemlerin aynısı kullanılmaktadır.

Tedavi Hamilelik sırasında glomerülonefrit, sitostatikler ve immünosupresanlar kontrendikedir, kortikosteroidler immünsüpresif amaçlar için kullanılır. Uygun bir diyet reçete edilir, karmaşık semptomatik tedavi uygulanır: idrar söktürücü, antihipertansif, duyarsızlaştırıcı ilaçlar. Hipoproteinemiyi düzeltmek için protein preparatlarının infüzyonları gerçekleştirilir.

Glomerülonefritli hastalarda doğum, doğum kanalından gerçekleştirilir. Hastalığın şiddetli seyri ve buna bağlı komplikasyonlar erken doğum için endikasyonlardır. Sezaryen obstetrik endikasyonlara göre yapılır.

SİNDİRİM SİSTEMİ HASTALIKLARI

Akut apandisit. Gebelikte akut apandisit sıklığı %0.125-0.05'tir. Gözlemlerin% 75'inde hastalık, apandisitin nezle formunun baskın olduğu gebeliğin ilk yarısında ortaya çıkar. Yıkıcı formlar (balgamlı, kangrenli, perforatif apandisit) daha çok gebeliğin üçüncü trimesterinde ve doğumdan sonra görülür.

Hamilelik sırasında apandisit gelişimi, uterusun büyümesinin bir sonucu olarak çekumun apendiks ile yer değiştirmesi, bükülmesine ve gerilmesine, zayıf kan beslemesine ve bozulmuş boşalmaya yol açmasıyla kolaylaştırılır. Bu ayrıca, bağırsak içeriğinin durgunluğuna ve bağırsak mikroflorasının virülansında bir artışa neden olan kabızlık eğilimi ile kolaylaştırılır.

Hem komplike olmayan hem de komplike apandisit, terim ne olursa olsun, gebeliğin sonlandırılması için bir endikasyon değildir.

Akut apandisit (apandektomi gibi) gebelik komplikasyonlarının nedeni olabilir - spontan düşük, erken doğum.

. Akut apandisitin klinik tablosu gebeliğin süresine bağlıdır.

Hastalığın ilk trimesterdeki belirtileri gebe olmayan kadınlardan farklı değildir, ancak tanı koymak zor olabilir. Akut apandisit belirtileri - mide bulantısı, kusma, alt karın bölgesinde ağrı, erken toksikoz belirtileri ve düşük yapma tehdidi olabilir. Daha yüksek olasılıkla apandisit, vücut sıcaklığındaki artış, beyaz kaplamalı bir dil ve sağ iliak bölgede palpasyonda lokal ağrı ile belirtilir. Rovsing'in pozitif semptomları (sigmoid kolona basıldığında sağ iliak bölgede ağrı görünümü ve sol iliak bölgede sarsıntılı hareketler), Sitkovsky (sol tarafta konumlandırıldığında sağda artan ağrı), periton tahrişi semptomları (Shchetkin-Blumberg semptomu) da büyük tanısal değere sahiptir. Gebe kadınlar lökositoz ile karakterizedir, bu nedenle kandaki lökosit sayısının tek bir tespiti apandisit tanısında göreceli bir öneme sahiptir. Dinamik lökogram tanıyı netleştirmeye yardımcı olur.

Akut apandisitin II ve III trimesterdeki klinik tablosu, apendiksin atipik yerleşimi nedeniyle daha az belirgindir. 20 haftalık gebelikten sonra apendiksli çekum büyüyen uterus tarafından yukarı ve geriye doğru yer değiştirir ve gebeliğin sonunda apendiks sağ böbrek ve safra kesesine daha yakın olabilir. Gebeliğin ikinci yarısından itibaren ağrı duyumları daha az belirgindir, palpasyona yanıt olarak rektus abdominis kaslarında gerginlik yoktur, hamile bir kadında karın ön duvarının gerilmesiyle ilişkili periton tahrişi semptomları hafiftir; belirgin bir lökositoz olmayabilir. Doğru tanının kurulması, hamile kadında Obraztsov'un pozitif semptomlarının (kaldırılmış sağ bacağı indirirken sağ iliak bölge kaslarının ağrılı gerginliği), Sitkovsky ve Bartomier-Michelson'un (sol tarafa yerleştirildiğinde, sağ iliak bölgenin palpasyonuna şiddetli ağrı eşlik eder) tanımlanmasıyla kolaylaştırılır.

Birinci trimesterde akut apandisitin ayırıcı tanısı, kesintiye uğramış sağ taraflı ektopik gebelik, korpus luteum kistinin rüptürü, yumurtalık oluşumunun pedikülünün torsiyonu, piyelonefrit ve renal kolik ile yapılmalıdır. Gebeliğin ikinci yarısında, apendiks yüksekte bulunduğunda, apandisitleri sağ taraflı piyelonefrit ve kolesistitten ayırt etmek özellikle zordur.

Anamnez ve ultrason verileri, uterus uzantılarının patolojisinin dışlanmasına katkıda bulunur. Renal kolik tanısı, idrar yolunda bir taş tespit edilerek (ultrason, kromosistoskopi) doğrulanabilir.

Piyelonefrit ile ayırıcı tanıya klinik tablodaki farklılıklar yardımcı olur. Apandisit, kural olarak ağrı ile başlar, ardından sıcaklık yükselir ve kusma görülür ve piyelonefrit titreme, kusma, ateş ile başlar ve ancak bel bölgesinde ağrı ortaya çıktıktan sonra, Pasternatsky'nin pozitif bir semptomu not edilir. Piyelonefrit için ana ayırıcı tanı kriteri, idrar testindeki (lökositi, hematüri) değişikliklerdir. Akut kolesistit ile ayırıcı tanı son derece zordur, doğru tanı ancak laparoskopi veya laparotomi sırasında mümkündür.

Tedavi bir jinekoloğun katılımıyla (tercihen cerrahi bölümde) bir cerrah tarafından gerçekleştirilir.

Akut apandisit (tanı şüpheli olsa bile), gebelik yaşına bakılmaksızın ameliyat için bir endikasyondur.

Gebeliğin ilk yarısında apendektomi tekniği gebe olmayan kadınlardan farklı değildir; apendiksin çıkarılmasından sonra yara sıkıca dikilir.

Gebeliğin II ve III trimesterlerinde, Volkovich-Dyakonov'a göre karın ön duvarının kesisi hamile olmayan kadınlara göre daha yüksek yapılır (34. haftadan sonra iliumun üzerinden). Operatif erişimi kolaylaştırmak için sağ rektus abdominis kasının kılıfını incelemek mümkündür. İlerleyen aşamalarda cerrahi müdahale sürecinde gebenin rahmi korunmalıdır. Yara genellikle sıkıca dikilir. İstisna, periapendiküler apsenin açılması ve tam hemostazdaki belirsizliktir. Bu durumlarda karın boşluğunun drenajı belirtilir.

Şu anda, hamile kadınlarda apendiküler peritonit ile sentetik dikiş malzemesinin ve modern geniş spektrumlu antibiyotiklerin yaygın kullanımı nedeniyle, canlı olmayan bir fetüste (prematürite nedeniyle) sezaryenden kaçınarak ve hatta uterusun supravajinal amputasyonundan kaçınarak hamileliği uzatmak mümkündür. Apendiks çıkarıldıktan sonra yara dikilir, karın boşluğu boşaltılır.

Postoperatif dönemde spontan düşük ve erken doğumun önlenmesi için, hamileliği sürdürmeye yönelik tedavinin (magnezyum sülfat, no-shpa, partusisten, ginipral) uygulanması zorunludur.

Tam süreli veya neredeyse tam süreli bir hamilelik sırasında peritonit gelişirse, sezaryen ve ardından apendektomi yapılır. Uterusun alınması sorunu, genellikle enfeksiyona yol açan hipotonik uterin kanama ile ortaya çıkabilir.

Doğum sırasında akut apandisit nadirdir. Doktorun taktikleri, akut apandisitin klinik formuna ve doğum dönemine bağlıdır. Doğumun birinci evresinin sonunda veya ikinci evresinin başında tanı konulursa erken postpartum dönemde apandektomi yapılır. Akut apandisit doğum eyleminin başlangıcında teşhis edilirse, önce sezaryen ve ardından apendektomi yapılır.

Apandektomi için anestezi yöntemi, tıp kurumunun yeteneklerine göre belirlenir; rejyonel anestezi tercih edilir.

Akut bağırsak tıkanıklığı hamile kadınlarda nadirdir - 1:50.000 doğum.

Büyümüş bir hamile uterus ve doğumdan sonra karın içi basıncında hızlı bir değişiklik ile hacminde keskin bir azalma, bağırsak tıkanıklığının gelişmesine yatkındır. Bu bakımdan barsak tıkanıklığı ağırlıklı olarak gebeliğin ikinci yarısında, doğum sırasında ve doğum sonrası erken dönemde gelişir.

Gebe kadınlarda boğulma bağırsak tıkanıklığı daha sık görülür - önceki ameliyatlardan sonra karın boşluğundaki adezyonların bir sonucu olarak ince bağırsağın volvulus, uzun bir mezenter, karın boşluğu tümörleri.

Klinik tablo ve tanı. Hamilelik sırasında, özellikle uzun dönemlerde bağırsak tıkanıklığının klinik tablosu, hamilelik dışına göre daha az belirgindir.

Önde gelen semptomlar mide bulantısı, kusma, orta derecede şişkinlik, dışkı tutma veya ishal, epigastrik ağrı veya karın boyunca kramp ağrısı (orta), kuru, beyaz kaplamalı dil olabilir. Karın ön duvarının kaslarının gerginliği hafifçe ifade edilir.

Rahim karın boşluğunun büyük bir bölümünü kapladığından, hamilelik sırasında özellikle ikinci yarıda akut bağırsak tıkanıklığının teşhisi oldukça zordur. Doğumda bu hastalığın teşhisi daha da zordur - karındaki kramp ağrıları emek aktivitesini taklit eder.

Gebe kadınlarda bağırsak tıkanıklığının ayırıcı tanısı, akut apandisit, düşük yapma tehdidi, yumurtalık oluşumunun pedikülünün burulması, uterus rüptürü, normal yerleşimli bir plasentanın ayrılması ile gerçekleştirilir.

Tedavi Gebe kadınlarda bağırsak tıkanıklığı, obstetrik ve jinekolojik patolojinin dışlanmasından sonra cerrah tarafından gerçekleştirilir.

Akut bağırsak tıkanıklığını dışlamak mümkün değilse, hastanın yaşamı için gerçek bir tehdit nedeniyle acil karın ameliyatı (alt medyan laparotomi) endikedir.

Tam süreli veya neredeyse tam süreli bir hamilelikte önce sezaryen yapılır, ardından bağırsak denetimi ve tıkanıklığının giderilmesi. Doğum sırasında bağırsak tıkanıklığı oluşursa doğal doğum kanalından doğum gerçekleştirilir ve ardından bağırsaklara operasyon yapılır. Preterm gebelikte (fetus yaşayamaz hale geldiğinde) barsak tıkanıklığı ameliyatı sonrası gebelik uzar ve gebeliği sürdürmeye yönelik tedavi uygulanır.

Zehirlenme semptomları ile cerrahi tedaviye, antibakteriyel ilaçların tanıtımı olan detoksifikasyon infüzyon tedavisi eşlik eder.

Akut kolesistit- Hamilelik sırasında en sık görülen cerrahi hastalıklardan biri. Gebelikte cerrahi girişim için obstetrik olmayan endikasyonlar arasında akut kolesistit, akut apandisitten sonra ikinci sırada yer alır.

Akut kolesistitli hamile kadınların% 90'ında hastalık kolelitiazisin arka planında gelişir.

Klinik tablo ve tanı. Gebelik, akut kolesistitin klinik tablosunu etkilemez. Hastalık gebe olmayan kadınlarda olduğu gibi mide bulantısı, kusma ve sağ hipokondriyumda sırta yayılabilen akut ağrı ile kendini gösterir. Tanı ultrason ile netleştirilir (taşların tespiti, safra kanallarının genişlemesi, safra kesesi duvarının kalınlaşması). Akut kolesistit için laboratuvar tanı kriterleri, bilirubin seviyesindeki artış ve kan serumundaki aminotransferazların aktivitesi, idrardaki bilirubindir.

Akut apandisit, pankreatit, ürolitiyazis, perfore mide ve duodenal ülserler, pnömoni, plörezi ile ayırıcı tanı yapılmalıdır.

Tedavi. Akut kolesistit şüphesi varsa, hamile kadın cerrahi bir hastanede yatırılır.

Konservatif tedavinin başlamasıyla birlikte beklemeye, yalnızca akut kolesistitin nezle formunda izin verilir. Bol içecek, koruyucu diyet önerin. Antispazmodikler ve analjezikler, adsorbanlar, zarflama, koleretik maddeler, safra müstahzarları atayın. Detoksifikasyon ve antibakteriyel tedavi uygulayın.

Hamilelik sırasında safra taşlarının çözülmesine yönelik hazırlıklar kontrendikedir.

Konservatif tedavinin etkisizliği ve akut kolesistitin yıkıcı formları ile gebelik yaşına bakılmaksızın cerrahi tedavi (kolesistektomi) endikedir. Gebeliğin ilk üç ayında laparoskopik kolesistektomi mümkündür.

Postoperatif dönemde, hamileliği sürdürmeyi amaçlayan tedavi endikedir.

Akut pankreatit. Gebe kadınlarda akut pankreatit sıklığı 1:3000-1:10,000'dir.Hastalık genellikle kolelitiazis ile ilişkilidir ve sıklıkla gebeliğin üçüncü trimesterinde gelişir.

Klinik tablo ve tanı. Gebelik, akut pankreatitin klinik tablosunu etkilemez. Mide bulantısı, kusma, sırta yayılan akut, yoğun ve uzun süreli epigastrik ağrı sıklıkla görülür. Hamilelik sırasında ağrısız akut pankreatit formları mümkündür.

Akut pankreatit tanısında belirleyici öneme sahip olan, kandaki amilaz seviyesindeki artış, lökositoz, hafif hiperbilirubinemi, hipokalsemi, hiperglisemidir. Tanının doğrulanması, pankreas ödemi, kalsifikasyon ve yalancı kistlerin tespit edilebildiği ultrason ile kolaylaştırılır. Gebeliğin ikinci yarısından itibaren pankreasın ultrasonla görüntülenmesi zordur.

Akut pankreatitin ayırıcı tanısı, akut apandisit, abdominal aortanın disekan anevrizması, bağırsak tıkanıklığı, akut kolesistit, peptik ülser, piyelonefrit ve renal kolik, plasenta dekolmanı, uterus rüptürü ile yapılmalıdır.

Tedavi Gebe kadınlarda akut pankreatit, gebe olmayan kadınlarla aynıdır ve şoku önleme ve tedavi etmeyi, enfeksiyonu önlemeyi ve tedavi etmeyi, pankreas salgısını baskılamayı ve ağrıyı gidermeyi amaçlar. Akut pankreatitli hamile kadınların tedavisi sadece cerrahi bir hastanede yapılır. Hasta ağızdan yemek yememeli, içmemeli veya ilaç almamalıdır ("açlık ve susuzluk modu").

Hamilelik yönetimi taktikleri. Gebeliğin 12. haftasından önce akut pankreatit gelişmesi ile sonlandırılması belirtilir.

Doğum, doğal doğum kanalıyla gerçekleştirilir. Sezaryen, karın boşluğunun enfeksiyonu dikkate alınarak yalnızca mutlak obstetrik endikasyonlar için yapılır.

Sezaryen sonrası pankreas peritoniti ile uterusun tüplerle çıkarılması, karın boşluğunun boşaltılması belirtilir.

DİYABET

Diabetes mellitusa, insülin sekresyonu ve/veya etkisindeki bir kusurun sonucu olarak hiperglisemi eşlik eder. Gebelerde diabetes mellitus prevalansı %0,5'tir.

Bir kadında hamilelikten önce var olan diyabet (pregestasyonel diyabet), insüline bağımlı (tip 1) ve insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus'u (tip 2) içeren ayırt edilir. Gestasyonel diabetes mellitus, gebelik sırasında ortaya çıkan ve genellikle doğumdan sonra düzelen bir glukoz tolerans bozukluğudur. Diyabetin bu formu %1-5 sıklıkta görülür.

Diabetes Mellitus'un gebelik seyri, doğum ve erken neonatal dönem üzerine etkisi. Her türlü şeker hastalığı gebeliğin seyrini olumsuz etkiler. Diyabette düşük, preeklampsi, ürogenital enfeksiyon, polihidramnios, malformasyonlar, fetal gelişme geriliği, makrozomi, hipoksi ve intrauterin fetal ölüm sık görülür.

Doğum, amniyotik sıvının zamansız boşalması, doğum eyleminin zayıflığı, klinik olarak dar pelvis, fetüsün omuz kuşağını çıkarmada güçlük, makrozomi sonucu anne ve fetüsün yüksek doğum travması ile komplike hale gelir.

Diabetes mellituslu annelerden doğan çocuklarda diyabetik fetopati vardır: büyük vücut ağırlığı, baş ve gövde orantısızlığı (baş çevresi omuz kuşağı çevresinden çok daha azdır), şişlik, aşırı gelişmiş deri altı yağ dokusu, ay şeklinde yüz, hipertrikoz, yüz ve uzuvlardaki deride peteşiyal döküntü. Malformasyonlar arasında en sık görülen anomaliler merkezi sinir sistemi, kalp, kemikler, gastrointestinal sistem ve idrar yolu anomalileridir.

Yenidoğan döneminde dış hayata uyum yavaşlar. Yenidoğan döneminde, merkezi sinir sisteminden posthipoksik komplikasyonlar, hipoglisemi, solunum sıkıntısı sendromu, polisitemi, hiperbilirubinemi, hipokalemi, hipomagnezemi, hipokalsemi, kardiyomiyopati sıklıkla görülür.

Gebeliğin diyabetin seyrine etkisi. Hamilelik sırasında insülin ihtiyacı sabit değildir, bu nedenle gerekirse reçete edilen ilacın dinamik doz ayarlaması gereklidir. Gebeliğin ilk yarısında insülin ihtiyacı %50 oranında azalır. Hipoglisemik durumları önlemek için bu dikkate alınmalıdır. Gebeliğin ikinci yarısında ise plasenta hormonlarının etkisi altında, aksine insülin ihtiyacının artması ile insülin direnci gelişir ve bu da uygulanan insülin dozunun arttırılmasını gerektirir. Gebeliğin sonunda glisemi ve glukozüri genellikle azalır ve verilen insülin dozu tekrar azaltılmalıdır.

Doğum sırasında, diabetes mellituslu hastalar hem hiperglisemi hem de ketoasidotik durumlar (artan kas çalışması nedeniyle) ve hipoglisemi yaşayabilir.

gebelik yönetimi. Gestasyonel diabetes mellitusun (tip 3) zamanında teşhisi için, aşağıdakilere dayanarak risk altındaki hamile kadınları belirlemek gerekir:

diyabet kalıtımı tarafından yüklenen;

Tarihte gebelik diyabeti;

Önceki veya şimdiki gebelikte glukozüri veya diyabetin klinik semptomları;

5,5 mmol/l veya yemekten 2 saat sonra 7,8 mmol/l'den fazla;

Yağ metabolizmasının ihlalleri;

Bir önceki çocuğun doğumda vücut ağırlığının 4000 gr'dan fazla olması veya bu gebelikte fetal makrozomi;

polihidramnios;

Alışılmış düşük, fetüsün açıklanamayan ölümü veya tarihteki gelişiminin konjenital anomalileri;

Arteriyel hipertansiyon, tarihte şiddetli preeklampsi formları.

Gestasyonel diabetes mellitus tanısı, gebeliğin ilk üç ayında her 4 haftada bir, ikinci - 3 haftada bir, üçüncü - 2 haftada bir yapılan günlük idrardaki glikoz seviyesinin belirlenmesine dayanır.

Glukozüri tespit edildiğinde kan şekeri seviyeleri ölçülür (aç karnına ve yemekten 2 saat sonra). Açlık glisemisi 7,5 mmol/l'nin üzerinde olduğunda gestasyonel diabetes mellitus tanısı konur. Açlık kan şekeri seviyesi 7,5 mmol/l'nin üzerinde olduğunda ve yemekten 2 saat sonra - 7,8 mmol/l'nin üzerinde

oral glukoz tolerans testi (aç karnına ve glukoz alımından 1, 2 ve 3 saat sonra kandaki glukoz seviyesinin belirlenmesi) yapılması gereklidir. Gestasyonel diyabet tanısı, normalin üzerinde olan iki veya daha fazla okumaya dayanır.

Herhangi bir tür diyabeti olan hamile kadınlar en iyi şekilde, bir endokrinolog ile birlikte muayene ve tedavinin sağlandığı özel doğum bölümlerine yerleştirilir.

Diyabetli hamile kadınların hem ayakta hem de yatarak tedavi görmesi gerekir.

Ayakta tedavi bazında, diyabetli gebeler gebeliğin ilk yarısında 2 haftada bir, ikinci yarısında ise haftada bir doktora giderler. Diabetes mellitusun kompanse edilmesine (idrarda glise edilmiş hemoglobin, glisemi, glukozüri, keton cisimleri seviyesi) özel dikkat gösterilmektedir.

Tip 1 ve tip 2 diabetes mellitus için ilk hastaneye yatış (endokrinoloji bölümüne veya diyabet konusunda uzmanlaşmış bir doğum merkezine) gebeliğin ilk üç ayında veya hasta ilk kez bir doktora gittiğinde gerçekleştirilir; gestasyonel diyabet (tip 3) ile hasta, gebelik yaşına bakılmaksızın tanı konulduğu anda hastaneye yatırılır. Hastaneye yatışın ana hedefleri, insüline bağımlı diabetes mellituslu hamile kadınlarda insülin dozlarını ayarlamak ve / veya insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus için insülin tedavisi reçete etmektir (eğer insülin tedavisi daha önce başlatılmamışsa); diabetes mellitusun geç komplikasyonlarının belirlenmesinde, ciddiyetlerinin ve ilerleme belirtilerinin belirlenmesinde (diyabetik mikroanjiyopati, nöropati); hamileliği uzatma olasılığı hakkında karar. Hamile kadınlar, kan şekeri seviyelerinin (özellikle yeni teşhis edilmiş diyabet hastalarında) kendi kendine izlenmesi ve ayrıca hamilelik sırasında diyet yönetiminin ilkeleri konusunda eğitilirler. Kolay sindirilebilir karbonhidratlar hariç olmak üzere, kesirli öğünler (2-3 saat aralıklarla günde 5-6 kez) önerilir. Ortalama olarak, yiyeceklerin günlük enerji değeri 1600-2000 kcal olmalıdır: %40-45 karbonhidratlar, %20-30 -

proteinler, %30 - yağlar.

Gebeliğin seyrine ve diabetes mellitus tipine bakılmaksızın tekrarlanan hastaneye yatış, fetüsteki gelişimsel anomalileri dışlamak ve obstetrik komplikasyonların (preeklampsi, polihidramnios, vb.) Erken belirtilerini belirlemek için kapsamlı bir incelemenin gerekli olduğu 18-20.

Diabetes mellitusun dekompansasyon belirtileri ve / veya herhangi bir obstetrik komplikasyon tespit edilirse, hamileliğin herhangi bir aşamasında hastaneye yatış yapılır.

İnsülin tedavisi alan diabetes mellituslu hamile kadınların doğum öncesi hastaneye yatışı, kapsamlı bir muayene ve doğum zamanlaması ve yöntemine karar vermek için gebeliğin en geç 34. haftasında gerçekleştirilir.

Doğum yönetimi. Diabetes mellituslu gebelerin doğumu, uzmanlaşmış kadın doğum merkezlerinde veya genel hastanelerin kadın doğum hastanelerinde gerçekleştirilir. Doğum süresini altta yatan hastalığın ciddiyeti, telafisi, fetüsün durumu ve obstetrik komplikasyonlar belirler.

Diabetes mellituslu gebe kadınlarda gecikmiş fetal olgunlaşma, doğumdan önce fetal olgunluğun değerlendirilmesini gerektirir. Fetüsün olgunluğu, ultrason verileri (uyluk uzunluğunun ölçümü ile fetal biyometri, ossifikasyon çekirdeklerinin görselleştirilmesi, akciğerlerin ve plasentanın olgunluğunun belirlenmesi), amniyosentez ile elde edilen amniyotik sıvının biyokimyasal parametreleri (lesitin / sfingomyelin oranı) dikkate alınarak belirlenir. Fetüs olgunlaşmamışken (gebeliğin 34. haftasına kadar), solunum sıkıntısı sendromunu önlemek için kortikosteroidler (deksametazon, betametazon) kullanılır.

Doğum için en uygun gebelik yaşı 37-38 haftadır. Diyabetli gebelerde doğum planlanmalıdır.

Diabetes mellituslu hastaların doğal doğum kanalıyla doğumu normal pelvik boyutlarda gerçekleştirilir; makrozomi yokluğunda; fetüsün baş sunumu; diyabetik komplikasyonların yokluğunda. Fetüsün omuz kuşağının doğumundaki olası zorluklar dikkate alınarak (omuz kuşağının boyutu başın boyutundan üstündür), doğumun ilk aşamasının sonunda oksitosin intravenöz damla uygulaması yapılır.

Doğumda, yeterli ağrı kesici ve ayrıca kısa etkili insülin kullanımının arka planına karşı gliseminin (her 4 saatte bir) sürekli izlenmesi gerekir. Uzun etkili insülinin hipoglisemi riski nedeniyle uygulanması önerilmez, bunun önlenmesi için gerekirse% 5'lik glukoz çözeltisi intravenöz olarak enjekte edilir. Normal diyete geçtikten sonra yoğun insülin tedavisine dönerler.

Sezaryen endikasyonları, hamile kadının ciddi durumu (diabetes mellitusun belirgin veya ilerleyici komplikasyonları), fetüsün makat gelişi, büyük fetüs ve ayrıca perinatal kayıp riskini artıran gebelik ve doğum komplikasyonlarıdır.

Şeker hastalarında gebelik planlaması- anne ve fetüste komplikasyon riskini azaltmak için gerçek bir fırsat. Hamilelik için hazırlık bir kadın doğum uzmanı-jinekolog, endokrinolog, dahiliyeci, göz doktoru ve nörolog tarafından yapılır.

Hamilelikten önce, hastalık için optimal düzeyde tazminat elde etmek gerekir (en az 3 ay boyunca).

Şeker düşürücü ilaç kullanan tip 2 diyabetli hastalarda gebelik planlanmadan önce insülin tedavisine geçilmelidir.

Progresif vasküler komplikasyonlar diabetes mellitusta gebelik için bir kontrendikasyondur.

KAN HASTALIKLARI

Teşhis ve tedavinin iyileştirilmesi, kan hastalıkları olan hastalarda stabil klinik ve hematolojik remisyonların elde edilmesini mümkün kılar. Sonuç olarak, çeşitli hematolojik sendromlara sahip gebe ve doğum yapan kadınların sayısı artmaktadır. Aynı zamanda, kan hastalığı olan hastalar, olumsuz gebelik sonuçları açısından yüksek risk grubunu temsil etmektedir.

Anemiye ek olarak, en yaygın hemorajik diyatez (idiyopatik trombositopenik purpura, von Willebrand hastalığı) ve ayrıca hemoblastoz (lösemi, lenfogranülomatoz).

anemi. Anemi, gebe kadınlarda saptanan en yaygın patolojidir ve sıklığı %20 ile %56 arasında değişmektedir. Vakaların %90'ında hamile kadınlarda hipokromik bir mikrositer anemi olan demir eksikliği anemisi gelişir; çok daha az sıklıkla - B12 eksikliği ve folik asit eksikliği anemisi.

Hamile kadınların sözde gerçek ve fizyolojik anemisini tahsis edin.

Fizyolojik aneminin gelişimi, hamilelik sırasında dolaşımdaki kan plazması hacminde ve kırmızı kan hücrelerinin hacminde düzensiz bir artış ile ilişkilidir, bu da hematokritte bir azalma ile hemodilüsyona neden olur. Hamilelikle ilişkili gerçek anemi, kural olarak, ikinci yarısında gelişir.

Gebe kadınlarda demir eksikliği anemisinin nedenleri, artan eritropoez nedeniyle eksojen demir tüketimindeki artış (hamilelik sırasında kırmızı kan hücrelerinin hacmi 240-400 ml artar) ve ayrıca maternal depo nedeniyle fetüs tarafından demir tüketimindeki artıştır (1 g fetal hemoglobin sentezi için 3.5 mg maternal demir gereklidir). Gebe kadınlarda anemi gelişimi, yiyeceklerden yetersiz demir alımı, hamilelik sırasında kanama (düşük başlangıcı, plasentanın kısmen ayrılması), çoğul gebelik (artan demir ihtiyacı) ve demirin malabsorpsiyonu ile desteklenir.

Hamilelikte demir eksikliği anemisinin klinik belirtileri hamile olmayan kadınlardakinden farklı değildir: halsizlik, nefes darlığı, baş dönmesi, saç dökülmesi, kırılgan tırnaklar görülebilir.

Gebelikte demir eksikliği anemisinin kriterleri hemoglobin seviyelerinde azalma (110 g/l'den az); düşük renk indeksi (0,85'ten az); serum demir seviyesinde azalma (15 µmol/l'den az); serum ferritinde azalma (15 μg / l'den az); serumun toplam demir bağlama kapasitesinde artış; mikrositoz.

Gerçek anemi tanısı (gebeliğin hidremisinden ziyade), kan yaymalarında poikilositoz ve anizositoz saptanarak doğrulanır.

I derece anemi ile hemoglobin içeriği 100-110 g / l, II derece - 85-99 g / l, III - 85 g / l'den azdır.

Hafif anemi (I derece) hamilelik sürecini, doğumu ve fetüsün durumunu etkilemez. Şiddetli anemi (II-III derecesi) ile, gebelik ve doğum komplikasyonlarının sıklığı artar: spontan düşükler, erken doğumlar, fetal büyüme geriliği, kronik fetal hipoksi, doğum aktivitesinde zayıflık. Doğum sonrası dönemde, inflamatuar komplikasyon riski artar.

Gebe kadınlarda demir eksikliği anemisinin tedavisi demir takviyelerinin atanmasıdır. Aynı zamanda, oral uygulama araçlarından ferrik demir preparatları (ferlatum, maltofer, ferrum lek) tercih edilir. Bağırsak endotelinin mukoza zarında demir içeren demir preparatları alındığında, Fe2 +, Fe2 + 'nın potansiyel toksisitesine neden olan serbest radikallerin oluşumu ile Fe3 + 'ya oksitlenir (yalnızca ferrik demir emilebilir).

Demir içeren ilaçlarla tedavi süresi en az 1-1,5 ay olmalıdır.

Gebe kadınlarda demir eksikliği anemisinin tedavisinde önemli olan, hayvansal proteinlerin ağırlıklı olduğu dengeli bir diyettir.

Folik asit eksikliği anemisinin önlenmesi ve tedavisi için folik asit ağızdan 1 mg/gün dozunda, B 12 eksikliği anemisi - siyanokobalamin 1 mg kas içinden haftada 1 kez 5-6 hafta reçete edilir.

Gebe kadınlarda sıklıkla, gelişiminde iki veya daha fazla patogenetik mekanizmanın önemli olduğu anemi vardır. Bu gibi durumlarda, aynı anda demir, folik asit, siyanokobalamin (ferro-folyo gama) içeren ilaçların atanması haklı çıkar.

Lösemi- kemik iliğinin çok sayıda tümör hücresi içerdiği hemoblastoz.

Lösemili hamile kadınların spontan düşükler, erken doğumlar, fetal gelişme geriliği ve intrauterin ölüm riski artar.

Gebelik hastalığın seyrini olumsuz etkiler. Granülosit sayısındaki azalma nedeniyle çeşitli enfeksiyon odakları (tonsillit, pnömoni, piyoderma, sepsis), trombositopeni veya trombositopatinin neden olduğu hemorajik sendrom oluşabilir. Eritropoezin lösemi hücreleri tarafından inhibisyonu tromboflebit, tromboembolizm, DIC, anemiye neden olabilir.

Obstetrik taktikler, hastalığın seyrine (alevlenme, remisyon) ve hamilelik süresine bağlıdır ve bir hematolog ile birlikte geliştirilir. Hamileliğin ilk yarısında lösemi teşhisi konulursa, sonlandırılması belirtilir. Hastanın hamileliği sürdürme konusundaki ısrarlı arzusuyla, kemoterapi de dahil olmak üzere tam bir lösemi tedavisi kürü reçete edilir. Hastalık gebeliğin sonunda teşhis edilirse doğumdan sonra kemoterapi uygulanır.

lenfogranülomatozis(Hodgkin hastalığı) - iç organların lenf düğümlerinin ve lenfoid dokusunun kötü huylu bir neoplazmı -

doğurganlık çağında en yaygın olanıdır.

Remisyonda lenfogranülomatozlu gebelik ve doğum genellikle normal olarak ilerler, ancak hem anne hem de fetüs için prognozu kötüleştiren lenfogranülomatozun (hastalığın nüksetmesi) alevlenme olasılığı dikkate alınmalıdır.

Optimal tedaviyi seçmek için gerekli olan hastalığın evresini teşhis etmek için tam bir muayene yapmak hamile kadınlarda imkansızdır. Bu bağlamda, lenfogranülomatozlu gebe kadınların yönetimi sadece hastalığın seyri (alevlenme, remisyon) ile belirlenir. Hamilelik sırasında lenfogranülomatozisin alevlenmesi ile, süreden bağımsız olarak kesintiye uğradığı gösterilir.

werlhof hastalığı(idiyopatik trombositopenik purpura), diğer otoimmün hastalıklar gibi, daha çok doğurganlık çağındaki kadınlarda gelişir. Werlhof hastalığının insidansı 2:1000-3:1000 doğumdur.

Trombositlerin periferik kanda artan yıkımı, antiplatelet antikorların (Ig G) etkisi altında gerçekleşir. Antikorlar plasentayı geçer ve fetal trombositlerle etkileşerek yıkımlarına ve sonuç olarak fetüste ve yenidoğanda (% 50'de) 1.5-2 aylıkken kendiliğinden kaybolan trombositopeniye yol açabilir.

Werlhof hastalığı ile gebelerin periferik kanında trombosit sayısı 40-503109/l'ye düşer ve altta patolojik dev formlar mevcuttur. Kandaki normal plazma faktörleri içeriği ile, Werlhof hastalığı olan hamile kadınlarda kan pıhtısının geri çekilmesi azalır, kanama süresi uzar. .

Gebelerin %50-60'ında hastalığın alevlenmesi görülür.

Werlhof hastalığı olan gebelerde gebelik ve doğum komplikasyonları riski artar: Düşük (%30), doğum sonrası ve erken doğum sonrası dönemlerde kanama (%20), trombositopeniye bağlı fetüs ve yenidoğanda intrakranial kanamalar.

Gebelik sırasında hemorajik belirtiler olmadan trombosit sayısında 40x109 / l'ye kadar azalma olan trombositopeni tedavi gerektirmez. Doğumdan 1-2 hafta önce, doğumdan sonra ilacın dozunda bir azalma ile kortikosteroidlerin (10 mg / gün) atanması belirtilir. Hemorajik diyatez ile kortikosteroid dozu 30-40 mg / gün'e yükseltilir. Tedavi ve kanama etkisinin yokluğunda, taze donmuş plazmanın transfüzyonu, yıkanmış eritrositler belirtilir.

Hastalığın alevlenmesi olmadan ve trombosit sayısı 40x109 / l'den fazla olan obstetrik taktikler, artan kanama olmadığında, beklenti içinde kalır. Doğum, kural olarak, kanamanın önlenmesini sağlayan doğal doğum kanalı aracılığıyla gerçekleştirilir.

Neredeyse tam süreli gebelikte tedavinin etkisizliği ve artmış hemorajik belirtiler, fetüste intrakraniyal kanama riskinin çok daha düşük olduğu sezaryen ile doğum için bir göstergedir.

Sezaryen sırasında artan kanama ile splenektomi yapılır.

Von Willebrand hastalığı ( konjenital hemorajik diyatez), faktör VIII kompleksinin bir parçası olan von Willebrand faktörünün eksikliği ile ilişkili kalıtsal otozomal dominant bir hastalıktır. Hastalık, damar duvarının geçirgenliğinde ve kırılganlığında bir artışa, kontraktilitesinde bir azalmaya neden olur. Hastalığın gebelerde görülme sıklığı 1:10.000-1:20.000'dir.

Hastalığın klinik ve laboratuvar bulguları gebelik dışındakilerden farklılık göstermez ve ağırlıklı olarak kanama artışından oluşur. Teşhis, kanama süresindeki artışa (15-20 dakikadan fazla) ve / veya APTT'deki artışa dayanır. Teşhisi netleştirmek için von Willebrand faktörünün aktivitesi değerlendirilir.

Hamilelik sırasında, kan pıhtılaşma faktörlerinin içeriğindeki fizyolojik bir artışla ilişkili olan hastaların durumu iyileşebilir.

von Willebrand hastalığı, hamilelik sırasında kanama, doğum (hem spontan hem de abdominal doğum), erken evrelerde hamileliğin yapay olarak sonlandırılması ile komplike hale gelebilir.

Tedavi, fibrinojen ve diğer pıhtılaşma faktörlerinin yanı sıra bir faktör VIII kompleksi (von Willebrand faktörü dahil) içeren plazma kriyopresipitatın intravenöz uygulamasını içerir. Terapi, doğum eyleminin başlamasıyla veya planlanan sezaryenden bir gün önce gerçekleştirilir. Doğumdan 3 gün sonra ilaçların tanıtımı tekrarlanır. Kriyopresipitatın yokluğunda taze donmuş plazma kullanılabilir.

TROMBOFİLİ VE HAMİLELİK

Trombofili, kazanılmış veya genetik hemostaz kusurlarının yanı sıra bunların kombinasyonunun neden olabileceği tromboz ve tromboembolik komplikasyonlara karşı artan bir eğilimdir.

Edinilmiş trombofilinin ana nedeni, antifosfolipid sendromu, pıhtılaşma faktörlerinde veya doğal antikoagülanlarda genetik - kantitatif veya kalitatif kusurlardır (doğal antikoagülanların eksikliği - antitrombin III, protein C, FV Leiden mutasyonu, protrombin mutasyonu, vb.).

Edinilmiş trombofili. Altında antifosfolipid sendromu(APS) antifosfolipid antikorların (APA) arteriyel ve venöz tromboz, immün trombositopeni ve/veya nörolojik bozukluklar, fetal kayıp sendromu ile kombinasyonunu anlar.

APA'nın klinik olarak en önemlileri lupus antikoagülan (LA), anti-b2-glikoprotein 1 kofaktörlerine karşı antikorlar, antitrombin antikorları ve antiannexin antikorlarıdır.

APS tanısı, yalnızca APA dolaşımının laboratuvar bulguları ile bir veya daha fazla klinik bulgunun bir kombinasyonu olduğunda geçerlidir.

APS, birincil ve ikincil olarak ayrılmıştır. Birincil APS'de otoimmün hastalık yoktur. Otoimmün hastalıkların (sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, bağ dokusu hastalıkları) arka planına karşı APS, bulaşıcı süreçler ikincildir.

APS'deki bağışıklık bozuklukları, kural olarak hemostaz sistemi yoluyla, özellikle trombofili yoluyla gerçekleştirilir. APS'de trombofili (tromboz eğilimi) gelişimi, protein C'nin doğal antikoagülan sisteminin baskılanması ve fibrinoliz, trombosit hiperaktivasyonu ile ilişkilidir. Endotel hücrelerinin fosfolipidlerine karşı antikorlar, endotel hasarının nedenidir - endotelin doğal "antikoagülan" özelliklerinden "prokoagülan" a geçiş ile endoteliyoz.

Genetik olarak belirlenmiş trombofili. Genetik olarak saptanan en yaygın trombofili nedenleri faktör V Leiden mutasyonu, protrombin G20210A mutasyonu, metilentetrahidrofolat redüktaz mutasyonu, PAI-1 gen polimorfizmidir.

Faktör V Leiden mutasyonu, en önemli doğal antikoagülan yol olan protein C'nin işleyişinde bozulmaya neden olur. Bu mutasyonun fibrinoliz üzerindeki etkisi de önemlidir. Faktör V Leiden'in mutasyonu, tezahürü için ek faktörlerin gerekli olduğu (hormonal kontraseptifler, gebelik, cerrahi, hareketsizlik, vb.) Yaşam boyu tromboz riskine neden olur.

Otozomal dominant bir şekilde kalıtılan protrombin G20210A mutasyonuna, protrombin seviyesinde bir artış (% 115'ten fazla) eşlik eder. Bu mutasyon ile tromboz riski üç kat daha fazladır.

Metilentetrahidrofolat redüktaz geninin mutasyonu, kandaki homosistein konsantrasyonunun artmasına neden olarak damar duvarında hasara neden olarak prokoagülan-antikoagülan dengesini bozar. Hiperhomosisteinemi ile homosistein tüm nitrik oksidi bağlar, dolaşım yatağında hidrojen süperoksit, süperoksit ve hidroksil radikallerinin oluşumu ile otooksidasyona uğrayan modifiye edilmemiş homosistein ortaya çıkar. Bu, endotele zarar verir ve koruyucu fonksiyonlarında azalmaya yol açar.

Trombofili'nin genetik nedenleri arasında, yüksek konsantrasyonlarda PAI-1'in (bir plazminojen aktivatör inhibitörü) fibrinolitik aktivitede azalma ve tromboz eğilimini artırmadaki rolü kanıtlanmıştır.

Daha nadir görülen trombofili genetik formları, antitrombin III, protein C, protein S eksikliğini içerir.

Trombofili ve obstetrik komplikasyonlar. Hamileliğin kendisi, mekanik ve hormonal nedenlere bağlı kan stazına eğilim ve fizyolojik hiper pıhtılaşma durumu nedeniyle venöz tromboz riskini 5-6 kat artırır. Genetik veya edinilmiş trombofili ile hamile kadınlarda venöz ve arteriyel tromboembolizm riski önemli ölçüde artar.

Trombofili olan gebelerde tromboz gelişme eğilimi anne-plasenta-fetus sistemi dahil tüm hayati organları ilgilendirmektedir. Vasküler tromboz, vaskülit, plasental enfarktüs gelişimine bağlı olarak uteroplasental ve fetal-plasental kan akışının ihlali, spontan düşüklere, fetal gelişme geriliğine, intrauterin fetal ölüme, prematüre plasenta dekolmanına, preeklampsiye neden olabilir.

Trombofili ile trofoblast istilasının derinliği azalır ve implantasyon kusurludur (yetersiz fibrinoliz ile). Trombofili nedeniyle yumurtanın yetersiz implantasyonu kısırlığa ve erken embriyonik kayıplara neden olabilir.

Edinilmiş trombofili (APS) ile, üreme kayıpları esas olarak 10 haftaya kadar, genetik trombofili ile - gebeliğin sonraki aşamalarında meydana gelir.

Kombine trombofili formları (hemostaz sistemindeki çeşitli edinilmiş ve kalıtsal kusurların bir kombinasyonu), olumsuz gebelik sonucu riskini artırır.

Trombofili için risk grubu, obstetrik geçmişi olan gebe kadınlardır (şiddetli preeklampsi, HELLP sendromu, eklampsi, dekolman plasenta, tekrarlayan düşük, 34 haftadan önce erken doğum, fetal gelişme geriliği, antenatal fetal ölüm, başarısız IVF girişimleri); tekrarlayan tromboz veya geçmişinde veya bu gebelikte bir tromboz epizodu olan hastalar ve ayrıca trombozla şiddetlenen bir aile öyküsü olan hastalar.

Herhangi bir nedenden kaynaklanan trombofiliyi saptamak için, trombofili ve intravasküler pıhtılaşmanın moleküler belirteçlerini incelemek gerekir: trombin-antitrombin kompleksi, D-dimer, F1 + 2 protrombin fragmanı, fibrin/fibrinojen bozunma ürünleri.

Trombofili olan hamile kadınların yönetimi Edinilmiş trombofili nedeninin ortadan kaldırılması anlamına gelir (mümkünse).

Trombofili mekanizmasından bağımsız olarak (hemostazdaki genetik kusurlar, APA, APS, vb. Dolaşım), hamilelik sırasında tromboembolik komplikasyonların önlenmesinde ana yer, elbette anne ve fetüs için güvenli olan antitrombotik tedavi tarafından işgal edilir. Şu anda tercih edilen ilaç, plasentayı geçmeyen, düşük kanama ve heparine bağlı trombositopeni riski oluşturan ve ayrıca kullanımı kolay (günde 1 enjeksiyon) düşük moleküler ağırlıklı heparindir.

Antitrombotik tedavinin etkinliği için laboratuvar kriterleri, trombofili belirteçlerinin (TAT, F1 + 2, D-dimer), trombosit sayısının ve trombosit agregasyonunun normalleşmesidir. Klinik kriterler trombotik atakların olmaması, preeklampsi, erken plasenta dekolmanı, plasenta yetmezliğidir.

En yüksek risk altındaki kadınlarda (genetik trombofili formları, APS, tromboz öyküsü, tekrarlayan tromboz), gebelik boyunca antikoagülan tedavi endikedir. Hamilelik boyunca düşük moleküler ağırlıklı heparin (fraxiparin vb.) ile tedavi edilen hastalar, ilacı doğumdan hemen önce kesmelidir. Postpartum/postoperatif dönemde tromboembolik komplikasyonların önlenmesi 6-8 saat sonra tekrar başlar ve 10-14 gün boyunca devam eder.

Şiddetli APS formlarında, fazla sitokinlerin, immün komplekslerin ve diğer aracıların uzaklaştırılmasını ve ayrıca taze donmuş plazmanın infüzyonunu sağlayan plazmaferez belirtilir. APS ve herpes virüs enfeksiyonu olan hastalarda intravenöz immünoglobulin önerilir.

APS'li hamile kadınlarda otoimmün süreci baskılamak için kortikosteroidlerin kullanılması, intravasküler kan pıhtılaşmasının aktivasyonunu uyaran protrombotik bir etkiye sahip oldukları için uygun değildir. Ek olarak, kortikosteroidler kollajen oluşum sürecini bozar, amniyotik zarların incelmesine ve amniyotik sıvının erken yırtılmasına yol açar. Kortikosteroidler ayrıca viral bir enfeksiyonun yeniden aktivasyonuna yol açabilir. Kortikosteroidlerin kullanımı yalnızca bazı sekonder APS vakalarında (sistemik lupus eritematozus ve diğer otoimmün hastalıkları olan hamile kadınlarda) gerekçelendirilir.

Ek tedavi, hamile kadınlar için multivitaminler, çoklu doymamış yağ asitleri (omega-3) + antioksidanlar (mikrohidrin, E vitamini), folik asit (4 mg / gün) + metilentetrahidrofolat redüktaz C677T mutasyonu ve hiperhomosisteinemili hastalar için B6 ve B12 vitaminlerini içerir. Antitrombin III eksikliği olan hastalarda, antitrombin konsantresi infüzyonları arzu edilir. Protein C eksikliği olan hastalarda, antikoagülan profilaksiye ek olarak, protein C konsantresi veya aktive edilmiş protein C infüzyonu endikedir.

Trombofilideki obstetrik komplikasyonların önlenmesi, doğurganlık döngüsüyle (gebelikten önce) başlamalıdır.

SİNİR SİSTEMİ HASTALIKLARI

Gebe kadınlarda sinir sistemi hastalıkları, bir kadın doğum uzmanı ve bir nöropatolog tarafından ortak gözlem gerektirir. Hamilelik, sinir sisteminin kronik hastalıklarını şiddetlendirebilir. Fetüsü olumsuz etkileyen ilaçlar dışında, tedavinin dikkatli bir şekilde düzeltilmesi gereklidir.

Epilepsi. Hamile kadınlar arasında epilepsi prevalansı %0,3-0,6'dır. Epilepsi ilk olarak hamilelik sırasında ortaya çıkabilir.

Fetüs ve yenidoğan üzerindeki etkisi. Annede epilepsi, büyük ölçüde kullanılan antikonvülsanların (karbamazepin, finlepsin) doğrudan teratojenik etkisinin yanı sıra uzun süreli antikonvülsan kullanımıyla folik asit eksikliğinin ortaya çıkması (nöral tüp defektleri) nedeniyle fetal malformasyon riskini artırır.

Gebe kadınlarda status epileptikus, hipoksi ve hipertermi nedeniyle böbreklerde ve beyinde hasara yol açabilen fetüs için de tehlike oluşturur. Hamile bir kadın antikonvülsan ilaçları almayı reddettiğinde veya hamilelik sırasındaki hormonal değişikliklerin arka planına karşı etkinliklerini azalttığında nöbet riski artar. Epilepsinin uygun ve yeterli tedavisi ve bir nörolog tarafından sürekli izlenmesi ile, kural olarak, hamilelik ve doğum sırasında epileptik nöbetlerden kaçınmak mümkündür.

Tüm antikonvülsanlar, yenidoğanda kanamaya neden olabilecek K vitaminine bağlı pıhtılaşma faktörlerinin eksikliğine neden olur.

Hamilelik ve doğum yönetimi.

Tedavi gebe olmayan kadınlardan farklı değildir. Epilepsili hamile kadınlar antikonvülzanların potansiyel teratojenitesi konusunda uyarılmalıdır, ancak fetüs için güvenli olan bir antikonvülsan yoktur. Epilepsili gebelerde kilit nokta, gebeliğin sonlandırılması sorununu çözmek için fetal malformasyonların prenatal tanısıdır.

Gebe bir kadının fetüsünde merkezi sinir sisteminin malformasyonlarını önlemek için folik asit reçete edilir (ilk trimesterde günde 3-5 mg).

Gebelerde epilepsi tedavisi nörolog ile birlikte belirlenir. Hamilelik ilerledikçe kan serumundaki antikonvülzan seviyesinde dalgalanmalar olabilir, bu nedenle epilepsili hastaları en az ayda bir nörolog muayene etmeli ve gerekirse antikonvülsan ilacın dozunu ayarlamalıdır.

Status epileptikus dışındaki doğum eyleminin yönetimi ve anestezisi, sağlıklı hastalardakinden farklı değildir. Doğum sırasında antikonvülsan tedaviye devam edilir.

Sezaryen ile erken doğum endikasyonları, gebeliğin son haftalarında hastalığın sık tekrarlaması ve ayrıca status epilepticus'tur.

Status epileptikus gelişmesiyle birlikte mide içeriğinin aspirasyonunu ve dil ısırmasını önlemek için hastanın başı yana çevrilir, ağız genişletici yardımıyla ağız açılır ve dil tutucu ile dil dışarı çekilir. Doğumdan sonra, antikonvülsan tedaviyi düzeltmek için bir nörolog konsültasyonu endikedir.

Epilepsi ve antikonvülsan almak, yenidoğanın doğal beslenmesine kontrendikasyon olarak kabul edilmez. Çocuğa bakarken epileptik nöbet olasılığı önleyici tedbirler gerektirir (sırtüstü pozisyonda emzirmek, çocuğu sevdiklerinin yanında yıkamak vb.).

JİNEKOLOJİK HASTALIKLAR VE GEBELİK

Hamilelik, en yaygın olanları rahim fibroidleri, yumurtalık oluşumları, genital organların gelişimindeki anomaliler, serviks tümörleri olan herhangi bir jinekolojik hastalık ile birleştirilebilir.

UTERİN MİYOM

Rahmin miyomu (fibromiyom) kas ve fibröz hücrelerden oluşan iyi huylu bir tümördür. Belirli hücrelerin baskınlığına bağlı olarak, uygun fibromiyom, fibroma, fibromiyom ayırt edilir. En yaygın olanı uterus fibroidleridir.

Miyom hamilelikten önce olabilir veya başlangıcından sonra ortaya çıkabilir. Miyom ve gebelik kombinasyonu sıklığı %0.5-2.5'dir. Gebe kadınlarda, subseröz veya interstisyel (interstisyel) düğümler daha sık bulunur, çünkü düğümler mukoza zarının (submukozal düğümler) altında lokalize olduğunda, genellikle kısırlık meydana gelir veya gebelik erken bir aşamada kesilir.

Hamileliğin seyri. Rahim miyomları ile gebeliğin erken sonlandırılması, erken doğum, fetal gelişme geriliğine yol açan plasental yetmezlik mümkündür. Plasenta yetmezliğinin gelişimi, plasentanın düğümün çıkıntısına bağlanmasıyla kolaylaştırılır.

Hamilelik sırasında, miyomlar hızla büyüme eğilimindedir ve uterusun boyutu, gebelik yaşına uygun olandan daha büyük hale gelir.

klinik tablo. Düğümlerdeki kan temini yeterliyse, karındaki hızlı artışın yanı sıra hamile kadın herhangi bir şikayette bulunmaz. Düğüm yetersiz beslenirse (azalmış kan akışı), izdüşüm alanında yerel ağrılar görülür. Kan temini eksikliği nedeniyle düğüm dokusunun nekrozu meydana gelirse, zehirlenme belirtileri ortaya çıkabilir: ateş, titreme, taşikardi. Palpasyonda düğüm ağrılıdır, bazen periton tahrişi belirtileri vardır.

Teşhis uterusun palpasyonu ile belirlenir - bir düğüm veya düğümler, uterus duvarından daha yoğun olarak palpe edilir. Daha kesin olarak, düğümün yeri ve boyutu ultrason ile belirlenir.

Hamilelik yönetimi. Rahim miyomlu hamileliği sürdürmek için mutlak kontrendikasyon yoktur. Hamilelik sırasında yüksek komplikasyon riski, hamileliğin 10-13 haftasına karşılık gelen uterusun başlangıç ​​​​boyutu ile ilişkilidir; düğümlerin submukozal ve servikal lokalizasyonu; hastalık süresi 5 yıldan fazla; düğümlerden birinde elektrik kesintisi.

Hamilelik sırasında, plasenta yetmezliğinin zamanında tedavisi olan fetüsün durumunu dikkatle izlemelisiniz. Miyomatöz düğümde kan akışının ihlali durumunda, kan akışını iyileştiren ilaçlar gösterilir - antispazmodikler (shpa içermeyen, baralgin, papaverin) ve ayrıca trental, çanlar içeren infüzyon tedavisi. Gebeliğin II-III trimesterlerinde düğümdeki kan akışının ihlali meydana gelirse, kristaloidlerin b-agonistlerle (partusisten, ginipral) kombinasyon halinde reçete edilmesi önerilir.

Tedavinin etkisizliği, serebrotomi ve miyomatöz düğümün pul pul dökülmesinin bir göstergesidir. Hamilelik sırasında ince bir taban üzerinde ağrıya neden olan bir miyomatöz düğüm bulunursa, miyomatöz düğümü pul pul dökmek veya tabanından kesmek için bir operasyon da gereklidir. Postoperatif dönemde, uterusun kasılma aktivitesini azaltmayı, yani kürtajı önlemeyi amaçlayan tedaviye devam edin. Rahim miyomu olan hastaların, özellikle de büyük olanların, histerektomiye (rahmin alınması) kadar yeterli cerrahi bakımın yapılabileceği kurumlarda yatırılması gerekir. Hamilelik sırasında, çeşitli nedenlerle (bir çocuğun doğumunu engelleyen düğümlerin düşük konumu), genellikle planlı bir sezaryen sorusu ortaya çıkar. Sezaryen ayrıca, miyomlara ek olarak, diğer komplike faktörler not edildiğinde de gerçekleştirilir: fetal hipoksi, primiparların yaşı 30 yıldan fazla, fetüsün yanlış pozisyonu, uzamış gebelik, preeklampsi, vb.

Doğum yönetimi. Miyomlu doğum yapan kadınlar, anne ve fetüs için komplikasyon geliştirme riski yüksektir. Doğum sırasında doğum aktivitesinde zayıflık, plasentanın ayrılmasında bozukluklar, üçüncü dönemde ve doğumdan hemen sonra hipotonik kanama mümkündür. Doğum sırasında fetüs, uterus kan akışının yetersizliği nedeniyle sıklıkla hipoksiden muzdariptir. Bu bağlamda, abdominal doğum sorunu sıklıkla ortaya çıkar.

Sezaryen sırasında çocuğu çıkardıktan sonra uterusun içten ve dıştan kapsamlı bir muayenesi yapılır. Küçük boyutlu interstisyel nodlar bırakılabilir, orta büyüklükte ve interstisyel-subseröz yerleşimli, özellikle subseöz lokalizasyonda nodlar soyulur ve yatağa ayrı (vicryl) sütürler atılır. Düğüm yüzeysel olarak yerleştirilmişse, yatağın elektrokoagülasyonu kabul edilebilir. Organ koruma operasyonu yapabilmek için büyük miyomatöz düğümlerin (18-20 cm çapında) soyulması gerekir. Bu operasyon yüksek nitelikli bir doktor gerektirir. Bazı durumlarda rahmin alınması için (supravajinal amputasyon veya ekstirpasyon) büyük tümörlere, özellikle damar demetine yakın yerleşimli tümörlere başvurmak gerekir.

Doğal doğum kanalı yoluyla yapılan doğum sırasında, fetüsün kalp atışının ve uterusun kasılma aktivitesinin sürekli olarak izlenmesi gereklidir. Bunu artırmak için oksitosin verilmesi önerilmez. Doğum eyleminin zayıflığı ve fetal hipoksi kombinasyonu ile sezaryen endikedir.

Uterus miyomu olan kadınlarda doğumun üçüncü aşamasında, sumbuköz düğümleri dışlamak için endikasyonlara göre uterusun manuel muayenesi yapılır. Doğum yapan bir kadına rahim küçültücü maddeler enjekte edilir.

Ameliyat sonrası erken dönemde, düğümün yetersiz beslenme belirtileri de not edilebilir. Aynı zamanda antispazmodik ve infüzyon tedavisi yapılır. Terapinin etkisizliği, laparoskopik veya daha az sıklıkla laparotomi erişimi ile cerrahi müdahale için bir gösterge görevi görür.

YUMURTALIK OLUŞUMLARI VE HAMİLELİK

Yumurtalık oluşumları gebe kadınlarda 1000'de 1-3 sıklıkta görülür. Gebelikte yumurtalık oluşumlarının doğası farklıdır. Çoğu zaman korpus luteum kisti, endometrioid kist, olgun teratom vardır. Korpus luteum kistleri, kural olarak, hamilelik sırasında geriler. Hamilelik sırasında yumurtalığın gerçek iyi huylu tümörleri arasında epitel oluşumları bulunur: seröz ve mukozal kistadenomlar. Gebe kadının olası hastalığı ve yumurtalık kanseri (%0.001).

Yumurtalık oluşumları, kural olarak, hamileliğin başlangıcından önce gelir, ancak genellikle hamileliğin varlığında tespit edilir.

klinik tablo. Yumurtalık oluşumları olan gebelerde ek komplikasyon olmaması durumunda şikayetler olmayabilir. Bazen, değiştirilmiş yumurtalığın konumuna bağlı olarak, sol veya sağ alt karın bölgesinde yalnızca hoş olmayan hisler not edilir. Çok hareketli bir oluşumla (hassas yumurtalığın uzun bir bağ aparatı), kadını rahatsız eden ağrı olabilir.

Tümör benzeri oluşumların ve yumurtalık tümörlerinin varlığına, belirgin bir klinik tezahürü olan bir takım komplikasyonlar eşlik edebilir. Bunlar şunları içerir: tümör sapının burulması, duvarının yırtılması, duvara kanama. Aynı zamanda, genellikle cerrahi müdahale gerektiren "akut karın" semptomları ortaya çıkar.

Yumurtalıkların tümörleri ve tümör benzeri oluşumları, aşağıdaki gebelik komplikasyonlarına yol açabilir: fesih tehdidi, tümörün düşük yerleşimli fetüsün enine pozisyonu. Doğum sırasında göbek kordonunun sarkması, başın yanlış yerleştirilmesi, doğum aktivitesinde zayıflık mümkündür.

Teşhis. Gebeliğin erken dönemlerinde (11-12 haftaya kadar) tanı amaçlı yapılan çift elli muayene ile rahmin sağında veya solunda bir oluşum tespit etmek mümkündür. Ancak yumurtalığın tümörlerini ve tümör benzeri oluşumlarını teşhis etmenin ana yöntemi, hamileliğin herhangi bir aşamasında yumurtalık patolojisinin boyutunu, lokalizasyonunu ve genellikle doğasını açıkça belirlemenizi sağlayan ultrasondur. Uzun bir gebelik süresi ile yumurtalık oluşumları rahmin solunda veya sağında oldukça yüksekte belirlenir.

Mevcut yumurtalık kanserinin veya gerçek bir yumurtalık tümörünün malignitesinin zamanında teşhisi büyük önem taşır: Yumurtalık oluşumlarında Doppler kan akışı, CA-125 tümör belirtecinin belirlenmesi.

Gebelik ve doğum yönetimi.

Kötü huylu bir yumurtalık tümörü gebelikle birleştiğinde gebelik süresi ne olursa olsun cerrahi müdahale zorunludur. Tümör sapının burulması veya kistin yırtılması sonucu gelişen "akut karın" semptomları ile acil cerrahi müdahale de gereklidir. Ameliyata erişim gebelik yaşına bağlıdır. Laparoskopik erişim, 16 haftaya kadar gebelik yaşı ve küçük bir yumurtalık oluşumu ile mümkündür, diğer durumlarda laparotomi endikedir.

Belirti vermeyen yumurtalık oluşumu olan gebeliği yönetme taktiklerine kişiye özel karar verilir. Küçük iyi huylu bir oluşumda (ultrason ve dopplerometri verileri) cerrahi tedavi uygulanmaz, gebelikte oluşum izlenir ve doğumdan sonra oluşmaya devam ederse çıkarılır.

Hamilelik sırasında cerrahi tedavi endikasyonları şunlardır: oluşumun aşırı hareketliliği, ağrıya yol açması, çapı 7-8 cm'den fazla olması, gerçek bir tümör.

Yumurtalık kanseri, hamilelik süresinden bağımsız olarak ameliyat endikasyonudur. İlk aşamada, değiştirilmiş yumurtalıkları ve omentumu çıkarabilirsiniz. Fetüs yaşayabilirliğe ulaştıktan sonra sezaryen ve uterusun çıkarılması gerçekleştirilir, ardından kemoterapi (ikinci aşama) yapılır.

Doğum yönetimi, tümörün fetüsün doğumunu engelleyip engellemediğine bağlıdır. Müdahale ederse sezaryen yapılır ve değiştirilmiş uterus ekleri çıkarılır. Ekler ise dikkatle incelenmelidir.

Hareketli bir yumurtalık oluşumu vajinal kubbelerden birine inerek fetüsün doğumunu engelleyebilir ve sezaryen için endikasyonlar yaratabilir. Çoğu zaman, yumurtalık oluşumları doğumu zorlaştırmaz. Doğumdan sonra yumurtalık oluşumunun niteliğine göre laparoskopik veya laparotomi ile çıkartılır.

GENEL ANOMALİLER

Genital organ anomalileri daha çok doğuştan olmakla birlikte sonradan da edinilebilir. Genital organların konjenital anomalileri, malformasyonların çok sayıda çeşididir. Bazılarında hamilelik mümkün değildir (örneğin, uterusun olmaması).

Vajinal septumu, eyeri, bikornuat ve unikornuat uterusu, bir kapalı körelmiş boynuzu olan bikornuat uterusu, çift uterusu ve çift vajinası olan bir kadında gebelik oluşabilir.

Aksesuar boynuzdaki gebelik esasen ektopik gebeliğin bir çeşididir (bkz. Bölüm 18, Ektopik Gebelik).

Vajinanın septumu ve çift uterus genellikle iki elli vajinal karın muayenesi ile kolayca tespit edilebilir. Çift rahim tanısı ultrason yardımı ile netleştirilebilir.

Vajinanın bölümleri ve sikatrisyel değişiklikleri sadece doğuştan değil, aynı zamanda edinilmiş de olabilir (difteri, kimyasal yanıklardan sonra). Vajinadaki sikatrisyel değişikliklerin tanınması zor değildir. Vajinanın önemli ölçüde daralması ile doğal yollarla doğum imkansızdır, bu gibi durumlarda sezaryen yapılır.

Hamilelik ve doğum süreci. Tam iki katına çıkma (iki rahim) ile, bunlardan birinde sıklıkla gebelik gelişir, ancak aynı zamanda diğerinde mukoza zarında desidual bir değişiklik gözlenir. Gebeliğin gelişimi her rahimde veya iki yarısında mümkündür.

Malformasyonlarda gebeliğin sonlandırılması tehdidi olabilir. Hamileliğin sonunda, fetüsün makat gelişi, eğik veya enine pozisyonu sıklıkla tespit edilir. Doğumda, doğum aktivitesinde zayıflık veya koordinasyon bozukluğu görülür. Herhangi bir nedenle uterus patolojisi durumunda sezaryen yapılırsa, desiduayı çıkarmak için ikinci uterusun mukoza zarı kazınmalıdır.

Vajinanın septumu, gelen kısmın doğumunu engelleyebilir. Bir ayak sunumuyla, fetüs gerilmiş bir septum üzerinde "ata ata biner gibi oturur". Sunumun herhangi bir varyantında, başvuran kısım üzerine gerilen septum diseke edilmelidir. Septumun disseke segmentlerinden kanama olmaz.

RAHİM AĞZI KANSERİ

Rahim ağzı kanseri ve gebelik kombinasyonu 1000-2500 gebelikte 1 sıklıkta görülür. Rahim ağzı kanserli hastalarda gebelik oranı %3,1'dir.

Serviks kanseri, ya serviksin vajinal kısmını kaplayan epitelden (skuamöz hücreli karsinom) - ekzofitik büyümeden veya servikal kanalın epitelinden (adenokarsinom) - endofitik büyümeden gelişir.

klinik tablo. Hamilelik sırasında ve dışında kadınlarda serviksin tümör lezyonunun belirtileri hemen hemen aynıdır. Hastalığın başlangıcında klinik bulgu yoktur ve süreç ilerledikçe genital sistemden sıvı sulu veya kanlı akıntı ortaya çıkar. Rahim ağzı kanseri için özellikle tipik olan, cinsel ilişkiden veya vajinal muayeneden sonra temas kanamasıdır.

Teşhis. Doğum öncesi kliniğinde gebelerin ilk muayenelerinde rahim ağzı kanserinin zamanında tanınması için özel bir obstetrik muayene ile birlikte aynalar kullanılarak rahim ağzının incelenmesi ve rahim ağzının vajinal kısmının yüzeyinden ve rahim ağzı kanalından smear alınması gerekir. Smearların sitolojik incelemesi rahim ağzı kanserinin tanınmasında öncü rol oynar. Gerekirse, hamile bir kadın, bir büyüteç cihazı - bir kolposkop ve serviksin şüpheli bir bölgesinin biyopsisi kullanılarak serviks muayenesi ile özel bir muayeneden geçmelidir. Kanama riski nedeniyle hastanede biyopsi yapılır.

Klinik olarak ifade edilen kanserli bir tümör, bir karnabaharı andıran bir ülser veya papiller büyüme gibi görünebilir.

Servikal kanal kanseri ile boyun bir top şeklini alır. Hamilelik sırasında rahim ağzındaki tüm değişiklikler ile sitolojik, kolposkopik inceleme ve biyopsinin histolojik incelemesi yapılır.

Ayırıcı tanı. Rahim ağzı kanseri rahim ağzının iyi huylu hastalıklarından, düşükten, plasenta previadan ayırt edilmelidir. Tümörün tanınmasında belirleyici öneme sahip olan, bir kolposkopun kontrolü altında yapılan serviks biyopsisidir.

Tedavi. Rahim ağzı kanseri ve gebeliğin birlikte olduğu durumlarda, gebeliğin süresi, tümör sürecinin evresi ve tümörün biyolojik özellikleri dikkate alınarak terapötik önlemler planlanmalıdır. Aynı zamanda annenin çıkarları da ön planda tutulmaktadır. Rahim ağzı kanseri olan gebeleri yönetme taktiklerini belirlerken bir onkoloğa danışmak gerekir.

Rahim ağzının intraepitelyal karsinomunda (evre 0) gebeliğin devamına izin verilir ve doğumdan 1.5-2 ay sonra rahim ağzı çıkarılır. Gebeliğin I ve II trimesterlerinde invaziv kanser saptandığında, uterusun uzun süreli ekstirpasyonu belirtilir. Çok ilerlemiş bir tümör süreci ile, vajinal veya karın yolu ile fetal yumurtanın çıkarılmasından sonra radyasyon tedavisi uygulanır. İnvaziv kanser ve canlı bir fetüs durumunda, ilk aşamada sezaryen ve ardından genişletilmiş histerektomi (ikinci aşama) yapılmalıdır. Uterusun tamamen çıkarılması mümkün değilse supravajinal amputasyonu ve ardından radyasyon tedavisi kabul edilebilir. Antikanser ilaçları kullanmak mümkündür.

Tahmin etmek. Rahim ağzı kanseri ve hamilelik kombinasyonu ile prognoz elverişsizdir.

Ekstragenital patoloji gebelik komplikasyonlarının oluşmasına katkıda bulunurken gebelik bu hastalıkların seyrini kötüleştirir.

böbrek hastalıkları

Piyelonefrit en yaygın böbrek hastalığı ve ikinci en yaygın insan hastalığıdır. Klinik olarak, piyelonefrit teşhisi konur. de Gebe kadınların %12'sinde, yarısında gebelik sırasında kronik piyelonefrit alevlenmesi görülür.

Hamilelik sırasında inflamatuar böbrek hastalığı için predispozan faktörler:

1. Büyüyen uterus ile pelviste anatomik ve topografik değişiklikler

Üreterlerin sıkışması

Üst üreterlerin genişlemesi, pelvikalisiyel sistem

nefroptoz

2 gr Ormonal etkiler, üreterlerin ve renal pelvisin tonusunda ve hipokinezisinde azalmaya katkıda bulunur.

3 Ürodinaminin ihlali, latent enfeksiyonların, yükselen enfeksiyonların o6oeksyonunu destekler. Asendan enfeksiyona yol açan vezikoüreteropelvik reflü meydana gelebilir

patojenler piyelonefrit: coli, proteus, klebsiella. egnerobakteriler, streptokoklar, stafilokoklar, Candida cinsinin mantarları. Son yıllarda anaerobik bakteriler olan Trichomonas vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiyticum, Chlamydia trachomatis'in neden olduğu genital enfeksiyonların idrar yolu enfeksiyonlarının oluşumundaki rolü kanıtlanmıştır.

Akut piyelonefrit kliniği.

Hastalık akut olarak spesifik olmayan zehirlenme belirtileri, ateş, baş ağrısı, mide bulantısı ve kusma ile başlar. Lomber bölgede, üreterler boyunca yayılan ağrılar vardır. Pürülan piyelonefrite şiddetli zehirlenme eşlik eder: taşikardi, halsizlik, halsizlik, mide bulantısı, kusma. Belki de bakteriyel toksik şok gelişimi.

Laboratuvar göstergeleri.

Kanda: 11x10 * 9'dan fazla lökositoz, bıçak lökositlerinde artış (sola kayma), anemi (hemoglobin 100 g / l'nin altında).

İdrarda: piyüri, bakteriüri, proteinüri (1 g/l'den az). mikrohematüri Zimnitsky testi izostenüri ve noktüriyi gösterir. böbreklerin konsantrasyon yeteneğinin ihlali.

Gebe kadınlarda akut piyelonefrit tedavisi

Tedavi, bir hastanede, II doğum koğuşundaki (gözlemsel) bir doğumevinde veya uzmanlaşmış bir hastanede erken bir aşamada gerçekleştirilir.

İdrar akışını iyileştirmek için günde 3-4 kez 1 diz-dirsek pozisyonu.

2 Diyet, ekşi kaynatma (kızılcık suyu)

3 Etiyolojik tedavi: Antibakteriyel ajanlar, böbrek fonksiyonunda azalma ile, dozlar duruma göre azaltılır. 2-4 zamanlar.

İlk üç aylık dönemde, pnisilin serisinin antibiyotikleri - günde 0.5 * 4 kez ampisilin, günlük 2-3 gram doz, 7-10 gün boyunca ampioks

II - III trimesterde kullanabilirsiniz

Sefalosporinler (ketocef, sefamesin, sefuroksim) 0.5 -1.0 Günde 3-4 kez - 4-8 gün.

Aminoglikozitler (gentamisin) 0,04 günde 3 kez veya 0,08 günde 2 kez - 5-7 gün

Eritromisin 0.25 günde 4-6 kez - 10 gün

Nalidiksik asit türevleri (nevigramon)

Nitrofuranlar

Sülfonamidler (etazol, urosulfan 1.0 günde 3-4 kez - 10-14 gün.

4 Detoksifikasyon tedavisi - intravenöz glikoz% 5, C vitamini, antihistaminikler - gemodez ile kombinasyon halinde salin preparatları. reopoliglyukin. disproteinemi ile - plazma, albümin.

5. Mikrosirkülasyonu iyileştiren araçlar: trenal, reopoliglyukin - heparin, troksevazin.

6. İmmün modüle edici, antienflamatuar, bakteriyostatik etkiye sahip olan, kanın reolojik özelliklerini iyileştiren otolog kanın ILBI veya UVI'sini kullanabilirsiniz.

7. İdrar çıkışını iyileştirmek için antispazmodikler + bitkisel diüretikler (ayı üzümü, yaban mersini, fitolizin).

8. FPI ve CRF'nin önlenmesi (çan sesleri, trental, sigetin, B, E.C vitaminleri).

Seröz ve cerahatli piyelonefrit ve idrar geçişinin ihlali ile üreterlerin kateterizasyonu belirtilir.

Kateterizasyon, antibakteriyel ve patojenik tedavinin 2-3 gün boyunca etkisinin olmaması (titreme, ateş, ağrı devam eder, zehirlenme belirtileri artar, laboratuvar parametreleri kötüleşir) böbrekte pürülan bir sürecin geliştiğini ve cerrahi tedaviye ihtiyaç olduğunu gösterir.

Tahsis Et risk derecesi piyelonefritli hastalar için:

I derece - hamilelik sırasında meydana gelen akut piyelonefrit. Hamilelik nadiren preeklampsi, CGP ile komplike olur.

II derece - hamilelikten önce var olan kronik komplike olmayan piyelonefrit. Gebelik, hastaların% 25'inde preeklampsi, genellikle IUI, gebeliğin erken sonlandırılması ile komplike hale gelir.

III derece - hipertansiyon veya azotemi ile piyelonefrit. Tek böbreğin piyelonefriti. Şiddetli preeklampsi formları, sıklıkla böbrek yetmezliği gelişir. Gebelik sonlandırılmalıdır.

Glomerülonefrit ve gebelik.

Glomerülonefrit - böbreklerin glomerüler aparatına zarar veren böbreklerin bulaşıcı-alerjik hastalığı. Gebe kadınlarda akut glomerülonefrit, ciddi preeklampsi formları kisvesi altında ortaya çıkar. Hastalık bir streptokok enfeksiyonundan (tonsillit, piyoderma vb.) Sonra ortaya çıkar. hastalığın patogenezinde önemli

vücudun immünolojik bir reaksiyonu, kanda bir antijen-antikor kompleksi veya otoantikorların oluşumu. böbreklere zarar vermek. glomerülonefrit formları.

1 Nefrotik form - proteinüri (30-40 g O'ya kadar, hipoproteinemi (40-50 g / l), ödem, yani idrar semptomları ve proteinüri ile karakterize edilir. baskındır.

2 Hipertansif form: artmış kan basıncı, hafif hematüri, proteinüri, silindirüri, fundus arteriyollerinin spazmı. Arteriyel hipertansiyon, renal kan akımının azalması ve renin ve anjiyotensin üretiminin artması, aldosteron üretiminin artması sonucu oluşur.

3 Karışık ödematöz-hipertonik form: vasküler değişiklikler ve hipertansiyon, fundus damarlarındaki değişiklikler, böbreklerdeki distrofik süreçler, proteinüri aynı anda ifade edilir. hematüri, silindirüri, ödem.

4 Gizli (orta derecede proteinürik) kronik glomerülosefalit formu, aralıklı proteinürisi ve silindirürisi olan ancak hipertansiyonu ve ödemi olmayan hastaların %65'inde görülür.

Gebe kadınlarda glomerülonefrit teşhisi.

1 Önceki streptokok enfeksiyonu öyküsü

2 Klinik belirtiler: ödem, artmış kan basıncı, fundus damarlarında değişiklikler, bozulmuş diürez

Laboratuvar verileri: idrarda protein, eritrositler, silindirler, azalma

böbreklerin konsantrasyon yeteneği, hipoproteinemi! Preeklampsi ve hipertansiyon ile ayırıcı tanı Glomerülonefritli gebe hastaların %40'ında preeklampsi oluşur,

feto-plasental dolaşım bozulur, CGP gelişir

Gebelikte glomerülonefrit tedavisi.

Hastanede tedavi, nefroloji bölümü, doğumdan 3 hafta önce

Doğum hastanesinde. Glomerülonefritin patogenetik tedavisi ile

kortikosteroid kullanımı, sitostatik ve

Hamile kadınlarda immünomodülatör ajanlar kullanılamaz.

semptomatik tedavi

1 Diyet: 160 gr/güne kadar protein, sofra tuzu 5 r/gün, sıvı 800-1000 ml. Protein eksikliği, plazma, albümin girişi ile telafi edilir.

2 Ödem için saluretikler + potasyum klorür 1 g günde 3-4 kez

3 Antihipertansif ve antispazmodik ilaçlar.

Üç vardır risk derecesi gebelikte glomerülonefrit ile

I derece - gizli bir kronik glomerülonefrit formu ve hamilelikten önce kan basıncı normale dönerse hipertansif bir form Hamileliğin korunması mümkündür

II derece - kronik glomerülonefritin nefrotik formu Gebelik kurtarılabilir, ancak hastanın hastanede uzun süre kalması gerekir çünkü gebelik genellikle fetal hipotrofi ile komplike hale gelir; bu vakalarda perinatal mortalite% 20'ye ulaşır, sonra

Hastalık hamilelik sırasında ve doğumdan sonra vakaların %20'sinden fazlasında kötüleşir.

III derece - hipertansif ve karışık kronik glomerülonefrit formları, akut glomerülonefrit ve kronik alevlenme, azotemi ile hastalığın herhangi bir formu - Anne ve fetüs için maksimum risk. Hamilelik, bir kadının sağlığı ve hayatı için tehlikelidir.

Ürolitiyazis ve gebelik.

Cerrahi tedavi endikasyonları:

1. Uzun süreli renal kolik atağı

2. Obstrüktif anüri

3. Akut piyelonefrit atağı, üreterlerin kateterizasyonu ile idrar geçişini eski haline getirmek mümkün olmadığında

Koruyucu operasyonlar: piyeloureterolitotomi. Gebeliğin herhangi bir aşamasında nefropiyelostomi. Böbrek fonksiyonunun restorasyonu ile gebelik korunur. Terapötik önlemlerin etkisi yoksa ve böbrek yetmezliği gelişirse, gebeliğin sonlandırılması belirtilir. Bir ürolog (nefrolog) ile birlikte bir doğum uzmanı tarafından tıbbi ve teşhis önlemlerinin alınmasının yanı sıra, hamileliği sürdürmenin tavsiye edilebilirliği (veya olasılığı) sorunu çözülmelidir. Bunu yapmak için, risk derecelerini tahsis edin.

Hamileliği sürdürmek için kontrendikasyonlar:

1. Böbrek yetmezliği, hipertansiyon semptomları olan tek böbreğin piyelonefriti.

2. Kronik glomerülonefritin hipertansif ve karışık formları.

3. Akut glomerülonefrit ve kronik alevlenme.

4. Azotemi, hastalığın şekli ne olursa olsun.

5. Doğuştan veya hamilelikten önce ortaya çıkan hidronefroz.

6. Fonksiyonu korunsa bile tek böbreğin hidronefrozu.

7. Minimal böbrek yetmezliği belirtileri olan polikistik böbrek hastalığı.

8. Hipoplazi, piyelonefritte böbreklerin gelişimindeki anomaliler, hipertansiyon, böbrek yetmezliği.

Böbrek hastalığında gebelik ve doğumun genel prensipleri

1. Bir kadın doğum uzmanı-jinekolog ve bir terapist tarafından dispanser gözlemi.

2. Ayda en az 1-2 kez tam idrar tahlili, ayda 1 kez tam kan sayımı, 4 ayda 1 kez Nechiporenko ve Zimnitsky testine göre idrar tahlili. ayda 1 kez flora için idrar ekimi, 4 ayda 1 kez göz doktoru, ürolog muayenesi.

3. Görüş alanında idrarda 15-20 veya daha fazla lökosit varsa, asemptomatik bakteriüri - 10 * 5 / ml'den fazla - gözlem bölümünde hastaneye yatış.

4. Diyet, bitkisel ilaç.

5. Enfeksiyon odaklarının sanitasyonu.

6. Doğal doğum kanalıyla doğum. Obstetrik endikasyonlara göre - sezaryen.

7. Ürolojik operasyon endikasyonları varsa önce operasyon yapılır, ardından hamileliğin uzatılması veya sonlandırılmasına karar verilir.

8 Doğumdan sonra cerahatli-saçsız komplikasyonları önlemek gerekir. Çocuklar sıklıkla IUI belirtileri gösterir.

Kardiyovasküler sistem hastalıkları ve gebelik.

Kardiyovasküler sistem hastalıkları hamileliğin seyrini ağırlaştırır, hastalığın seyrini kötüleştirir. Bu tür hamile kadınlara, multidisipliner bir hastanenin parçası olan uzmanlaşmış doğum kurumlarında yardım edilmelidir. Kardiyovasküler sistemin fizyolojik adaptasyonu hamilelik sırasında

1. Çünkü damar ağı artar. hamile kadının vücut ağırlığı artar. feto-plasental dolaşım ortaya çıkar.

2 Dolaşımdaki plazma hacmi %30-50 artarak maksimuma ulaşır. İle 30-36 hafta.

3 Kalbin dakika hacmi gebeliğin 10-13. haftalarından itibaren artar, 26-29. haftalarda maksimuma ulaşır ve başlangıç ​​hacmini %20-45 oranında aşar.

4 25-30. haftalarda kalp üzerindeki yük %30-50 artar, sonra yavaş yavaş azalır ve doğum anında eski haline döner.

5 Nabız dakikada 86-88'e yükselir. 16-24 haftalık dönemde plasentanın biyolojik olarak aktif maddeleri tansiyonu düşürücü etki gösterir, düşürür. Bu, hipertansiyon derecesinin hafife alınmasının nedeni olabilir. Progesteron, vasküler tonusu azaltmaya yardımcı olur, hipotansif bir etki ve periferik vasküler direncin azalmasını sağlar.

6 Yükseltilmiş bir diyafram kalbin eksenini kaydırır, örn. "yalan kalp". Kusurları teşhis etmeyi zorlaştıran fonksiyonel bir sistolik üfürüm vardır.

7 Doğumda rahim kasılmalarıyla birlikte hemodinamik dalgalanmalar meydana gelir. kalp için bir "hacim yükü" vardır. Doğumun LII aşamasında, özellikle sezaryen sırasında fetüsün çıkarılmasından sonra uterus keskin bir şekilde kasılır ve kan dolaşımına yaklaşık 800 ml kan girer.

8 Doğumda ağrı ve psiko-duygusal reaksiyonlara katekolaminlerin (adrenalin, norepinefrin) salınımı eşlik eder.

Hamile kadınlarda kalp kusurları.

Hamilelik için en büyük tehlike, siyanozun eşlik ettiği kalp hastalığıdır, yani. venözden arter yatağına mevcut kusurlardan büyük bir kan şantına sahip kusurlar: üçlü, terad veya beşli Fallot, ana damarların bir kusur ile tam transpozisyonu

interventriküler septum vb. Pulmoner hipertansiyon ile prognoz kötüleşir.

Son yıllarda hasta sayısı ameliyatlı kalp Mitral komissurotomi sadece stenoz sürecini yavaşlatabilir, birçok hastada sonradan romatizma aktive olur, bu nedenle mitral komissürotomiden sonraki 8 ay ila 2 yıl içinde gebeliğe izin verilmelidir, çünkü. ilk 8 ayda ameliyatın sonucu belli olmaz ve 2 yıl sonra tekrar daralma riski artar. Ameliyat edilen kalp sırasında bakteriyel endokardit gelişirse gebelik sonlandırılmalıdır.

İmplante yapay kapağı olan hastalarda tromboz riski keskin bir şekilde artar, gebelik önerilmez.

Kalp üzerindeki palyatif operasyonlar, örneğin Fallot tetradına anastomozların yerleştirilmesi, hamilelik ve doğumun prognozunu çok elverişsiz hale getirir.

Kalp hastalığı durumunda, aşağıdaki durumlarda gebelik kontrendikedir: vakalar:

1. Atriyoventriküler açıklığın çapı 1,5 cm veya daha az olduğunda keskin mitral stenoz. Bu durumda, kalp yetmezliğinin klinik belirtileri vardır. Hasta hamileliğin prologunda ısrar ediyorsa, özel bir hastanede olması gerekir.

2. Kalp zayıflığı veya aktif romatizmal süreç varlığında mitral kapak yetmezliği, dolaşım yetmezliği.

3. Kardiyak aktivitenin dekompansasyonunda kombine mitral defekt.

4. Miyokardiyal yetmezlik belirtileri olan şiddetli aort darlığı, kalp boyutunda artış.

5. Aort kapağının yetersizliği.

6. Fallot triadı ve tetradı gibi karmaşık konjenital malformasyonlar.

7. Çok kapaklı protezler.

8. Kardiyomegali.

9. Kalp ritminin ihlali.

10. Yüksek pulmoner hipertansiyon.

11. Romatizmanın aktif fazı.

protez kalpler

Kalp defekti olan gebeliğin yönetimi

1 Hamileliği sürdürme olasılığı sorununu çözmek için erken aşamalarda ilk hastaneye yatış.

2 Özel bir kardiyoloji hastanesinde 29-32 haftalık bir süre içinde planlı yatış.

3. 37-38 haftalık dönemde doğuma hazırlanmak için hastanede yatış. Obstetrik endikasyonları dikkate alarak, doğum yöntemini ve süresini seçmek gerekir.

Kalbin malformasyonları ile doğum yapmak.

Kalp zayıflığı yoksa doğum doğal doğum kanalından gerçekleştirilir. Doğumda antispazmodikler, analjezikler kullanılır.

Hemodinamik parametrelerde bir bozulma ile, kardiyotonik ilaçların kullanımı ve obstetrik forseps uygulayarak girişimlerin dışlanması belirtilir.

Kalp hastalığı ve kalp yetmezliği olan hastalar

semptomatik, antiromatizmal tedavinin etkisinin olmaması

10-14 gün içinde, 28-36 hafta aralığında erken doğum.

Şiddetli kalp yetmezliği olan, ancak olumlu

obstetrik durum (spontan doğum başlangıcı, boyut eşleştirme

fetüs ve leğen kemiği vb.), doğal doğum kanalıyla doğum mümkündür.

Anestezist ve terapistin zorunlu gözetimi. Noktalı

infüzyon tedavisi ve CVP kontrolü için subklavian ven. II'de

doğum sırasında obstetrik forseps uygulanarak girişimler kapatılır.

Sezaryen anne için yüksek risk oluşturuyor

dekompanse kalp hastalığı ve obstetrik için daha sık yapılır

tanıklık.

Planlı bir şekilde, aşağıdaki durumlarda sezaryen endikedir:

Aort ve mitral kapakların kombine yetmezliği.

Mitral stenoz II-Sh gelişim aşamaları.

Kalıcı kalp yetmezliğinde kapak protezleri.

Bakteriyel endokardit.

Çok kapaklı protezler.

Kalp kusurlarının cerrahi olarak düzeltilmesinin komplikasyonları veya tatmin edici olmayan etkisi.

Hamilelik sırasında akciğer ödemi.

Kalp defekti olan hastalarda gebelik için mutlak kontrendikasyonları olan obstetrik taktikler.

1 Gebeliğin erken evrelerinde, tıbbi düşük vakumla belirtilir.

uterusun aspirasyonu veya kürtajı. Ameliyata hazırlık med. kürtaj:

dolaylı antikoagülanlar, geniş spektrumlu antibiyotikler

hareketler. / venöz anestezi.

2. Gebeliğin ikinci üç aylık döneminde - küçük bir sezaryen (yapmamak daha iyidir)

izin ver, çünkü abdominal doğum kötüleşmeye neden olur

hastanın durumu.

Hamilelik ve hipertansiyon.

Gebe kadınlarda, sadece kan basıncının mutlak değerleri değil, aynı zamanda kan basıncının başlangıçtaki artış derecesi de önemlidir. Gestasyonel hipertansiyon, gebelik öncesi basınca göre sistolik kan basıncında %30, diyastolik - %15 artış ile gösterilir.

Arteriyel hipertansiyon ve kan basıncındaki ani değişiklikler, uteroplasental dolaşımı önemli ölçüde değiştirir ve normal yerleşimli bir plasentanın erken ayrılması, kanama ve ciddi preeklampsi formlarının gelişmesi riskini artırır.

Klinik seyrine göre, hipertansiyon şunlar olabilir:

iyi huylu

yavaş ilerleyen

habis

Gebe kadınlarda, malign bir seyir oldukça nadirdir. Gelişim mekanizmasına göre, hipertansiyon ayırt edilir:

böbrek,

kardiyovasküler,

serebral

kombine

Gebeliğin devam etme olasılığı konusunu ele almak için üç derece risk tanımlanmıştır:

I risk derecesi = I hipertansiyon aşaması (hastaların bir terapist tarafından gözlemlenmesi gerekir).

P risk derecesi = II hipertansiyon aşaması, bu hastalar hastalığın evresini netleştirmek ve hamileliği uzatma olasılığına karar vermek için 12 haftaya kadar hastanede muayene edilir. Artan kan basıncı, krizler, preeklampsi belirtileri ile hastaneye yatış. 36-37. Haftalarda, doğumun zamanlaması ve yöntemi sorununu çözmek için hastaneye yatış.

III risk derecesi = PB, III evreleri ve malign hipertansiyon. Bu hastalarda gebelik kontrendikedir. Hipertansiyonlu hamile kadınların tedavisi. Araçlar kullanılır:

hipotansif

antispazmodikler

Saluretikler

Endikasyonlara göre kullanın

adrenoblokerler, ancak aynı zamanda kontraktilite artar

doğumda kullanılan rahim.

ganglionik blokerler, ancak fetal barsak fonksiyonunu etkileyebilirler.

yenidoğanda barsak tıkanıklığı nedenidir. Uygulanan

hızlı bir etki elde etmek için doğum.

teslimat Hipertansiyonlu hastalar doğal doğum kanalıyla. Obstetrik endikasyonlar veya annenin hayatını tehdit eden durumlarda (beyin damar hastalığı, retina dekolmanı) sezaryen yapılır.

Gebe kadınlarda diabetes mellitus.

Diyabet aşağıdakilerle karakterize edilir:

1. Pankreastan insülin salgılanmasında azalma ve mutlak

vücuttaki hormon eksikliği

2. korunmuş salgı ile insüline karşı vücut direnci

pankreasın işlevleri.

Gebelerde fetüs için enerji maddesi olarak gerekli olan glikoza olan ihtiyaç artar. Hamilelik sırasında karbonhidrat metabolizmasındaki fizyolojik değişiklikler, insülin duyarlılığında bir azalma, artan insülin yıkımı, yani Hamilelik sırasında, karbonhidrat metabolizmasının özellikleri diabetes mellituslu hastalardakine benzerdir. Aşağıdaki diyabet türleri vardır:

Tip I - insüline bağımlı diabetes mellitus - kronik

B hücrelerinin yok edildiği ilerleyici hastalık

pankreas; genellikle genetik olarak belirlenir. Bu hastalarda

anjiyopati gelişir, ortalama yaşam süresi 35 yıldır. Risk

yavrularda diabetes mellitus gelişimi% 3-6, eğer bunlardan biri

ebeveynler ve her iki ebeveyn de hasta ise %20-25.

Tip II - insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus, en sık 30 yaşından sonra ortaya çıkar

yıllar, genellikle obezitenin arka planına karşı, uzun sürebilir

asemptomatik Bu hastalık türü bir azalma ile karakterizedir.

insülin duyarlılığı (yani insülin toleransı) ile

endojen insülinin normal veya hatta artmış salgılanması.

Hastalık otozomal dominant bir şekilde kalıtılır, yani. için risk

yavru çok yüksektir.

gestasyonel diabetes mellitus ilk kez 19. yüzyılda teşhis edilen bir hastalıktır.

gebelik. Ağırlıklı olarak obezitede 30 yaşından sonra gelişir,

ebeveynlerde diyabet varlığında, anamnezde çocuklar tartıda doğduysa

4500 gr veya daha fazla, ölü doğum, polihidramnios, glukozüri. Diyabet

hamile kadınlar, göreceli insülin eksikliği ile karakterizedir;

genellikle 27-32 haftalık dönemde kendini gösterir ve 2-12 hafta sonra kaybolur.

doğum sırasında diabetes mellitus geçiren kadınların %30'unda

gebelik önümüzdeki 10-20 yıl içinde tip II diyabet geliştirir

(insülin bağımsız)

Klinik tarafından ayırt edilir:

Açık gebelik diyabeti

geçici şeker hastalığı

gizli şeker hastalığı

Gebelerin tehdit edici diyabeti (risk grubu).

-de aşikar şeker hastalığı hamile kadınlar şikayet eder: -ağız kuruluğu

susamış, çok miktarda sıvı içiyor

poliüri

artan veya azalan iştah

kilo kaybı

Perine derisinin kaşınması

Laboratuvar hiperglisemi, glukozüri ortaya çıkardı.

Kandaki glikoz seviyesine bağlı olarak üç şiddet seviyesi vardır.

diyabet (Shekhtman M.M., 1987):

hafif derece - açlık glikozu 7,7 mmol / l'den fazla değil, ketozis yok,

kan şekeri seviyeleri diyetle kontrol edilir.

orta derece - 12,2 mmol / l'ye kadar açlık glikozu, ketozis yok veya

diyetle elimine edilir

Şiddetli - açlık glikozu 12,2 mmol / l'nin üzerinde. Olası

anjiyopati (arteriyel hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı,

bacaklarda trofik ülserler), retinopati, nefroanjiyoskleroz.

geçici şeker hastalığı hamile kadınlar nedeniyle gelişir

gebelik, doğumdan sonra kaybolur, hastalığın gelişimi ile mümkündür

sonraki hamilelik.

Gizli veya subklinik diabetes mellitus: hastalığın klinik belirtileri yoktur, diyabet riski yüksek olan kadınlarda glukoz tolerans testi yapıldığında teşhis edilir.

Gebelik dinamiklerinde diyabetin seyri. Gebe kadınlarda karbonhidrat metabolizmasındaki değişiklikler, feto-plasental sistem tarafından hormon üretimi ile ilişkilidir. Plasental laktojenin bir insülin antagonisti olduğu, diyabetli gebelerde PL düzeyinin sağlıklı gebelere göre daha yüksek olduğu saptanmıştır.

Gebeliğin son haftalarında fetal insular aparatın işlevi artar ve bu nedenle annenin kanındaki glikoz seviyesi düşer. İnsülin plasentayı geçmez, ancak glikoz plasentayı anneden fetüse geçer ve bunun tersi de geçerlidir.

Gebeliğin farklı aşamalarında, şeker hastalığının seyrinin değişmesiyle bağlantılı olarak karbonhidrat metabolizmasının özellikleri vardır.

İlk trimesterde fetüsün yüksek enerji ihtiyacı nedeniyle anneden fetüse transplasental glikoz ve amino asit transferi olur. Hamile bir kadın hipoglisemi, amino asit eksikliği geliştirir ve insülin üretimi azalır.

Annenin vücudundaki amino asit ve glikoz eksikliği, bozunma ürünlerinin birikmesiyle yağların hızlandırılmış parçalanmasıyla yenilenir, ketoasidoz gelişimi için koşullar ortaya çıkar.

Gebeliğin II. trimesterinde (16-28 hafta) fetüsün glukoz ve aminoasit ihtiyacı artar; insülin antagonistleri olan hormonların (plasental laktojen, estriol, progesteron) plasenta üretimi artar. Bu insülin eksikliğine ve hiperglisemiye yol açar.

28 haftalık hamilelikten sonra metabolik değişiklikler şiddetlenir ve maksimum 32-34 haftaya ulaşır. 35. haftadan itibaren anne kanındaki glikoz seviyesi düşer çünkü. plasenta hormonlarının üretimi azalır ve fetüs tarafından insülin sentezi artar, bu da uygulanan insülin dozu hesaplanırken dikkate alınmalıdır. Hipoglisemik durumlar fetüs için tehlikelidir.

Doğum sırasında, duygusal stres, fiziksel aktivite ve yetersiz gıda alımı ile ilişkili olan glikoz seviyelerinde önemli dalgalanmalar mümkündür. Doğumdan sonra vücudun insülin ihtiyacı eski değerine döner.

Diyabetik hastalarda gebelik komplikasyonları.

1. Anjiyopati ile ilişkili komplikasyonlar:

diyabetik retinopati, görme keskinliğinde azalma,

retina

Diyabetik nefropati, glomerüloskleroz ile kendini gösterir.

arteriyel hipertansiyon, proteinüri, ödem eşliğinde

hiperazotemi. Arteriyel hipertansiyon ve disfonksiyon ile

böbrek prognozu önemli ölçüde daha kötüdür.

Şiddetli bir seyir ve küçük bir hastalık ile karakterize olan preeklampsi

tedavinin etkinliği. Preeklampsi ve diyabetik kombinasyonu ile

nefropati oluşur annenin hayatı için tehdit.

feto-plasental yetmezlik ve kronik fetal hipoksi.

2. Bağışıklık sisteminin yetersizliği ile ilişkili komplikasyonlar:

idrar yolu ve genital enfeksiyonlar

spontan düşükler, daha sıklıkla geç

polihidramnios, hem intrauterin enfeksiyon hem de

amniyotik sıvıda yüksek glikoz seviyeleri,

fetüste konjenital anomaliler.

3. Metabolik değişikliklere bağlı komplikasyonlar

hiperketonemik diyabetik koma, yavaş gelişir,

vücutta aseton, asetoasetik ve b-hidroksibutirik birikimi

asitler, muhtemelen diyete aykırı, yanlış doz

insülin, zehirlenme, enfeksiyon. Koma öncesi bir durumda

artan susuzluk, halsizlik, mide bulantısı, kusma, uyuşukluk,

ağızdan aseton kokusu. Daha sonra oligüri gelişir, azalır

tendon refleksleri, adinamia, hipotansiyon, bilinç kaybı - koma.

Hipoglisemik koma, aşırı dozda insülin veya

yetersiz karbonhidrat alımı, hızla gelişir. Belli olmak

ölüm korkusu, halsizlik, açlık, terleme, ince titreme şikayetleri,

soluk cilt, taşikardi. Koordinasyon daha sonra birleşir

hareketler, bulanık konuşma, afazi, ajitasyon, bilinç bulanıklığı -

Doğum komplikasyonları

Emek faaliyetinin anomalileri.

1. Akut fetal hipoksi

Fetüsün boyutu ile pelvis (büyük fetüs) arasındaki klinik tutarsızlık

Maternal ve fetal travma

Doğumdan sonra bulaşıcı komplikasyon riski yüksektir.

Annede diabetes mellituslu fetüsün ve yenidoğanın durumu.

Annede diabetes mellituslu fetüsün intrauterin gelişimi aşağıdakilerden etkilenir:

aşağıdaki faktörler:

Fetoplasental yetmezlik

Kronik fetal hipoksi

Anne idrar yolu enfeksiyonları.

Anne ve fetüste karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasının ihlali

Hamile bir kadında bağışıklık durumunun ihlali.

1. Annede böbreklerin ve diğer organların işlevinin ihlali.

Diabetes mellitusta fetüs ve yenidoğanın en sık görülen patolojisi annede.

Konjenital malformasyonlar.

Makrozomi.

Kronik bir sonucu olarak iskemik-hipoksik ensefalopati

rahim içi hipoksi

Antenatal fetal ölüm.

Erken yenidoğan döneminde adaptasyonun ihlali (solunum

bozuklukları, hipoglisemi).

Bu durumların kompleksine diyabetik fetopati denir, yani. Maternal hastalığa yanıt olarak geç fetal dönemde fetal hastalık.

Ek olarak, - annenin enfeksiyonları, fetüste intrauterin enfeksiyon oluşumuna katkıda bulunur; - Makrozomi, doğumda travmaya neden olabilir. Diyabetik fetopatinin gelişme nedenleri.

Anne kanındaki yüksek glikoz konsantrasyonu, glikozun plasenta yoluyla fetal dolaşıma geçişini destekler. İnsülin plasentayı geçmez ve fetal pankreas annenin kan dolaşımından gelen tüm glikozu kullanma eğilimindedir, örn. annedeki insülin eksikliğini telafi etmeye çalışmak. Fetüs, pankreasın adacık aparatının 3 hücreli hiperplazisine ve yağ dokusunun birikmesi nedeniyle yağ oluşumunda bir artışa, fetal ağırlıkta bir artışa yol açan hiperinsülinemiye sahiptir. Aynı zamanda, fetal başın boyutu normal kalır. Yenidoğanların görünümü karakteristiktir: vücut ağırlığı 4000 g'dan fazladır, dıştan cushingoid görünüm (yuvarlak yanaklar, derine gizlenmiş gözler, kısa boyun), macunsu dokular. İç organlardaki değişiklikler: pankreas adacıklarının hipertrofisi, kalp boyutunda artış, beyin kütlesinde azalma. Organlar ve sistemler genellikle işlevsel olarak olgunlaşmamıştır; yüzey aktif maddenin olgunlaşmamışlığı ile ilişkili karakteristik solunum bozuklukları.

Konjenital gelişim anomalileri, embriyogenez ihlallerinden kaynaklanır,% 6-8'ini oluştururlar. Kardiyovasküler, merkezi sinir sistemi ve iskelet sistemi malformasyonları daha sık görülür. Alt gövde ve uzuvların az gelişmesi (kaudal regresyon sendromu) sadece diabetes mellitusta görülür.

Bir çocukta diyabet geliştirme olasılığı% 0,2-8'dir.

Fetüsün intrauterin ölümünün nedeni net değil, gelişen metabolik faktörlerin buna katkıda bulunduğu öne sürülüyor. bozuklukları, ketoasidoz, diyabet için yetersiz telafi ile plasenta anjiyopatisi.

Erken neonatal dönemdeki bir yenidoğanın hipoglisemik bir durum yaşama olasılığı yüksektir, çünkü anneden glukoz alımı durmuştur ancak insülin salınımı aynı seviyede devam eder. Yenidoğanların% 20-25'inde şiddetli hipoglisemi semptomları görülür: uyuşukluk, uyuşukluk, emme refleksinde azalma. Çoğu çocuk için kan şekeri 4 ila 6 saat içinde normale döner; endikasyonlara göre, bir glikoz çözeltisinin intravenöz uygulaması kullanılır. Ancak aynı zamanda hiperinsülinemiyi uyarma riski de vardır. Yeni doğmuş bir bebeğin kanındaki glikoz seviyesi her saat belirlenir.

Diabetes mellituslu hastalarda gebelik ve doğum yönetiminin özellikleri.

Korumanın kabul edilebilirliği sorununun zamanında çözülmesi

gebelik.

Diyet veya insülin tedavisi ile diyabetin tam telafisi. Seviye

5,6-6,7 mmol/l aralığında kan şekeri optimaldir.

Anne ve fetüs için gebelik komplikasyonlarının önlenmesi.

Rasyonel terim ve teslimat yöntemi.

Yenidoğan için özel bakım.

Diabetes mellituslu hamile kadınların planlı hastaneye yatışı.

Erken evrelerde, hamilelik teşhisi konur konmaz

hamileliği sürdürme ve düzeltme olasılığının belirlenmesi

1. 20-24 haftalık gebelikte - insülin dozu ayarlaması, korunma ve

   komplikasyonların tedavisi.

   32. haftada insülin dozunu ayarlamak, fetüsün durumunu izlemek,

   teslimat tarihini ve yöntemini seçmek. Hastanede, kan şekeri seviyeleri

   kan günde 5-6 defa aç karnına ve yemeklerden sonra tayin edilir.

Diabetes mellitus tedavisinin ilkeleri v hamile.

Diyet yardımı ile kanda normal bir glikoz seviyesini korumak mümkün değilse, hamile kadına insülin reçete edilir.

İnsan insülini preparatları tercih edilmektedir.

en az immünojeniteye sahiptir.

Hem kısa etkili hem de uzun etkili insülin kullanılır.

kan glukoz seviyelerindeki dalgalanmalara bağlıdır.

İnsülin dozu ampirik olarak seçilir. II ve III trimesterde

gebelik nedeniyle insülin dozu ayarlanmalıdır.

glikoz metabolizmasının değişkenliği ve farklı duyarlılık

vücuttan insüline, insülin uygulamak için hazır şemalar yoktur, glisemi düzeyine bağlı olarak gebeliğin farklı aşamalarında ayrı ayrı belirlenirler. Diabetes mellituslu hastalarda doğum süresi.

- 36. gebelik haftasından önce erken doğum endikedir.

anne ve fetüs için yüksek risk. Belirteçler:

Diyabetin şiddetli dekompansasyonu.

Tekrarlayan hipoglisemi

anjiyopatinin ilerlemesi.

Şiddetli gestoz.

Artan polihidramnios.

Fetüsün hayati aktivitesinin ihlali, doğum öncesi ölüm tehdidi.

Doğum için en uygun süre tam 37 haftalık hamileliktir, çünkü.

solunum komplikasyonları riskini azaltır ve daha sonraki bir tarihte

metabolik bozuklukları ağırlaştırma riski artar.

Gebelik fizyolojik döneme kadar uzayabilir.

doğum, hamileliğin herhangi bir komplikasyonu yoksa, hastalığın hafif bir şekli ile;

tam tazminatı, fetüsün iyi durumu.

Diabetes mellituslu hastaların doğum şekli.

Optimal, doğal doğum kanalından doğumdur. Koşullar

bunun için: pelvisin normal boyutu, fetüsün ağırlığı 4000 g'dan fazla değil, baş

sunum. Doğumda sık görülen bir komplikasyon omuzların çıkarılmasıdır.

Diyabetli hastaların %50-70'i sezaryen ile doğurtulur.

diyabet.

Sezaryen için endikasyonlar:

Acil endikasyonları olan hazırlıksız doğum kanalı

teslimat,

anjiyopatinin ilerlemesi,

kararsız diyabet seyri ve ketoasidoz eğilimi,

büyük fetal kitle

antenatal fetal ölüm tehdidi,

obstetrik durumlar.

Diyabetik hastalarda hamilelik için kontrendikasyonlar.

Her iki ebeveyn de şeker hastasıdır.

İnsüline dirençli ve labil diabetes mellitus formları

ketoasidoza yatkınlık

Şiddetli diyabet formları

Diabetes mellitus ile Rh sensitizasyonunun kombinasyonu, aktif

romatizma, tüberküloz, glomerülonefrit, kalp kusurları ve

aşamadaki dolaşım bozuklukları ve diğer hastalıklar

dekompansasyon.

Diabetes mellitus ve fetüsün konjenital malformasyonları, ölü doğumlar

anamnez

Hamilelik ve tiroid hastalığı.

Hamilelik, tiroid fonksiyonunun artmasına neden olur. Gebeliğin erken evrelerinde, fetal tiroid bezi henüz çalışmadığında, annede tiroid hormonlarının salgılanması artar. Fetüsün tiroid bezi gebeliğin 12-16. haftalarından itibaren çalışmaya başlar.

Tiroid uyarıcı hormonların fetal gelişim üzerindeki etkisi şu şekildedir:

doku farklılaşması,

protein sentezi hızını artırarak anabolik etki,

enzim sistemlerinin aktivasyonu,

oksidasyon ve fosforilasyon süreçlerinin güçlendirilmesi,

doku solunumunun etkinliği,

doku büyümesi,

fetüsün akciğerlerinin biyokimyasal ve morfolojik farklılaşması,

yenidoğanın alveoler dokusunun doğum sonrası olgunlaşması,

transferrin sentezini hızlandırmak,

gastrointestinal sistemdeki demir emilimini arttırmak,

immünogenezde yer alan

kemikleşme süreçlerine katılım,

beynin gelişimi ve olgunlaşması.

Tiroid hormonlarının beynin gelişimi ve işlevi üzerindeki en önemli etkisi. Rahim içi gelişimin erken evrelerinde tiroid hormonlarının etkisi altında beynin temel yapıları atılır. Sinir dokusunun farklılaşma koşulları zamanla açıkça sınırlıdır, bu nedenle tiroid hormonlarının kısa süreli bir yetersizliği bile daha sonraki gelişimsel anomalilerde veya merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğunda kendini gösterir.

Tiroid hormonlarının etkisine bağlı olarak sinir sisteminin oluşumunda üç kritik dönem vardır:

fetüs tiroidin etkisi altında geliştiğinde, gebelikten 12 haftaya kadar

annenin hormonları

fetüsün gelişiminin etkilendiği 12 haftadan doğuma kadar

anne ve bebek hormonları

doğumdan fonksiyonel olgunlaşmanın tamamlandığı 3 yaşına kadar

merkezi sinir sisteminin yapıları.

Bu aşamaların her birinde, beyin gelişimi tiroid hormonlarının etkisine bağlıdır. Fetal tiroid sisteminin gelişimi, gebelik sırasında annenin endokrin durumuna bağlıdır. Doğum öncesi ortaya çıkan endokrin bozukluklar, doğumdan sonra endokrin, sinir ve bağışıklık sistemlerinin ihlali olarak kendini gösterebilir.

Annenin hipofiz bezi tarafından üretilen tiroid uyarıcı hormon plasentaya nüfuz etmez ve tiroid hormonları tiroksin ve triiyodotironin plasentaya her iki yönde - anneden fetüse ve fetüsten anneye - nüfuz eder. -de tirotoksikoz Anne, tiroid hormonlarının salgılanması arttığında bu hormonlar geçer.

plasenta fetal dolaşıma girer. Fetüsün kanındaki tiroid uyarıcı hormon içeriğinin artması sonucunda, fetüsün hipofiz bezinden TSH salgılanması baskılanır. Bu nedenle annenin tirotoksikozu ile çocukta konjenital hipotiroidizm riski artar.

Yenidoğanlarda hipotiroidizm belirtileri: kuru cilt, kafatası kemiklerinin "parşömen", sürekli açık ağız, kalın dil, kas hipotansiyonu, hiporefleksi, bağırsak hareketliliğinin yavaşlaması. Kandaki proteine ​​bağlı iyot içeriği azalır. Çocukların yarısı hormon replasman tedavisine ihtiyaç duyar.

Anneleri tirotoksikozdan muzdarip olan yenidoğanların% 30'unda CNS bozuklukları vardır: hidrosefali, mikrosefali, fonksiyonel CNS bozuklukları (sinirlilik, konvülsiyonlar). Tirotoksikozda gebelik yönetimi.

Hastalığın hafif formu ile gebelik kurtarılabilir,

endokrinolog tarafından zorunlu gözlem ve tedavi gereklidir

iyot müstahzarları.

Hastalığın orta şiddeti ile diffüz veya nodüler hiperplazi

artan işlevi olan bez belirtilir veya kesintiye uğrar

İlk üç aylık dönemin sonunda gebelik veya cerrahi tedavi.

3. Obstetrik komplikasyonlar durumunda zorunlu hastaneye yatış.

Şiddetli toksik guatrda gebelik kontrendikedir.

hipotiroidizm - tiroid hormonlarının vücuttaki eksikliğinden kaynaklanan bir durum.

Çünkü hipotiroidizmde üreme fonksiyonu önemli ölçüde azalır. yumurtlama süreçleri bozulur ve hamilelik meydana gelirse, kendiliğinden düşük, ölü doğum riski yüksektir. Hipotiroidili hastalarda gebelik meydana gelir ve terme kadar taşınırsa, çocuklar kusurlu doğarlar. Maternal hipotiroidizm ile fetüste Down hastalığı, beyin gelişimindeki anomaliler ve ciddi tiroid bezi bozuklukları arasında istatistiksel bir ilişki kurulmuştur. Daha sonra, anneleri hipotiroidizmden muzdarip olan çocuklarda, aşırı kretinizm derecesine kadar zeka geriliği kaydedildi.

Gebeliğin ikinci yarısında annede tiroid hormonu eksikliği fetüsün tiroid bezi tarafından telafi edilir. Aynı zamanda, annenin durumu klinik olarak düzelir, ancak fetüs tiroid bezinin tükenme riski altındadır. Hamilelik boyunca tiroid fonksiyon değerlendirmesi ve replasman tedavisi gereklidir.

Semptomlar varsa konjenital hipotiroidizmden şüphelenilebilir: nefes almada zorluk, siyanoz, sarılık ve 1 haftadan uzun süren hiperbilirubinemi. Bu çocukların %50'den fazlasında göbek fıtığı bulunur. Yenidoğan çok sakin (uyuşukluk noktasına kadar), az ağlar, kötü emer, kafatasının fontaneli büyük, uzuvlar vücuda göre kısa, burun eyer şeklinde, gözler geniş aralıklıdır.

Röntgen - femurun distal epifizinde ve tibianın proksimal epifizinde kemikleşme yok, diğer uzuvların gelişiminde kusurlar.

Doğuştan hipotiroidisi olan yenidoğanların kanında kolesterol içeriği artar ve alkalen fosfataz azalır, TSH düzeyi doğumdan 48 saat sonra yüksek kalır.

Vakaların %85-90'ında konjenital hipotiroidizmin nedeni iyot eksikliği veya tiroid disgenezisidir. Bu durumda, çoğu zaman tiroid bezinin aplazisi, hipoplazisi veya distopisi vardır.

Vakaların% 5-10'unda, birincil konjenital hipotiroidizmin nedeni, TSH reseptörlerindeki bir kusur, iyodür taşınmasının veya tiroglobulin sentezinin ihlalidir. Bu patoloji biçimleri genetik olarak belirlenir ve otozomal resesif bir şekilde kalıtılır.

Konjenital hipotiroidizmin son derece nadir görülen bir formu, TSH ve tiroid hormon düzeylerinin normal sınırlar içinde olduğu tiroid hormonu direnç sendromudur.

Doğuştan hipotiroidizmin erken teşhisi amacıyla ilk kez 1973 yılında Kanada'da (Quebec) tarama yapılmıştır.

Doğuştan hipotiroidide erken teşhis neden gereklidir?

Maternal hipotiroidizm gizli olabilir ve kalıcı olabilir.

teşhis edilmemiş

Yenidoğanda konjenital hipotiroidizm belirtileri görünebilir.

3 aylık yaşamdan sonra

Yüksek konjenital hipotiroidizm insidansı

Konjenital hipotiroidizmin zihinsel ve

zihinsel gelişim

Tedaviye daha erken (yaşamın ilk günlerinde) başlanır.

hipotiroidizm, zeka geriliğini önleme olasılığı o kadar yüksektir

gelişim

Konjenital hipotiroidizmin tedavisi basit, ucuz ve etkilidir.

Doğuştan hipotiroidizm taraması şu şekilde yapıldı: tüm yenidoğanlarda yaşamın 4-5. gününde (ve prematüre bebeklerde 7-14. günde) damla şeklinde (6-8 damla) kan alınır (genellikle topuktan), özel gözenekli bir filtre kağıdına uygulanır. Elde edilen tüm kurutulmuş kan örnekleri, TSH seviyesinin belirlendiği özel bir laboratuvara gönderilir. Kandaki TSH konsantrasyonunun artmasıyla, L-tiroksin ile hormon replasman tedavisi hemen reçete edilir.

Yenidoğanın geçici hipotiroidizmi - bu, hipotiroidizm belirtileri ile kendini gösteren, yenidoğanların hipofiz-tiroid sisteminin geçici bir uyum bozukluğudur. Yenidoğanlarda geçici hipotiroidizmin nedeni genellikle vücuttaki iyot eksikliğidir. Bu çocuklarda kandaki T3 ve T4 seviyesi azalır, kandaki TSH konsantrasyonunda bir artış mümkündür, bu da tiroid bezinin fonksiyonel yetersizliği ile kendini gösterir.

Geçici hipotiroidizmin klinik belirtileri:

• ciltte ebru ve pastozite,

  iştahsızlık, regürjitasyon, şişkinlik, kabızlık eğilimi,

• düşük kilo alımı,

  kas hipotonisi,

  bilinmeyen kökenli anemi.

Rahim içi hipoksi ve hipotiroidizm, yenidoğanın durumunu karşılıklı olarak ağırlaştırır. Yenidoğanlarda tiroid fonksiyonunda bir azalma, aşağıdaki patoloji ile birlikte özellikle kötü bir prognoza sahiptir:

intrauterin hipotrofi,

prematüre,

doğum yaralanması,

kafa içi kanamalar Açık hipoksinin arka planı,

CNS depresyon sendromu.

Yenidoğanlarda hipotiroidizm semptomlarının düşük özgüllüğü nedeniyle, T3, T4, TSH hormonlarının kan seviyelerinin laboratuvar tayini temelinde teşhis mümkündür.

İyot eksikliği sorunu özellikle hamile kadınlar için geçerlidir. İyot eksikliğinin tezahür spektrumu çok geniştir: guatrdan kretinizme. Birçok uluslararası kuruluş bu sorunla uğraşmaktadır: 1) Uluslararası İyot Eksikliğinin Neden Olduğu Hastalıkların Kontrolü Konseyi, 2) Birleşmiş Milletler Çocuklara Yardım Fonu, 3) Dünya Sağlık Örgütü.

Beyaz Rusya Cumhuriyeti'nin çeşitli bölgelerinde, nüfusun %36-38'inde hafif, %24-31'inde orta, %2-11'inde şiddetli iyot eksikliği bulunmuştur. İyot arzı, kırsal kesimde yaşayanlarda kentsel sakinlere göre ve farklı yaş grupları arasında - 1-6 aylık çocuklarda daha düşüktür.

İyot eksikliğinin önlenmesi Belarus Cumhuriyeti'nde gerçekleştirilir: 1) toplu iyot profilaksisi, 2) grup, 3) bireysel. Kitlesel iyot profilaksisi, endüstri tarafından üretilen iyotlu tuz yenerek sağlanır. Grup iyot profilaksisi risk gruplarında (çocuklar, hamileler) fizyolojik dozlarda iyot içeren ilaçlar alınarak yapılır. Endikasyonlara göre bireysel iyot profilaksisi yapılır.

"Potasyum iyodür" müstahzarı kullanılır, 1 tablet 200 mikrogram iyodine karşılık gelen 262 mikrogram potasyum iyodür içerir. Hamile ve emziren kadınlar için profilaktik doz günde 200 mikrogram iyottur (1 tablet).

Gebe kadınlarda abdominal organların akut cerrahi hastalıkları.

Gebe kadınlarda abdominal organların akut cerrahi hastalıklarının teşhisi aşağıdaki nedenlerden dolayı son derece zordur:

Karın organlarının topografyasındaki değişiklikler.

Değişen immün ve hormonal homeostazın özellikleri

akut hastalıkların tipik kliniği.

Enflamasyona doku değişikliği, tk. gevşek dokular, gelişmiş dolaşım

ve katkıda bulunan pelvik lenfatik sistem

trombüs oluşumu ve iltihaplanma sürecinin yayılması.

Akut apandisit hamileliğin erken evrelerinde daha sık görülür ve kliniği pratik olarak hamilelik dışındakilerden farklı değildir.

Gebeliğin ikinci yarısında silinmiş bir klinik tablo ile akut apandisit ortaya çıkar. Hamilelik sırasında, plasenta hormonları ve proteinlerinin seviyesindeki artış ve bunların immünosüpresif etkisi ile ilişkili olan kronik apandisit alevlenmesi için koşullar ortaya çıkar.

Akut apandisitin klinik tablosunun özellikleri hamile.

Akut apandisitin seyri üzerinde ayrıntılı olarak durmayacağız. Sadece hamile kadınlarda özelliklerini tartışacağız:

Nezle apandisit ile peritonun tahriş belirtileri yoktur.

ifade etti.

Apendiks hamile rahminin arkasında yer aldığında

peritoneal iritasyon semptomları genellikle yoktur, bu hastalarda

Pozitif vakalar psoas semptomudur.

Kan nötrofilik lökositozu 12x109/l'den fazla, nabız 100'den fazla

atım / dakika, ekteki yıkıcı süreçleri gösterir.

Aşağıdaki patolojiye sahip hamile kadınlarda akut apandisit ayırıcı tanısı:

Akut piyelonefrit.

Böbrek taşı hastalığı.

Akut bağırsak tıkanıklığı.

Akut kolesistit, pankreatit.

Mide ve duodenumun delikli ülseri.

Normal yerleşimli bir plasentanın erken ayrılması.

Bir kistom veya yumurtalık kistinin bacaklarının burulması.

Gebeliğin erken döneminde ayırıcı tanı

ektopik gebelik ve akut sağ taraflı

salpingoophoritis.

Tedavi Gebe kadınlarda herhangi bir akut apandisit formunda, sadece cerrahi. Cerrahi müdahalenin hacmi, spesifik klinik duruma göre belirlenir. Hamilelik uzar, doğum doğal doğum kanalından gerçekleştirilir.

Akut apandisit durumunda, acil sezaryen gerektiren gebelik komplikasyonları (normal yerleşimli plasentanın erken ayrılması, plasenta previa ve kanama) meydana gelirse sezaryen yapılır, uterusun tüplerle çıkarılması,

apendektomi.

Postoperatif dönemde infüzyon, antibakteriyel

Akut bağırsak tıkanıklığı de 2-3 kez gebelik olur

daha sık, özellikle III trimesterde.

Bağırsak tıkanıklığının klinik seyrine göre şunlar vardır:

dinamik (paralitik, spastik)

mekanik form (obstrüktif, boğulma, karışık)

Gebe kadınlarda dinamik barsak tıkanıklığı genellikle ameliyat sonrası dönemde ortaya çıkar.

Mekanik bağırsak tıkanıklığı sıklıkla karın boşluğundaki yapışıklıklar, bağırsak gelişimindeki anormallikler, aşırı uzun mezenter, karın boşluğunda tümör varlığında ortaya çıkar.

Bağırsak tıkanıklığının klinik tablosuçok çeşitli: akut ağrı, sarhoşluk, mide bulantısı, kusma, dışkı ve gaz tutma. Karın palpasyonunda karın ön duvarı kaslarında keskin bir ağrı ve gerginlik vardır. Kanda, lökositoz, lökosit formülünün sola kayması. Röntgen - Kloiber kaseleri.

Ayırıcı tanı akut apandisit ile aynı koşullar ile, ayrıca karaciğer ve dalak rüptürü, abdominal miyokard enfarktüs şekli ile.

Mekanik bağırsak tıkanıklığının tedavisi - acil cerrahi müdahale. Gebeliği sürdürmenin tavsiye edilebilirliği konusuna her durumda ayrı ayrı karar verilir. Gebeliğin erken sonlandırılması, artan zehirlenme, genel durumun bozulması ile gösterilir. Tercihen doğal doğum kanalı ile doğum. Sadece mutlak obstetrik endikasyonlara göre sezaryen yapılır, uterusun tüplerle çıkarılması.

Ekstragenital patoloji, kontraseptif yöntem seçiminde özel bir yaklaşım gerektirir. Çok çeşitli kontraseptif ve yöntem seçeneklerine rağmen, modern zamanlarda planlanmamış gebelik sorunu geçerliliğini koruyor.

Ekstragenital patoloji için en uygun kontrasepsiyon yöntemini seçerken, çeşitli kontraseptiflerin kullanımına kontrendikasyonların varlığı, hastalığın seyrinin kapsamlı bir analizi ve kadının bireysel özellikleri yönlendirilmelidir.

Ekstragenital patolojiler arasında en yaygın olanı kardiyovasküler sistem hastalıklarıdır. Kalp kusurları, tromboflebit, hipertansiyon, tromboembolizm veya koroner kalp hastalığı gibi hastalıklarda, aşağıdaki kontraseptiflerin tercih edilmesi önerilir: prezervatifler, spermisitler, rahim içi araç (RİA). Hormonal kontraseptiflerden mini hap kullanmak mümkündür.

En az kontrendikasyona sahip doğum kontrol yöntemlerinden biri spermisitlerin (spermi yok eden maddeler) kullanılmasıdır. Bu nedenle, Benatex vajinal kontraseptif fitiller, bileşenlere karşı bireysel aşırı duyarlılık haricinde, tüm ekstragenital patoloji vakalarında kullanılabilir. Bunun başlıca nedeni, Benatex'in herhangi bir ek alerjenik bileşenin yanı sıra hormon içermemesidir. Benatex'in aktif maddesi - benzalkonyum klorür - aynı zamanda antifungal, antiseptik ve antiprotozoal etkilere sahip güvenilir bir spermisittir.

Benatex mumları yalnızca yerel bir etkiye sahiptir ve etkinin başlama hızı ile ayırt edilir. Böylece, spermatosidal etki, fitilin intravajinal uygulamasından 5 dakika sonra gelişir ve 4 saat sürer. Benatex kontraseptif fitiller, ekstragenital patolojileri olan kadınlar tarafından kullanılabilen güvenilir ve güvenli bir lokal kontraseptiftir.

Ekstragenital patoloji özel bir yaklaşım gerektirir. Çok çeşitli kontraseptif ve yöntem seçeneklerine rağmen, modern zamanlarda planlanmamış gebelik sorunu geçerliliğini koruyor.

Ekstragenital patoloji, kadınlarda yalnızca hamileliğin seyrini ve fetüsün durumunu etkiledikleri ve hamileliğin obstetrik komplikasyonları veya jinekolojik hastalıklarla ilgili olmadığı gerçeğiyle birleşen, kadınlarda çok çeşitli hastalık ve sendromlardan oluşan geniş bir gruptur.

Ekstragenital patoloji için en uygun olanı seçerken, çeşitli kontraseptiflerin kullanımına kontrendikasyonların varlığı, hastalığın seyrinin kapsamlı bir analizi ve kadının bireysel özellikleri yönlendirilmelidir.

Kardiyovasküler sistem hastalıklarında bir doğum kontrol yöntemi seçmenin özellikleri

Ekstragenital patolojiler arasında en yaygın olanı kardiyovasküler sistem hastalıklarıdır. Kalp kusurları, tromboflebit, hipertansiyon, tromboembolizm veya koroner kalp hastalığı gibi hastalıklarda, aşağıdaki kontraseptiflerin tercih edilmesi önerilir: prezervatifler, spermisitler, rahim içi araç (RİA). Hormonal kontraseptiflerden mini hap kullanmak mümkündür.

Kombine oral kontraseptifler, istenmeyen gebelikleri önlemede en güvenilir yöntemlerden biri olmalarına rağmen, ekstragenital patolojide olumsuz etkilere sahiptir. Oral kontraseptifler kanın pıhtılaşmasını arttırır, kan pıhtılaşması riskini ve arteriyel hipertansiyon gelişimini arttırır, bu nedenle kardiyovasküler sistem hastalıkları olan kadınlarda kontrendikedir. Bununla birlikte, hem şimdi hem de geçmişte tromboflebit semptomlarının yokluğunda varisli kadınlarda, kan pıhtılaşma parametrelerinin dikkatli bir şekilde izlenmesi altında östrojen içeriği düşük östrojen-progestin oral kontraseptiflerin kullanımına izin verilir.

Şiddetli kardiyovasküler hastalıkta, cerrahi sterilizasyon (bir kadında tüp ligasyonu veya eşinde vazektomi) geri dönüşü olmayan bir doğum kontrol yöntemi olarak önerilebilir.

Diğer ekstragenital patolojilerde kontraseptif yöntemlerin kullanımının özellikleri

Sıklıkla tekrarlayan, kronik enflamatuar solunum sistemi hastalıkları (örneğin, kronik obstrüktif bronşit, bronşektazi), herhangi bir özel doğum kontrol yönteminin kullanımına mutlak kontrendikasyon değildir. Sadece bu hastalıkların akut döneminde, antibakteriyel ilaçların atanması durumunda, kontraseptif etkinin kaybolmasına veya vajinal kanamanın gelişmesine yol açabileceğinden, kombine oral kontraseptifler kullanılmamalıdır.

Bir kadının sindirim sistemi hastalıkları, özellikle karaciğer hastalıkları (karaciğer sirozu, karaciğer tümörleri) varsa, hormonal ilaçların kullanılması önerilmez. Bu gibi durumlarda spermisit, kondom, RİA kullanılmalıdır.

Genel olarak, kronik nüks eden hastalıklar için kontrasepsiyon yöntemi, alevlenmelerin sıklığı ile belirlenir.

Sinir sistemi hastalıklarında (örneğin migren, epilepsi) ve ayrıca depresyonun eşlik ettiği zihinsel bozukluklarda hormonal kontraseptif yöntemlerin kullanılması yasaktır. Ancak spermisit, prezervatif, RİA kullanmak mümkündür.

En az kontrendikasyona sahip doğum kontrol yöntemlerinden biri spermisitlerin (spermi yok eden maddeler) kullanılmasıdır. Evet, vajinal doğum kontrol fitilleri. benatex bileşenlere bireysel aşırı duyarlılık haricinde, tüm ekstragenital patoloji vakalarında kullanılabilir. Bunun başlıca nedeni, hormonların yanı sıra herhangi bir ek alerjenik bileşen içermemesidir. aktif madde benatex- benzalkonyum klorür, aynı zamanda antifungal, antiseptik ve antiprotozoal etkilere sahip güvenilir bir spermisittir.

Mumlar Benatex münhasıran yerel bir etkiye sahiptir ve etkinin başlama hızı ile ayırt edilirler. Böylece, spermatosidal etki, fitilin intravajinal uygulamasından 5 dakika sonra gelişir ve 4 saat sürer. Kontraseptif fitiller Benatex ekstragenital patolojileri olan kadınların kullanabileceği güvenilir ve emniyetli bir lokal kontraseptiftir.

Bu nedenle, ekstragenital bir hastalığın doğası, şiddeti ve seyri dikkate alınarak, istenmeyen gebeliklerden kaçınmak için en uygun doğum kontrol yöntemini seçmek mümkündür.

Tıbbi tesisler ve doktorlar için tanınan özel tıbbi kurumlarda konaklama için. BENATEX. fitiller vajinal. Çocukların erişemeyeceği yerlere dikkat edin. Stosuvannya lekarskih sobiv ve yan reaksiyonların en son yeniden anlatımı hakkında daha fazla bilgi, faydalar için tıbbi stosuvannya talimatlarında bulunabilir (2).

Ekstragenital patoloji (EGP)- bu, yalnızca jinekolojik hastalıklar ve gebeliğin obstetrik komplikasyonları olmadıkları gerçeğiyle birleşen, hamile kadınlarda çok çeşitli ve farklı hastalıklar, sendromlar, durumlar grubudur.

Bugün hamile kadınların sağlık endeksi hakkında konuşursak, o zaman en iyi ihtimalle tüm hamile kadınların% 40'ı hamileliği komplikasyonsuz, yani hamile kadınların toksikozu ve ekstragenital hastalıkları olmadan taşır. Ancak gebeliğin geç toksikozunun (PTB) %60-70'indeki varlığı latent veya kronik ekstragenital patolojiden kaynaklanmaktadır. Hamileliğin seyrinin derinlemesine bir analizi, komplikasyonsuz hamileliğin sadece% 20'sinde ve ekstragenital patolojinin (EP) varlığının% 30-40'ında, PTB'nin -% 17'sinde olduğunu göstermektedir. % 12 oranında kürtaj tehdidi şüphesiz fetüsün intrauterin gelişimini ve daha da gelişmesini etkiler. Aynı zamanda, PTB ve düşük yapma tehdidinin (MS) de EP'nin bir tezahürü olduğu not edilebilir.

Ekstragenital patoloji, uyum mekanizmalarının olanaklarının azaldığı veya sınırlandığı ve gebelik, doğum ve doğum sonrası dönemde ortaya çıkan tüm komplikasyonların şiddetlendiği, gebeliğin gelişimi için elverişsiz bir arka plandır.

EGP çok sayıda farklı hastalık içerdiğinden, klinik amaçlar için onu anlamlı ve önemsiz veya daha doğrusu önemsiz olarak ayırmak çok önemlidir. Önemsiz veya önemsiz EGP türleri, anne ve perinatal ölüm oranlarının, gebelik, doğum ve doğum sonrası dönemdeki komplikasyon sıklığının ve perinatal morbiditenin genel popülasyondan farklı olmadığı hastalıkları veya durumları içerir. Başka bir deyişle, bu, hamileliğin seyrini ve sonuçlarını, fetüsün ve yenidoğanın durumunu pratik olarak etkilemeyen bir patolojidir.

Önemli PGE - büyük bir hastalık veya durum grubu, yukarıdaki göstergeleri değişen derecelerde etkileyen.
Antenatal bir klinikte ekstragenital patolojinin erken tespiti, kadınlarda obstetrik patolojinin ve yenidoğanlarda perinatal patolojinin önlenmesi için önemlidir. ekstragenital hastalıklar yaklaşan doğum riskini önemli ölçüde artırır.

Şu anda, çoğu ekstragenital hastalıkta, kadının hamilelik sırasında uygun şekilde izlenmesi ve gerekirse özel tedavi önerilmesi şartıyla, hamilelik ve doğum güvenli bir şekilde gerçekleştirilebilir. Ekstragenital patoloji sıklığı oldukça yüksektir. Çeşitli yazarlara göre, hamile kadınların %2-5'inde kalp kusurları, %1,5-2,5'inde hipertansiyon, %5-6'sında böbrek hastalığı, %1-2'sinde diyabet, %1-3'ünde gastrointestinal sistem ve hepatobiliyer sistem hastalıkları vb. En muhafazakar tahminlere göre, hamile kadınların% 15-20'sinde ekstragenital patoloji teşhis edilir. Doğum hastanelerinin raporuna göre %70'inde ekstragenital patoloji var ve sadece %30'u kesinlikle sağlıklı kadınlar.

Daha önce de belirtildiği gibi, EGP çok çeşitli hastalıklardır. Bu nedenle, bunları sistematik hale getirmek için acil bir ihtiyaç vardır.

Bizim açımızdan, tüm EGP bölünebilir hamilelikle alakası yok veya birincil ve gebelik ile ilişkili, ikincil.

Birincisi, hamileliğin başlangıcından önce var olan kronik ve akut olarak ayrılır. ilk olarak hamilelik sırasında ortaya çıktı. Kronik EGP, obstetrikte en önemlileri olan çeşitli hastalıklarla temsil edilir. kardiyovasküler, bronkopulmoner, karaciğer, böbrek, endokrin vb.. Akut EGP'ye bulaşıcı hastalıkları içerir, pnömoni, cerrahi hastalıklar, hemoblastozlar. Elbette hamilelik sırasında bir kadın başka herhangi bir hastalık geliştirebilir. gelecekte kalıcı olacak, kronik bir forma dönüşecek (glomerülonefrit, sistemik lupus eritematozus, tirotoksikoz vb.), ancak EGP kliniği için akuttur, önce daha önce sağlıklı bir kadında ortaya çıkar.

Özel bir grup ikincil EGP'dir, etiyolojik olarak hamilelikle ilişkili ve kural olarak tamamlandıktan sonra geçen koşulları içerir. Çoğu durumda, hamileliğin doğasında bulunan anatomik, fizyolojik veya biyokimyasal değişiklikler nedeniyle şu veya bu durumun meydana geldiği bilinmektedir. Hamilelikle ilgili bu ikincil doğa, "hamilelik" teriminin veya onun bir türevinin varlığıyla bu durumların adlarında da vurgulanmaktadır. En sık görülen ve en önemli ikincil EGP türleri: Hamilelik anemisi, gestasyonel hipertansiyon, gestasyonel diyabet, gestasyonel piyelonefrit, gebeliğin trombositopeni, gebeliğin kolestatik hepatozu (obstetrik kolestaz), karaciğerin akut yağ dejenasyonu, peripartum kardiyopati, gebeliğin diancus, çok fazla gebeliğin, daha fazla gebeliğin, bol miktarda gebeliğin, bol miktarda gebeliğin, daha fazla varlık, daha fazla her biri kendi adı olan ermopati), gebelik hipertiroidizm, glikosuri gebelik, gebelik gingivit.

Hamilelik istikrarı bozar, rotayı daha kararsız hale getirir şeker hastalığı. Bunun "suçlusu", ortaya çıkan plasental hormonlar ve hamilelik sırasında önemli ölçüde artan, ada karşıtı bir etkiye sahip olan (plasental laktojen, estradiol, prolaktin, kortizol) konvansiyonel hormonların seviyesidir. Fetal glikoz alımı, diyabetik olmayan hastalarda açlık glisemisindeki normal azalmaya katkıda bulunur. Fetal gelişim aynı zamanda başlangıç ​​glukoz konsantrasyonuna daha yavaş dönüş ile daha yüksek postprandial glisemi gerektirir. Hamilelik genellikle bir insülin direnci durumu ile karakterize edilir. Ayrıca, hipoglisemi (ilk trimesterde ve 36-37 haftadan sonra), hiperglisemi ve ketozis için koşullar yaratan, gebelik döneminin farklı zamanlarında insülin ihtiyacında önemli değişiklikler olduğuna dikkat edilmelidir.

Hamilelik ilerlemeyi teşvik eder varisli damarlar ve kronik venöz yetmezlik, venöz trombotik komplikasyonlarda artış. Bunun birkaç nedeni var. Progesteron konsantrasyonundaki artışla bağlantılı olarak venöz duvarın tonu azalır, damarların çapı artar; alt ekstremite ve küçük pelvis damarlarında hidrostatik basınç artar, karın içi basınç arttıkça inferior vena kavaya bası oluşur ve bunun sonucunda venöz kan akışı yavaşlar. Hiperöstrojenemi ile bağlantılı olarak damar geçirgenliği ve buna bağlı olarak ödem eğilimi artar; fibrinojen, VIII ve bir dizi başka kan pıhtılaşma faktörünün konsantrasyonu artar, fibrinolitik aktivitesi azalır ve doğumdan sonra önemli miktarda doku faktörü kana girer.

daha sık tezahür hamile kadınlarda idrar yolu enfeksiyonları progesteronun kas gevşetici etkisi nedeniyle üreterlerin genişlemesine katkıda bulunur; üreterlerin hamile uterus ve yumurtalık damarları tarafından sıkışmasına bağlı olarak ürodinamide (esas olarak sağda) mekanik zorluk; idrar pH'ında artış; bazen vezikoüreteral reflü görünümü; mesane hacminde artış; hiperkortizolemi vb.

EGP'nin gebelik seyri, doğum ve doğum sonrası dönem üzerindeki olumsuz etkileri çeşitlidir ve altta yatan hastalığın doğasına ve ciddiyetine bağlıdır. Birçok ekstragenital hastalık, obstetrik komplikasyonların gelişimine zemin hazırlar. denilebilir ki arteriyel hipertansiyon erken plasenta dekolmanı ve eklampsi riskini artırır, tüm hemofilik durumlar - erken doğum sonu kanama, diyabet - doğum anomalileri, doğumda fetal sıkıntı, omuz distosisi, idrar yolu enfeksiyonu - erken doğum vb.

Obstetrik durumdan değil, annenin EGP'siyle bağlantılı olarak gösterilen alışılmadık bir doğum yöntemine duyulan ihtiyaç, nesnel olarak var olan bir sorundur. Örneğin sezaryenden bahsettiğimiz açıktır. aort anevrizması, portal hipertansiyon veya hemorajik inme sonrası.

gebelikte anemi

Gebelikte beslenme demiri ihtiyacı 800 mg Fe'dir. Bunların 300 mg'ı fetüse, 500 mg'ı ise alyuvar yapımına gider.
Gebelik anemisi genellikle demir eksikliğidir. ¯Hb 100 g/l, Hb 110-115 g/l ile tanı konulur, tedavi gerekir. Hamilelik sırasında 2 kez kan testi yapılır, medeni ülkelerde serum demiri hamileliğin 28. haftasında belirlenir. Demir eksikliği anemisinin etiyolojisi.

1. Diyette Fe eksikliği.

2. Menstrüasyon sırasında dokuda demir kaybı olmasına rağmen Hb normal olabilir.

3. Önceki gebelik (doğumlar arasındaki fizyolojik aralık 3 yıl).

4. Folik asit eksikliği (megaloblastik anemi)

5. Kan seyrelmesine bağlı olarak normalde Hb'de bir azalma gözlenir (hamilelikte BCC'de bir artış)

Alındığında anemi esas olarak anne acı çeker, tk. fetüs annenin kanından demir alır. Serum demiri normal ise folik asit eksikliğinden şüphelenilmelidir. Folik asit eksikliği (megaloblastik anemi), diyette az miktarda taze sebze, hayvansal protein alımının (¯) azaldığı kadınlarda ortaya çıkar. Tedavi - diyet, 1 mg folik asit, demir sülfat günde sadece 200 mg emilir. Demir müstahzarları günde 600 mg'a kadar reçete edilir (daha fazla değil), yani. Günde 2 kez 300 mg yemeklerden önce, midede ağrı varsa, daha sonra yemek sırasında veya yemekten sonra. Parenteral olarak, hamilelik sırasında sadece kas içinden reçete edilebilir - ferrumlek, tk. intravenöz F++ uygulaması fetal zarara neden olabilir. Anemi tedaviye yanıt vermiyorsa kemik iliği elde etmek için sternal ponksiyon endikedir. Anemi Hb ¯ 60 g/l ile kan transfüzyonu endikedir.

konjenital anemi anne ve perinatal mortalitede artışa katkıda bulunur.

Kalp hastalığı ve hamilelik:

Hipertonik hastalık. Hipertansiyon tüm gebelerin %7'sinde teşhis edilir, perinatal ölümlerin yaklaşık %22'sine ve anne ölümlerinin %30'una neden olur. Gebelerde tanı yapılırken 4 kriter kullanılır:

1. Sistolik kan basıncında 140/mm Hg'ye kadar artış. Sanat.

2. Diyastolik kan basıncında /90 mm Hg'ye kadar artış. Sanat.

3. Sistolik kan basıncında 30 mm Hg'den fazla kalıcı artış. Sanat. orijinalinden.

4. Diyastolik kan basıncında 15 mm Hg'den fazla artış. Sanat. orijinalinden.

Kan basıncında kalıcı bir artış hakkında- - saat 6 konumunda bir aralıkla en az 2 kat ölçümde AKB'ye tanıklık ediyor. Gebelikte hipertansiyon tanısı sorununu çözmek için, gebelikten önce hipertansiyon öyküsü belirlemek gerekir. Gebeliğin 2. trimesterinde -BP varsa, bu preeklampsidir.

Ekstragenital hastalıklar- Bunlar hamilelikle ilgili olmayan hastalıklardır. Kuşkusuz hastalık ve gebelik genellikle birbirini olumsuz etkiler.

Hamile bir kadını kaydederken, uzmanlar onu muayene eder ve hamile kalma olasılığı olup olmadığına karar verir.

Gebelik kardiyovasküler patoloji komplikasyonlarla birlikte gelir. Aktif fazda, kalp kusurlarının erken doğum, ödem ve pulmoner enfarktüs, pnömoni, tromboflebit olma olasılığı çok daha yüksektir. Gebe bir kadında kronik hipoksinin varlığı, plasentadaki değişiklikler yetersiz beslenmenin ve bazen de fetüsün intrauterin ölümünün nedenidir.

hipertonik hastalık hamileliğin seyrini önemli ölçüde kötüleştirir, erken sonlandırılması, kombine geç preeklampsi, şiddetli seyri, normal yerleşimli bir plasentanın erken ayrılması, hipoksi ve fetal hipotrofi not edilir.

olan hamile kadınlarda üriner sistem hastalıkları(piyelonefrit , (nefrit, ürolitiyazis) idrar yolu enfeksiyonu gelişimine katkıda bulunan bir dizi fonksiyonel değişiklik vardır (idrar yolu diskinezisi, büyüyen uterus tarafından üreterlerin sıkışması, pelvis ve üreterlerin genişlemesi, kabızlık).

Gebeliğin seyri, geç gestozun ortaya çıkmasıyla komplike hale gelir, erken doğum meydana gelir ve perinatal mortalite artar.

-de diyabet karakteristik sytdsyfibdfybt? prematüre doğum, sık geç preeklampsi gelişimi, yüksek perinatal mortalite, fetal malformasyonlar.

Akut bulaşıcı hastalıklar hamile bir kadında hamile olmayan bir kadınla aynı koşullar altında ortaya çıkabilir, ancak hamile kadınlarda bu hastalıklar bazen daha şiddetli seyreder, özellikle de en önemli organların - kalp, akciğerler ve böbrekler - enfeksiyon ve zehirlenme sonucu bozulmuşsa.

Hastalıkla bağlantılı olarak doğumun seyri ve doğum sonrası dönem ağırlaşır. Annenin ciddi durumu ve bebeğe enfeksiyon bulaştırma riski nedeniyle emzirme bazen kontrendikedir.

Akut enfeksiyonlar fetal yumurta üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir. Gebe kadının hastalığına neden olan aynı mikroplarla fetal yumurta enfeksiyonunun gerçekleri uzun zamandır kurulmuştur. Plasentada bu mikroplar çok sayıda bulunur. Enfeksiyonun sonucu, fetal yumurtanın ölümü, düşük ve erken doğumdur.

Akut bulaşıcı hastalıklarda, sonraki ve erken doğum sonrası dönemler genellikle kanama ile komplike hale gelir. Postpartum dönemde genel bir enfeksiyon varlığında lohusanın septik hastalıkları kolaylıkla ortaya çıkar.

Tüberküloz ve hamilelik birbirini dışlayan süreçlerdir. Gebeliğin başlangıcından birkaç yıl önce transfer edilen veya tedavi edilen akciğer tüberkülozu, hamile kadının genel durumu iyiyken, kendisi veya fetüs için tehlike oluşturmaz.

Frengi tedavi edilmemesi veya yeterince tedavi edilmemesi gebeliğin ciddi komplikasyonlarından biridir. Sifilitik enfeksiyon anneden fetüse bulaşır ve kendiliğinden düşüklere ve erken doğumlara neden olabilir. Ancak doğumun zamanında gerçekleştiği durumlarda bile, çocuklar genellikle sifilitik enfeksiyon belirtileriyle ölü doğarlar.

belsoğukluğu genital organların üreme işlevi üzerinde belirgin bir etkisi vardır. Yapışıklıklar kısırlığa yol açar. Bir kadın hamile kalırsa, iç genital organların iltihaplı hastalıklarının alevlenmesi, spontan düşük, erken doğum, doğum sırasında servikal sertlik ve yapışık uterin os, doğum aktivitesinde zayıflık, plasental abrupsiyon anomalileri vb. Olabilir. Dış gebelik olabilir.

Hamile belsoğukluğu fetüs için tehlikelidir: gözün konjonktivasında (blennore), vajinada (kızlarda) ve bazen rektumda (özellikle makat gelişinde) iltihaplanma sürecinin gelişmesi

Toksoplazmoz, listeriyoz, gelişimsel anomaliler ve ölü doğum nedenleri. Fetüsün intrauterin enfeksiyonu, CNS hasarı, retina hastalığı olabilir.

Hemşirenin Rolü

Ekstragenital patoloji durumunda, hamile kadınların muayenesine (kan, smear, testler için idrar alınması, serolojik muayene, tüberküloz testi vb.) katılması, bu hastaların bir hastanede tedavisinde doktor reçeteleri ve hemşirelik bakımı yapması, doğum öncesi bir klinikte ve bu patolojinin gözlemlendiği ve tedavi edildiği bir tıp kurumunda (poliklinik, tüberküloz dispanseri, dermatovenerolojik) eş zamanlı olarak gözlemlenen bu hastaların dispanser gözlemini yapmasından oluşur. dağıtım ser, vb.).

Hemşire, hastasının doğum öncesi kliniğini nasıl ziyaret ettiğini, kadın doğum uzmanı-jinekologun tavsiyelerine uyulup uyulmadığını, muayenenin ve öngörülen tedavinin zamanında yapılıp yapılmadığını kontrol etmelidir.

Sıhhi ve eğitim çalışmaları yapmalı, hamile kadına bilgi materyali sağlamalıdır. Tıp etiği ve deontoloji burada ayrı bir önem arz etmektedir.

En önemli görev grip, zührevi hastalıklar, tüberkülozun önlenmesidir.

HAMİLELİK VE DOĞUM SIRASINDA KANAMA

Gebeliğin ilk yarısında

Kabarcık kaymasıçeşitli boyutlarda kabarcık benzeri uzantıların oluştuğu villusta keskin bir artışla ifade edilen koryonda tuhaf bir değişiklik.

Klinik.İlk olarak, bazı hamilelik belirtileri ortaya çıkar (amenore, mide bulantısı, kusma vb.). 2-3 ay sonra lekelenme görülür. Drift kabarcıklarının tahsisi (bir hastalığın mutlak belirtisi) nadiren görülür. Rahim boyutunun gebelik yaşını aşması karakteristiktir, hamileliğin ikinci yarısında güvenilir işaretler yoktur. Bu hastalığın zamanında tanınması için ultrason önerilir.

Tedavi. Kanamanın başlamasıyla birlikte acil hastaneye yatış, kistik köstebeğin tamamen çıkarılması. Operasyon: rahim boşluğunun küretajı

Boyun hamileliği. Neredeyse hiçbir zaman tam dönem. Hamilelik en sık 12 haftadan önce kesilir. Boynu aynalarda incelerken namlu şeklinde görünüyor, dış farenks yer değiştirmiş, şiddetli siyanozlu, muayene sırasında kolayca kanıyor. Kanama her zaman çok fazladır.

Tedavi. Acil bakım - vajinanın sıkı tamponlanması, tıbbi ekip çağırma, damarla temas, ameliyat hazırlığı - rahmin çıkarılması

dış gebelik

Düşük veya kürtaj- Bu 28 haftadan önceki kürtajdır.

Kürtajlar kendiliğinden ve yapaydır.

kendiliğinden kürtaj kadının isteğinin aksine herhangi bir müdahale olmaksızın gerçekleşir. Kendiliğinden düşükler tekrarlanırsa, alışılmış bir düşükten bahsederler.

isteyerek kürtaj kasıtlı kürtaj denir. Sonlandırma yasaya uygun olarak gerçekleştirilmezse, cezai kürtajdan söz edilir.

Tıbbi ve sosyal nedenlerle kürtajlar var.

Kendiliğinden kürtajın aşağıdaki klinik aşamalarını ayırt edin.

I. Kürtaj tehdidi

klinik: alt karın bölgesinde kramp ağrıları. Kanama yok veya önemsiz. Vajinal muayene sırasında dış os kapalıdır, uterus gebelik yaşına karşılık gelir.

Tedavi jinekoloji bölümünde:

1. Sıkı yatak istirahati.

2. Terapötik ve koruyucu rejim.

3. Diyet normaldir (baharatlar, acı, tuzlu, kızartılmış hariç).

4. Cinsel dinlenme.

5. Antispazmodikler (nosh-pa), papaverinli fitiller).

6. E Vitamini

7. Endikasyonlara göre progesteron. Tedavi süresi 10-14 gündür.

P. Başlatılan kürtaj

klinik: kramp ağrıları ve lekelenme daha belirgindir, bu da fetal yumurtanın ayrılmasının başladığını gösterir.

Tedavi Etki yoksa devam edilmelidir - uterus boşluğunun küretajı.

III. Kürtaj devam ediyor

klinik: kanama şiddetlenir. Vajinal muayenede: servikal kanal açıktır, içinde ayrılmış bir fetal yumurta vardır. Hamilelik kurtarılamaz.

Tedavi. Rahim boşluğunun kürtajı.

IV. tamamlanmamış kürtaj

klinik: kanama. Fetal yumurtanın bir kısmı dışarı çıktı ve bir kısmı uterus boşluğunda kaldı.

Vajinal muayene ile servikal kanal bir parmağı geçer, uterusun boyutu gebelik yaşına karşılık gelmez (daha küçüktür).

Tedavi. Rahim boşluğunun kürtajı.

V. Tam kürtaj

klinik: döllenmiş yumurta tamamen rahim dışındadır. Acı yok. Akıntılar kanlı, bulaşıyor. Vajinal muayene sırasında - servikal kanalın dış açıklığı parmağı geçer, uterus küçük, yoğun

Tam kürtaj

tamamlanmamış kürtaj

1. Rahimde tüm zarlar gecikti.

2. rahimde, cenin yumurtasının kalıntıları

Dış gebelikte yumurtanın implantasyonu

1- Tüpün interstisyel kısmında;

2- Tüpün istmik kısmında;

3- Tüpün ampullar kısmında;

4 - yumurtalıkta;

5 - karın boşluğunda;

6 - rahim boşluğu

Normal yerleşimli bir plasentanın erken ayrılması- bu, doğumun III aşamasından önce meydana gelen bir ayrılmadır, daha çok hamileliğin ikinci yarısında, belki de doğumun I veya II dönemlerinde olur. Kürtajlar komplikasyonsuz ve komplikasyonlarla gerçekleşir: ateşli kürtaj, septik kürtaj.

-de ateşli kürtaj enfeksiyon rahim dışına yayılır; rahim palpasyonda ağrılıdır; rahim uzantıları, pelvik periton ve lif değişmez.

-de septik kürtaj kadının durumu ağır, uykusu bozuk, iştahı yok, cildi solgun. Titreme, ateş, taşikardi septik düşükün erken belirtileridir. Küçük pelvisteki iltihaplanma süreçleri ifade edilir.

hemşirenin rolü Bu patoloji ile kadın doğum bölümünde bu gebeleri gözlemlemesi, doktor reçetelerini yerine getirmesi, hemşirelik sürecini yürütmesi, rahim boşluğunu kazımak için aletler hazırlaması, ameliyat sırasında doktora yardımcı olması, ameliyat ablası ve anestezist ablası olması nedeniyle önemlidir.

Temel hemşirelik sorunu, hamile bir kadının doğmamış çocuğunu kaybetmesidir. Hastaya güven vermek, hastaneden taburcu olduktan sonraki davranışını, doğum kontrol yöntemlerini, cinsel yaşamın hijyenini açıklamak, başarılı bir sonuç için güven aşılamak gerekir.