İdrarın kimyasal çalışması. İdrar tortusunun incelenmesi Hangi belirtiler tanı kriteri olarak kabul edilebilir?

Hemosiderin, sarımsı bir renge sahip demir içeren bir pigmenttir ve üretilmiş bir ferritin polimeridir. Kırmızı kan hücrelerinin parçalanmasının yanı sıra metabolik süreçlerinin ihlali sonucu birikir. Böyle bir pigmentin aşırı birikimi varsa, hastaya hemosideroz gibi bir hastalık teşhisi konur.

Hemosideroz gibi bir hastalık, esas olarak daha önce ortaya çıkan diğer hastalıkların bir sonucu olarak gelişir, ancak aynı zamanda bağımsız da olabilir. Temel olarak, hastalık aşağıdaki nedenlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar:

• Kırmızı kan hücrelerinin imha sürecinin ihlali ve ayrıca vücut tarafından emilen artan miktarda demir.
• Kan nakli sonucunda.

Vücudun normal çalışması için her gün demir gibi belirli bir mikro elemente ihtiyaç duyduğu bir sır değil. Kural olarak, günlük oran 15 mg'dır. Kısa bir süre için bile vücut bu elementten büyük miktarda alırsa, bu, dokularda biriken aşırı miktarda demir içeren pigmentle tehdit eder ve bu da çeşitli hastalıkların gelişmesine yol açar.

Hemosideroz gibi bir rahatsızlığın iki ana gelişme şekli vardır:

Genel hemosideroz. Genel hemosiderozda aşırı hemosiderin karaciğer, dalak, kemik iliği ve diğer iç organlarda bulunur. Parankimal hücrelerin yok edilmesinin özelliklerinin olmaması nedeniyle, hemosiderin biriktiği organların işlevlerinin ihlal edilmediğini de belirtmekte fayda var.

Lokal hemosideroz. Kırmızı kan hücrelerinin intravasküler yıkımı sonucu oluşur. Kırmızı kan hücrelerinden hemoglobin kaybolduğunda soluk cisimlere dönüşürler. Bundan sonra, salınan hemoglobin ve eritrositlerin bir kısmı diğer hücreler tarafından kaplanır ve hemosiderin içinde doğar. Hemosiderin birikimi genellikle diğer organlarda olduğu gibi beyinde de görülür. Hemosideroz hastalığı hem belirli bir doku bölgesinde hem de tüm organda ortaya çıkabilir.

Aşırı hemosiderin birikimi kendini nasıl gösterir?

Klinik tablo öncelikle hangi organda fazla miktarda birikmiş demir içeren pigment olduğuna bağlıdır. Bununla birlikte, semptomlar çok benzer olabilir veya benzer ölçüde ortaya çıkabilir. Hemosiderozun herkeste farklı gelişebileceği ve bu nedenle semptomların her hasta için ayrı ayrı ortaya çıkması da dikkat çekicidir. Bu hastalığın en yaygın belirtileri aşağıdakileri içerir:

• Kanlı akıntı ile öksürük. Bu, balgamda hemosiderin birikmesinin bir sonucu olarak kendini gösterir.
• Sorunlu nefes alma.
• Cilt renginde değişiklik.
• Kalp bölgesinde ve diğer organlarda ağrı.
• Karaciğer boyutunda değişiklik.

Beyinde ve diğer iç organlarda hemosiderin birikimi

Hemokromatoz gibi bir hastalık, hemosiderin'in dokularda ve ayrıca vücudun iç organlarında aşırı birikmesi sonucu ortaya çıkar. Demir hemen hemen her organda birikme eğilimi gösterdiği için şeker hastalığı, karaciğer sirozu, kalp veya böbrek yetmezliği başta olmak üzere çeşitli hastalıkların gelişmesine neden olur. Klinik tabloya genel halsizlik, halsizlik, eklem ağrıları ve kalp yetmezliği eşlik eder. Hemosiderin vücutta büyük miktarlarda biriktiğinde, etkilenen organların rengi sarımsı veya kahverengi bir renk alırken değişmeye başlar.

Bir rahatsızlığı teşhis etmek için, aynı anda birkaç doktorun, özellikle bir dermatolog, göğüs hastalıkları uzmanı ve diğerlerinin kaderi gerekebilir. Hastalığın şekli göz önüne alındığında, uzmanların doğru bir teşhis koymasına ve uygun tedaviyi reçete etmesine yardımcı olacak çeşitli testler verilebilir. Örneğin, idrarda hemosiderin bulunursa (normalde yoktur), o zaman bu, zehirler, enfeksiyonlar ve benzerleri nedeniyle vücuda verilen zararı gösterebilir. Buna bağlı olarak gerekli tedavi reçete edilir.

Fazla birikmişse hemosiderin nasıl çıkarılır? Temel olarak, uzmanlar hastalara glukokortikosteroidler reçete eder, ancak etkinliklerini vakaların yalnızca% 40-50'sinde gösterirler. Bu tür ilaçlar istenen etkiyi getirmezse, diğer ilaçların yanı sıra immünosupresanlar kullanılır. Hemosiderin içeren makrofajlar nelerdir?

Makrofajlar, çeşitli bakterileri ve ölü hücreleri yakalamak için tasarlanmış ve vücudu çeşitli patojenlerden korumanıza izin veren bağışıklık sisteminin savunma hatlarından biri olan özel hücrelerdir. Monobullast gibi bir hücrenin başlangıçta sentezlendiği kemik iliğinden kaynaklanırlar. Hemosiderin birikiminin çeşitli organlarda gözlemlenebildiği ve dolayısıyla işlevlerinin bozulduğu göz önüne alındığında, hemosiderozun makrofajların gelişiminde bir bozulmaya neden olduğunu varsaymak zor değildir. Ek olarak, demir içeren pigmentin patolojik birikimi uygun şekilde tedavi edilmezse, hastanın yaşam kalitesini olumsuz etkilemekle kalmayıp ölüme de yol açabilecek başka ciddi hastalıklar ortaya çıkabilir.

Örneğin, meme bezinde hemosiderin içeren makrofajlar, göğüste içi kanla dolu bir boşluk oluştuğunu gösterir. Bu iyi huylu displaziyi gösterir.

Ayrıca hemosideroz, gastrointestinal sistemin çeşitli hastalıklarının gelişmesine neden olabilir, özellikle hemosiderin ile kazılmış mide antrumunun aşınmasına neden olabilir. Böyle bir hastalığın bağımsız olabilmesine rağmen, çoğu zaman tam olarak vücut tarafından demir emilim sürecinin ihlali sonucu ortaya çıkan aşırı demir içeren pigment birikiminin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

.

1. Yaklaşık 30 ml idrar toplayın (rastgele alınan bir kısmı kullanabilirsiniz, ancak tercihen sabahları).
2. Hasta ilaçları almaya devam edebilir.
İdrarda normegemosiderin saptanmaz.
İdrarın laboratuvara zamanında gönderilmemesi. İntravasküler hemolize bağlı hemokromatozis ve hemolitik anemi tanısı.
İdrarda hemosiderin bulunması, dolaşımdaki plazmaya yakın zamanda veya kronik olarak serbest Hb salındığını ve hemopeksin ve haptoglobinin tükendiğini gösterir. Hemosiderin genellikle intravasküler hemoliz ile ilişkilidir, ancak hemorajik pankreatit gibi periton boşluğunda kan hücrelerinin yıkımının meydana geldiği durumlarda bulunabilir. Alkali idrarda hemosiderin saptanmaz.
Artırmak:

İntravasküler hemolize bağlı hemolitik anemi: hemolitik transfüzyon reaksiyonları, soğuk aglütininlerin varlığı, UCH, PNH, mikroanjiyopatik hemolitik anemi, eritrositlerin mekanik travmatizasyonu (kalp kapağında hemoliz); vücut yanıklarının neden olduğu hemoliz, oksitleyici ilaçlar (eritrositlerde glikoz-6-fosfat dehidrojenaz - G-6-PD enziminin eksikliği olsun ya da olmasın), talasemi majör, orak hücreli anemi, şiddetli megaloblastik anemi, ekzotoksemi, klostridyum kaynaklı ekzotoksemi.

İdrar hemosiderin, protein bileşiklerinin - hemosiderin - bileşimindeki demir içeriğini yansıtan bir göstergedir. Fazla demir, çeşitli organ ve dokularda hemosiderin şeklinde birikir ve toksik seviyeye ulaşarak organ ve dokuların biyolojik fonksiyonlarının ihlaline yol açar. Hemosiderinin bir kısmı idrarla atılır. Randevu için ana endikasyonlar: anemi, hemoliz şüphesi, klinik hemokromatoz belirtileri.

Bazı hastalıklarda (hemokromatoz), aşırı alım nedeniyle, çeşitli organların hücrelerinde demir, eritrositlerin yok edilmesi sırasında oluşan proteinler, lipitler ile metabolik olarak inert bir heme demir bileşiği olan hemosiderin şeklinde birikir. Hemosiderin (kolloidal demir oksit), demirin dokularda biriktiği iki formdan biridir.Birikerek, fazla hemosiderin toksik bir etkiye sahiptir. Karaciğer, kalp kası, kemik iliği, pankreas, böbrekler ve cilt olumsuz etkilenir. Karaciğerde demir birikmesi siroza, pankreasta diabetes mellitusa, eklemlerde artrite, kalpte aritmiye, deride pigmentasyona yol açabilir. Bu durumda gelişen hemokromatoz, dışarıdan gelen fazla miktarda demir nedeniyle birincil (doğuştan form) ve ikincildir (ekzojen). Aşırı demirin bir nedeni, tekrarlanan kan transfüzyonları ve yetersiz demir tedavisi olabilir.



.

1. Hastaya analizin vücutta aşırı demir birikimini ortaya çıkardığı açıklanmalıdır.
2. Hasta günlük idrarının analiz için kullanıldığı ve çalışma öncesinde herhangi bir kısıtlamaya uyması gerekmediği konusunda uyarılır.

Ürolojik, nefrolojik profili olan, üriner sistem hastalıklarından şüphelenilen ve risk altındaki hastalarda idrar sedimentinin mikroskobik incelemesi zorunludur. Genel idrar analizi kompleksi, test şeritlerinin göstergelerinden herhangi birinin pozitif sonucu olan hastalarda ve ayrıca böbrek hastalıkları, idrar yolu ve diğer somatik hastalıkları olan hastalarda zorunlu olarak yürütülen tortunun oluşan ve kristalli elementlerinin morfolojik bir çalışmasını içerir. İdrar tortusu çalışması, yaklaşık ve kantitatif yöntemlerle gerçekleştirilir.

İDRAR SEDİMENTİNİN ÇALIŞMASI İÇİN GÖSTERGE YÖNTEMİ
Yönlendirme yöntemi, idrardaki hastalık belirtilerini belirlemenizi sağlar. Kantitatif yöntemler, patolojik değişikliklerin ciddiyetini değerlendirmeyi amaçlar, idrarın sabah (en konsantre) kısmında gerçekleştirilirler.

İdrar sedimenti elde etme ve yerli bir ilaç hazırlama
Karıştırdıktan sonra 10-12 ml idrarı bir santrifüj tüpüne dökün, 1500-2000 rpm hızında 10-15 dakika santrifüjleyin.

Süpernatan idrar hızlı bir hareketle boşaltılır (tüp ters çevrilir) ve çökelti, bir Pasteur pipeti ile kalan idrarla karıştırılır. Aynı pipet kullanılarak bir damla tortu bir cam slayt üzerine yerleştirilir ve bir lamel ile kapatılır. Bu yerli bir ilaçtır. Oluşturulan elementlerin (eritrositler, lökositler) içeriği, mikroskobun yüksek büyütmesiyle çeşitli görüş alanlarında sayılır. Cevap, görüş alanındaki hücre sayısına göre verilir (örneğin, 10-15 ve birkaç hücre varsa - görüş alanında 0-2 veya her görüş alanında olmayan tek hücreler).

Çok sayıda hücresel element varsa ve bunları görüş alanında saymak mümkün değilse, lökositlerin (eritrositler) tüm görüş alanını yoğun bir şekilde kapladığı formda belirtilir. Silindir gibi şekilli elemanların zayıf içeriği ile çalışma, mikroskobun düşük büyütmesiyle gerçekleştirilir ve bunların müstahzardaki sayıları belirtilir (örneğin, müstahzarda 2 silindir).

Çok sayıda silindir varsa, sayıları görüş alanında belirtilir, yani.

e. mikroskobun yüksek büyütmesinde. Epitel hücreleri (katmanlı skuamöz, geçiş, böbrek epiteli) ve kristaller gibi elementlerin sayısı için, mikroskobun düşük büyütmesini kullanırken "büyük", "orta", "küçük" veya "önemsiz" şeklinde bir derecelendirme vermek gelenekseldir.

İDRAR SEDİMENTİNİ ÇALIŞMAK İÇİN KANTİTATİF YÖNTEMLER
Bunlar Kakovsky-Addis ve Nechiporenko'nun yöntemleridir. Yöntemlerin prensibi, sayım odalarında idrarın (eritrositler, lökositler ve silindirler) oluşan elementlerinin sayısını saymaktır. Kantitatif yöntemler, gizli enflamatuar süreçleri teşhis etmek ve böbrek ve/veya idrar yolu hastalıkları olan hastalarda tedavi sürecinin etkinliğini izlemek için kullanılır.

Kakovsky-Addis yöntemi, gün boyunca idrarla atılan eritrosit, lökosit ve silindir sayısının belirlenmesinden oluşur. Hasta gün boyunca sıvı alımını kısıtlar, son akşam idrara çıkma zamanını not eder ve ertesi sabah, tercihen 8-2 saat sonra, iyice bir tuvaletten sonra, sabah idrarının tamamını temiz, kuru bir tabakta toplar ve bu idrara çıkma zamanını not eder.

İdrarın sabah kısmının tamamı laboratuvara iletilir.

Normal idrar için Kakovsky-Addis'e göre oluşan elementlerin sayısı:
eritrositler - günde 1.000.000'e kadar;
lökositler - günde 2.000.000'e kadar;
silindir - günde 20.000'e kadar.

Bu kantitatif yöntemin, bir hastanede tedavi gören hastaların idrarının incelenmesi için reçete edilmesi tavsiye edilir.

Nechiporenko yöntemi - 1 ml idrarda oluşan elementlerin (eritrositler, lökositler ve silindirler) sayısının belirlenmesi. Bir defalık, tercihen orta miktarda idrar inceleyin. Lökositler, eritrositler ve silindirler ayrı ayrı sayılır. Malzemenin 1 µl'sindeki şekilli elemanların sayısını bulun.

Nechiporenko yöntemine göre normal şekilli eleman sayısı:
eritrositler - idrarla birlikte 1 ml tortuda 1000;
lökositler - idrarla birlikte 1 ml tortuda 2000;
silindirler - idrarla 1 ml tortuda 20.

Norm, yetişkinler ve çocuklar için aynıdır.

İDRAR SEDİMENTİNİN ELEMANLARI
Eritrositler ve parçalanma ürünleri
İdrar sedimentindeki eritrositler değişmez, değişir. Bazen bozunma ürünleri, özellikle hemosiderin ve hematoidin bulunur.

Değiştirilmemiş eritrositler, merkezi bir çöküntüye sahip disk şeklindeki çekirdekli olmayan hücrelerdir. Hafif asidik (pH = 6.5), nötr (pH = 7.0) veya hafif alkali (pH = 7.5) idrarda bulunurlar. Değişmemiş eritrositler, ekstrarenal hematürinin karakteristiğidir, çoğu zaman görünümleri ürolitiyazisin sonucudur.
Değiştirilmiş eritrositler hemoglobin içermez, renksizdir, bir veya iki devreli halkalar şeklinde sunulurlar, pH = 4.5-5.0'da keskin asidik idrarda uzun süre kaldıklarında bulunurlar. Enflamatuar bir renal filtreden geçmiş RBC'ler (dismorfik RBC'ler) genellikle renal hematüriyi gösterir.

Değiştirilmiş eritrositler, pürüzlü, pürüzlü kenarları olan buruşuk eritrositleri içerir. Yüksek bağıl yoğunluğa (1.030-1.040 g/ml) sahip konsantre idrarda bulunurlar. pH = 9-10 ve düşük bağıl yoğunlukta (1.002-1.005 g/ml) idrarda keskin bir şekilde artan eritrositler gözlenir. Hemoglobin içermeyen eritrositler, pH = 5.0-5.5'te keskin asidik idrarda uzun süre kalma sırasında oluşur. Bu eritrositler, üriner formun aynı sütununda not edilir, ancak bunların tanısal değeri yoktur.

Hemosiderin, makrofaj işlevine sahip hücrelerde eritrosit hemoglobininden oluşur. Renal epitel hücrelerindeki idrar sedimentinin mikroskobik incelemesi amorf sarı-kahverengi kristalleri ortaya çıkarır. Hemosiderinüriyi doğrulamak için, Prusya mavisi ile bir reaksiyon gerçekleştirilir, bu sırada hemosiderin kristalleri içeren renal epitelyumun sarı-kahverengi hücreleri maviye ve maviye döner, yani. sarı demir oksitler maviye döner.

İdrarda hemosiderin Marchiafava-Mikeli hastalığında (paroksismal noktürnal hemoglobinüri), kronik hemolitik anemide, hemokromatozda, Cooley anemisinde, fetal eritroblastozda bulunur. Bu hastalıklarda hemosiderinüri hemoglobinüri ile birleşir.

Hematoidin, dokuların derinlerinde yer alan hematomlarda oksijensiz hemoglobinin parçalanmasıyla oluşur. Hematoidin kristalleri altın sarısı veya sarı-turuncu, hafif uzun elmaslar ve/veya oldukça uzun iğnelerdir. Hematoidin demir içermez, alkalilerde çözünür ve hidrojen peroksit ile rengini açar. Eski böbrek hematomlarının, taşlı piyelitli hastalarda kan stazının, böbrek apseli, mesane ve böbrek kanserinin girişindeki idrar tortusunda bulunur.

lökositler
Lökositler, değişmemiş bir eritrositten 1.5-2 kat daha fazla, yuvarlak şekilli renksiz hücrelerdir. İdrar genellikle nötrofiller içerir. pH = 5.0-7.0'da ve 1.015-1.030 g/ml bağıl yoğunlukta, bunlar grimsi ince taneli yuvarlak hücrelerdir ve çap olarak bir eritrositten 1.5 kat daha büyüktür. Düşük bağıl yoğunlukta (1.002-1.008 g/ml) ve alkali veya keskin alkali idrarda (pH = 8.0-9.0), nötrofillerin boyutu artar, şişer, parçalı çekirdekler ve bazen nötrofil granüllerinin Brownian hareketi, mikroskopta yüksek büyütmede sitoplazmada açıkça görülebilir. Bakteri içeren idrara uzun süre maruz kalındığında nötrofiller yok edilir.

Eozinofiller, nötrofillerle aynı boyuttadır, ancak aynı boyutta, küresel şekilde, sarımsı-yeşilimsi renkte, keskin bir şekilde kırılan ışıkta karakteristik granülerliğin sitoplazmasındaki içerik bakımından onlardan farklıdır. Lenfositler idrarda sadece azureosin ile boyanmış preparatlarda bulunur.

Makrofajlar idrar sedimentinde ve hatta idrar yollarında uzun süreli enflamasyondan mustarip hastalarda doğal preparatta bile bulunabilir. Bunlar, ışığı keskin bir şekilde kıran kaba inklüzyonlara sahip idrar pigmentleri ile boyanmış hücrelerdir.

İdrar yolu iltihabı (lökositüri) ile komplike olan kronik bir miyeloproliferatif süreci olan hastaların idrar tortusunda, bir patlama hücresinden olgun bir segmentli nötrofile kadar tüm granülosit olgunlaşma biçimleri bulunur. Kronik lenfoproliferatif hastalıkları olan hastaların idrar sedimentinde, lökositler sadece değişen derecelerde olgunluğa sahip lenfositlerle temsil edilir. Akut lösemili hastaların idrar sedimenti blast hücreleri ile temsil edilir.

Normalde, 1 µl idrar tortusu, Nechiporenko yöntemine göre 1 ml idrar başına 2000 lökosit olan 20'den fazla lökosit (nötrofil) içermez. İdrarın sabah kısmının tortusunun yaklaşık olarak incelenmesiyle, bu lökosit sayısı 400 kat büyütmede mikroskop görüş alanlarında erkeklerde 0-2 ve kadınlarda 0-3 lökositlere karşılık gelir.

silindirler
Silindirler - farklı boyutlarda silindirik bir şekle sahip protein veya hücresel kökenli oluşumlar, idrar sisteminin patolojileri ile idrar tortusunda bulunurlar. Asidik idrarda uzun süre kalırlar, alkali idrarda hızla yok edilirler. Silindirler, idrarda yüksek konsantrasyonlarda üropepsin çözünür.
Hiyalin, granüler, mumsu, pigmentli, epitelyal, eritrosit, lökosit ve yağ silindirlerinin yanı sıra eritrositler, lökositler, renal epitel hücreleri veya amorf granüler kütleler (amorf kristaller - üratlar veya fosfatlar, şiddetli proteinüri içeren amorf protein kütleleri veya hücresel elementlerin parçalanması sırasında oluşan granüler kütleler) içeren hiyalin silindirler vardır.

Asidik ortamda (pH = 4.5-5.3) distal tübülün kıvrımlı en dar lümeninde idrarda albumin, Tamm-Horsfall proteini ve immunoglobulinler varlığında protein silendirleri oluşur. Tamm-Horsfall proteini, Henle kulpunun geniş çıkan dizindeki renal epitel hücreleri ve nefronun distal kıvrık tübülünün ilk segmenti tarafından salgılanan bir glikoproteindir (uromukoid, mukoprotein). Bu proteinin su ve tuzların emilmesinde rol oynadığına inanılmaktadır. Birincil idrardaki elektrolitler ve hidrojen iyonları seviyesindeki bir artışla birlikte konsantrasyonundaki bir artışla birlikte, protein agregasyonu meydana gelir ve hiyalin silindirlerin oluşumu için temel teşkil eden bir jel oluşur. Hücresel elementler (eritrositler, lökositler ve böbrek epiteli) yakalanır (jele daldırılır) ve protein silindirleri oluşturulur. Bu işlem genellikle nefronun en dar kısmında - distal tübülün kıvrımlı kısmının lümeninde meydana gelir. Tamm-Horsfall protein içeriği normal hiyalin silendirlerde albüminden 50 kat daha fazladır. Normal hiyalin silindirlerdeki albümin, toplam kütlesinin %2'sinden fazla değildir.

Patolojik silindirlerin oluşumu, renal kan akışında bir azalma, birincil idrarda plazma proteinleri, elektrolitler, H + içeriğinde bir artış, zehirlenme, safra asitlerinin varlığı, renal epitel hücrelerinde hasar, tübüllerin spazmı veya genişlemesi ile kolaylaştırılır.

Hiyalin silindirler yarı saydam, narin, homojen bir yapıya sahiptir, uçları yuvarlaktır, farklı şekiller (kısa veya uzun, geniş veya dar, bükülmüş), müstahzarın parlak aydınlatmasında zayıf bir şekilde görünür. Sağlıklı bir insan ve bir çocuğun idrarında hiyalin silendirler ancak haznede incelendiğinde saptanabilir. Nechiporenko yöntemine göre idrar incelendiğinde, 1 ml idrar normalde 20'ye kadar hiyalin silindir içerir ve Kakovsky-Addis yöntemine göre günde 20.000'e kadar silindir atılır.

Hiyalin silendirleri tüm organik böbrek hastalıklarında idrarda sürekli bulunur, bunların sayısı sürecin ciddiyeti ile ilişkili değildir. Yüzeylerinde kristaller, lökositler, eritrositler, böbrek epiteli, granüler protein kütleleri, bakteriler birikebilir. Hemorajik glomerülonefrit ile silindirler kahverengimsi hale gelir, enfeksiyöz hepatit ile bilirubin onları parlak sarı, yeşilimsi sarı veya yeşil boyar (sarı bilirubinin yeşil biliverdine oksidasyonunun sonucu).

Granüler silindirler - opak, ince veya kaba taneli yapı, sarımsı, sarı veya neredeyse renksiz. Kaba taneli silindirler, böbrek epitel hücrelerinin parçalanması sırasında ve ince taneli olanlar - tübüllerdeki fizikokimyasal koşullarda bir değişiklik olması durumunda nötrofillerin veya protein pıhtılaşmasının parçalanması sırasında oluşur. Glomerülonefrit, piyelonefrit, tüberküloz, böbrek kanseri, diyabetik nefropati, kızıl, sistemik lupus eritematozus, osteomiyelit vb.

Mumsu kalıplar, keskin bir şekilde tanımlanmış konturlara, körfez benzeri baskılara, kırık uçlara, silindir boyunca çatlaklara sahiptir ve neredeyse her zaman az çok yoğun sarı renktedir, ancak renksiz idrarda renksiz kalır. Esas olarak hiyalin ve granülerden ve ayrıca muhtemelen tübüllerde uzun süre kaldıkları süre boyunca hücresel silindirlerden oluşurlar. Bu tür silindirlere ayrıca durgun denir. Nefronların toplayıcı kanallarında oluşan geniş durgun silindirlere terminal denir. İdrarda durgun silindirlerin görülmesi ciddi böbrek hasarına işaret eder.

Pigment silindirleri granüler veya homojen bir yapıya sahiptir ve granüler pigment kütlelerinin arka planına yerleştirilmiş hemoglobin veya miyoglobinin pıhtılaşması sırasında oluşan sarı-kahverengi veya kahverengi renklidir.

Epitel silendirleri renal epitel hücrelerinden oluşur, her zaman idrar pigmentleri ile az ya da çok yoğun bir şekilde boyanır ve bu aynı hücrelerin arka planında bulunur. Akut piyelonefrit, tübüler nekroz, akut ve kronik glomerülonefritte idrarda bulunurlar.

Yağlı silindirler, böbrek epitel hücrelerinin yağlı dejenerasyonu ile renal tübüllerdeki yağ damlalarından (lipoidler) oluşur ve yağlı renal epitelyumun arka planına karşı bulunur. Bu müstahzarlarda bazen kolesterol kristalleri ve yağ asidi iğneleri bulunabilir. Yağ silindirleri, kronik glomerülonefritte, nefrotik sendromla komplike olan piyelonefritte, lipoid ve lipoid amiloid nefrozda ve diyabetik nefropatide bulunur.

Lökosit silindirleri gri renklidir, lökositlerden oluşur ve arka planlarında bulunur. Akut piyelonefritte tübüllerin lümeninde oluşur, kronik piyelonefritin alevlenmesi, böbrek apsesi.

Eritrosit silindirleri - pembemsi-sarı ve kırmızımsı-kahverengi renktedir, renal hematürili (böbrek enfarktüsü sırasında böbrek parankimine kanama, emboli, akut diffüz glomerülonefrit) tübüllerde oluşur, bir kırmızı kan hücresi kütlesinden oluşur ve arka planlarında bulunur.

Amorf tuzların (sahte veya tuz silindirleri) silindirik oluşumları, doğal müstahzar ısıtıldığında ve müstahzara bir damla %10 alkali (ürat silindirleri) veya %30 asetik asit (amorf fosfat silindirleri) eklendiğinde çözülür. Tuz kalıpları, kalsiyum oksalat, ürik asit, asidik amonyum ürat ve diğerlerinden, bazı (genellikle organik) bazlarda, örneğin bir mukus şeridinde kristalleşmelerinin bir sonucu olarak oluşur.

Mukus, idrar yolunun epitelyumu tarafından üretilir ve her zaman idrar tortusunda küçük miktarlarda bulunur. Bazen, şerit benzeri bir şekil ve uzunlamasına sertlikteki silindirlerden farklı olan silindiroidler şeklinde mukus oluşumları vardır.

epitel
İdrar tortusunda dört ana epitel tipi vardır: tabakalı skuamöz keratinize, tabakalı skuamöz keratinize olmayan, geçişli ve erkek idrarında da silindirik.

Tabakalı skuamöz keratinize epitel - dış genital organların yüzeysel olarak yerleştirilmiş hücreleri, idrar tortusunda genellikle renksiz, çokgen veya yuvarlaktır, çapı lökositlerden 3-6 kat daha büyüktür, merkezi olarak yerleştirilmiş küçük çekirdekler, yoğun homojen sitoplazma ile. Tabakalı skuamöz epitel hücreleri idrarla idrar yolundan yıkanır. İdrar preparatlarında çok katlı skuamöz epitel hücrelerinin saptanmasının tanısal değeri yoktur.

Tabakalı skuamöz keratinize olmayan epitel distal erkek ve dişi üretra ve vajinayı kaplar. Bu epitel, emme fonksiyonunun gerekli olmadığı ıslak yüzeylerin karakteristiğidir. Hücreler yuvarlak bir şekle sahiptir, çapları eritrosit çapından 6-8 kat daha büyüktür, renksiz, homojen veya yumuşak granüler bir sitoplazmaya sahiptir. Sitoplazmanın arka planına karşı, hücrenin daha küçük bir bölümünü kaplayan küçük bir çekirdek görülebilir.

Sistoskopi sırasında elde edilen idrarda keratinize çok katlı skuamöz epitelin yüzey tabakasının hücrelerine benzer bir epitelin varlığı mümkündür. Bunlar, 2-3 veya daha fazla çekirdek içeren hücrelerin saptanmasıyla doğrulanan, skuamöz metaplazi durumundaki geçiş epitel hücreleridir.

Geçiş epiteli renal pelvisi, üreterleri, mesaneyi, prostatın büyük kanallarını ve üst üretrayı kaplar. Bu tabakalı bir epiteldir. Tabakalı skuamöz ve kolumnar epitelin morfolojik özelliklerini birleştirir. Bu dokunun bazal tabakası silindirik hücrelerle temsil edilir. Geçiş epitelinin reddedilen hücreleri, boyut olarak (lökositlerden 3-8 kat daha fazla) ve şekil olarak (poligonal, yuvarlak, silindirik) polimorfiktir, sitoplazmaları genellikle bir distrofi durumundadır - daha sıklıkla iri taneli protein, vakuolar, daha az sıklıkla yağlı. Yüzey tabakasının hücrelerinde 1-4 çekirdek bulunabilir.

Sağlıklı insanların idrar sedimentinde geçiş epitelinin tek hücreleri bulunabilir. Büyük miktarlarda, geçiş epiteli zehirlenme sırasında, ateşli hastaların idrarında, ameliyatlardan sonra, anesteziye, ilaçlara, çeşitli etiyolojilerin sarılığına ve ayrıca taş geçişi sırasında nefrolitiazis, kronik sistit, polipoz ve malign bir neoplazmın hücre ve hücre kompleksleri ile kombinasyon halinde mesane kanseri bulunur.

Renal (tübüler) epitel - düzensiz yuvarlak, köşeli, dörtgen şekilli hücreler, 1.5-2 kat daha fazla lökosit, soluk sarı renkte idrar pigmentleri ve sarı renkte bilirubin ile boyanmış.

Hücrelerin sitoplazması ince taneli protein veya yağ dejenerasyonu durumundadır, sitoplazmanın vakuolar dejenerasyonu mümkündür. Sağlıklı insanların (çocuklar ve yetişkinler) idrarında renal epitel hücreleri bulunmaz. Tübüllerin dejeneratif lezyonlarında, renal epitel hücreleri, doğal ve azureosin ile boyanmış preparatlarda ayrı ayrı, katmanlar veya gruplar halinde, bazen hiyalin silendirler üzerine bindirilmiş olarak ve epitelyal silendirlerin artan reddi ile yerleştirilebilir.

Akut piyelonefritin oligürik evresi sırasında, renal epitel hücreleri belirgin bir proliferasyon halindedir, boyut olarak artar (lökositlerden 3-5 kat daha fazla), hiyalin silindirler üzerine bindirilir ve etraflarında glandüler yapılar şeklinde müstahzarlarda bulunan bir delikli kontur oluşturur. Yağlı bir dejenerasyon durumunda böbrek epitelinin hücreleri yuvarlak veya oval bir şekil alır, böbrek epitelinin normal bir hücresinin çapına kıyasla 2-4 kat büyük ölçüde artabilir. Renal epitel, nefrotik kronik glomerülonefrit formu olan hastaların idrarında ve ayrıca lipoid, lipoid-amiloid nefrozda bulunur.

Haptoglobine bağlı olmayan serbest hemoglobin plazmasındaki görünüm, hemoglobinin glomerüler filtreden geçişine yol açar.

Böbrek tübüllerinin epitel seviyesinde oluşan hemosiderin idrarla atılır.- Bu, yoğun olmayan intravasküler hemolizin sabit bir semptomu olarak hemosiderinürinin mekanizmasıdır.İdrarda hemosiderin, genellikle renal epitel hücrelerinde ve silindirlerde bulunan ve potasyum ferrisiyanür ve hidroklorik asit ilavesiyle demire pozitif reaksiyon veren altın kahverengimsi taneler ve kümeler şeklinde bulunur (Prusya mavisi oluşur).

% 100-150 (ortalama 135) mg'a ulaşan daha önemli bir hemoglobinemi derecesi ile, tübüler yeniden emilim yetersizdir ve idrarda hemoglobin belirir - büyük damar içi kan parçalanmasının özelliği olan hemoglobinüri oluşur.

Böylece, intravasküler hemolizde bir artış, önce hemoglobinemide bir artış, ardından idrarda hemosiderin atılımı ve son olarak hemoglobinüri ile kendini gösterir. Hemoglobinüri ile eşzamanlı olarak, bazen hematüri, yani sızan ve hasar görmüş kırmızı kan hücrelerinin salınması gözlenir.

Markiafawa hastalığının karakteristik bir özelliği, çeşitli faktörlerin etkisi altında alevlenmelerin ortaya çıkmasıdır:(araya giren enfeksiyonlar, kan nakli, ilaçlar - demir, arsenik, vitaminler, aşılar, aspirin, kinin, kampolon, soda, nitritler): adet görme, alkol, zihinsel ve fiziksel aşırı çalışma, cerrahi müdahaleler, gıda yüklemeleri (et, balık) ve hatta kortikosteroid almak. Enfeksiyonlar, kan transfüzyonları ve eritropoez uyarıcıları en güçlü provoke edici etkiye sahiptir.

"Klinik Hematoloji", I.A. Kassirsky