Paratiroid bezlerinin hipofonksiyonu. Paratiroid bezlerinin fonksiyon bozukluğu, yani şiddetli hipoparatiroidizm, paratiroid tetanisinin gelişmesine neden olur. Deneyde köpek ve kedilerde bezlerin çıkarılmasıyla yeniden yaratıldı. 1-2 gün içinde. Ameliyattan sonra hayvanlar uyuşuklaşır, yemeyi reddeder, susuzluk hisseder, vücut ısısında azalma ve nefes darlığı hissederler. Kandaki kalsiyum konsantrasyonunun azalmasına bağlı olarak tek değerlikli (Na+, K+) ve iki değerlikli (Ca2+, Mg2+) iyonların oranı değişir. Bunun sonucu nöromüsküler uyarılabilirlikte keskin bir artıştır. Kas sertliği oluşur ve yürüyüş bozulur. Bu durumda, tüm vücudun kaslarında birden fazla fibriler kasılma gözlenir ve bunlar daha sonra nöbetlerle birleştirilir. İkincisi tonik konvülsiyonlara dönüşür ve opisthotonus gelişir (baş geriye doğru atıldığında vücudun keskin bir şekilde bükülmesi). Konvülsif kasılmalar iç organlara da yayılabilir (pilorospazm, laringospazm). Bu saldırılardan biri sırasında hayvanlar, genellikle solunum kaslarının spazmı sonucu ölür.

Hipokalseminin arka planında kandaki inorganik fosfor içeriği artar. İhlaller mineral metabolizması Kemik erimesinin inhibisyonu, bağırsakta kalsiyum emiliminin engellenmesi ve nefron tübüllerinde fosfatların artan yeniden emiliminden kaynaklanır.

Paratiroid tetanisinin patogenezinde karaciğerin detoksifikasyon fonksiyonundaki bozukluklar özellikle önemlidir. Paratiroid bezleri alınmış köpeklerin etle beslenmesi, nitrojen metabolizması ürünlerinin yetersiz nötralizasyonu, özellikle de karaciğerin amonyumu üreye dönüştürme yeteneğinin engellenmesi nedeniyle tetaniyi artırır.

Ek paratiroid bezlerinin varlığında (tavşanlarda, sıçanlarda) veya ameliyat sırasında buhar lobüllerinin korunması tiroid bezi hayvanlarda kronik hipoparatiroidizm gelişir, klinik tablo buna paratiroid kaşeksisi denir. Vücut ağırlığında kayıp, yemeyi reddetme (anoreksi), nöromüsküler uyarılabilirliğin artması, ishal ve çeşitli trofik bozukluklarla karakterizedir.

İnsanlarda hipoparatiroidizm çoğunlukla paratiroid bezlerinin kazara hasar görmesi veya çıkarılması sonucu gelişir. cerrahi müdahale tiroid bezi üzerinde. Bezlerin göreceli hipofonksiyonu şu durumlarda gözlenir: yoğun büyüme Hamilelik, emzirme ve vücudun kalsiyum tuzlarına olan ihtiyacının artmasıyla karakterize edilen diğer koşullar sırasında.

İnsanlarda hipoparatiroidizmin patogenezi ve klinik tablosu deneyde gözlemlenenlere benzer. Nöromüsküler uyarılabilirlikte bir artış, motor sinirleri belirli bir kuvvette galvanik akımla tahriş ederken, kolu dirseğin üstünde sıkarken veya ön taraftaki fasiyal sinirin çıkış bölgesindeki cilde hafifçe vurduğunuzda kas kasılmalarının ortaya çıkmasıyla belirlenir. dış işitsel kanal.

Paratiroid bezlerinin hiperfonksiyonu. Hiperparatiroidizmde paratiroid hormonunun artan salgısına bağlı olarak kemik emilimini gerçekleştiren osteoklastların oluşumu ve aktivitesi artar, yeni kemik dokusunun oluşumunda rol alan osteoblastların oluşumu engellenir. Aynı zamanda bağırsakta kalsiyum emilimi artar, nefron tübüllerinde fosfatların yeniden emilimi azalır, kemik dokusunda çözünür kalsiyum tuzlarının ve böbrekler dahil çeşitli organlarda çözünmeyen kalsiyum fosfat içeriği artar.

Deney hayvanlarında hiperparatiroidizm, paratiroid bezlerinin bir ekstraktının veya saflaştırılmış paratiroid hormonunun uygulanmasıyla yeniden yaratılır. Yüksek dozda hormonun etkisi altında kandaki kalsiyum seviyesi 5 mmol/l'ye ulaşır, yani normalden 2 kat daha yüksek olur; inorganik fosfor konsantrasyonu azalır; idrarla fosfor atılımı artar. Paratiroid hormonu, kalsiyum iyonlarının tübüler yeniden emilimini hafifçe aktive etse de, ciddi hiperkalsemi nedeniyle idrarla atılımları artar. Dehidrasyon, kusma, ateş ve akut böbrek yetmezliği meydana gelir ve bunun sonucunda hayvanlar ölür.

Deneysel kronik hiperparatiroidizm, akut paratiroid hormonu intoksikasyonundan farklıdır. Bu durumda, ilerleyici kemik dokusu kaybı (osteoporoz), böbreklerde, akciğerlerde, kalpte ve diğerlerinde kalsiyum tuzlarının birikmesi gözlenir. iç organlar tamamen kalsifikasyona kadar. Kan damarlarının duvarları sertleşip kırılganlaşır ve kan basıncı artar. Hayvanlar genellikle böbrek hasarından ölür.

İnsanlarda hiperparatiroidizmin ortaya çıkışı, paratiroid bezlerinin adenomu veya hiperplazisi ile ilişkilidir. İçin genelleştirilmiş fibröz osteodistrofi Bu durumda gelişen hastalık, kaslarda, kemiklerde ve eklemlerde ağrı, kemiklerde yumuşama ve iskelette ciddi deformasyon ile karakterizedir. Mineral bileşenler kemik dokusundan yıkanır ve kaslarda ve iç organlarda biriktirilir (bu olaya mecazi olarak iskeletin hareketi denir). yumuşak kumaşlar). Nefrokalsinoz gelişir, nefron tübüllerinin lümeninin daralması ve bunların taşlarla tıkanması (nefrolitiazis) ve bunun sonucunda ciddi böbrek yetmezliği ortaya çıkar. Büyük damarların duvarlarında kalsiyum tuzlarının birikmesi nedeniyle hemodinamik ve dokulara kan temini bozulur.

Hormon üreten endokrin bezlerinin fonksiyon bozukluğuna çeşitli klinik semptomlar eşlik edebilir. Endokrin hastalıklarının çoğunun tanısı hastanın muayenesi ve bir takım çalışmalara dayanarak konur. Endokrinoloji, endokrin sistemin fonksiyon bozukluklarını inceleyen pratik tıbbın bir dalıdır. Endokrin sistemi, hormonların üretiminden ve bunların kan dolaşımına salınmasından sorumlu olan birçok endokrin bezini içerir.

6 156275

Fotoğraf galerisi: Endokrin bezlerinin işlev bozukluğu

Ana endokrin bezleri şunlardır:

• hipotalamus (beyinde);
• hipofiz bezi (beyinde);
• tiroid bezi (boynun ön kısmında);
• pankreas (karın boşluğunda);
• adrenal bezler (böbreklerin üst kutuplarında);
• yumurtalıklar ve testisler. Endokrin ve sinir sistemlerinin koordineli çalışması sayesinde hayati önem taşır. önemli işlevler vücut.

Hormonal dengesizlik

Vücuttaki hormon seviyelerinin düzenlenmesi geri bildirim prensibine göre gerçekleştirilir. Herhangi bir hormonun seviyesindeki azalmaya yanıt olarak üretiminden sorumlu olan bez aktive olur. Tersine, hormon seviyesi arttığında bezin aktivitesi azalır. Aşırı yüksek veya düşük seviye Hormonlar vücuda zararlı olabilir. Herhangi bir hormonal dengesizlik çeşitli sorunlara yol açabilir. patolojik durumlar kısırlıktan obeziteye kadar. Endokrin sistemdeki bazı bozuklukların teşhis edilmesi oldukça zordur, bu nedenle hormonal dengesizlikten şüphelenilen hastalar kapsamlı bir inceleme için bir endokrinoloğa yönlendirilir. İhlallerin kesin nedenini belirlemek için bir dizi çalışma yapılması gerekmektedir. Bezin işlevini değerlendirmek için ürettiği hormonun düzeyi ölçülür. Klinik işaretler, şartlandırılmış hormonal dengesizlik, bez aktivitesinin dolaylı göstergeleri olarak hizmet edebilir. Bozukluğun nedeni belirlendikten sonra uygun tedavi önerilebilir.

Endokrin bozukluklarının iki ana türü vardır:

Hormon üretiminin ihlali;

Hedef organların ilgili hormona yanıt verememesi.

Endokrin hastalıkları

En yaygın endokrin hastalıkları arasında şunlar bulunur:

Diabetes Mellitus, yetersiz insülin üretimi veya ona karşı doku duyarsızlığı ile ilişkilidir;

Olumsuz diyabet- ile gelişir yetersiz üretim vazopressin hormonu;

Hipotiroidizm - tiroid hormonlarının eksikliği ile karakterizedir; yetişkinlerde uyuşukluk ve kilo alma şeklinde kendini gösterir;

Tirotoksikoz - tiroid hormonlarının aşırı üretimi ile ilişkili; semptomlar arasında hızlı kalp atışı ve titreme (titreme) yer alır;

Cushing sendromu - aşırı miktarda glukokortikoid (adrenal hormonlar) ile gelişir; semptomlar arasında obezite ve artan kan basıncı yer alır;

Akromegali ve devlik esas olarak hipofiz tümörlerinde görülür.

Bezin hiperfonksiyonu

Geri bildirim ilkesinin ihlali ile birlikte, glandüler doku tümörü ile hiperfonksiyon (bezin artan aktivitesi) gözlemlenebilir. Bazı otoimmün hastalıklarda, hormon salgısının artmasıyla kendini gösteren bezi etkileyen antikorlar üretilir. Bezin enfeksiyöz lezyonları da benzer sonuçlara yol açabilir. Diyabet hariç endokrin patolojilerini doğru bir şekilde teşhis etmek oldukça zor olabilir. Birçoğu yavaş gelişme ve spesifik semptomların gecikmeli başlangıcı ile karakterize edilir.

Araştırma sonuçlarının değerlendirilmesi

Olası endokrin bozukluklarını belirlemek için hastayı muayene eden bir endokrinolog. Diabetes Mellitus, yetersiz insülin üretimi ile karakterize edilir ve bu da kanda aşırı glikozun böbrekler tarafından atılmasına neden olur. İdrar testi bunu belirlemenize yardımcı olabilir. Endokrin bozukluklarının doğası bir kan testi kullanılarak incelenir. Bu durumda kanda normdan farklı hormon seviyeleri veya başka maddeler tespit edilebilir. Daha sonra çeşitli ek çalışmalar gerçekleştirilir:

Kan testi - kandaki hormon veya diğer maddelerin seviyelerindeki değişiklikleri tespit etmek için. Bazı durumlarda hormon üretimini teşvik etmek veya baskılamak için testler yapılır;

İdrar tahlili - vücuttan atılan hormonların konsantrasyonu ölçülebilir; aynı zamanda hormon dengesizliğini tespit etmek için de kullanılır;

Genetik analiz – endokrin hastalıklara neden olabilecek DNA mutasyonlarının belirlenmesi de tanıyı netleştirmek için kullanılabilir;

Görüntüleme yöntemleri - bezin görüntüsünü oluşturmak için çalışmalar yapılır; bilgisayarlı tomografi özellikle hormonal dengesizliğe neden olabilecek tümörlerin teşhisinde bilgilendiricidir;

Radyonüklid teknikleri – bezin bir görüntüsü, etiketli izotopların enjekte edilmesiyle elde edilebilir ve bu sayede fonksiyonunun değerlendirilmesine olanak sağlanır. Endokrinolog, bozuklukların nedenini belirledikten sonra en uygun tedavi rejimini belirler. Bazı durumlarda gerekli olabilir cerrahi müdahale etkilenen bezi çıkarmak için, ancak daha sıklıkla uzun süreli ilaç tedavisi gerekir. Diabetes Mellitus en sık görülen metabolik bozukluklardan biridir ve giderilemeyen susama ve poliüri (idrar hacminde artış) ile karakterizedir. Tiroid rol oynayan tiroid hormonlarının salgılanmasından sorumludur. önemli rol metabolizmanın düzenlenmesinde. Bu bezin fonksiyon bozukluğuna metabolik bozukluklar eşlik eder. Hipofiz bezi beynin tabanında bulunur. Bir dizi hormon salgılar ve ayrıca diğer bezlerin hormon üretimini de düzenler. Hipofiz bezinin fonksiyon bozukluğuna hormon dengesinde uzun vadeli sonuçlar doğurabilecek önemli değişiklikler eşlik eder. Adrenal bezler böbreklerin üst kutuplarında bulunur ve çeşitli hormonların salgılanmasından sorumludur. Kan seviyelerindeki değişiklikler Addison hastalığı veya Cushing sendromu gibi durumlara yol açabilir.

Olası ihlaller endokrin bezleri

Ön lob disfonksiyonu hipofiz bezi Vücudun büyümesinde bir duraklama, üreme ve diğer endokrin bezlerinin aktivitesinde bir değişiklik ile işaretlenir. Bu nedenle somatotropik hormon eksikliği çocukluk vücut oranları korunurken hipofiz cüceliğinin (boy 130 cm'nin altında) gelişmesine yol açar. bu not alınmalı zihinsel gelişim Hipofiz cüceleri arasında oldukça normal, hatta yetenekli insanlar bile biliniyor. Bu, vücut parçalarının orantılılığının yanı sıra, hipofiz cücelerini hipotiroidi olanlardan ayırır.

Çocukluk çağında aşırı büyüme hormonu devliğe yol açar. Literatürde yüksekliği 2 m 83 cm ve hatta 3 m 20 cm'den fazla olan devler anlatılmaktadır. uzun uzuvlar, cinsel fonksiyonların yetersizliği, fiziksel dayanıklılığın azalması. Bazen büyüme hormonunun kana aşırı salınımı ergenlikten sonra başlar, yani epifiz kıkırdağı zaten kemikleştiğinde ve tübüler kemiklerin uzunluğunun büyümesi artık mümkün olmadığında, bu da gelişmeye yol açar. akromegali. Bu hastalık, vücudun "uç" kısımlarının - yüzün, ellerin ve ayakların çıkıntılı kısımları - boyutunda bir artış ile karakterize edilir. Akromegallerde elmacık kemiği ve kaş çıkıntıları keskin bir şekilde öne doğru itilir, dişler birbirinden geniş boşluklarla ayrılır, ses telleri kalınlaşır, bunun sonucunda ses kaba ve alçak hale gelir, ayaklar ve eller keskin bir şekilde genişler. . Ağız boşluğuna, kalbe, karaciğere ve organlara zar zor sığan dilin hacmi arttı gastrointestinal sistem. Cinsel işlevler bozulur, yani gonadotropik hormonların üretimi zarar görür, fiziksel dayanıklılık azalır ve sıklıkla diyabet gelişir.

Somatotropin oluşumu erken başlar erken aşamalar birey oluşumu. Zaten 10-14 haftada rahim içi gelişim fetal hipofiz bezinde ortalama 0,44 mcg bulunur ve doğum sırasında - 675,2 mcg somatotropin bulunur. Bu miktardaki hormon yaşamın ilk yılının sonuna kadar kalır. Bir yıldan 9 yaşına kadar hipofiz bezindeki hormon içeriği artar, ancak büyük oranda artar. bireysel sapmalar. Görünüşe göre bu, belirli bir çocuğun büyüme özelliklerini belirliyor. Yetişkinlerin hipofiz bezleri 6.500 ila 120.000 mcg somatotropin içerir ve kan plazmasındaki konsantrasyonu yetişkinlerde 0.5-0.6 ve çocuklarda 10 ng / ml'ye kadardır. Hormon kanda uzun süre dolaşmaz; ömrü 20-45 dakikadır.

Kandaki adrenokortikotropik hormon (ACTH) miktarındaki artış, adrenal korteksin hiperfonksiyonuna neden olur, bu da metabolik bozukluklara ve kandaki şeker miktarında artışa yol açar. Yüzün ve gövdenin obezitesi, yüz ve gövdede aşırı kıllanma ile karakterize olan itsenko-Cushing hastalığı gelişir; Çoğu zaman kadınlar aynı anda sakal ve bıyık bırakır; artışlar atardamar basıncı Kemik dokusu gevşer ve bu da spontan kemik kırıklarına yol açar.

Çocuklarda ve ergenlerde vücudun cinsel yeniden yapılandırılması döneminde gonadotropik, somatotropik ve adrenokortikotropik hormonların üretimindeki artışla birlikte, sözde hipotalamik obezite. Bazı durumlarda obezite Cushing hastalığına benzemektedir ve buna büyüme ve ergenliğin hızlanması da eşlik etmektedir. Bir eksiklik varsa prolaktin Meme bezlerinde süt üretimi azalır. Hipofiz bezinin ara lobunun hormonunun eksikliği ile - melanositotropin cilt soluklaşır ve hamilelik sırasında bu hormonun artmasıyla birlikte cildin belirli bölgelerinde pigmentasyonun arttığı (hamilelik lekeleri) gözlenir.

En yüksek içerik Plazma prolaktini hamilelik sırasında ve doğumdan sonra gözlenir

Miktar azaldığında antidiüretik hormon Kandaki (ADG) diyabet insipidusa (diabetes insipidus) neden olur. Böbrek tübüllerinde suyun geri emiliminin azalması nedeniyle idrarla günde 10-15 litre, bazen de 40 litre su kaybedilir. Bu tür su kaybı dayanılmaz bir susuzluğa neden olur. Sıvı alımı sınırlı olduğunda vücutta dehidrasyon olgusu hızla gelişebilir. zihinsel bozukluklar. ADH salgısının artmasıyla böbreklerdeki suyun yeniden emilimi artar ve günlük diürez 200-250 ml olur. Ürünler genellikle daha da geliştirilir aldesteron. Vücutta su tutulur, şişlikler oluşur.

Tiroid hormonlarının eksikliği (hipofonksiyon) kretinizm, miksödem ve endemik guatra yol açar.

KretinizmÇocukluk çağında tiroid eksikliği oluştuğunda gelişir. Bu genellikle tiroid bezinin doğuştan az gelişmesinin bir sonucudur. Tiroid hormonlarının eksikliği büyümenin gecikmesine ve ergenliğe yol açar. Beyin nöronlarının, özellikle de serebral korteksin farklılaşmasının bozulması, zeka geriliğine yol açar. Dışarıdan bakıldığında, kretinler kısa boy, anormal vücut oranları, büyük bir dilin öne doğru çıktığı açık bir ağız ve ayrıca miksödem belirtileri ile karakterize edilir. Miksödem Genellikle yetişkinlerde yetersiz tiroid fonksiyonu ile gelişir. Bazal metabolizma %30-40 oranında azalır.Protein, karbonhidrat, yağ, su-tuz metabolizması bozulur. Su tutma özellikle belirgindir deri altı dokuödeme benzeyen bir durumla sonuçlanır. Üst düzey yetkililer tarafından ihlaller yaşandı sinirsel aktivite: Yavaş düşünme oluşur, ilgisizlik olur, kalp aktivitesi yavaşlar, vücut ısısı düşer. Endemik guatr toprağın (ve dolayısıyla içme suyu ve yiyeceğin) iyot bakımından fakir olduğu bölgelerde gözlenir. Çoğu zaman bu, dağlık bölgelerde ve podzolik toprağı olan ormanlık alanlarda olur. Endemik guatr Kafkasya, Urallar, Karpatlar ve Orta Asya'da görülür. Bu bölgelerde yaşayan kişilerde tiroid bezi ciddi boyutlara ulaşır ve işlevi genellikle azalır. Toprağın ve suyun iyot bakımından fakir olduğu bölgelerde endemik guatrın önlenmesi için iyotlu gübre kullanın. sofra tuzu(her 100 g tuz için 1 g potasyum iyodür ekleyin), bu da vücudun iyot ihtiyacını karşılar. Okullarda ve okul öncesi kurumlarda çocuklara ve ergenlere her tablette 1 mg potasyum iyodür içeren "antistrumin" ilacı verilir.

Tiroid bezinin artan fonksiyonu (hiperfonksiyonu) aşağıdaki durumlara yol açar: Graves hastalığı(onu ilk kez tanımlayan doktor Bazedov'un adından sonra). Hastalığın karakteristik belirtileri tiroid bezinin büyümesi (guatr), gözlerin şişkinliği (gözbebeklerinin yuvalardan dışarı çıkması), bazal metabolizmanın ve vücut ısısının artması, kalp atış hızının artması (nabız dakikada 180-200 atışa ulaşabilir) ve aşırı sinirliliktir. . Bu tür hastalarda hızla yorgunluk başlar, uyku bozuklukları görülür ve çocuklar sızlanır. Ergenlik çağındaki ergenlerde, özellikle kızlarda hafif hipertiroidizm formlarının sıklıkla ortaya çıktığı ve buna huzursuzluk ve hatta bazen aşırı davranış eşlik ettiği unutulmamalıdır. Tirotoksikoz konservatif veya cerrahi olarak tedavi edilir.

Tiroid bezi, fetusun doğumundan çok önce çalışmaya başlar. Böylece, intrauterin yaşamın 12. ve 14. haftaları arasında iyotu emip biriktirebilir ve 15. ve 19. haftalar arasında iyotun organik bağlanması ve tiroksin hormonunun sentezi başlar.

Hipofonksiyon için paratiroid bezleri kandaki kalsiyum düzeyi azalır. Normalde %9-12 mg olan kalsiyum içeriği %4-7 mg'a düşer, bu da konvülsif kasılmalar bacak, kol, gövde, yüz kasları - tetani (spazmofeli). Bu fenomen, kandaki kalsiyum eksikliğinden ve dolayısıyla hücrelerin sitoplazmasından dolayı nöromüsküler dokunun uyarılabilirliğindeki artışla ilişkilidir. Spazmofili esas olarak 3 aydan 2 yaşına kadar olan çocuklarda görülür. Erkekler daha sık hastalanır.

Spazmofeli'nin iki türü vardır: gizli (gizli) ve açık. Gizli spazmofili bazen çocuğa küçük dozlarda D vitamini verildiğinde belirgin hale gelir; hastalığın raşitizmle bir bağlantısı var.

Gizlenmiş Spazmofeli, huzursuz uyku, motor huzursuzluğu, korku, taşikardi, taşikardi artışının yanı sıra bir çocukta ortaya çıkmasıyla karakterizedir. çeşitli bozukluklar Gastrointestinal sistem. Açık Spazmofili, bazen bir çocuğun çığlık atması ve ağlaması sırasında ortaya çıkan glottis spazmı olan laringospazm şeklinde kendini gösterir. Laringospazm, nefes almada zorluk (teneffüs etme), bazen nefes almayı durdurma ile kendini gösterir; Gün içinde tekrarlayan ataklar meydana gelebilir. Hormonal eksiklik nedeniyle kemikler daha az güçlü hale gelir, kemik kırıkları daha az iyileşir ve dişler kolayca kırılır. giriiş kalsiyum klorür hastanın vücuduna giren kasılmalar durdurulur ve hormonun verilmesi hastalığın seyrini kolaylaştırır.

Vücudun nitrojen metabolizması değişir, özellikle karaciğerin üre oluşturma işlevi zayıflar. Sonuç olarak karaciğer, amonyağı üreye dönüştürme sürecini yavaşlatır ve vücudun kendi kendine zehirlenmesi meydana gelir.

Genç ve hamile kadınların özellikle paratiroid bezlerinin hormonal fonksiyon yetersizliğine duyarlı oldukları unutulmamalıdır. Bu, yaşamın bu dönemlerinde vücudun kalsiyum ihtiyacının özellikle büyük olmasıyla açıklanmaktadır. Normal yemek, doğru mod ve kalsiyum preparatları bu gibi durumlarda iyi bir terapötik etkiye sahiptir.

Aşırı(hiperfonksiyon) paratiroid hormonunun kana salınmasına neden olur dekalsifikasyon kemikler. Kemikler yumuşar, kolayca kırılır ve deforme olur. Kandaki kalsiyum içeriği artarken sodyum ve klor seviyeleri azalır. İdrarla çok miktarda kalsiyum, fosfor ve klorür atılır. Kalsiyum böbrek dokusunda depolanır. kan damarları, mide mukozası ve bronşiyoller. Mide suyunun asitliği artar.

Paratiroid bezlerinin hormon oluşturma işlevi intrauterin gelişimin ilk yarısında başlar ve paratiroid hormonu fetal iskeletin oluşumunda rol oynar.

Kusur insülin Hücre zarlarının hücrelere daha küçük miktarlarda nüfuz eden glikoza geçirgenliğinin azalması nedeniyle diyabetin gelişmesine yol açar. Kandaki glikoz konsantrasyonu normal değerlerin üzerine çıkar (%200-500 mg ve bazen daha fazla), yani hiperglisemi. Aynı zamanda organ hücreleri de karbonhidrat açlığı çekiyor. Hipergliseminin sonucu glikozüridir - glikozun idrarla atılması. En karakteristik özellikler diyabet - sürekli açlık, kontrol edilemeyen susuzluk, bol akıntı idrar ve artan zayıflama.

Çocuklarda diyabet en sık 6 ila 12 yaşları arasında, özellikle de akut bir hastalıktan sonra ortaya çıkar. bulaşıcı hastalıklar(kızamık, su çiçeği, kabakulak). Özellikle karbonhidrat açısından zengin gıdaların aşırı tüketilmesinin hastalığın gelişimine katkıda bulunduğu kaydedildi.

İnsülin eksikliği ile amino asitlerin hücrelere beslenmesi bozulur ve protein sentezi engellenir. Vücudun immünolojik özellikleri azalır ve bu nedenle yaralar zayıf iyileşir ve süpürasyon gelişir. Şu tarihte: şiddetli formlar Diyabet yorgunluğa ve performans kaybına neden olur ve sıklıkla böbrek ve kalp-damar hastalıkları şeklinde komplikasyonlar ortaya çıkar. Şiddetli komplikasyon diyabet - kandaki glikoz seviyesinin% 600-1000 mg'a ulaştığı diyabetik koma, kanın pH'ı asidik tarafa kayar. Koma, bilinç kaybı, solunum bozukluğu ve kalp aktivitesinde bozulma ile karakterizedir.

B hücreleri tarafından insülin üretiminin artması nedeniyle insülinin vücut üzerinde aşırı etkisi meydana gelebilir. Bu durumda hipoglisemi meydana gelir, yani kan şekeri seviyesi %70 mg'ın altına düşer. Önemli miktarda glikozun kandan iskelet ve düz kas hücrelerine ve diğer organlara geçişi ile açıklanmaktadır. Bunun sonucunda baş ve omurilik karbonhidrat açlığı yaşıyor. Kan şekeri seviyelerinde önemli bir azalma (% 40-50 mg'a kadar), insülin veya hipoglisemik komaya - merkezi sinir sisteminin akut bir bozulmasına yol açar. Serebral korteks özellikle karbonhidrat beslenme bozukluklarına karşı hassastır. Yaklaşan hipoglisemik komanın ilk işareti açlık, halsizlik ve kalp atış hızının artmasıdır. Bilinç kaybı sıklıkla meydana gelir. Hipoglisemi ilerledikçe nöbetler meydana gelir. Bir kişiyi hipoglisemik komadan çıkarmanın tek etkili yolu glikoz enjeksiyonudur.

Dokular tarafından glikoz tüketiminin karaciğerden kana giriş oranını aştığı durumlarda hipoglisemik komanın ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. Bu durum, yoğun kas çalışması (örneğin maraton koşusu) ve ayrıca uzun süreli yetersiz beslenme sırasında ortaya çıkar.

Gebelikte annenin hipoglisemisinin erken doğuma, gecikmeye neden olduğu tespit edilmiştir. fiziksel Geliştirme ve olgunlaşmayı bozar duyusal sistemlerçocuk, hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin normal oluşumu ve karbonhidrat metabolizmasının nörohormonal düzenlenmesi.

Yetersiz fonksiyon durumunda adrenal korteks Addison hastalığı, ilerleyici yorgunluk, kan basıncında azalma (bazen 70/30 mm Hg'ye kadar), hipoglisemi ve iştah kaybıyla karakterize edilir. Hatta insüline karşı aşırı hassasiyet vardır. küçük dozlar bu hormon hipoglisemik komaya neden olabilir. İÇİNDE Sunum dosyaları Bir Addison krizi meydana gelebilir - önemli hipoglisemi, bilinç kaybı ve kandaki sodyum konsantrasyonunda azalma ile karakterize, durumun akut bir şekilde kötüleşmesi. Hastalığın yukarıdaki belirtilerinin tümü, eksikliğin bir sonucudur. glikokortikoidler Ve mineralokortikoidler.

Adrenal korteksin hiperfonksiyonu ile bir sendrom ortaya çıkar Itsenko-CushingÜretim artışına dayalı kortizol. Hastalık sıklıkla kadınlarda görülür. Tipik işaretlerüst gövde, karın ve yüzde yağ birikiminin baskın olduğu ilerleyici obezitedir. Çoğu zaman vücutta ve yüzde (bıyık, sakal) bol miktarda saç büyümesi ve kafada eş zamanlı saç dökülmesi görülür. Androjen üretimi aynı anda artarsa, ikincil cinsel özellikler ve kadın genital organlarında orta derecede atrofi ortaya çıkar. Kandaki androjenlerin artmasıyla kadınlarda erkek cinsel özellikleri gelişir, kaslar gelişir, uyluktaki deri altı yağ tabakası azalır, meme bezleri atrofisi olur ve adet döngüsü. Ses sertleşir, saçlar düzenlenir erkek tipi. Erkekler prematüre deneyim yaşıyor cinsel gelişim, kas gelişiminde artış, epifiz kıkırdaklarının daha erken kemikleşmesi nedeniyle boy kısalığı. Kızlarda aşırı miktarda östrojen erken ergenliğe, erkeklerde ise cinsel gelişimin gecikmesine neden olur. Erkeklerde kadın cinsel özellikleri ortaya çıkar - yağ dokusunun ve saç büyümesinin dağılımı kadın tipi, testislerin atrofisi. Aşırı aldesteron, çoğunlukla orta yaşlı kadınlarda görülen, yüksek tansiyon ve kas güçsüzlüğü gibi bir hastalığa yol açar.

Hiperfonksiyonlu testisler V Erken yaş erken ergenlik, hızlı büyüme vücut ve ikincil cinsel özelliklerin gelişimi. Testislerin erken yaşta hasar görmesi veya alınması (kastrasyon), genital organların büyüme ve gelişmesinin durmasına neden olur; ikincil cinsel özellikler gelişmez, kemiklerin boy uzaması artar, cinsel istek Kasık kıllarının büyümesi çok azdır veya hiç oluşmaz. Yüzdeki kıllar uzamaz ve ses yaşam boyu yüksek kalır. Kısa gövdeli ve Uzun eller ve bacaklar hadımlara karakteristik görünümlerini verir.

Hiperfonksiyon yumurtalıklar belirgin sekonder cinsel özellikler ve menstruasyon ile erken ergenliğe neden olur. 4-5 yaş arası kızlarda erken ergenlik vakaları tanımlanmıştır.

Kendini kontrol etmeye yönelik sorular

1. Endokrin bezlerinin önemi. Hormonların temel özellikleri. Hormonlar ve sinir sistemi arasındaki ilişki.

2. Hipofiz bezi. Yapı ve işlevler. Hipofiz hormonları ve büyüme ve vücut fonksiyonlarının düzenlenmesindeki önemi. Hipofiz bezi ile hipotalamus arasındaki bağlantı, fonksiyonel önemi.

3. Epifiz bezi, işlevleri ve gelişimi. Biyoritimlerin düzenlenmesinde hormonların rolü.

4. Tiroid bezi, topografyası, yapısı ve fonksiyonları. Tiroid hormonları ve bunların çocuğun vücudunun büyümesi ve gelişmesi üzerindeki etkisi.

5. Paratiroid (paratiroid bezleri), bunların kısa bir açıklaması. Lipid metabolizmasının düzenlenmesinde hormonların rolü.

6. Böbrek üstü bezleri, topografyası, yapısı ve fonksiyonları. Korteks ve medulla hormonları. Adrenal hormonların metabolizma üzerindeki etkisi ve intogenezde ikincil cinsel özelliklerin gelişimi. Adrenalinin anlamı. Adrenal hormonların dış ve iç ortamdaki değişikliklere adaptasyon reaksiyonlarındaki rolü.

7. Cinsiyet bezleri. Erkek ve kadın hormonları, vücut fonksiyonlarına etkileri.

8. Endokrin bezlerinin fonksiyon bozuklukları.

Kaynakça

Anatomi, fizyoloji, insan psikolojisi: resimli kısa sözlük / ed. A. S. Batueva. - St.Petersburg. : Lan, 1998. - 256 s.

İnsan anatomisi: 2 cilt / ed. M. R. Sapina. - 2. baskı, ek.
ve işlenmiş - M.: Tıp, 1993. - T. 2. - 560 s.

Andronescu, A. Bir çocuğun anatomisi / A. Andronescu. - Bükreş: Meridian, 1970. - 363 s.

Antipchuk, Yu.P. Embriyolojinin temelleri ile histoloji / Yu.P. Antipchuk. - M.: Eğitim, 1983. - 240 s.

Dedov, I. I. Hormonların biyoritimleri / I. I. Dedov, V. I. Dedov. - M .: Tıp, 1992. - 256 s.

Drzhevetskaya, I. A. Metabolizma fizyolojisinin ve endokrin sistemin temelleri: ders kitabı. ödenek / I. A. Drzhevetskaya. - M.: Yüksekokul, 1994. - 256 s.

Kozlov, V.I. İnsan anatomisi: ders kitabı. ödenek / V.I. Kozlov. - M .: Rus Halklarının Dostluk Üniversitesi (RUDN) yayınevi, 2004. - 187 s.

Kurepina, M. M. İnsan anatomisi: yüksek öğrenim öğrencileri için bir ders kitabı Eğitim Kurumları/ M.M. Kurepina, A.P. Ozhigova, A.A. Nikitina. - M .: İnsancıl. ed. VLADOS merkezi, 2002. - 384 s.

Lyubimova, Z. V. Yaşa bağlı fizyoloji: öğrenciler için bir ders kitabı. daha yüksek ders kitabı kuruluşlar: saat 2'de / Z. V. Lyubimova, K. V. Marinova, A. A. Nikitina. - M .: İnsancıl. ed. VLADOS merkezi, 2004. - Bölüm 1. - 304 s.

Malafeeva, S. N. İnsan anatomisi ve fizyolojisi atlası: ders kitabı. kılavuz / S. N. Malafeeva, I. V. Pavlova; Ural. durum ped. üniversite - Ekaterinburg, 1999. - 194 s.

Markosyan, A. A. Çocuk ve ergen vücudunun morfolojisi ve fizyolojisinin temelleri / A. A. Markosyan. - M .: Tıp, 1969. - 575 s.

Fizyolojinin Başlangıçları / ed. N. D. Nozdracheva. - Saint Petersburg; Moskova; Krasnodar, 2004. - 1088 s.

Fizyolojinin temelleri / çev. İngilizceden P. Sterki - M.: Mir, 1984. - 556 s.

Selverova, N. B. Nöro-endokrin sistemin gelişiminin fizyolojisi
/ N. B. Selverova, T. A. Filmenova, O. V. Kozhevnikova. - M.: RAMN, 2000. - S. 29-65.

Solodkov, A. S. İnsan fizyolojisi: genel, spor, yaş
/ A. S. Solodkov, E. B. Sologub. - M., 2001. - 519 s.

İnsan Fizyolojisi / ed. N. A. Agadzhanyan. - M.: Tıp kitabı; NN: NGMA, 2005. - 527 s.

Tkachenko, B. I. İnsan fizyolojisinin temelleri: üniversiteler için bir ders kitabı: 2 ciltte / B. I. Tkachenko. - St. Petersburg, 1994. - T. 1. - 570 s.

Tkachenko, B. I. İnsan fizyolojisinin temelleri: üniversiteler için bir ders kitabı: 2 ciltte / B. I. Tkachenko. - St. Petersburg, 1994. - T. 2. - 412 s.

İnsan fizyolojisi: 3 ciltte: ders kitabı / ed. R. Schmidt, G. Tevets. - M., 1996. - T. 2. - S. 533-641.

Khripkova, A. G. Yaşa bağlı fizyoloji: ders kitabı. biyolojik olmayan öğrenciler için el kitabı. uzman. ped. Enstitü / A. G. Khripkova. - M.: Eğitim, 1978. - 287 s.

Khripkova, A. G. Yaşa bağlı fizyoloji ve okul hijyeni: ders kitabı pedagojik öğrenciler için el kitabı. Enstitü / A. G. Khripkova. - M.: Eğitim, 1990. - 319 s.

Tiroid bezinin işlev bozukluğunun belirtileri gözden kaçmayacaktır çünkü bu endokrin organ vücut için gerekli maddeleri üretir.

Tiroid bezi biyolojik maddeleri yani hormonları sentezleyen bir organdır. Vücuttan atılmazlar ancak iç süreçlerin düzenlenmesinde rol alırlar. Tiroid bezi tiroksin (T4), triiyodotironin (T3) ve kalsitonin üretir.

Hipofiz bezi veya daha doğrusu onun hormonu TSH, tiroid bezinin aktivitesini izler. Tiroid hormonlarının üretimi azalırsa TSH düzeyi artar. Tiroid bezinin daha aktif çalışmasını sağlar. Tiroid bezinin normal çalışması tüm vücut sistemlerinin uyumunu sağlar.

Normal tiroid fonksiyonu için vücudun iyot alması gerekir.

Rakamlarla şöyle görünür:

1. Bir yaşın altındaki bebeklerin yaklaşık 50 mcg'ye ihtiyacı vardır.
2. Çocuklar için okul öncesi yaş– 90 mcg.
3. Okul çocukları – 120 mcg.
4. Gençler – 150 mcg.
5. Hamile ve emziren kadınların iyot ihtiyacı 200 mcg'dir.

Tiroid bezinin arızalandığı dönemde hangi patolojiler ortaya çıkar?

Ana tiroid patolojileri aşağıdaki gruplara ayrılır:

1. Artan sekresyonla, diğer bir deyişle hiperfonksiyon veya hipertiroidizmle ilişkili hastalıklar. Bu patolojiyle kanda tiroksin ve triiyodotironin bulunur. gerekli norm.
2. Tiroid salgısının azalmasına, yani kandaki T3 ve T4 hormonlarının gerekli normun altına düşmesine bağlı sorunlar.
3. Ötiroidizm adı verilen bir patoloji, fonksiyonun aktivitesi değişmediğinde, ancak organın yapısında değişiklikler meydana geldiğinde ortaya çıkar.

Hastalığın gelişiminin ilk aşamasında, bu patolojilerin semptomları benzerdir, ancak ortaya çıktığında Daha fazla gelişme tamamen bireysel işaretler ortaya çıkmaya başlar. Doğru teşhis ancak belirlenebilir laboratuvar araştırması, Ultrason, tomografi vb. Anormallikler tespit edildiğinde hastalığın doğru teşhis edilmesi önemlidir.

Daha önce de belirtildiği gibi, ilk aşamada tiroid bezindeki bir arıza semptomlarda açıkça kendini göstermez. Tiroid fonksiyon bozukluğu ortaya çıktığında semptomlar fark edilmeden ortaya çıkmaya başlar. Bu bozulma semptomlarının yorgunluğa işaret etme olasılığı daha yüksektir.

Çünkü kişi zulme uğramaya başlar:

• uyuşukluk, yorgunluk, uyuşukluk;
• sinirlilik, unutkanlık.

Ancak dinlenmeden sonra bile, uygunsuz işleyiş belirtileri ortaya çıkıyor ve güç geri kazanılmıyor. Çoğu zaman bir kişinin doktora gitmek ve sebebinin ne olduğunu öğrenmek için yeterli zamanı ve bazen arzusu yoktur. Ciddi bir şey yokmuş gibi göründüğünde açıklamak zordur ve konsantre olmak imkansızdır.

Böyle bir dönemde şunlar olabilir:

1. Kilodaki dalgalanmalar ve kilo, iştahsızlıkla beklenmedik şekilde artabilir veya iştahın iyi olmasıyla azalabilir.
2. Daha sonra kalp sorunları başlıyor. Bu bir ritim bozukluğu veya basınç artışı olabilir. Taşikardi endişe verici olabilir. Genellikle tiroid bezindeki sorunları açıkça işaret eden kalptir.
3. Termoregülasyon değişir. Fonksiyonlar azalırsa kişi ürperir, fonksiyonlar arttığında ise sıklıkla terler. Fonksiyonun azalmasıyla vücut ısısı hafifçe düşer, fonksiyonun artmasıyla birlikte yükselir.

Azaltılmış seviye Hormonlar, tiroid bezinin işleyişindeki bozukluklar mutlaka vücutta metabolik bozukluklara yol açacaktır. Sonuç olarak, kardiyovasküler ve gastrointestinal problemler ortaya çıkar ve bağırsaklarda rahatsızlıklar ortaya çıkar. üreme sistemi, cinsel aktivite, sinir sistemi bozuklukları.

Tiroid bezinde hipotiroidizmin belirtileri şunlardır:

• Kas Güçsüzlüğü;
• yorgunluk, ilgisizlik;
• sürekli uykulu durum;
• termoregülasyonla ilgili problemler sürekli bir soğukluk hissine yol açar, cilt kurur;
• hafıza bozuklukları, sadece dikkat azalması değil, konsantre olmak, bir soruyu cevaplamak, karar vermekte zorlanmak;
• depresyon, sinirlilik, huysuzluk ilerler;
• olası ani değişim mod;
• erkeklerde iktidarsızlık gelişir;
• kadınların döngülerinde kısırlığa yol açan aksamalar vardır;
• Bradikardi gelişir, ardından taşikardi gelir.

Hipotiroidizme başlarsanız, o zaman çok ciddi sorunlar vücut boyunca. Nöropsikiyatrik bozukluklar, kalp ve kan damarlarında, midede çok ciddi sorunlar, kemik dokusu.

Hipertiroidizm veya artan sekresyon genel metabolizmayı hızlandırır.

Ve sonra tiroid bezinin fonksiyon bozukluğu belirtileri şu şekilde ortaya çıkar:

• belli olmak sinir bozuklukları sinirlilik, kaygı, sinirlilik eşliğinde;
• Konsantrasyon zorluğu;
• Vücudun termoregülasyonu bozulur, vücut ısısı hafifçe yükselir, aşırı terleme;
• mide rahatsızlıkları;
• yanan gözler, çift görme, ekzoftalmi veya şişkin gözler.

Öyle zamanlar vardır ki hormonal arka plan normaldir, ancak organın yapısında değişiklikler meydana gelir. Bu durumda tiroid bezinde bir bozukluk, yaygın veya nodüler genişleme meydana gelir.

Belirtiler ve bulgular ortaya çıkıyor:

• yiyecekleri yutmada zorluk;
• sürekli kaşıntı;
• boyun boyutunda artış;
• acı verici hisler boyun;
• Solunum Problemleri.

Organın işleyişindeki sapmalar kadının sağlığını ciddi şekilde etkiler ve hamilelik sırasında fetüsün gelişimini etkiler. Disfonksiyon ile hamile kalmak zordur, taşıması ve doğum yapması zordur. sağlıklı bebek.

Hem hipotiroidizm hem de hipertiroidizmde kısırlığa yol açan anovülasyon sorunları vardır.

Hamilelik sırasında hipotiroidizm aşağıdaki gibi sorunlara neden olabilir:

• anemi;
• gestoz;
• plasentanın ayrılması;
• doğumdan sonra ağır kanama;
• kalp ve kan damarlarıyla ilgili sorunlar.

Hamilelik sırasında tirotoksikozu olan hastalarda risk artar:

• düşük;
• düşük doğum ağırlıklı bir bebeğin doğumu;
• gelişimsel kusurlar mümkündür.

Bu nedenle tiroid fonksiyonunu bozan bir işaret tespit edildiğinde doktora başvurmaya değer.

Primer hiperparatiroidizm – paratiroid bezlerinin patolojisi. Nedenleri: otonom olarak işleyen adenom (veya primer hiperparatiroidizm vakalarının% 70-80'inde görülen birkaç adenom), primer glandüler hiperplazi (hiperparatiroidizmli hastaların% 10-15'i), paratiroid karsinomu (vakaların% 5'inden az).

İkincil hiperparatiroidizm Genellikle hiperfosfatemi ve paratiroid bezlerinin ikincil hiperfonksiyon ve hiperplazi gelişimi ile birlikte uzun süreli hipokalsemiden kaynaklanır.

Hipokalsemiye yol açan böbrek patolojisi (en yaygın neden). Kronik böbrek yetmezliğine fosfat atılımında azalma ve hiperfosfatemi gelişimi eşlik eder. Bu, kandaki Ca2+ seviyesinin azalmasına ve paratiroid bezlerinin fonksiyonunun uyarılmasına yol açar. Tübülopatiler ve renal raşitizm.

Bağırsak patolojisi. Bağırsakta kalsiyumun bozulmuş emiliminin eşlik ettiği malabsorbsiyon sendromu Steatore - yağın, yağ asitlerinin, bunların bileşiklerinin ve ilişkili kalsiyum tuzlarının dışkıyla artan atılımı. Kemik dokusunun patolojisi. Osteomalazi, kalsiyum tuzları ve fosforik asit eksikliği nedeniyle kemiklerin yumuşaması ve deformasyonudur. Deforme edici osteodistrofi (Paget hastalığı). Kemik dokusunun erimesi, kalsiyum eksikliği ve kemik deformasyonu ile karakterizedir. Hipovitaminoz D.

Üçüncül hiperparatiroidizm. Sebep: Bir adenomun (veya adenomların) gelişmesine yol açan, otonom işleyiş ve PTH'nin aşırı üretimi özelliğini kazanan uzun süreli sekonder hiperparatiroidizm. Bu koşullar altında kandaki CA2+ düzeyi ile PTH salgılanması arasındaki geri bildirim bozulur.

Hiperparatiroidizmin ana belirtileri şemada gösterilmektedir (P.F. Litvitsky, 2002).

Hipoparatiroid koşulları(hipoparatiroidizm, hipoparatiroidizm, paratiroid yetmezliği) kan seviyelerinde azalma ve/veya PTH'nin vücuttaki etkilerinin şiddeti ile karakterizedir. Glandüler ve ekstraglandüler hipoparatiroidizm (psödohipoparatiroidizm) vardır.

Primer (glandüler) hipoparatiroidizm, paratiroid bezlerinin yokluğu, hasarı veya çıkarılmasından kaynaklanır. Ekstraglandüler (periferik) hipoparatiroidizme psödohipoparatiroidizm de denir. Psödohipoparatiroidizm (örn. Albright hastalığı), PTH'ye hedef organ direnci ile karakterize edilen kalıtsal bir hastalıktır.

Hipoparateriosisin ana belirtileri şemada gösterilmektedir (P.F. Litvitsky, 2002).

Sinir sisteminin bölüm genel patofizyolojisi

Sinir sisteminin patofizyolojisi, sinir sistemine verilen çeşitli hasarlardan kaynaklanan çeşitli sinir bozukluklarının altında yatan patolojik süreçlerin gelişiminin genel kalıplarını ve temel mekanizmalarını inceler.

Sinir sisteminin patofizyolojisinin genel prensipleri, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni Profesör G.N.'nin önderliğinde önde gelen Rus patofizyologlar okulunun kavram ve fikirlerine göre kısaca tartışılacaktır. Kryzhanovsky.

Sinir sisteminde patolojik süreçlerin gelişim mekanizmaları. Her patolojik süreç sinir sisteminde çeşitli doğadaki fiziksel ve kimyasal faktörlerin etkisinin neden olduğu hasarla başlar. Bu hasarlar, çeşitli yıkıcı ve parçalayıcı olaylarla, kimyasal süreçlerin bozulmasıyla ifade edilir.

Ancak bu fenomenler kendi başlarına patolojik sürecin gelişimi için mekanizmalar değildir; patolojik sürecin gelişimi için gerekli bir koşulu ve nedeni temsil ederler. Gelişimin kendisi, hasardan sonra ve bunun sonucunda ikincil olarak ortaya çıkan diğer endojen mekanizmalar tarafından gerçekleştirilir. Bu endojen mekanizmalar, sinir sisteminin hasarlı ve değiştirilmiş yapılarının doğasında vardır. Endojen mekanizmaların ortaya çıkışı, patolojik sürecin endojenizasyon aşamasını temsil eder ve bu aşama olmadan süreç gelişemez.

Bu nedenle, patojenik bir ajanın etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan sinir sistemindeki patolojik süreçler, endojen mekanizmaların kendileri tarafından ek eksojen patojenik etkiler olmadan daha da gelişebilir. Örneğin, bir nöronda iskeminin veya uyarıcı amino asitlere (glutamat) aşırı maruz kalmanın neden olduğu dejeneratif süreçler, reoksijenasyon koşulları altında iskeminin kesilmesinden sonra bile devam edebilir ve yoğunluğu artabilir ve nöronun ölümüne (gecikmiş nöron) yol açabilir. ölüm).

Bununla birlikte, etiyolojik faktörün devam eden eyleminin patolojik sürecin daha da gelişmesi için önemli olmadığı düşünülmemelidir: aksine, bu gelişmeye katkıda bulunarak yeni durumlara neden olur. patolojik değişiklikler koruma ve telafi mekanizmalarını bozar ve antisistemlerin sanogenetik aktivitesini zayıflatır.

NS'nin koruyucu mekanizmaları ve patojenik ajanların NS'ye giriş yolları. Yüzeysel zarlara ek olarak tüm merkezi sinir sistemi, beyni ve merkezi sinir sisteminin diğer kısımlarını patojenik maddelerin, toksinlerin, virüslerin etkilerinden koruyan özel bir kan-nöron veya kan-beyin bariyerine (BBB) ​​sahiptir. kanda bulunabilecek mikroorganizmalar. BBB'nin rolü (fizyoloji kursundan bildiğiniz gibi) beyin damarlarının yanı sıra glial elementler (astrositler) tarafından da gerçekleştirilir. BBB ayrıca nörotransmiterlerin rolünü oynayabilen ve nöronal bir tepkiye neden olabilen biyolojik olarak aktif maddelerin geçmesine de izin vermez.

Fetüslerde ve yeni doğanlarda KBB henüz yeterince olgunlaşmamıştır ve birçok maddeye karşı geçirgendir.

Patolojik koşullar altında (patojenik faktörlerin etkisi altında), BBB geçirgen hale gelebilir, bu da eksojen ve endojen kökenli patojenik maddelerin merkezi sinir sistemine nüfuz etmesine ve bununla bağlantılı olarak yeni patolojik süreçlerin ortaya çıkmasına ve sinir bozuklukları. BBB'nin patolojik geçirgenliği konvülsif koşullar sırasında ortaya çıkar, akut arteriyel hipertansiyon, iskemi ve beyin ödemi, beyin dokusuna karşı antikorların etkisiyle, ensefalit vb. Şiddetli stres altında BBB, grip virüsüne karşı geçirgen hale gelir.

Patojenik ajanların merkezi sinir sistemine girme yolları öncelikle sinirler yoluyla olabilir. CNS'ye nöral giriş yolu, tetanoz toksini, çocuk felci virüsleri, kuduz vb. için karakteristiktir. Herhangi bir nöral yoldan veya bozulmuş bir KBB yoluyla lokal olarak giren bir patojenik ajan (toksin, virüs), CNS boyunca transsinaptik olarak daha da yayılabilir. Farklı nöronları patolojik sürece dahil eden aksoplazmik bir akım. Beyin dokusuna ve nörotransmitterlere karşı oluşan antikorlar da aksoplazmik akımla NS boyunca yayılarak ilgili patolojiye neden olabilir.

Biliyorsunuz, zarar verenlerin yanı sıra sinir sisteminde patolojik değişikliklerin oluşmasını engelleyen veya bu değişiklikleri durduran çeşitli sanogenetik mekanizmalar da var. Antisistem genellikle ilgili patolojik sistemin gelişmesini seçici olarak engeller veya aktivitesini bastırır. Patojenik bir ajanın veya halihazırda ortaya çıkan bir patolojik sistemin (örneğin, analjeziye neden olan beta-endorfinleri ve enkefalinleri salgılayan antinosiseptif sistem) etkisiyle aktive edilirler. Sonuç olarak, antisistemin genetik olarak belirlenmiş veya edinilmiş eksikliği, patolojik sürecin gelişimi için predispozan bir faktör ve durumdur.

NS patolojisinde reaksiyonları izleyin. Her patolojik süreçten sonra sinir sisteminde normal şartlarda gizli izler şeklinde kalabilen yapısal ve fonksiyonel değişiklikler kalır. Bu değişiklikler işlevsel olarak sadece zayıflamaları nedeniyle değil, aynı zamanda merkezi sinir sisteminin çeşitli yapıları ve özellikle antisistemler üzerindeki telafi mekanizmaları ve tonik önleyici kontrol nedeniyle de ortaya çıkmamaktadır. Gizli değişiklikleri etkinleştiren ve kontrol mekanizmalarını bozan yeni patojenik ajanların etkisi altında, bu değişiklikler işlevsel olarak kendilerini gösterebilir ve bu da belirli semptomların ortaya çıkmasına yansır. Bu tür reaksiyonlara eser reaksiyonlar denir.

Gizli yapısal ve işlevsel değişiklikler ne kadar önemliyse ve kontrol mekanizmaları ne kadar az etkiliyse, iz reaksiyonlarının yeniden üretilmesi o kadar kolay olur. Bu nedenle erken aşamalarİyileşme sonrasında, birçok patojenik ajanın etkisi nedeniyle eser miktarda patolojik etkiler ortaya çıkabilir, ancak daha sonraki aşamalarda bunlar daha zayıf bir şekilde yeniden üretilir.

NS fonksiyonlarının kaybı. NS'nin bir veya başka bir oluşumuna zarar verilmesi, fonksiyonunun bozulmasına veya kaybına neden olur. Sinir oluşumlarının işleyişinin ve telafi edici mekanizmaların aktivitesinin yüksek derecede güvenilirliği nedeniyle, kural olarak patolojik sürecin başlangıcında değil, önemli hasar meydana geldiğinde bozulma ve fonksiyon kaybı meydana gelir. Fonksiyonel bir kusur klinik olarak kendini gösterdiğinde, bu, patolojik değişikliklerin o kadar belirgin hale geldiği ve kusurun güvenilirlik ve telafi edici kapsamının artık yeterli olmadığı anlamına gelir. Bu, bu aşamadaki patolojik sürecin zaten önemli bir gelişmeye ulaştığı ve yaygın olarak düşünüldüğü gibi başlamadığı anlamına gelir.

İşlev bozukluğunun derecesi yalnızca hasarlı sinir elemanlarının sayısıyla belirlenmez. Omurilikteki veya beyindeki hasar alanı çevresinde, bir yandan koruyucu bir öneme sahip olan, diğer yandan fonksiyonel kusuru artıran ve yoğunlaştıran bir inhibisyon bölgesi belirir. Bu durum, örneğin merkezi sinir sistemine travmatik hasar, iskemik serebral enfarktüs ve çocuk felci ile ortaya çıkar. Fonksiyonun restorasyonu, nöronların yenilenmesi nedeniyle gerçekleşmez (yenilenmezler), ancak geri dönüşümlü olarak hasar görmüş hücrelerin normalleşmesi ve diğer nöronların inhibisyonunda azalma nedeniyle meydana gelir.

Zayıflama ve hatta fonksiyon kaybı, bu fonksiyonu gerçekleştiren sinir oluşumundaki organik hasardan değil, derin inhibisyonundan kaynaklanıyor olabilir. Böylece, medulla oblongata'nın retiküler oluşumunun bazı kısımlarının hiperaktivasyonu ile omurilik reflekslerinin inen inhibisyonunda artış meydana gelir. Bu tür patolojiler, örneğin, lokomotor merkezlerinin inhibisyonu ile ilişkili histerik felci, düşündürücü (önerilen) fonksiyon kaybını içerir.

Nöronların disinhibisyonu. Her nöron sürekli tonik önleyici kontrol altındadır ve bu da onun çeşitli kaynaklardan gelen çok sayıda rastgele uyarıya yanıt vermesini engeller.

İnhibisyon eksikliği, inhibitör mekanizmalara doğrudan zarar verilmesi nedeniyle birincil olabilir (tetanoz toksini, striknin etkisi altında) veya ikincil olabilir. aşırı aktivite Depolarize edici ajanların ve diğer faktörlerin neden olduğu nöronlar, inhibitör kontrolün üstesinden gelir. İnhibitör kontrol mekanizmaları (fizyolojiyi hatırlayın), çeşitli patojenik etkilere ve sinir sisteminin aktivitesi için elverişsiz koşullara karşı çok hassastır. Bu nedenle, nöronların bir dereceye kadar inhibisyonu ve disinhibisyonu eksikliği, neredeyse tüm NS patolojisi formlarında meydana gelir (bunlar NS'deki tipik patolojik süreçlerdir).

Örneğin, insanlarda supraspinal etkilerin bozulduğu koşullar altında ortaya çıkan bir dizi patolojik refleks, omurga merkezlerinin disinhibisyonunun sonucudur. Bunlar arasında Babinski refleksi, kavrama, emme ve normal olan diğer refleksler yer alır. erken dönemler gelişme ve daha sonra azalan etkilerin kontrol altına alınmasıyla bastırılır.

Denervasyon sendromu. Denervasyon sendromu, postsinaptik nöronlarda, organlarda ve dokularda, bu yapılar üzerindeki sinir etkilerinin sona ermesi nedeniyle meydana gelen bir değişiklikler kompleksidir.

Kasta, denervasyon sendromu, tüm kolinerjik aparatın yoğunlaştığı kas lifi üzerindeki uç plakanın kaybolması ve kas lifinin tüm uzunluğu boyunca asetilkolin reseptörleri yerine görünüm ve dolayısıyla lifin duyarlılığı ile kendini gösterir. asetilkolin artar. Sonuç, denerve kasın fibriler seğirmesidir. Bu, kas liflerinin kendilerine çeşitli kaynaklardan sağlanan asetilkoline reaksiyonunun bir yansımasıdır. Uç plakanın yokluğu ve kas lifi üzerinde birden fazla reseptörün varlığı, nöromüsküler sistemin gelişiminin erken aşamalarında meydana gelen olaylardır. Ek olarak, denerve kasta embriyonik tipte enzimlerin bir spektrumu ortaya çıkar.

Böylece, denervasyon sırasında kas dokusunun gelişimin embriyonik aşamalarına tuhaf bir dönüşü olur. Bu etki, sinirin kontrol edici, trofik etkilerinin kaybının bir sonucudur, bunun sonucunda kas liflerinin genetik aparatı engellenmez. Kas yeniden sinirlendirildiğinde sinir kontrolü yeniden sağlanır ve bu olaylar ortadan kalkar.

Genel bir denervasyon sendromu modeli, denerve yapıların yalnızca aracılara değil aynı zamanda diğer biyolojik olarak aktif maddelere ve ayrıca farmakolojik ajanlara karşı duyarlılığının artmasıdır. Denervasyon sadece sinir kırılmasından sonra değil, aynı zamanda sinir bozucu farmakolojik ajanların etkisi altında birçok patoloji türünde de ortaya çıkabilir. sinirsel etkiler, nöroreseptörlerin blokajı. Bu nedenle denervasyon, sinir sistemindeki tipik patolojik süreçler kategorisine aittir.

Sağırlık. Herhangi bir kaynaktan bir nörona giren bir impuls, nöron için afferent bir impulstur. Bu afferentasyonun kapatılması, nöronun sağırlaşmasını temsil eder. Merkezi sinir sisteminin nöronları, dürtülerin çeşitli kaynaklardan geldiği çok sayıda girdiye sahip olduğundan, nöronun tamamen sağırlaşması meydana gelmez. Bununla birlikte, kısmi sağırlaşma ile bile nöron uyarılabilirliğinde bir artış ve engelleyici mekanizmalarda bir bozulma meydana gelir. Sinir sisteminin çeşitli hastalıklarında nöronların kısmi sağırlaşması meydana gelebilir ve başka bir tipik patolojik süreçtir.

Sağırlaşma fenomeni sıklıkla çevreden gelen uyarı eksikliğinden dolayı hassasiyet kaybıyla ilişkili sendromları ifade eder. Bu koşullar altında hareketlerde doğruluk ihlali şeklinde değişiklikler de gözlemlenebilir.

Omurga şoku. Omurilik şoku, omuriliğin yırtılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar ve kırılmanın altında meydana gelen motor ve otonomik reflekslerin derin fakat geri dönüşümlü bir inhibisyonunu (kaybını) temsil eder. Reflekslerin baskılanması, beyinden gelen aktive edici etkilerin eksikliği ile ilişkilidir. İnsanlarda omurga şoku birkaç ay sürer (kurbağalarda ise birkaç dakika). Tam paraplejiden sonra bir kişide fonksiyon geri yüklendiğinde, önce patolojik (Babinsky) karaktere sahip fleksiyon refleksleri, ardından genelleştirilmiş refleksler ve omurga otomatizmleri gibi hareketler ortaya çıkar; kronik aşamada, bazen ekstansör spazmlara dönüşen ekstansör refleksleri ortaya çıkar. Bütün bu fenomenler, omurga lokomotor (motor) aparatının disinhibisyonu nedeniyle ortaya çıkar.

Benzer aşamalar (depresyon ve hiperaktivasyon), omurilik kırılmasının altında meydana gelen otonom reflekslerdeki değişikliklerin de karakteristiğidir.

Doku ve organların sinir trofik bozuklukları. Sinir trofizmi, bir nöronun, innerve ettiği yapıların (diğer nöronlar ve dokular) normal işleyişini sağlayan trofik etkilerini ifade eder.

Nöron ve onun innerve ettiği yapı, trofojenler veya trofinler olarak adlandırılan trofik faktörlerin sürekli karşılıklı değişiminin olduğu bölgesel bir trofik devre oluşturur. Trofik faktörleri taşıyan, her iki yönde akan aksoplazmik akımın bozulması veya bloke edilmesi şeklinde bu trofik devrenin hasar görmesi, sadece sinirsel yapıda (kas, cilt, diğer nöronlar) değil, aynı zamanda distrofik bir sürecin ortaya çıkmasına da yol açar. sinir bozucu nöronda. Magendie, bir tavşanda trigeminal sinirin bir dalının kesilmesinin ülseratif keratite neden olduğunu gösteren ilk kişiydi (1824).

Distrofik bozukluklar (ülserler), genetik aparatı kontrol eden trofik faktörlerin denerve dokularındaki eksiklik nedeniyle ortaya çıkar. Bu, denerve yapıların genomunun aktivitesinin bozulduğu, bunun sonucunda protein sentezinin bozulduğu ve çöken hücre içi yapıların yenilenmediği anlamına gelir. Bununla birlikte normalde baskılanan genler de baskılanır ve yeni proteinler ortaya çıkar.

Trofik faktörler, nöronların büyümesini, farklılaşmasını ve hayatta kalmasını destekleyen çeşitli protein türlerini içerir (sinir büyüme faktörü, fibroblast büyüme faktörü, vb.). Akson büyümesi, trofik faktörlerin zorunlu katılımıyla meydana gelir, sinir dokusunun yaralanmasıyla sentezleri artar.

Sinir sisteminin birçok hastalığında, özellikle yaşlılık hastalıkları olarak adlandırılan hastalıklarda, trofik faktörlerin içeriğinde azalma vardır.

Normalleştirici trofik faktörlerin eksikliğinin yanı sıra, patolojik olarak değiştirilmiş hücrelerde ortaya çıkan ve patolojik koşulları tetikleyen patojenik trofik faktörler (patotrofojenler), NS lezyonlarının patogenezinde önemli bir rol oynayabilir. Örneğin, epileptik nöronlarda, aksoplazmik bir akımla diğer nöronlara girerek, onlarda epileptik özellikleri indükleyen maddeler ortaya çıkabilir. Patolojik proteinler - dejenerinler - nöronların apoptoz (programlanmış ölüm) mekanizmalarında rol alır. Bir patotrofojenin rolü görünüşe göre beta-amiloid tarafından oynanmaktadır. Büyük miktarlar Alzheimer hastalığında beyin dokusunda.

Bölgesel trofik konturdaki değişikliklerin neden olduğu lokal distrofik sürece ek olarak genelleştirilmiş bir distrofik süreç de meydana gelebilir. Diş eti hasarı, akciğerlerde kanamalar, mide ve bağırsaklarda ülserasyon ve kanamalar şeklinde kendini gösterir. Bu tür benzer değişiklikler çeşitli kronik sinir yaralanmalarında da meydana gelebilir, bu yüzden bunlara denir. standart biçim sinir distrofisi.

Trofik faktörler nörondan nörona transsinaptik olarak yayılır.